OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

DEFINICJA OSTREGO ZAPALENIA

TRZUSTKI



Obecna, akceptowana definicja ostrego
zapalenia trzustki brzmi: „ostra choroba
objawiająca się bólami w jamie brzusznej o
różnej intensywności, wzrostem aktywności
enzymów trzustkowych we krwi i moczu, w
części przypadków narastającym wstrząsem i
zmianami wielonarządowymi”.

…acute pancreatitis is the most terrible of all calamities that

can occur in connection with the abdominal viscera….”

sir Berkley Moynihan 1925r.

1.      Nadużywanie alkoholu.
2.      Choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, zapalenie, dyskineza).
3.      Upośledzenie drożności przewodu trzustkowego:
-         guzy,
-         trzustka podzielona,
-         robaki (glistnica)
-         nieprawidłowości anatomiczne dwunastnicy (zachyłki okołobrodawkowe, polipy, zespół pętli
odprowadzającej),
-         ciała obce (kawałki niestrawionych pokarmów, wypełnienia dentystyczne).
4.      Choroby zakaźne (najczęściej: świnka, mononukleoza zakaźna, zakażenia wirusem Coxsackie
B, wirusami ECHO, Mycoplasma pneumoniae, Varicella, wirusem HIV).
5.      Leki.
6.      Urazy (ozt występuje w około 1,5% urazów oraz u 40% chorych z rozległymi poparzeniami).
7.      Zaburzenia gospodarki metabolicznej i hormonalnej ustroju:
-         Hipotermia,
-         Pierwotny hiperparatyroidizm i hiperkalcemia,
-         Ciąża,
-         Hiperlipidemia,
8.      Choroby naczyniowe (rumień układowy, złośliwe nadciśnienie, zapalenie grudkowe
okołotętnicze).
9.      Toksyny (jad skorpionów, głównie: Tityus triniatis, zatrucia związkami fosforanów organicznych-
insektycydy).
10. Zabiegi i operacje chirurgiczne:
-         Endoskopwa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW),
-         Biopsja trzustki
-         Manometria zwieracza Oddiego,
-         Operacje w krążeniu pozaustrojowym
11. Choroba Kawasaki (związki przyczynowe z ozt są nieznane).
12. Zespół Reye (związki przyczynowe są nieznane, ozt współwystępuje z innymi ostrymi
encafalopatiami).
13. Zwłóknienie torbielowate, gdzie ozt może być pierwszym symptomem choroby.
14. Dziedziczone ostre zapalenie trzustki – cecha autosomalna dominująca.
15. Idiopatyczne zapalenie trzustki.

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI

Czynniki etiologiczne

Stres oksydacyjny

Zaburzenie polarności wydzielniczej w acinal cells

Apikalne -> basolateral

Pancreastasis

Nadmiar enzymów
trzustkowych z acinar cells

Nadmiar produktów
oksydacji lipidów

Gwałtowna i nasilona
odpowiedź zapalna

Stymulacja komórek tucznych

Wzrost poziomu tkankowego PAF

Coraz bardziej nasilona reakcja
zapalna

„Frustrated phagocytosis”

Nadmiar kwasu hipochlorowego (HOCI)

Śródmiąższowe krwotoczne

Inaktywacja

inhibitorów

proteaz

Nadmierna aktywność
fagocytarna

Nadmiar wolnych rodników O

w stosunku do

tkankowej zdolności antyoksydacyjnej

Degradacje kwasu hialuronowego

Peroksydacja lipidów w fosfolipidach

macierzy pozakomórkowej

błon komórkowych i błon organelli wewnątrzkomórkowych

Komórki śródmiąższowe

Przestrzeń pozakomórkowa

PATOFIZJOLOGIA I PATOGENEZA OZT

KLASYFIKACJA OZT



1) Samoograniczające się obrzękowe,

sródmiązszowe zapalenie trzustki,dotyczy

80-90% chorych (śmiertelnośc < 1%).



2) Martwicze zapalenie trzustki,dotyczy 10-

15% chorych(śmiertelność 10-20%)



a) martwica jałowa



b) martwica zakażona



3) Torbiel rzekoma trzustki(około 8%

chorych)



4) Ropień trzustki (4% chorych)

DIAGNOSTYKA OZT



1) Badania przedmiotowe- skala Trapnella:



Stopień I – głównym i jedynym objawem jest ból o
różnym nasileniu i promieniowaniu w nadbrzuszu,bez
wymiotów.



Stopień II – główne objawy to ból i wymioty,bolesnośc
w nadbrzuszu + obrona mięśniowa



Stopień III – objawy jak w stopniu II ale objawy
dotyczą całej jamy brzusznej.



Stopień IV – objawy jak w stopniu III + zapalenie
otrzewnej,niedrożność porażenna jelit

DIAGNOSTYKA OZT- cd.



2) Radiologia klasyczna- znaczenie
ograniczone



3) USG,CECT



4) Badanie znakowanym indem lub
technetem leukocytów
(leucocytoscintigraphy)



5) NMR –wersja helikalna



6) w przyszłości także badania z użyciem
znakowanych radionukleotydami przeciwciał
przeciw TNF,drobnoustrojom lub endotoksynie.

SKALE PROGNOSTYCZNE OZT



1) Skala Ransona



2) Skala APACH



3) Skala Balthazara

POWIKŁANIA OZT



1) Powikłania miejscowe



- zakażenie



- ropień



- torbiel



2) Powikłania ogólnoustrojowe



a) wstrząs (ból,hipowolemia,rozszerzenie łożyska

naczyniowego,wzrost przepuszczalności

naczyń,uszkodzenie mięśnia sercowego MDF,wysięk w

osierdziu



b) niewydolność oddechowa ( zmniejszenie

ruchomości przepony,ogniska krwotoczne i zapalne w

płucach,niedodma,mikrozatorowość,zniszczenie

surfaktantu,wzrost przecieku żylnego,ARDS

POWIKŁANIA OZT - cd



c) Niewydolność nerek (ostra niewydolność

przednerkowa,martica cewek nerkowych)



d) Zaburzenia krzepnięcia (aktywacja układu

krzepnięcia i fibrynolizy,działanie enzymów na

śródbłonek naczyń,zagęszczenie i zwolnienie

przepływu krwi



e) Krwawienie do przewodu pokarmowego



(spadek przepływu trzewnego,wrzód Curlinga)



f) Objawy neurologiczne i psychiatryczne

(upośledzenie ukrwienia OUN,uszkodzenie

lipidowych struktur komórkowych)

LECZENIE OZT



A) LECZENIE ZACHOWAWCZE



1) Walka z bólem



ciagłe znieczulenie zewnątrzoponowe odcinku Th 4-

L1,podaż 0,255 bupiwokainy imorfiny



-poprawa przepływu trzewnego-dopamina 0,5-

1mg/kg/min w ciagłym wlewie



- sphincterotomia endoskopowa w przypadku kamicy



Wyrównanie zaburzeń hemodynamicznych oraz

uzupełnienie niedoborów płynów i elektrolitów



- krystaloidy,opioidy,krew,osocze: w zależności od od

ciśnienia krwi,tetna,OCŻ,diurezy,poziomu Hgb.,poziomu

albumin (wg reguły Weila:OCŻ <4,2 x albuminy g%)

LECZENIE OZT -cd



-stosowanie substancji wazoaktywnych w celu kontroli

hemodynamiki( dopamina,dobutamina,nitrogliceryna, w

razie potrzeby norepinefryna we wlewie)



- ujemny bilans wodny po uzyskaniu poprawy

hemodynamiki( usuwanie wody z płuc)



Wyrównanie zaburzeń metabolicznych



- utrzymanie glikemii na poziomie ok. 200 mg%

( insulina w ciagłym wlewie lub podskórnie)



- uzupełnienie wapnia ( przy stężeniu < 2mmol/l)



- zapobieganie zaburzeniom krzepnięcia : heparyna

100-200 j.m. /dobę pod kontrola AT III ,lub heparyna

drobnoczasteczkowa

LECZENIE OZT -cd



Zmniejszenie czynności zewnątrzwydzielniczej

trzustki



zgłębnik do żoładka (opcja)



- alkalizacja soku żołądkowego do ph>4,5: omeprazol



- hamowanie wydzielania :PGE2, somatostatyna (opcja)



5) Żywienie



- calkowite żywienie pozajelitowe ( do wyrównania wstrząsu)



- po powrocie perystaltyki żywienie dojelitowe przez sondę

dwunastniczą w celu ochrony enterocytów i zapobieganiu

zakażenia)



- dieta niskomolekularna ,peptydowa,laktuloza,glutamina



6) Antybiotykoterapia



- profilaktyka zakażenia lub zgodnie z posiewem

LECZENIE OZT- cd



7) Usuwanie i neutralizacja toksyn



- podawanie albumin: sa one nośnikiem leków i

neutralizują toksyny



- w razie potrzeby hemodializa



- antyoksydanty: mannitol,N-
acetylocysteina,witamina Ci E,selen
cholinametionina,allopurynol



- inhibitory lipazy i fosfolipazy A2: lidokaina 500-
1000 mg/dobę



- antagoniści TNF: pentoksyfilina,przeciwciała
monoklonalne

B) LECZENIE CHIRURGICZNE OZT

A) Metody tradycyjne
    Resekcja
    Nekrosektomia + drenaż
    Nekrosektomia + pooperacyjne płukanie jamy brzusznej
    Nekrosektomia + relaparatomia
    Nekrosektomia + drenaż + planowa relaparatomia
    Nekrosektomia + czasowe zamknięcie jamy brzusznej (suwak)
    Nekrosektomia + powtarzalna laparostomia
B) Metody małoinwazyjne
    Drenaż przezskórny + płukanie otrzewnej
    Przezskórna nekrektomia + sinus tract endoscopy
    Endoskopia

Document Outline