UKŁAD PODWZGÓRZE -PRZYSADKA

PODWZGÓRZE

HORMONY PODWZGÓRZA

Czynniki uwalniające ( liberyny )
Czynniki hamujące ( statyny )
Oksytocyna
Arginino – wazopresyna
( adiuretyna )

PODWZGÓRZE

HORMONY PODWZGÓRZA



LIBERYNY



Somatoliberyna – GHRH



Kortykoliberyna – CRH



Gonadoliberyna – GnRH



Tyreoliberyna - TRH

PODWZGÓRZE

HORMONY PODWZGÓRZA



STATYNY



Dopamina



Somatostatyna - SS

PRZYSADKA

HORMONY PRZYSADKI



Hormon wzrostu - GH



Adrenokortykotropina - ACTH



Gonadotropiny :



Lutropina - LH



Folitropina -FSH



Tyreotropina - TSH



Prolaktyna - PRL

UKŁAD PODWZGÓRZE -PRZYSADKA

Układ kontrolny oparty na

zasadzie ujemnego

sprzężenia zwrotnego

UKŁAD PODWZGÓRZE - PRZYSADKA

Hormon uwalniający

Hormon tropowy

PODWZGÓRZE

PRZYSADKA

Narząd docelowy

hormonu

NARZĄD DOCELOWY

Długa pętla

Krótka pętla

UKŁAD

PODWZGÓRZE – PRZYSADKA

- TARCZYCA

Podwzgórze

Tarczyca

Przysadka

Tyreotropina

T3 i T4

Somatostatyna

TRH

UKŁAD

PODWZGÓRZE – PRZYSADKA

- NADNERCZA

Podwzgórze

Przysadka

nadnercza

CRH

ACTH

Kortyzol

UKŁAD

PODWZGÓRZE – PRZYSADKA

- GONADY

Podwzgórze

Przysadka

Jajnik

Jądro

GnRH

FSH LH

Aktywina

Testosteron
Inhibina
folistatyna

Estradiol
progesteron

REGULACJA WYDZIELANIA CZYNNIKÓW

WZROSTOWYCH

podwzgórze

przysadka

wątroba

somatostatyna

GHRH

IGF - !

GUZY PRZYSADKI

Hormonalnie czynne

( prolactinoma,wydzielajace hormon

wzrostu, ACTH, TSH lub
gonadotropiny)
Hormonalnie nieczynne

(craniopharyngioma, potworniaki,

torbiele dermoidalne, przerzuty
nowotworowe)

OBJAWY KLINICZNE

Niedoczynność przysadki

•

Moczówka prosta

•

Hipogonadyzm

•

Niedobór hormonu wzrostu

•

Niedoczynność nadnerczy

•

Niedoczynność tarczycy

OBJAWY KLINICZNE

Zaburzenia widzenia

•

Ubytki w polu widzenia

•

Ślepota dwuskroniowa lub całkowita

Zaburzenie czynności podwzgórza

•

Żarłoczność

•

Jadłowstręt

•

Hipertermia

•

Zaburzenia rytmu dobowego snu i

czuwania

NADMIERNE WYDZIELANIE

PROLAKTYNY

Zespół galactorrhea-amenorrhea

Objawy hipogonadyzmu
hiperprolaktynowego

PROLACTINOMA

Najczęstszą przyczyną

hiperprolaktynemii jest guz

przysadki

PROLACTINOMA

Stanowią połowę wszystkich guzów

przysadki
Występują 5-krotnie częściej u

kobiet niż u mężczyzn
Wyróżniamy makro i

mikrogruczolaki przysadki

OBJAWY PROLACTINOMA

U KOBIET

zaburzenia miesiączkowana (wtórny brak

miesiączki)

mlekotok

niepłodność

mastopatia

nasilony zespół napięcia przedmiesiączkowego

hirsutuzm

otyłość

OBJAWY PROLACTINOMA

U mężczyzn:

zanik popędu płciowego

Impotencja

Niepłodność

Rzadziej ginekomastia i mlekotok

HIPOPROLAKTYNEMIA

Zniszczenie przedniego płata
przysadki (uraz, stany zapalne,
zwyrodnienia)
Rzekoma niedoczynność gruczołów
przytarczycznych
Izolowany niedobór prolaktyny
Leki ( bromokryptyna, lewodopa, NA,
GKS)

HORMON WZROSTU

Pod jego wpływem w wątrobie
powstaje somatomedyna , czyli IGF
1, który warunkuje większość
efektów biologicznych GH.
Nasila syntezę białka
Wykazuje działanie
antagonistyczne do insuliny
Nasila lipolizę
Zwiększa masę mięśniową

NADMIERNE WYDZIELANIE

Akromegalia

Gigantyzm

ETIOLOGIA GIGANTYZMU

Nadmierna sekrecja hormonu
wzrostu przez gruczolak przysadki
występująca u chorych przed
zarastaniem stref wzrostowych
kości (u dzieci)

OBJAWY GIGANTYZMU

Nadmierny wzrost z zaburzeniem
proporcji ciała

(kończyny nieproporcjonalnie

długie w stosunku do ciała)

ETIOLOGIA AKROMEGALII

Nadmierna sekrecja hormonu
wzrostu przez gruczolak przysadki
( komórki kwasochłonne)
występująca u chorych po
zarośnięciu stref wzrostowych
kości (u dorosłych)

OBJAWY AKROMEGALII

Twarz akromegaliczna ( progenia,
powiększenie uszu, warg, języka, wyraźne
fałdy skórne na czole, rozstawienie zębów)
Powiększenie dłoni i stóp
(„niedźwiedziowate”)
Pogrubiała i twarda skóra
Przerost mięśni szkieletowych
Zmiany w stawach (arthrosis
acromegalica)

OBJAWY AKROMEGALII

Visceromegalia
Beczkowata klatka piersiowa
Powiększenie siodła tureckiego
Nadmierne owłosienie (hypertrichosis)
Hypertensja
Zespół cieśni nadgarstka
Z. bezdechu zaporowego lub ośrodkowego
Wole

OBJAWY AKROMEGALII

Włókniaki na skórze
Bóle głowy
Zaburzenia miesiączkowania
Zaburzenia widzenia
Nadmierne pocenie się
Ogólne osłabienie
Osłabienie pociągu płciowego
Wzmożone pragnienie, nudności,

wymioty i mlekotok

NIEDOCZYNNOŚĆ SOMATOTROPINOWA

PRZYSADKI

Karłowatość podwzgórzowo –

przysadkowa

spowodowana jest

zanikiem wydzielania GHRH lub GH

( stany zapalne, urazy, nowotwory)
Karłowatość idiopatyczna – gdy nie

ma stwierdzonej przyczyny
Karłowatość typu Larona – brak

receptora dla GH

OBJAWY

Niski wzrost
Normalna inteligencja
Lalkowata twarz
Otyłość – głównie tułowia
Małe kończyny
Opóźnione ząbkowanie

NIEDOCZYNNOŚĆ PRZEDNIEGO

PŁATA PRZYSADKI

Całkowite wypadnięcie czynności
wewnątrzwydzielniczej ( choroba
Simmondsa)
Najczęściej niedoczynność
przysadki dotyczy jedynie
niektórych hormonów tego
narządu

PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI

PRZYSADKI

Guzy przysadki (wydzielające hormony)
Guzy przysiodłowe (oponiak)
Guzy nadsidłowe (podwzgórzowe)
Uszkodzenie przysadki popromienne,

pooperacyjne, pourazowe
Zawał przysadki
Choroby ziarniniakowe, metaboliczne,

infekcje

PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI

PRZYSADKI

Zawał przysadki (krwotok do guza,
krwotok poporodowy)
Choroby ziarniniakowe ( sarkoidoza,
ziarniniak Wegenera), metaboliczne
(skrobiawica, hemochromatoza),
infekcje ( gruźlica, grzybica),
przerzuty nowotworowe
Inne :zespół pustego siodła, tętniak
t. szyjnej wew., choroby z
autoimmunizacji)

OBJAWY

NIEDOCZYNNOŚCI

PRZYSADKI

Zależne są od rodzaju i nasilenia
niedoborowych hormonów
Najszybciej zanika czynność
endokrynna w zakresie GH, a w
następnej kolejności gonadotropin,
TSH, ACTH.

NASTĘPSTWA NIEDOCZYNNOŚCI

PRZYSADKI

5 zespołów klinicznych :

   - choroba Glińskiego-Simmondsa
   - apoppleksja przysadkowa
   - zespół Sheehana
   - zespół pustego sidła
   - zespół ostrej niewydolności

przysadki

Choroba Glińskiego-

Simmondsa

Zniszczenie przedniego płata

przysadki

Niedobór hormonu wzrostu,

gonadotropin, ACTH, TRH,PRL

Objawy ch. Glińskiego-

Simmondsa

Obraz zależy od okresu życia, w
którym się pojawia
Wtórny hipogonadyzm
Wtórna niewydolność nadnerczy
Wtórna niedoczynność tarczycy

Apoppleksja przysadkowa

Nagłe zniszczenie przysadki
spowodowane zawałem lub
krwawieniem do tego narządu
(guz)
U 90 % pacjentów stwierdz się
niedobór GH, u ok. 60 % niedobór
ACTH, gonadotropin, TSH.

Zespół Sheehana

Spowodowany jest martwicą
przysadki gruczołowej
uwarunkowaną krwotokiem
poporodowym lub hipowolemią.

Objawy :

brak laktacji po porodzie,

wtórny brak miesiączki, objawy
niedoczynności nadnerczy i
tarczycy, czasem moczówka prosta.

Zespół pustego siodła

Charakteryzuje się obecnością
powiększonego siodła
spowodowanego przepukliną
pajęczynówkową występującą u osób
z defektem przepukliny siodłowej.
U większości chorych występuje
prawidłowa czynność przysadki
U innych mogą pojawić się
niedobory GH lub innych hormonów

Zespół ostrej niewydolności

przysadki

Manifestuje się objawami ostrej
wtórnej niewydolności nadnerczy i
tarczycy

śpiączka, hoipotensja, bradykardia,
hipotermia, hipoglikemia,
hipowentylacja

Wywołana najczęściej ostrą infekcją,
urazem, zabiegiem operacyjnym

PODWZGÓRZE

HORMONY PODWZGÓRZA



Oksytocyna i wazopresyna



Są produkowane przez jądra
przykomorowe i nadwzrokowe
podwzgórza, ale drogą wypustek
nerwowych przechodzą do

tylnego

płata przysadki

, gdzie są

magazynowane i skąd są uwalniane
do krwioobiegu

Wazopresyna

Zwiększa wchłanianie zwrotne
wody w dystalnych kanalikach
nerkowych ( zagęszczanie moczu ;
zatrzymanie wody w ustroju )
Wzrost efektywnej molalności
osocza oraz hipowolemia są
stymulatorami wydzielania
wazopresyny
Hipomolalność i hiperwolemia
hamują wydzielanie ADH

Zaburzenia wydzielania

wazopresyny

Moczówka prosta
Zespół Schwartza – Barttera
( Syndrome of inappropriate
sekretion of ADH – SIADH )

MOCZÓWKA PROSTA

Ośrodkowa

( podwzgórzowo-przysadkowa )

Nerkowopochodna

MOCZÓWKA PROSTA

OŚRODKOWA

Spowodowana upośledzonym

wydzielaniem endogennej ADH

Przyczyny :

50% idiopatyczna

Uraz czaszki

Operacja przysadki

Guz nad- lub śródsiodłowy

Sarkoidoza, gruźlica

Choroby naczyń mózgowych

Zapalenie opon mózgowych lub

mózgu

MOCZÓWKA PROSTA

NERKOPOCHODNA

Spowodowana niewrażliwością

cewek nerkowych na ADH

Przyczyny :

Rodzinna moczówka prosta

Zaburzenia elektrolitowe

(hipokaliemia, hiperkalcemia)

Toksyny nowotworowe

Leki ( etanol, sole litu,

gentamycyna, klonidyna)

Tubulopatie wrodzone i nabyte

PATOGENEZA

Upośledzone zagęszczenie moczu

( astenuria )

Wydalanie dużych ilości moczu

( poliuria )

Stymulacja ośrodka pragnienia

Przymusowe picie dużych ilości płynów

( polidypsja )

SIADH

spowodowane jest nadmiernym
wydzielaniem ADH wskutek czego
dochodzi do stałego wydzielania
zagęszczonego moczu i do
hiponatremii z rozcieńczenia

ETIOLOGIA SIADH

Autonomiczne, ektopowe wydzielanie
ADH ( rak oskrzeli i płuc, rak trzustki i
gruczołu krokowego, gruźlica płuc)
Leki ( doustne leki przeciwcukrzycowe
)
Uszkodzenia podwzgórza
Zabiegi neurochirurgicznechirurgiczne

PATOGENEZA SIADH

Zatrucie wodne
Hiponatremia ( w zależności od
stężenia Na – nudności, wymioty,
nadpobudliwość nerwowa,
zaburzenia orientacji, osobowości i
senność, drgawki, śpiączki )

OKSYTOCYNA

Wywoływanie porodowych
skurczów macicy
Stymulowanie mięśni gładkich w
kanalikach mlecznych gruczołów
piersiowych

Document Outline