Tlenoterapia. Toksyczność tlenu. Strumień tlenu. Kaskada tlenowa Medyczne czynności ratunkowe u kobiet w ciąży

= Hbx1,34xSaO

+ 0,003xPaO

= Hbx1,34xSvO

+ 0,003xPvO

= C.O. x C

= C.O. x (Hbx1,34xSaO

+ 0,003xPaO

)

= C.O. x (C

- C

)

100 mmHg

85 mmHg

70 mmHg

50 mmHg

Pęcherzyki płucne-160 mmHg

Mitochondria

0,5 mmHg

Naczynia oplatające pęcherzyki

płucne

Krew tętnicza w dużych naczyniach

Krew tętnicza w naczyniach włosowatych

Naczynia włosowate w narządach

wewnętrznych

Poziom wewnątrzkomórkowy (1-10 mmmHg)

PaO2 mmHg

SaO2 %

Zwiększenie powinowactwa
hemoglobiny do tlenu:

•

Zasadowica

•

Hipokapnia

•

HbF

Zmniejszenie
Powinowactwa
hemoglobiny
do tlenu:

•

Kwasica

•

Hiperkapnia

•

Gorączka

100

120



Wymiana gazowa – przyswajanie O2 i usuwanie CO2



Regulacja gospodarki kwasowo-zasadowej



Funkcja filtracyjna – wychwytywanie i rozpuszczanie

mikroskrzeplin (duża zawartość aktywatorów

plazminogenu, heparyny, tromboplastyn w komórkach

płuc



Przemiany enzymatyczne i hormonalne – inaktywacja

prostaglandyn, serotoniny, adrenaliny, ANP. Aktywacja

angiotensyny, kortyzolu i kwasu arachidonowego



Metabolizowanie leków – fentanyl, lidokaina, propranolol

i inne

Fizjologia oddychania



Funkcja mechaniczna – wentylacyjna płuc



Wymiana gazowa w płucach



Zużycie tlenu 3-5 ml/kg/min



Produkcja CO

– ok. 3 ml/kg/min



Dostawa tlenu: 600 ml/m

/min (CO x SatO2 x

Hb x 1,36)



Zużycie tlenu: 150 ml/m

/min



Stosunek wentylacji do perfuzji: V/Q = 0,8



Przeciek krwi nieutlenowanej przez płuca:
Qs/Qt = 2-6%

Objętości i pojemności płuc



Objętości płuc



Objętość oddechowa (tidal volume - TV) 0,5 l



Zapasowa objętość wdechowa (inspiratory
reserve volume - IRV) 2,5 l (2/3 VC)



Zapasowa objętość wydechowa (expiratory
reserved volume – ERV) 1,5 l (1/3 VC)



Objętość zalegająca (residual volume - RV
1,5-2 l



Objętość krytyczna (critical volume CV) 

zamykanie tylno-podstawnych segmentów



Pojemności płuc



Całkowita pojemność
płuc (total lung capacity
TLC = VC + RV) 6l



Pojemność życiowa
(Vital capacity VC) 3,5-
5,5 l



Czynnościowa
pojemnośc zalegająca
(functional residual
capacity FRC
=RV + ERV)

OBJĘTOŚĆ ZALEGAJĄCA

ZAPASOWA OBJĘTOŚĆ
WYDECHOWA

OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA

ZAPASOWA OBJĘTOŚĆ
WDECHOWA

CZYNNOŚCIOWA
POJEMNOŚĆ
ZALEGAJĄCA

OBJĘTOŚĆ
ZALEGAJĄCA

POJEMNOŚĆ
ŻYCIOWA
PŁUC

CAŁKOWITA
POJEMNOŚĆ
PŁUC

Opory oddychania



Elastyczne (sprężyste)



klatka piersiowa



płuca



napięcie powierzchniowe
pęcherzyków



Nieelastyczne (niesprężyste)



tarcie klatki piersiowej i płuc



opory przepływu



bezwładność tkanek

Opory przepływu



Opór = różnica
ciśnień pomiędzy
początkiem (j. ustna)
i końcem przewodu
(pęcherzyki) przy
przepływie określonej
objętości gazu w
określonym czasie



Opór przepływu jest
odwrotnie
proporcjonalny do
czwartej potęgi
promienia przewodu



Normy:

noworodek 30-50

cmH

O/l/s

dziecko 20 cmH

O/l/s

dorosły 2-4 cmH

O/l/s

Podatność
(Compliance - C)



Zdolność płuc do
rozszerzania się pod
wpływem ciśnienia



C=V/P

[ml/cmH



Podatność statyczna=
wydechowa objętość
oddechowa (ml) / ciśnienie
plateau - PEEP ( cmH



Podatność dynamiczna
wydechowa objętość
oddechowa (ml) / PIP - PEEP
(cm H

Surfaktant



Zmniejszenie napięcia (x) podczas wzrostu
ciśnienia (p) w pęcherzykach (wydech)



Bez surfaktantu w czasie deflacji pęcherzyki
mniejsze opróżniają się (r<) do większych



Czynnościowa pojemność zalegająca po
spokojnym wydechu to czynna powierzchnia
oddechowa (około 80 m

)

LVEDP mmHg

Wpływ leków

inotropowo

dodatnich

Normalna

kurczliwość

Obniżona

kurczliwość

Krzywa Franka-Starlinga dla serca o

prawidłowej i zmniejszonej kurczliwości

Spadek powrotu żylnego

Zwiększenie siły skurczu

Spadek rzutu serca

Spadek ciśnienia

Spadek powrotu żylnego

Spadek rzutu serca

Spadek ciśnienia

Spadek powrotu żylnego

Spadek ciśnienia

Przyspieszenie akcji serca

Obkurczenie łożyska

naczyniowego

Niewydolność oddechowa



Ostra niewydolność oddechowa – stan, w

którym burzenia wymiany gazowej w płucach

są przyczyną nieprawidłowej zawartości gazów

rozpuszczonych we krwi tętniczej



Chory jest niezdolny do oddychania

wystarczająco skutecznego by zapewnić

utlenowanie krwi lub eliminację dwutlenku

węgla (PaCO

> 50 mmHg, PaO

< 60 mmHg

lub jedno i drugie)



Istotna jest ocena stanu chorego na podstawie

objawów klinicznych

przypomnienie

Przyczyny ostrej

niewydolności

oddechowej

. Niedrożność GDO

Zapadanie języka

Ciało obce

Uraz krtani lub tchawicy

Obrzęk lub skurcz krtani

2. Urazy

Głowy (twarzoczaszki, mózgu, krwawienie do gardła)

Szyi (krtani lub tchawicy)

Klatki piersiowej (złamania żeber, mostka, stłuczenie płuc, odma, krwiak opłucnej,

uraz rdzenia kręgowego)

Oparzenia dróg oddechowych

3. Choroby infekcyjne

Zapalenie krtani, Zapalenie oskrzeli, Zapalenie płuc (w tym Tbc)

4. Choroby nieinfekcyjne

Astma, POChP, rozedma płuc, zator tętnicy płucnej, ARDS, Zator tętnicy płucnej,

obrzęk płuc, niedodma płuc, zwłóknienie płuc, choroby neurologiczne (zespół

Gullain-Barre, Miastenia, stwardnienie rozsiane)

5. Zatrucia

Toksyczne gazy lub pary (chlor, amoniak, CO, spaliny, chlorowodór)

Leki i narkotyki ( leki uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe

, opioidy), jad

kiełbasiany, środki zwiotczające

przypomnienie

Niewydolność oddechowa

Ostra



bez uruchomienia
mechanizmów
kompensacyjnych



Zwykle
hipoksemiczna

Przewlekła



uruchomione
mechanizmy
kompensacyjne



Zwykle mieszana lub
hipowentylacyjna

przypomnienie

Niewydolność oddechowa

Obturacyjna

Spowodowana

zwężeniem dróg
oddechowych

Nieobturacyjna



Restykcyjna – będąca
następstwem
zmniejszenia
elastyczności lub
czynnego miąższu
płuca



Hipodynamiczna –
wskutek zaburzenia
funkcji mięśni
oddechowych lub
chorób układu
nerwowego

Niewydolność oddechowa

Objawy duszności



Tachypnoe > 30/min.



Niepokój



Unoszenie skrzydełek nosa



Zaciąganie w dołku szyjnym



Zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych



Użycie dodatkowych mięśni oddechowych



Osłuchowo: rzężenia, trzeszczenia, ściszenie szmeru

oddechowego

Inne objawy ONO

 Wzmożona potliwość, zaczerwienienie skóry (

hiperkarbia)

 Wahania ciśnienia tętniczego

 Sinica - gdy stężenie hemoglobiny zredukowanej wynosi co

najmniej 5 g/100 ml. Zwykle pojawia się ona gdy saturacja
spada do 80-85%.

przypomnienie

Niewydolność oddechowa

Objawy:

tor oddechowy

Płytki oddech:



Stan po urazie klatki piersiowej (połamane żebra)



Działanie leków lub toksyn (opioidy, leki nasenne, uspokajające)



Zmniejszenie aktywności ośrodka oddechowego (hipotermia,

chory nieprzytomny, uraz głowy)

Asymetryczny oddech:



Odma opłucnowa



Krwiak opłucnej



Oddech paradoksalny (wyłamane „okienko”, porażenie przepony,

porażenie nerwów międzyżebrowych)

przypomnienie

Ostra niewydolność oddechowa - rodzaje

Hipoksemiczna – ARDS, pneumonia, obrzęk płuc,

stłuczenie płuca. Zaburzenie stosunku wentylacji do

perfuzji. Rozsiane lub ogniskowe uszkodzenie płuc o

ciężkim przebiegu

Wentylacyjna – niedostateczna wentylacja

pęcherzykowa - Zaburzenia drożności dróg

oddechowych (astma, POChP), choroby układu

nerwowego, mięśni oddechowych, efekty działania

toksycznego. Zwykle hiperkapnia > 65 mmHg

Mieszana (Najczęstsza postać ONO). W

niewydolności hipowentylacyjnej i mieszanej W

niewydolności wentylacyjnej i mieszanej współistnieje

hiperkapnia.

przypomnienie

Zaostrzenie POCHP



Zmniejszona rezerwa wentylacyjna, zaburzenia

drożności dróg oddechowych + rozedma, serce

płucne



Najczęstszą przyczyną zaostrzenia jest infekcja

dróg oddechowych



Reakcja na bronchodilatatory może być

niewielka



W leczeniu: tlen w niewielkim przepływie (1-3

l/min) – ryzyko zmniejszenia stymulacji ośrodka

oddechowego

przypomnienie

Stan astmatyczny



Nagłe, oporne na leczenie zaostrzenie dychawicy
oskrzelowej



Czynniki patofizjologiczne: skurcz oskrzeli +
wydzielina+ obrzęk  wyczerpanie mięśni

oddechowych  ryzyko zgonu



Najczęściej podłoże alergiczne + neurogenne



Jeśli konieczna jest sztuczna wentylacja – do

intubacji midazolam lub ketamina



Do sedacji u zaintubowanych korzystna jest
ketamina



Leczenie: -mimetyki wziewnie (nebulizacjia

salbutamolu), hydrokortyzon, aminofilina

przypomnienie

Niewydolność oddechowa

Ostra niedrożność GDO - objawy

Duszność
Niepokój i pobudzenie

Niemożność wydobycia głosu

„Łapanie tchu”
Uporczywy kaszel
Użycie dodatkowych mięśni oddechowych
Unoszenie skrzydełek nosa
Zaciąganie dołka szyjnego i przestrzeni międzyżebrowych

Stridor
Pacjent wskazuje na umiejscowienie problemu łapiąc się za

krtań

przypomnienie

Wskazania do sztucznego oddychania

Jeśli po udrożnieniu dróg oddechowych:



Pacjent nie oddycha



Częstość oddechów <8/min. u dorosłego, <10/min. u

dziecka lub <20/min. u noworodka

Dodatkowe objawy



Sinica wokół ust pacjenta, blada i mokra skóra



Obserwuje się zwolnienie akcji serca

przypomnienie

Tlenoterapia

Rodzaj

sprzętu

Przepływ

tlenu w l/min.

Osiągnięty

%O2

Okulary

tlenowe

1-2

3-5

23-30

30-40

Maska

Venturiego

4-6

6-8

24-28

30-40

Maska

Venturiego z

rezerwuarem

tlenowym

Do 90%



Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji – wentylacja

obszaru płuca znacznie mniejsza niż przepływ krwi lub

przepływ krwi znacznie mniejszy niż wentylacja (np.

astma, rozedma)



Zwiększenie przecieku krwi nieutlenowanej przez płuca –

przepływ krwi przez pęcherzyki nie wentylowane lub

bezpowietrzne (np. obrzęk płuc, niedodma, pneumonia,

odma opłucnowa)



Utrudniona dyfuzja – pogrubienie bariery pęcherzykowo-

włośniczkowej (np. zwłóknienie płuc, także zwiększony

rzut serca podczas wysiłku lub w sepsie)



Hipowentylacja – zwiększona prężność CO2 w

pęcherzykach powoduje zmniejszenie prężności tlenu



Resztkowe działanie anestetyków, analgetyków i
środków zwiotczających



Niedodma



Zbyt płytkie oddychanie z powodu bólu



Obrzęk lub kurcz głośni



Odma opłucnowa lub barotrauma



Późna niewydolność oddechowa po
przewodowym podawaniu opioidów



Aspiracja treści pokarmowej do dróg
oddechowych



Powstaje wskutek zwiększonego przesiękania płynu
poza kapilary płucne



Przyczyny: wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych
(obrzęk kardiogenny i neurogenny) lub wzrost
przepuszczalności kapilar płucnych (obrzęk
niekardiogenny i toksyczne uszkodzenie płuc)



Obrzęk śródmiąższowy  wzrost PAWP ponad 20 mmHg



Obrzęk pęcherzykowy  wzrost PAWP ponad 30 mmHg

Tlenoterapia bierna

Zmniejszenie obciążenia wstępnego dla serca



Pozycja siedząca



Morfina 2-5 mg i.v. (uspokojenie, rozszerzenie

naczyń)



Nitrogliceryna pod język (jeśli ciśnienie skurczowe

> 100 mmHg)



Furosemid 10 mg. i.v. (jeśli ciśnienie skurczowe >

100 mmHg)

Zmniejszenie obciążenia następczego – nifedypina

10 mg pod język (jeśli ciśnienie skurczowe > 160

mmHg)

Poprawa kurczliwości serca – dobutamina 5-10

g/kg c.c./min



Jest wynikiem gwałtownego obkurczenia naczyń płucnych

pod wpływem stymulacji neurogennej i wyrzutu

katecholamin. Dochodzi do znacznego wzrostu

przepuszczalności kapilar płucnych wskutek

„rozciągnięcia porów” w ścianie kapilar



Może rozwinąć się nawet w czasie kilku – kilkunastu minut

po urazie głowy



Towarzyszy urazom głowy i krwawieniu śródczaszkowemu.

Występuje podczas wahań ciśnienia śródczaszkowego



Leczenie: tlenoterapia, blokada receptorów  i 

adrenergicznych (labetalol, metocard, chrloropromazyna),

obniżenie ciśnienia śródczaszkowego

Synonimy: zespół błon szklistych, płuco wstrząsowe

Przyczyny



Wstrząs – szczególnie septyczny, oparzeniowy,

urazowy



Zakażenie



Poważne urazy, szczególnie złamania kości długich



Wdychanie toksycznych gazów w tym tlenu w

wysokich stężeniach



Zapalenie trzustki



Masywne przetoczenia krwi



Zachłyśnięcie



Operacje w krążeniu pozaustrojowym



Nawet stężenie 50% przez okres dłuższy niż 24

godziny, lub 60% przez 6 godzin może wywierać

toksyczny wpływ na płuca

Mechanizm toksycznego wpływu tlenu na płuca:



Niedodma absorpcyjna



Zniesienie odruchowego kurczu naczyń w

odpowiedzi na hipoksję



Obrzęk struktur przez które dokonuje się

wymiana gazowa



Uszkodzenie śródbłonka, nabłonka pęcherzyków,

aktywacja granulocytów  zmiany

przypominające ARDS



Uszkodzenie może być odwracalne jeśli czas

ekspozycji < 24-48 godzin



Objawy toksycznego działania tlenu na płuca: ból w

okolicy zamostkowej, ogniska niedodmy w płucach,

zapalenie i obrzęk śródmiąższowy



Objawy zaawansowanego uszkodzenia: włóknienie

płuc, ciężka hipoksemia, dysplazja oskrzelowo-płucna,

zmiany przypominają zaawansowany ARDS

W celu uniknięcia toksycznego wpływu tlenu na płuca w

intensywnej terapii należy stosować stężenia tlenu >

40% tylko wówczas jeżeli jest to konieczne do

utrzymania saturacji krwi tętniczej > 90%

Drzewo

oskrzelowe

Śródbłonek

naczyniowy

Nabłonek

pęcherzyków

Uszkodzenie

płuc,

niedodma

Niedotlenienie,

kwasica, zgon

Uszkodzenie

siatkówki

Uszkodzenie

erytrocytów,

hemoliza

Uszkodzenie

wątroby

Uszkodzenie

mięśnia

sercowego

Uszkodzenie

nerek

Zaburzenia

funkcji

nadnerczy i

tarczycy

Wpływ na

enzymy i

komórki CUN

Mrowienie,

drgawki,

uszkodzenie

neuronów,

zgon

Bezpośrednia

toksyczność

chemiczna

Wpływ na

czynność

enzymów

Wpływ na

czynność

hormonalną

Document Outline