ZAPALENIA - ĆW 1

AKADEMIA MEDYCZNA W 

BYDGOSZCZY

KATEDRA I ZAKŁAD 

PATOMORFOLOGII 

KLINICZNEJ

 

 

ZAPALENIA ĆW I

 ZAPALENIA - PODZIAŁ, PRZYCZYNY, 

TWORZENIE ODCZYNU 
ZAPALNEGO.

 ROLA TKANKI ŁĄCZNEJ W 

PROCESIE ZAPALNYM.

 ZAPALENIA OSTRE WYSIĘKOWE.
 ZAPALENIA PRZEWLEKŁE.
 ZAPALENIE WIRUSOWE PŁUC I 

WĄTROBY.

 

 

DEFINICJA

ZAPALENIE

 JEST TO 

ZŁOŻONA REAKCJA 

UKŁADU 

MEZENCHYMALNEGO I 

KRWIONOŚNEGO NA 

BODZIEC USZKADZAJĄCY

 

 

FAZY ZAPALENIA

1. 

ZABURZENIA W KRĄŻENIU

2. WYSIĘK
3. WYRÓWNAWCZY PROCES 

ROZPLEMOWY KOMÓREK 
MEZENCHYMALNYCH I 
NACZYŃ - (ZIARNINA I 
BLIZNA)

 

 

EWOLUCJA ZAPALENIA

 

ZAPALENIE 

JEST ZJAWISKIEM 

ZŁOŻONYM, W KTÓRYM 
DOCHODZI RÓWNOCZEŚNIE 
DO ZMIAN:

 MORFOLOGICZNYCH
  BIOCHEMICZNYCH
  IMMUNOLOGICZNYCH

 

 

ETIOLOGIA ZAPALENIA

 CZYNNIKI 

ZEWNĄTRZPOCHODN
E

:

 BIOLOGICZNE
 TOKSYCZNE
 FIZYCZNE
 CHEMICZNE
 MECHANICZNE

 CZYNNIKI 

WEWNĄTRZPOCHOD
NE:

 MOCZNICA
 ENZYMY UWALNIANE 

Z TRZUSTKI

 KOMPLEKSY 

ANTYGEN - 
PRZECIWCIAŁO

 NOWOTWORY

 

 

PRZEBIEG ZAPALENIA

 ZABURZENIA W KRĄŻENIU

 Po zadziałaniu bodźca adrenalina 

powoduje   skurcz a następnie rozkurcz 
tętniczek (zaczerwienienie i ocieplenie)

  Kurczenie się drobnych żył (zwalnia i 

zatrzymuje się przepływ krwi)

  Wzrost ciśnienia hydrostatycznego
  Układanie się erytrocytów w rulony - 

zakrzepy

 

 

PRZEBIEG ZAPALENIA

  USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA

  

Zwiększenie przepuszczalność śródbłonka

 Wychodzenie poza naczynia

:

  

granulocytów obojętnochłonnych

 wynaczynienie składników osocza (wysięk - 

obrzęk)

  przechodzenie ciał odpornościowych (lizyny, 

precypityny, aglutyniny)

 

pojawienie się mediatorów zapalenia, które 

wyzwalają reakcję zapalną, modyfikują ją i 
podtrzymują 

 

 

PRZEBIEG ZAPALENIA

  MEDIATORY CHEMICZNE ZAPALENIA

 

I ETAP

 - MEDIATORY NACZYNIOAKTYWNE

 HISTAMINA - komórki tuczne i granulocyty 

zasadochłonne

  SEROTONINA - płytki krwi

  

II ETAP

  KININY I ANAFILATOKSYNY OSOCZOWE
  PROSTAGLANDYNY - pochodne kwasu 

arachidonowego, działają chemotaktycznie na 
granulocyty obojętnochłonne

  Inne substancje chemiczne naczynionieaktywne:

  składowe dopełniacza
  enzymy (proteazy obojętne, hydrolazy, kwas 

mlekowy, hialuronidaza)

 

 

KOMÓRKI W 

ZAPALENIU

  GRANULOCYTY 

OBOJĘTNOCHŁONNE

 Występują w ostrej fazie zapalenia i ich 

rola polega na fagocytozie poprzez 
trawienie wewnątrzkomórkowe.

  Po rozpadzie wydalają: 

 enzymy proteo- i histolityczne
  lizozym
  peroksydazę

  Występują w zapaleniu ropnym.

 

 

KOMÓRKI W 

ZAPALENIU

  MAKROFAGI

 Druga linia obrony i ataku w ostrej fazie 

zapalenia i w fazie przewlekłej.

  Funkcja to fagocytoza bakterii i tkanek 

oraz innych związków jak hemosyderyna, 
tłuszcze.

  Wydzielają:

 hialuronidazę
  lizozym
  kolagenazę
  elastazę

 

 

KOMÓRKI W 

ZAPALENIU

 Występowanie makrofagów:

 końcowa faza zapalenia ostrego
  zapalenia podostre
  zapalenia przewlekłe
  przez połączenie tworzą komórki 

olbrzymie

  przerabiają antygen w postać 

wyzwalającą odpowiedź limfocytów

 

 

KOMÓRKI W 

ZAPALENIU

 GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE

 Fagocytują kompleksy immunologiczne.
  Występują w:

  chorobach pasożytniczych
  odzwierzęcych
  stanach uczulenia
  nowotworach złośliwych (ziarnica)
  neutralizują histaminę

 GRANULOCYTY ZASADOCHŁONNE

 Występują we krwi i w tkance jako komórka tuczna
 Zawierają: heparynę, histaminę, serotoninę
 Mediatory działając na naczynia krwionośne 

powodują przepuszczalność naczyń i skurcz mięśni 
gładkich.

 

 

KOMÓRKI W 

ZAPALENIU

 LIMFOCYTY MAŁE

 Występują w późnych okresach zapalenia ostrego i 

zapaleniach przewlekłych.

 Limfocyty duże B - immunoblasty produkują 

przeciwciała humoralne.

 Limfocyty T - odpowiedź komórkowa

 KRWINKI CZERWONE

 Przechodzą biernie przez uszkodzone naczynie i 

świadczą o dużej toksyczności procesu zapalnego.

 FIBROBLASTY I MIOFIBROBLASTY

 Występują w końcowej fazie zapalenia ostrego i w 

zapaleniu przewlekłym.

 Syntetyzują kolagen tworząc bliznę.

 

 

SZERZENIE 

ZAPALENIA

 NACZYNIA KRWIONOŚNE
 NACZYNIA CHŁONNE
 PRZEWODY WSTĘPUJĄCE I ZSTEPUJĄCE
 BEZPOŚREDNI KONTAKT
 ZJADLIWOŚĆ ZARAZKÓW I OBRONA USTROJU
 PATOGENNOŚĆ - ZDPLNOŚĆ DO WYWOŁANIA 

PROCESU ZAPALNEGO

 MIEJSCE WTARGNIĘCIA
 ZDOLNOŚĆ DO PRODUKCJI EGZO- I ENDOTOKSYN
 PRODUKCJA ENZYMÓW PRZEZ BAKTERIE 

(KOLAGENAZA, KOAGULAZA, HIALURONIDAZA, 
FIBRYNOLIZYNA)

 

 

MECHANIZMY 

OBRONNE



NIESWOISTE

 nabłonek skóry i błon śluzowych
 kwas mlekowy potu
 kwasy tłuszczowe gruczołów łojowych
 kwas solny
 mocz o kwaśnym odczynie
 niezakłócony odpływ wydzieliny
 fizjologiczna flora bakteryjna w przewodzie 

pokarmowym

 konstytucja i dyspozycja ustroju
 zdolność ustroju do fagocytozy bakterii, wirusów, 

antygenów, komórek martwych



SWOISTE

 - zdolność ustroju do odp. 

immunologicznej

 

 

ZJAWISKA 

OGÓLNOUSTROJOWE

  PODWYŻSZONA TEMPERATURA
  LEUKOCYTOZA
  PRZYSPIESZENIE CZYNNOŚCI 

SERCA

  WZROST ODCZYNU BIERNACKIEGO
  POSOCZNICA 
  ROPNICA
  BAKTERIEMIA

 

 

ZAPALENIA

 NASTEPSTWA ZAPALENIA

 POWRÓT DO NORMY
 ROZWÓJ ZIARNINY I TWORZENIE BLIZNY
 PRZEJŚCIE ZAPALENIA OSTREGO W 

PRZEWLEKŁE

 KLASYFIKACJA ZAPALEŃ

 CZAS TRWANIA
 ZMIANA MORFOLOGICZNA
 CZYNNIK ETIOLOGICZNY

 

 

ZAPALENIA

 ZAPALENIE OSTRE

 WYSIĘK SUROWICZY
 GROMADZENIE W FAZIE WCZESNEJ GRANULOCYTÓW 

OBJĘTNOCHŁONNYCH W ZAKAŻENIACH BAKTERYJNYCH

 W REAKCJACH IMMUNOLOGICZNYCH GRANULOCYTY 

KWASOCHŁONNE

 KOMÓRKI JEDNOJĄDRZASTE I POJEDYNCZE 

GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE W ZAKAŻENIACH 
WIRUSOWYCH

 ZAPALENIE PRZEWLEKŁE NIEZIARNINIAKOWE

 LIMFOCYTY
 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 MAKROFAGI
 FIBROBLASTY
 PROLIFERACJA NACZYŃ
 TWORZENIE BLIZNY I ZNIEKSZTAŁCENIE NARZĄDÓW

 

 

ZAPALENIA

 

PODZIAŁ MORFOLOGICZNY 

ZAPALEŃ

  

USZKADZAJĄCE

 WYSIĘKOWE
  ROZPLEMOWE

 

 

ZAPALENIE USZKADZAJĄCE

 WYSTĘPUJE W NARZĄDACH MIĄŻSZOWYCH

 PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE
 ZMIANY WODNICZKOWE
 STŁUSZCZENIE 
 MARTWICA
 MARTWICA WŁÓKNIKOWATA

 PRZYCZYNY

 TOKSYNY BAKTERYJNE
 WIRUSY
 SUBSTANCJE CHEMICZNE

 

 

ZAPALENIE 

WYSIĘKOWE

 WYSIĘK SUROWICZY
 WŁÓKNIK
 GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE

 PODZIAŁ ZAPALEŃ WYSIĘKOWYCH

 SUROWICZE
 WŁÓKNIKOWE
 ROPNE
 KRWOTOCZNE
 ZGORZELINOWE

 

 

ZAPALENIE 

SUROWICZE

 GROMADZENIE SIĘ PŁYNU BOGATOBIAŁKOWEGO 

(ALBUMINA, GLOBULINA, WŁÓKNIK), POJEDYŃCZYCH 
GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH.

 WYSTĘPOWANIE:

 JAMY SUROWICZE
 PĘCHERZYKI PŁUCNE
 PRZESTRZEŃ PODPAJĘCZYNÓWKOWA
 BŁONY ŚLUZOWE

 ZEJŚCIE ZAPALENIA SUROWICZEGO:

 RESORBCJA
 POBUDZENIE DO ROZPLEMU TKANKI ŁĄCZNEJ I 

POWSTANIA ZROSTÓW

 

 

ZAPALENIE 

WŁÓKNIKOWE

 POWSTAJE PRZY DUŻYM USZKODZENIU 

BARIERY NACZYNIOWEJ I WYDOSTANIU SIĘ 
WŁÓKNIKA POZA NACZYNIA.

 WYSTĘPOWANIE:

 BŁONY SUROWICZE - SUCHE
 W  ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
 BŁONY ŚLUZOWE
 BŁONY MAZIOWE
 W TKANKACH

 

 

ZAPALENIE 

WŁÓKNIKOWE

 POWIERZCHOWNE
 GŁĘBOKIE

 RZEKOMOBŁONIASTE
 ZESTRUPIAJĄCE

 ZEJŚCIE ZAPALENIA NA BŁONACH 

SUROWICZYCH

:

 rozpuszczenie włóknika przez enzymy 

granulocytów obojętnochłonnych lub plazminę i 
wchłonięcie

 organizacja i tworzenie zrostów

 

 

ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE BŁON 

ŚLUZOWYCH

 POWIERZCHOWNE - 

WŁÓKNIK GROMADZI SIĘ 

NA POWIERZCHNI BŁONY ŚLUZOWEJ TWORZĄC 
DELIKATNĄ BŁONKĘ

 GŁĘBOKIE

 RZEKOMOBŁONIASTE - WŁÓKNIK PRZEPAJA 

NABŁONEK I WARSTWĘ WŁAŚCIWĄ BŁONY 
ŚLUZOWEJ - BŁONY RZEKOME - ODDZIELENIE I 
WYTWORZENIE NADŻERKI

 ZESTRUPIAJĄCE - OBEJMUJE BŁONĘ ŚLUZOWĄ I 

PODŚLUZOWĄ, KTÓRA PO ODDZIELENIU 
POZOSTAWIA OWRZODZENIE (DUR BRZUSZNY). 
ZEJŚCIEM JEST ZIARNINOWANIE I TWORZENIE 
BLIZNY LUB DOPROWADZENIE DO PERFORACJI,

 

 

WŁÓKNIKOWE ZAPALENIE NASIERDZIA

 

 

ZROSTY OSIERDZIOWE

 

 

ZAPALENIE ROPNE

 GROMADZENIE SIĘ WYSIĘKU 

ZAWIERAJĄCEGO GRANULOCYTY 
OBOJĘTNOCHŁONNE, BAKTERIE I ICH 
TOKSYNY, MARTWICZE KOMÓRKI ORAZ 
ENZYMY PROTEOLITYCZNE

 POWIERZCHOWNE
 GŁĘBOKIE

 OGRANICZONE
 ROZLEGŁE

 

 

ZAPALENIE ROPNE

 ZAPALENIE POWIERZCHOWNE

 BŁONY ŚLUZOWE - 

ROPOTOK

 JAMY SUROWICZE
 ZAMKNIETE PRZESTRZENIE ANATOMICZNE         

ROPNIAK

 ZAPALENIE GŁĘBOKIE

 ROZLEGŁE - TOCZY SIĘ W LUŹNEJ TKANCE ŁĄCZNEJ I 

OKREŚLA SIĘ JAKO 

ROPOWICA. 

GDY DOJDZIE DO 

ZAPALENIA ŻYŁ I NACZYŃ CHŁONNYCH TO JEST 

ROPNICA.

 OGRANICZONE - 

ROPIEŃ - 

ZBIOROWISKO ROPY W 

JAMIE POWSTAŁEJ Z ROZPADŁYCH TKANEK POD 
WPŁYWEM ENZYMÓW PROTEOLITYCZNYCH.

 

 

FAZY POWSTANIA ROPNIA

 FAZA NACIECZENIA

 - CZYNNIK ROPOTWÓRCZY URUCHAMIA 

MEDIATORY ZAPALENIA, BĘDĄCE PRODUKTAMI BAKTERII. 
MEDIATORY POWODUJĄ ZMIANY W ŚRÓDBŁONKU  WŁOŚNICZEK 
ŻYLNYCH I GROMADZENIE SIĘ GRANULOCYTÓW 
OBOJĘTNOCHŁONNYCH.



ROPIEŃ NIEDOJRZAŁY

 - OBUMIERAJĄCE GRANULOCYTY UWALNIAJĄ 

PROTEAZY TRAWIĄCE KOMÓRKI USZKODZONE PRZEZ BAKTERIE A 
TAKŻE KOMÓRKI SĄSIEDNIE. ZE ZNISZCZONYCH KOMÓREK 
UWALNIAJĄ SIĘ MEDIATORY ZAPALENIA I POGŁĘBIAJĄ PROCES 
ZAPALNY I POWSTAJE OGNISKO ZNISZCZENIA.



ROPIEŃ DOJRZAŁY

 - ROZPŁYNIĘCIE SIĘ POWSTAŁEGO OGNISKA 

ZAPALNEGO WOKÓŁ, KTÓREGO NA OBWODZIE PĄCZKUJE 
ŚRÓDBŁONEK NACZYŃ I MNOŻĄ SIĘ FIBROBLASTY TWORZĄC 
OTOCZKĘ ŁĄCZNOTKANKOWĄ.



ZEJŚCIE ROPNIA:

 BLIZNA
 TORBIEL RZEKOMA
 PRZETOKA
 OWRZODZENIE

 

 

 

ROPIEŃ WĄTROBY

 

 

ROPNE ZAPALENIE 

OPŁUCNEJ - ROPNIAK

 

 

ROPNE ZAPALENIE OSKRZELI     (ROPA)

 

 

ROPNE ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO - STRZAŁKI WSKAZUJĄ ROPIEŃ

 

 

ENDOCARDITIS VALVULARIS ( ZASTAWKA MITRALNA)

 

 

ENDOCARDITIS VALVULARIS ( ZASTAWKA MITRALNA I 

AORTALNA)

 

 

ZAPALENIE WYSIĘKOWE 

c. d

 ZAPALENIE NIEŻYTOWE

 OSTRE - ZAPALENIE SUROWICZE BŁON ŚLUZOWYCH 

ZAWIERAJĄCYCH KOMÓRKI ZDOLNE DO WYDZIELANIA 
ŚLUZU

 PRZEWLEKŁE - BŁONA ŚLUZOWA MOŻE ULEC:

 ŚCIEŃCZENIU
 PRZEROSTOWI

 ZAPALENIE ZGORZELINOWE

 - POWSTAJE GDY DO 

TKANKI MARTWEJ DOSTAJĄ SIĘ BAKTERIE GNILNE:

 ZGORZEL BIAŁA - TKANKA NIEDOKRWIONA
 ZGORZEL CZERWONA - TKANKA PRZEKRWIONA
 GAZOWA - GDY POD WPŁYWEM BAKTERII 

WYTWARZAJĄ SIĘ GAZY

 

 

ZAPALENIE 

WYTWÓRCZE

 OSTRE

 - POLEGA NA ROZPLEMIE 

KOMÓREK, NP. NERKA - MEZANGIUM I 
TKANKA LIMFATYCZNA GDY MNOŻĄ SIĘ 
FAGOCYTY JEDNOJĄDROWE.

 PRZEWLEKŁE

 ROZPLEM TKANKI NABŁONKOWEJ
 ROZPLEM TKANKI ŁĄCZNEJ Z 

ZANIKIEM KOMÓREK MIĄŻSZOWYCH

 

 

ZAPALENIE 

ZIARNINIAKOWE

 JEST TO ZAPALENIE WYTWÓRCZE W PRZEBIEGU, 

KTÓREGODOCHODZI DO OGNISKOWEGO 
GROMADZENIA TKANKI SKŁADAJĄCEJ SIĘ Z:

 MAKROFAGÓW
 KOMÓREK NABŁONKOWATYCH
 KOMÓREK OLBRZYMICH
 LIMFOCYTÓW
 FIBROBLASTÓW

 ROLA MAKROFAGÓW

 UPRZĄTAJĄ ZNISZCZONE KOMÓRKI
 NISZCZĄ DROBNOUSTROJE ROZMNAŻAJĄCE SIĘ 

WEWNĄTRZKOMÓRKOWO

 PRZEKAZUJĄ INFORMACJE LIMFOCYTOM O 

SUBSTANCJACH ANTYGENOWYCH ODGRYWAJĄC ROLĘ W 
ODCZYNACH IMMUNOLOGICZNYCH

 

 

ZAPALENIE 

ZIARNINIAKOWE

 FAZA POCZĄTKOWA

 - ZAPALENIE WYSIĘKOWE OSTRE Z 

OBECNOŚCIĄ GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH I 
MAKROFAGÓW.

 FAZA PÓŹNA 

- GROMADZĄ SIĘ MAKROFAGI W WIĘKSZEJ 

LICZBIE I PRZYJMUJĄ RÓŻNY WYGLĄD:

 TKANKA TŁUSZCZOWA - KOMÓRKI PIANKOWATE
 WIĘKSZYM  AGREGATOM  INNYCH TKANEK - KOMÓRKI 

OLBRZYMIE TYPU OKOŁO CIAŁA OBCEGO

 PRĄTEK GRUŹLICY

 KOMÓRKI NABŁONKOWATE
 KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA 
 CZĘŚĆ CENTRALNA - MARTWICA SEROWATA

 ZIARNINIAKI W INNYCH CHOROBACH

: KIŁA, SARKOIDOZA, 

CHOROBA KOCIEGO PAZURA, PYLICA KRZEMOWA, 
BRUCELOZA, GRZYBICE

 

 

ZIARNINA GRUŹLICZA

KOMÓRKA 

OLBRZYMIA 

LANGHANSA

MARTWICA SEROWATA

 

 

ZAPALENIE WIRUSOWE 

PŁUC

 OBJAWY HISTOLOGICZNE W PŁUCACH

:

 FAGOCYTY JEDNOJĄDROWE W PRZEGRODACH 

MIĘDZYPĘCHERZYKOWYCH, TKANCE ŁĄCZNEJ 
OKOŁOOSKRZELOWEJ

 WYSCIÓŁKA KOMÓRKOWA PĘCHERZYKÓW PRZYJMUJE POSTAĆ 

KOMÓREK SZEŚCIENNYCH

 W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW WYSIĘK WYSOKOBIAŁKOWY, 

KTÓRY POD WPŁYWEM WDECHU MODYFIKUJE SIĘ W BŁONY 
SZKLISTE

 WYSIĘK KRWOTOCZNY W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW
 OSTRE WYSIĘKOWE ZAPALENIE JAMY NOSOWO-GARDŁOWEJ, 

KRTANI, TCHAWICY I OSKRZELI O CHARAKTERZE ZAPALENIA 
WŁÓKNIKOWEGO GŁĘBOKIEGO

 ZAPALENIE ODROWE PŁUC

 U CHORYCH NIEZDOLNYCH DO WYTWARZANIA PRZECIWCIAŁ
 KOMÓRKI WIELOJĄDROWE POWSTAŁE ZE ZLEWAJĄCYCH SIĘ 

KOMÓREK NABŁONKA WYŚCIÓŁKI

 

 

BŁONY SZKLISTE POWSTAŁE W PRZEBIEGU GRYPOWEGO 

ZAPALENIA PŁUC

 

 

WIRUSOWE ZAPALENIE 

WĄTROBY

 ZAPALENIE TYPU A I E

 ZAKAŻENIE DROGĄ POKARMOWĄ
 CZAS INKUBACJI OKOŁO 28 DNI
 DZIAŁA CYTOTOKSYCZNIE NA KOMORKE 

WĄRTOBOWĄ

 NISZCZONY PRZEZ PRZECIWCIAŁA W 

MARTWYCH KOMÓRKACH

 BRAK NOSICIELSTWA
 NIE PRZECHODZI W POSTAĆ PRZEWLEKŁĄ

 

 

WIRUSOWE ZAPALENIE 

WĄTROBY

 ZAKAŻENIE WIRUSEM B I C

 ZAKAŻENIE DROGĄ POZAJELITOWĄ
 OKRES INKUBACJI - PRZECIĘTNIE 75 DNI
 TYP ZAPALENIA USZKADZAJĄCY
 NAMNAŻANIE SIĘ WIRUSÓW WEWNĄTRZ HEPATOCYTÓW, 

ANTYGENY WYSTEPUJĄ NA BŁONIE KOMÓRKOWEJ I 
ZMIENIAJĄ JEJ STRUKTURĘ

 POWODUJĄ ODCZYN IMMUNOLOGICZNY
 DOPROWADZAJĄ DO USZKODZENIA HEPATOCYTÓW PRZEZ 

PRZECIWCIAŁA, UCZULONE LIMFOCYTY T I MAKROFAGI

 NASTĘPSTWA ZALEŻĄ OD ILOŚCI WIRUSA
 MOŻLIWOŚĆ PRZEJŚCIA W PROCES PRZEWLEKŁY
 POWSTAŁE KOMPLEKSY ANTYGEN-PRZECIWCIAŁO 

PROWADZĄ DO:

 POKRZYWKI
 ZAPALENIA STAWÓW
 KŁĘBKOWEGO ZAPALENIA STAWÓW
 GUZKOWEGO ZAPALENIA TĘTNIC

 W ZAKAŻENIU WIRUSEM C MOŻLIWOŚĆ PRZEJŚCIA W RAKA

 

 

WIRUSOWE ZAPALENIE 

WĄTROBY

 POSTAĆ KLASYCZNA ZAPALENIA WĄTROBY

 USZKODZENIE POJEDYŃCZYCH HEPATOCYTÓW
 CIAŁKA KWASOCHŁONNE (HEPATOCYTY ZMIENIONE 

MARTWICZO)

 NACIECZENIE DRÓG BRAMNOŻÓŁCIOWYCH PRZEZ 

LIMFOCYTY I MAKROFAGI

 POSTAĆ CHOLESTATYCZNA

 ZMIANY MIĄŻSZOWE NIEWIELKIE
 DOMINUJE ZASTÓJ ŻÓŁCI W KANALIKACH ŻÓŁCIOWYCH I 

HEPATOCYTACH

 ROZROST PRZEWODZIKÓW I NACIEKI Z GRANULOCYTÓW

 POSTAĆ Z ROZLEGŁĄ MARTWICĄ

 NISZCZENIE ROZLEGŁE HEPATOCYTÓW

 ZAPALENIE PRZEWLEKŁE

 POSTAĆ STACJONARNA BEZ NISZCZENIA HEPATOCYTÓW
 POSTAĆ AGRESYWNA - NISZCZENIE HEPATOCYTÓW I 

ROZPLEM TKANKI ŁĄCZNEJ

 

 

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY (OBRAZ MIKROSKOPOWY - MAŁE 

POWIĘKSZENIE)

 

 

WIRUSOWE ZAPALENIE 
WĄTROBY (DUŻE 
POWIEKSZENIE)

CIAŁA 
KWASOCHŁONNE

 

 

OSTRY ŻÓŁTY ZANIK WĄTROBY  

PRZEBIEGU WIRUSOWEGO ZAPALENIA 

WĄTROBY (POMARSZCZONA TOREBKA 

ZEWNĘTRZNA)

WYBROCZYNY KRWOTOCZNE I 
STŁUSZCZENIE WIDOCZNE  NA 
POWIERZCHNI PRZEKROJU WĄTROBY 
(OSTRY ŻÓŁTY ZANIK WĄTROBY)