Bez tytułu slajdu

UDAR

NIEDOKRWIENNY

MÓZGU

Wojciech Turaj

Agnieszka Słowik

Andrzej Szczudlik

Klinika Neurologii CM UJ

Kraków 2006

Materiały dydaktyczne

•

www.neuro.cm-uj.krakow.pl

Klinika Neurologii

Materiały do pobrania

Hasło: 2006wlsemin

Choroby naczyniowe

mózgu

Patologia w obrębie:

• serca (niewydolność krążenia, skrzepliny)

• tętnic domózgowych

• tętnic mózgu

• mikrokrążenia mózgowego

• żył (zatok żylnych) mózgu

• krwi (gęstość, krzepliwość, zdolność

przenoszenia i uwalniania tlenu)

Zmniejszenie przepływu mózgowego krwi
(regionalnego lub całkowitego)

Choroby naczyniowe

mózgu

Ostre

• Ogniskowe

• uogólnione

Przewlekłe

Ostre choroby naczyniowe

mózgu

Ogniskowe:

• Ostry „mózgowy incydent naczyniowy;

ostre (nagłe) zaburzenie krążenia mózgowego:

– Udar mózgu (ang. stroke)
– Przejściowy atak niedokrwienny

(ang. Transient Ischemic Attack – TIA)

Uogólnione:

• Ostra encefalopatia nadciśnieniowa
• Encefalopatia (anoksyczna) z

niedokrwienia/niedotlenienia (po nagłym
zatrzymaniu krążenia)

Przewlekłe choroby

naczyniowe mózgu

• Choroba niedokrwienna mózgu
(przewlekła niedostateczność krążenia

mózgowego)

– Poudarowa – przewlekła faza udaru mózgu
– Pierwotnie przewlekła niedostateczność

krążenia mózgowego, „miażdżyca naczyń
mózgu”, encefalopatia miażdżycowa, w tym:

– Przewlekła niewydolność kręgowo-podstawna

• Otępienie naczyniopochodne

Przewlekłe choroby naczyniowe

mózgu

• Objawy podmiotowe (skargi):

–

Zmniejszenie sprawności fizycznej i psychicznej
(zwiększona męczliwość, zmniejszenie napędu,
obniżenie nastroju, drażliwość, trudności w
zapamiętywaniu)

–

Zaburzenia snu

–

Zaburzenia równowagi, zawroty głowy, szum w
uszach

• Objawy przedmiotowe: brak, niewielkie
• Badania dodatkowe:

–

„Nieme” zawały – ogniskowe zmiany
niedokrwienne mózgu wykrywane przypadkowo
w czasie badań neuroobrazowych u osób, które
nie przebyły udar

–

Objawy miażdżycy (USG, lipidogram)

Przewlekłe choroby naczyniowe

mózgu

• Różnicowanie:

– Choroby zwyrodnieniowe mózgu

(choroba Alzheimera)

niedokrwienie

↓↑

zwyrodnienie

– Przewlekłe choroby ogólnoustrojowe, np.

cukrzyca

– Depresja
– Otępienie naczyniopochodne

Udar mózgu - definicja

• Zespół objawów:

– nagle (szybko) występujących
– ogniskowych (ogniskowego

uszkodzenia mózgu)

– czasem z towarzyszącymi objawami

uogólnionymi, np. zaburzeniami
świadomości

– utrzymujący się dłużej niż 24 godziny
– wywołany chorobą naczyniową mózgu

Udar mózgu - rodzaje

• niedokrwienny (zawał mózgu)80%

• krwotoczny (krwotok):

20%

– krwotok śródmózgowy
– krwotok podpajęczynówkowy

• żylny

Przemijający napad

niedokrwienny (TIA) -

definicja

Zespół objawów klinicznych
ogniskowego uszkodzenia mózgu
lub jednoocznego zaniewidzenia,
które trwają krócej niż 24 godziny
i wynikają z przemijającego
niedokrwienia w określonym
obszarze unaczynienia

Udar mózgu –

epidemiologia

Szacunkowa zapadalność na udar
mózgu w Polsce wynosi:

•175/100000 rocznie wśród

mężczyzn

•125/100000 rocznie wśród kobiet



15% umiera w ciągu miesiąca



25% wraca do stanu “normalnego”



30% żyje z niewielkimi następstwami

udaru



30% żyje z ciężkim inwalidztwem



15% wymaga instytucjonalnej opieki



7 - 10% rocznie doznaje kolejnego udaru

Udar mózgu – epidemiologia

W Polsce rocznie 60 000 osób doznaje udaru

mózgu, z czego:

Udar mózgu - objawy

kliniczne

• Objawy kliniczne udaru zależne są od

lokalizacji i wielkości ogniska zawałowego

• W praktyce klinicznej wyróżnia się objawy

krytycznego zwężenia/zamknięcia tętnicy:
szyjnej (wewnętrznej), przedniej mózgu,
środkowej mózgu, tylnej mózgu,
podstawnej, kręgowej

• Objawy zawału w zakresie unaczynienia

przedniego i tylnego

Udar mózgu - najczęstsze

objawy

• Ubytkowe (ogniskowe):

– ruchowe (najczęściej niedowład połowiczy, czasem

jednokończynowy lub czterokończynowy)

– czuciowe, np. niedoczulica połowicza, niedowidzenie

połowicze

– korowe:

fazja,

gnozja,

praksja,

leksja

– pniowe:

yzartria,

ysfagia,

iplopia

– móżdżkowe: oczopląs, ataksja, dysdiadochokineza,

• Podrażnieniowe

, np. napad padaczkowy

• Uogólnione:

– Utrata przytomności
– Zaburzenia funkcji poznawczych

Najczęstsze

objawy

półkulowego

udaru mózgu:

niedowład

połowiczy

niedoczulica

połowicza

niedowidzenie

połowicze

zaburzenia

wyższych

czynności

korowych

(afazja, apraksja,

agnozja)

Najczęstsze

objawy udaru

pnia mózgu:

zespoły

naprzemienne

(uszkodzenie nn.

czaszkowych po

jednej stronie łącznie

niedowładem/niedocz

ulicą po drugiej

stronie)

- dyzartria

- dysfagia

- objawy móżdżkowe

- zaburzenia

gałkoruchowe

- zaburzenia

przytomności

wymioty

Zawał w

zakresie

tętnicy mózgu

przedniej

(TK głowy)

• niedowład głównie w zakresie przeciwległej
kończyny dolnej

• nietrzymanie moczu
• zaburzenia napędu, motywacji, mowy

Zawał w pełnym zakresie unaczynienia tętnicy mózgu

środkowej:

• Przeciwstronny niedowład połowiczy, niedoczulica

połowicza

• Przeciwstronne niedowidzenie połowicze jednoimienne
• Zaburzenia wyższych czynności korowych (afazja,

zaniedbywanie połowicze)

Zawał w
zakresie
tętnicy mózgu
tylnej
(MRI głowy)

•Przeciwstron
ne
niedowidzenie
połowicze
jednoimienne
(ślepota
korowa przy
obustronnym
zawale

•Niekiedy
zaburzenia
wyższych
czynności
nerwowych

Kliniczne zespoły udarowe

(wg Oxfordshire Community Stroke

Project)

• Udar w pełnym zakresie przedniego

kręgu unaczynienia (TACI)

• Udar w części przedniego kręgu

unaczynienia (PACI)

• Udar lakunarny (LACI)
• Udar w tylnym kręgu unaczynienia

(POCI)

Patofizjologia udaru

• Patologia naczyń, serca lub krwi powodująca

spadek regionalnego przepływu mózgowego

• Zmiany na poziomie molekularnym

wywołane przez niedokrwienie i prowadzące
do śmierci neuronów, gleju i innych komórek

MAKROKRĄŻENI
E

MIKROKRĄŻEN
IE

Przepływ
mózgow
y

Aktywnoś
ć

neuronów

Metaboliz
m

Mózgowe ciśnienie perfuzyjne
[CPP]

 objętości krwi

[CBV]

AUTOREGULACJ
A

makrokrąże
nie

Mózgowy przepływ
krwi

Metabolizm
tlenu

[CBF
]

[CMRO

]

 uwalniania

tlenu [OEF]

mikrokrąże
nie

Objawy
niedokrwienia

Sekwencja zmian molekularnych w

niedokrwieniu

Etap I - początek po 15 - 90 sek.

niedokrwie
nie

ATP

depolaryza
cja

Aktywacja kanałów
Ca

i Na

zależnych

od napięcia

Napływ
Ca

i Na

do
komórki

Uwalnianie
glutaminianów

Aktywacja receptorów
NMDA, AMPA,
metabotropowych

Sekwencja zmian molekularnych w

niedokrwieniu

Etap II - początek po 3 - 5 min.

• aktywacja genów wczesnej odpowiedzi
• wzrost aktywności kinazy proteinowej
• uwalnianie cytokin
• wstępna adhezja leukocytów do

śródbłonka

Sekwencja zmian molekularnych w

niedokrwieniu

Etap III - początek po 6 - 24 godzinach

• napływ granulocytów i makrofagów
• indukcja genów późnych
• wzrost aktywności proteaz i

enzymów lizosomalnych

apoptoza,
martwica

angiogenez
a,
synaptogen
eza

obrzęk,

ukrwotocznie
nie

• zmniejszenie

przepływu krwi

• potencjalna

odwracalność zmian

Penumbra

Niedokrwienie - stopień spadku

CBF

ml / 100g /
min.

2
0

próg „elektryczny”

EEG, potencjały
wywołane

próg „metaboliczny”

Wzrost [K

] w

przestrzeni

zewnątrzkomórkowe
j

Przyczyny udaru

niedokrwiennego

zakrze

zator

zab.

hemodynamiczne

upośledzenie przepływu

kliniczne objawy udaru

Etiologia udaru niedokrwiennego

mózgu klasyfikacja TOAST

• Choroba dużych naczyń

• Udar sercowozatorowy

• Choroba małych naczyń

• Udar o innej etiologii

• Udar o nieustalonej etiologii

Klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Choroba dużych naczyń

• badanie USG tętnic domózgowych lub angiografia:

zwężenie tętnicy

wewnątrz- lub

zewnątrzczaszkowej w zakresie unaczynienia,
której doszło do udaru:

powyżej 50%

• TK/RM głowy:

ognisko powyżej 1.5 cm

• wykluczona zatorowość pochodzenia sercowego
• chromanie przestankowe, TIA w tym samym kręgu

unaczynienia, szmer nad tętnicą szyjną lub osłabienie tętna
zwiększają prawdopodobieństwo takiego rozpoznania

Klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Choroba małych naczyń

• kliniczne i radiologiczne objawy udaru

lakunarnego

• TK/RM głowy: brak ogniska lub ognisko nie

przekraczające 1,5 cm

• nadciśnienie tętnicze i cukrzyca w wywiadzie

wzmacniają rozpoznanie

• wykluczono inne przyczyny udaru

Klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Udar sercowozatorowy

• obecność co najmniej jednego żródła

zatorowości w sercu

• wykluczenie choroby dużych naczyń

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Wysokie ryzyko zatorowości:

• sztuczna zastawka serca
• stenoza mitralna z migotaniem przedsionków
• migotanie przedsionków
• zakrzep w lewym przedsionku

• zespół chorego węzła
• zawał serca w okresie 4 tygodni poprzedzających udar
• zakrzep w lewej komorze
• kardiomiopatia rozstrzeniowa
• akinezja lewej komory serca
• śluzak przedsionka

• infekcyjne zapalenie wsierdzia

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST

(Adams,1994)

Udar o nieustalonej etiologii

a) dwie lub więcej przyczyny udaru

b) brak przyczyn udaru w wykonanych
badaniach

c) niepełny zakres badań

Etiologia udarów mózgu -

klasyfikacja TOAST (Adams,

1994)

Udar o innej etiologii

• rzadkie przyczyny udarów (zapalenia naczyń,

koagulopatie itd.)

• wykluczono chorobę dużych naczyń i udar o

etiologii zatorowej

Udar „hemodynamiczny”

Strefy graniczne unaczynienia - typowa lokalizacja zawałów

powstających w mechanizmie hemodynamicznym

„low-flow”

Udar u osób młodych

(udar o rzadkiej

etiologii)

Udar mózgu u osoby

poniżej 45 (50) roku życia

20% wszystkich udarów mózgu
(10% udarów niedokrwiennych)

Przyczyna zawału

mózgu u osób młodych

(1)

• Uszkodzenie w obrębie dużej

tętnicy:

- rozwarstwienie tętnicy
- miażdżyca
- dysplazja włóknisto-mięśniowa
- choroba moya-moya
- powikłania radioterapii

Rozwarstwien

ie tętnicy

szyjnej

- 1-4/100 000

- 10-15%

udarów u

ludzi młodych

- uraz w

wywia-dzie

(nie zawsze)

- rzadko

choroby

tkanki łącznej

Przyczyna zawału

mózgu u osób młodych

(2)

• Zapalenia naczyń

- w przebiegu kolagenoz
- izolowane zapalenia naczyń
mózgu
- u narkomanów
- sarkoidoza
- zespół Behceta

Przyczyna zawału

mózgu u osób młodych

(3)

• Zatorowość pochodzenia

sercowego

- wady serca
- sztuczne zastawki
- migotanie przedsionków
- zawał mięśnia sercowego
- bakteryjne zapalenie wsierdzia

Przetrwały otwór

owalny

• Częsty w populacji ogólnej (do 25%)
• Częsty wśród młodych osób z

udarem

• Związek obecności PFO z udarem

zwykle trudny do udowodnienia

• możliwy do zamknięcia metodami

kardiologii inwazyjnej

Przyczyna zawału

mózgu u osób młodych

(4)

• Zaburzenia krzepliwości

- zespół antyfosfolipidowy
- niedobór białka C, S,
antytrombiny
- mutacja czynnika V Leiden
- zespoły mieloproliferacyjne

Udar u ludzi młodych -

diagnostyka

• Echokardiografia przezprzełykowa

(przetrwały

otwór owalny, tętniak przegrody
międzyprzedsionkowej)

• Dodatkowe badania w kierunku zespołów

nadkrzepliwości

(poziom białka S, antytrombiny III,

oporność na aktywne białko C, przeciwciała
antyfosfolipidowe)

• Badania toksykologiczne (narkotyki)
• Poziom autoprzeciwciał

(kolagenoza, zapalenia

naczyń)

• Angiografia naczyń mózgowych

(zapalenie naczyń,

dysplazja włóknisto-mięśniowa)

• Posiewy z krwi

( infekcyjne zapalenie wsierdzia)

Udar żylny

- zwykle w

następstwie

zakrzepicy

zatok opony

twardej

- 1-2%

wszystkich

udarów;

częściej u osób

młodych

Zakrzepica

zatok opony

twardej:

- zakażenia

- wyniszczenie

- połóg

nadkrzepliwoś

klinicznie:

- ból głowy

- tarcza

zastoinowa

- wymioty

- napady

padaczkowe

Diagnostyka różnicowa

TIA

• Napad padaczkowy
• migrena
• omdlenie
• hipoglikemia

• krwiak podtwardówkowy
• guz mózgu

Diagnostyka różnicowa

udaru mózgu

• Uraz czaszkowo-mózgowy
• Guz mózgu (pierwotny/przerzutowy)
• Krwiak podtwardówkowy
• Ropień mózgu
• Zapalenie mózgu
• Hipoglikemia
• Niedowład po napadzie padaczkowym
• Przedłużająca się aura bez zawału

migrenowego

Tomografia

komputerowa głowy

wczesne zmiany

zawałowe

Hiperdensja
tętnicy środkowej
mózgu

Zatarcie
rowków

Ewolucja
obrazu
ogniska
zawałoweg
o w TK
głowy

2
tygodni
e

3
miesiąc
e

3 dni

3 godz

Rezonans magnetyczny:

obrazowanie dyfuzji (DWI)

obrazowanie perfuzji (PWI)

• Różnica PWI – DWI - wskaźnik penumbry
• Wskaźnik możliwości terapeutycznych
• Wskaźnik wskazujący na późniejszą wielkość

uszkodzenia

• Widoczny w czasie 6h po udarze w 80% zawałów w

zakresie tętnicy środkowej mózgu

DWI

PWI

Udar mózgu - zasady

postępowania

Udar mózgu = stan zagrożenia
życia

– Konieczność natychmiastowego

postępowania

– Podejrzenie udaru mózgu  weryfikacja

rozpoznania w warunkach szpitalnych

– Rozpoznanie udaru mózgu 

hospitalizacja

Udar mózgu - zasady

postępowania

Podejrzenie udaru mózgu

Każde nagłe wystąpienie:

• osłabienia kończyn
• zaburzeń mowy
• innych ogniskowych objawów neurologicznych

z / bez zaburzeń świadomości

Zgłoszenie bezpośrednio do Pogotowia

Ratunkowego

Udar mózgu - zasady

postępowania

Pogotowie Ratunkowe

– udzielenie pierwszej pomocy
– ocena podstawowych funkcji życiowych
– ocena stanu świadomości i deficytu

neurologicznego

– założenie wkłucia do żyły i powolny wlew soli

fizjologicznej

– zawiadomienie szpitala o transporcie chorego z

udarem mózgu

– Transport chorego do szpitala w „sieci udarowej”

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Należy unikać podawania leków,

które mogą utrudnić dalszą
diagnostykę i leczenie
np. uspokajających,
psychotropowych, sterydowych,
obniżających ciśnienie tętnicze
krwi, poprawiających przepływ
mózgowy

Udar mózgu - zasady

postępowania

Postępowanie w pierwszych godzinach
hospitalizacji - cele:

-  postawienie (potwierdzenie) rozpoznania udaru
niedokrwiennego mózgu
-  rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego i
identyfikacja czynników ryzyka
-  ustalenie wskazań do intensywnej opieki medycznej  lub
specjalnego rodzaju leczenia
-  wykrycie, zapobieganie i leczenie wczesnych powikłań

Udar mózgu - zasady

postępowania

Najważniejsze elementy postępowania w
pierwszych godzinach hospitalizacji

– monitorowanie podstawowych funkcji życiowych
– ocena neurologiczna
– badania dodatkowe:

• tomografia komputerowa
• podstawowe badania biochemiczne i hematologiczne,

badanie ogólne moczu

• pulsoksymetria lub gazometria
• EKG

Udar mózgu - zasady

postępowania

• Tomografia komputerowa

– najważniejsze badanie diagnostyczne
– jak najszybciej
– cele wczesnej tomografii (do 24 godzin)

• wykluczenie innych przyczyn zachorowania

(guz mózgu, udar krwotoczny)

• wczesne zmiany

– rozległość ogniska zawałowego
– rokowanie
– decyzje terapeutyczne

Udar mózgu - zasady

postępowania

Cele badań podstawowych we
wczesnym okresie udaru mózgu:

– Wykrycie czynników etiologicznych

• Zaburzenia krzepliwości, zwiększona gęstość

krwi, stan zapalny, hipercholesterolemia

– Wykrycie wczesnych powikłań

• Zaburzenia elektrolitowe, niewydolność

nerek, hiperglikemia

Oddział udarowy

Organizacja



przyjęcie - tak szybko jak to

możliwe



wyspecjalizowany personel



szybka diagnostyka



różne możliwości leczenia



wczesna fizykoterapia i terapia

mowy

Oddział udarowy - zespół

dietetyk

pracownik socjalny

psycholog

terapia zajęciowa

logopeda

pielęgniar

lekarze

fizykoterapeu
ta

Leczenie udaru

• Leczenie specyficzne udaru
• Zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie

• Prewencja wtórna udaru
• Rehabilitacja
• Leczenie chorób

współistniejących

Leczenie specyficzne

udaru

Cel:

Zmniejszenie obszaru

mózgu

uszkodzonego przez

niedokrwienie
-  przywrócenie lub polepszenie
prawidłowego ukrwienia w
możliwie  najkrótszym czasie
- zmniejszenie wrażliwości
neuronów na  niedokrwienie

Leczenie trombolityczne

• rt-PA w dawce 0,9 mg/kg mc.

(maksymalna dawka 90 mg)

• 10% w bolusie, reszta we wlewie

dożylnym w ciągu godziny

Leczenie trombolityczne

• Kryteria włączenia:

- możliwy do ustalenia początek
objawów
- możliwość podania do 3 godzin
od

początku objawów

- mierzalny deficyt neurologiczny
- wiek > 18 lat

Leczenie fibrynolityczne -

kryteria wykluczenia

• Krwotok lub duże zmiany

niedokrwienne w CT

• udar lub uraz głowy w

ciągu ost. 3 mcy

• zabieg operacyjny w

ciągu ost. 14 dni

• krwotok śródczaszkowy

w wywiadzie

• CTK > 185 / 110
• Minimalny lub szybko

zmniejszający sie deficyt
neurologiczny

• Krwawienie z dróg

moczowych lub przewodu
pokarmowego w ciągu ost. 21
dni

• świeży zawał serca
• PLT < 100000/mm3
• Glikemia < 50 lub > 400

mg/dl

• leczenie przeciwzakrzepowe
• drgawki na początku

objawów

• nakłucie tętnicy w miejscu

nie podlegającym uciskowi w
ciągu ost. 7 dni

Wnioski na temat

leczenia specyficznego

udaru niedokrwiennego

• u wszystkich chorych należy

stosować ASA (150-300 mg)

• w specjalistycznych ośrodkach i

u niewielu chorych - fibrynoliza

• leczenie przeciwzakrzepowe

ma znaczenie jako profilaktyka
wtórna

Pierwszy tydzień -

postępowanie

• Leczyć:

- hiperglikemię > 10 mmol/l
- temperaturę ciała > 37,5 st
- hipoksemię
- obrzęk mózgu
(Mannitol + Furosemid,
hiperwentylacja)

Pierwszy tydzień -

postępowanie

• Nie leczyć:

- podwyższonego CTK w

pierwszych 48 godzinach (chyba,

że > 220/120 mmHg)

• Nie podawać:

- kortykosterydów
- blokerów kanału wapniowego
- glukozy i.v.

Pierwszy tydzień -

powikłania

Neurologiczne

• obrzęk mózgu
• drgawki
• wodogłowie
• powtórny udar
• ukrwotocznienie

Pozostałe

• infekcje
• zakrzepowo-zatorowe
• odleżyny
• zaostrzenie

przewlekłych chorób
(niewydolność

krążenia, cukrzyca,

choroba

niedokrwienna serca)

Czynnik(i) ryzyka

prewencja pierwotna

TIA/udar

prewencja wtórna

Powtórny udar

Czynniki ryzyka

Inne rzadkie

przyczyny

Choroba dużych

naczyń

Choroba małych

naczyń

Zatorowość

sercowa

UDAR NIEDOKRWIENNY

Czynniki ryzyka

niemodyfikowalne

Starszy wiek

Płeć męska

Rasa czarna

Udar u członka najbliższej rodziny

(rodzice, rodzeństwo, dzieci)

Czynniki ryzyka

modyfikowalne

 ryzyko

względne

• Nadciśnienie tętnicze

• Cukrzyca

2-4x

• Migotanie przedsionków

• Choroba niedokrwienna serca

2-6x

• Przebyty TIA/udar

10x

• Palenie papierosów

Prewencja wtórna zależna

od etiologii udaru

Choroba dużych naczyń endarterektomia

Choroba małych naczyń leki

przeciwpłytkowe

Zatorowość doustne
sercowopochodna

antykoagulanty

Aktualne rekomendacje dot.

leczenia przeciwpłytkowego

• Lek pierwszego wyboru – ASA (50-325

mg/d)

• Tam gdzie dostępne, warto stosować

połączenie ASA (25 mg) z dipirydamolem
(200 mg)

• Klopidogrel (75 mg/d) przy nietolerancji

ASA i u chorych, u których zawiodła
prewencja przy użyciu ASA

• Pacjenci, którzy mają mieć włączoną

pochodną tienopirydyny powinni zaczynać
od klopidogrelu. Ci, którzy są już na
tiklopidynie powinni przy niej pozostać

Leczenie

przeciwzakrzepowe

UDAR SERCOWOZATOROWY

• INR 2 – 3 (3-4, jeśli ze sztuczną

zastawką serca) do końca życia

• Chorzy ze świeżym zawałem serca i

z udarem, z obecnością skrzepliny w

LK
INR 2-3; przez 6 miesięcy

UDAR NIEZATOROWY

• Nie ma dowodów na przewagę

leczenia antykoagulantami

nad

aspiryną

(WARSS Study, N Engl J Med, 2001)

Endarterektomia

Wskazania:

• chorzy po TIA / udarze z niewielkim

deficytem neurologicznym, którzy mają
zwężenie tożstronnej t. szyjnej wewn. >
70%

Warunek: Częstość powikłań w danym

ośrodku < 6%

Przeciwwskazania:

• zły stan internistyczny
• duża niesprawność poudarowa
• całkowite zamknięcie naczynia

Angioplastyka tętnicy

szyjnej

• Może być skutecznym

postępowaniem w przypadku
restenozy po endarterektomii

Yadav, Stroke, 1996

• Ma porównywalny odsetek

powikłań co endarterektomia

(CAVATAS Study, Lancet 2001)

Document Outline