Patofizjologia chorób
serca
Patofizjologia chorób
serca
Anatomia serca
• Prawy przedsionek – odbiera krew z
krążenia wielkiego
• Zastawka trójdzielna – między prawym
przedsionkiem a prawą komorą
• Prawa komora – pompuje krew do krążenia
płucnego
• Zastawka płucna - półksiężycowa
• Pień płucny – odchodzi z prawej komory i
dzieli się na dwie tętnice płucne
Anatomia serca
• Lewy przedsionek – odbiera krew z
krążenia płucnego
• Zastawka dwudzielna (mitralna) –
między lewym przedsionkiem a lewą
komorą
• Lewa komora – pompuje krew do
krążenia wielkiego
• Zastawka aortalna – półksiężycowa
• Aorta – odchodzi z lewej komory
Anatomia serca
• Przegroda międzyprzedsionkowa z
dołem owalnym
• Przegroda międzykomorowa – część
błoniasta i część mięśniowa
Ściana serca
• Warstwa wewnętrzna – wsierdzie
(endokardium) – pojedyncza warstwa
komórek śródbłonka
• Warstwa środkowa - miokardium –
mięsień sercowy
• Warstwa zewnętrzna – osierdzie –
blaszka ścienna i blaszka trzewna -
nasierdzie
Rodzaje komórek serca
Komórki bodźcoprzewodzące
# generują i przewodzą impulsy
elektryczne
# nie są kurczliwe
Komórki mięśniowe
#główna funkcja – mechaniczna
# mogą przewodzić impulsy elektryczne
# w specjalnych warunkach mogą
generować impulsy elektryczne
Układ bodźcoprzewodzący
serca
Zbudowany jest z wyspecjalizowanych
włókien mięśniowych, które inicjują i
koordynują skurcze komór serca
• Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA
node)
• Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV
node)
• Pęczek Hisa - odnoga lewa i prawa
• Włókna Purkiniego
Unerwienie serca
• Współczulne – dośrodkowe i
odśrodkowe pochodzi z pierwszych 5-
6 segmentów rdzenia piersiowego –
nerwy sercowe
• Przywspółczulne – z rdzenia
przedłużonego poprzez nerw błędny –
pośredniczy w reakcjach odruchowych
serca oraz wpływa na czynność
bodźcotwórczą i przewodzenie
Unaczynienie serca
Lewa tętnica wieńcowa
# pień lewej tętnicy wieńcowej
# gałąź przednia zstępująca
# gałąź okalająca
Prawa tętnica wieńcowa
# t. węzła przedsionkowo-
komorowego
# t. tylna zstępująca
Komórki mięśnia sercowego
• Poprzecznie prążkowana
• Jedno lub dwa jądra
• Ułożone obok siebie miofibryle
składające się z sarkomerów
będących podstawowymi
jednostkami kurczliwymi
• Sarkomery złożone są z nitek
miozyny i aktyny
Sarkomer
• Linia Z- w nich zakotwiczone są filamenty
aktynowe
• Linia A- odpowiada długości nitek miozyny
• Linia H- część miozyny nie otoczonej
aktyną
• Linia I- część aktyny nie otoczona miozyną
Elektrofizjologia
• Potencjał spoczynkowy – różnica
potencjałów między wnętrzem
komórki a jej powierzchnią
• W spoczynku jony Ca i Na znajdują
się na zewnątrz, a jony K wewnątrz
komórki
• Za utrzymanie potencjału
spoczynkowego odpowiada głównie
pompa sodowa potasowa (ATP-aza)
Elektrofizjologia
Potencjał czynnościowy
* Faza 0 – depolaryzacja – napływ
jonów Na po pobudzeniu do wnętrza
komórki
* Faza 1 – wstępna repolaryzacja
* Faza 2 – plateau
* Faza 3 – końcowa repolaryzacja
* Faza 4 - spoczynek
Komórki rozrusznikowe i
automatyzm serca
• W komórkach rozrusznikowych
potencjał czynnościowy wyzwalany
jest bez udziału bodźca
• Automatyzm – spontanicznie
zachodząca powolna depolaryzacja w
fazie 4, która po osiągnięciu wartości
progowej wyzwala potencjał
czynnościowy
Sprzężenie
elektromechaniczne
Zespół procesów powodujących
zamianę energii chemicznej
zmagazynowane w cząstkach
związków wysokoenergetycznych na
energię mechaniczną skurczu
mięśnia sercowego
Sprzężenie
elektromechaniczne
• Napływ jonów Ca do komórki w
czasie fazy 2 potencjału
czynnościowego oraz uwolnienie ich
z siateczki wewnątrzplazmatycznej.
• Interakcja jonów Ca z troponiną i
zmiana konfiguracji tropomiozyny
doprowadzają do reakcji aktyny z
miozyną i skrócenia sarkomerów –
skurczu komórki mięśniowej
Cykl serca
• Rozkurcz – krew napływa z
przedsionków do komór przez
otwarte zastawki przedsionkowo-
komorowe – faza szybkiego
napełniania. W poźnym okresie
rozkurczy komór skurcz przedsionków
wtłacza do komór ostatnią porcję
krwi.
Cykl serca
• Skurcz –początek czynności mechanicznej
serca powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia
w komorze co doprowadza do zamknięcia
zastawek przedsionkowo-komorowych
(
pierwszy ton serca
). Faza skurczu przy
zamkniętych zastawkach półksiężycowych –
skurcz izowolumeryczny. Ciśnienie w
komorze przekracza następnie ciśnienie w
dużych naczyniach doprowadzając do
otwarcia zastawek półksiężycowych i
wypchnięcia krwi na obwód. Pod koniec fazy
wyrzutu cisnienie w komorze spada poniżej
ciśnienia w wielkich naczyniach co
doprowadza do zamknięcia zastawek
półksiężycowych (
drugi ton serca
)
Pojemność minutowa – CO (cardiac
output)
Jest to objętość krwi wyrzucana na obwód w
czasie jednej minuty
Elementy składające się na pojemność minutową
• Objętość wyrzutowa – objętość krwi wyrzucana
w ciągu jednego skurczu (SV-stroke volume)
• Częstość serca (HR-heart rate)
CO = SV x HR
Obciążenie serca
• Wydajność pompy sercowej jest
wypadkową objętości wyrzutowej i
częstotliwości rytmu serca. Objętość
wyrzutowa zależy od stosunku
maksymalnej siły skurczu mięśnia
(kurczliwości) do wielkości jego
obciążenia
Obciążenie wstępne
• Obciążenie wstępne to siła, z jaką ściana
komory jest rozciągana przez krew pod koniec
fazy rozkurczu (w chwili zamykania się zastawek
AV). Jego wielkość jest więc proporcjonalna do
końcoworozkurczowego ciśnienia i objętości
komory (promienia jej krzywizny).
• Czynnościowo, obciążenie wstępne jest
czynnikiem określającym poziom aktywności
mechanizmu Starlinga. (Kurczliwość
kardiomiocytów (i całego mięśnia sercowego)
rośnie w miarę ich biernego spoczynkowego
rozciągania)
Obciążenie następcze
•
Obciążenie następcze to siła, z jaką ściana
lewej komory jest rozciągana w chwili otwarcia
zastawek półksiężycowatych aorty. Jego wielkość
jest proporcjonalna do ciśnienia skurczowego i
objętości komory w tym momencie.
•
Na obciążenie następcze ma wpływ samo serce
(poprzez objętość i grubość ściany komory) oraz
układ tętniczy poprzez zmiany oporu
naczyniowego, które określają ciśnienie
rozkurczowe w aorcie: ciśnienie w aorcie =
pojemność minutowa serca × całkowity opór
naczyniowy.
Peptydy natriuretyczne
• Peptydy natriuretyczne są
oligopeptydowymi neurohormonami
uczestniczącymi w regulacji gospodarki
wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy
układu sercowo-naczyniowego. Powodują
zwiększenie filtracji kłębuszkowej i
zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w
nerce oraz hamują wydzielanie reniny i
aldosteronu. Ponadto hamują aktywność
układu współczulnego i mają bezpośrednie
działanie rozszerzające naczynia.
Peptydy natriuretyczne
• Kardiomiocyty w odpowiedzi na zwiększenie
ich napięcia przy wzroście obciążenia
wstępnego lub następczego wydzielają
przedsionkowy peptyd natriuretyczny (atrial
natriuretic peptide – ANP) i peptyd
natriuretyczny typu B (brain natriuretic
peptide – BNP).
• Wzrost stężeń peptydów natriuretycznych we
krwi świadczy o aktywacji mechanizmu
kompensacyjnego, która następuje przed
pojawieniem się objawów niewydolności serca.
Niewydolność krążenia
• Stężenia BNP/NT-proBNP poniżej
wartości odcięcia wykluczają
niewydolność serca z
prawdopodobieństwem 90–100%.
• Natomiast stężenia BNP/NT-proBNP
powyżej wartości odcięcia przemawiają
za rozpoznaniem niewydolności serca i
stanowią wskazanie do pełnej
diagnostyki w tym kierunku.
Miażdżyca
• Miażdżyca jest przewlekłym procesem
zapalnym zajmującym ogniskowo przede
wszystkim tętnice średniego i dużego kalibru.
• Zmiany chorobowe stwierdza się już w
dzieciństwie, a nawet w życiu płodowym.
Jednakże objawy podmiotowe i przedmiotowe
pojawiają się zwykle dopiero w 5. dekadzie
życia u mężczyzn i po menopauzie u kobiet.
• Zaawansowane zmiany miażdżycowe i ChNS
występują wcześniej i częściej u osób z
czynnikami ryzyka
Miażdżyca
• Uważa się, że miażdżyca jest wywołana przez
współistnienie co najmniej kilku czynników, w
tym genetycznie uwarunkowanych (w
większości niejasnych) i środowiskowych.
Różnorodność tych czynników odpowiada za
indywidualnie zmienny przebieg tej choroby.
• W miażdżycy biorą udział głównie
następujące komórki: monocyty i makrofagi,
limfocyty T z przewagą limfocytów
pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni
gładkich ściany tętnic, komórki śródbłonka.
Rozwój zmian miażdżycowych
• 1) uszkodzenie śródbłonka
– turbulentny przepływ krwi w naczyniu, zwłaszcza w
nadciśnieniu tętniczym
– toksyczne składniki dymu tytoniowego
– stres oksydacyjny (związany z nadmiernym
powstawaniem wolnych rodników tlenowych)
– zmodyfikowane cząsteczki LDL (głównie utlenione;
których obecność jest wciąż uważana za najważniejszy
czynnik stymulujący rozwój miażdżycy, zwłaszcza u
osób ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi
– przeciwciała, skierowane głównie przeciwko
składnikom komórkowym (antygeny powstają np.
wskutek nieenzymatycznej modyfikacji, zakażeń
wirusowych, ekspresji białek szoku cieplnego [HSP]);
tak przynajmniej częściowo tłumaczy się zwiększone
ryzyko powikłań miażdżycowych u osób z chorobami
autoimmunologicznymi
– zakażenia (np. Chlamydia pneumoniae, wirusy)
– zaawansowane produkty glikacji (w cukrzycy).
Rozwój zmian miażdżycowych
• 2) przyleganie monocytów i limfocytów oraz płytek krwi do
śródbłonka wskutek zwiększonej ekspresji adhezyn
• 3) przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek pod
wpływem cytokin
• 4) przemiana monocytów w makrofagi i dalej, poprzez
internalizację zmodyfikowanych lipoprotein powstawanie
komórek piankowatych
• 5) rozrost komórek mięśni gładkich w błonie wewnętrznej.,
• 6) zwiększona produkcja macierzy pozakomórkowej,
zawierającej głównie kolagen typu I i III oraz proteoglikany,
• 7) nasilenie procesów obumierania komórek prowadzące do
powstania rdzenia tłuszczowego, zawierającego gromadzący
się pozakomórkowo cholesterol wraz z jego estrami i komórki
piankowate
• 8) tworzenie nowych, kruchych naczyń w obrębie zmian
miażdżycowych pod wpływem czynników stymulujących
angiogenezę
• 9) ogniskowe wapnienie w blaszce miażdżycowej pod
wpływem cytokin oraz produkcji białek sprzyjających
mineralizacji, które w podeszłym wieku staje się masywne, a
ściana tętnic twarda i krucha
Blaszka miażdżycowa
• Morfologicznie, zmiany miażdżycowe stanowią
ogniskowe zgrubienia błony wewnętrznej ściany
tętnicy.
• Początkowo powstaje w warstwie
podśródbłonkowej pasmo tłuszczowe,
zbudowane z licznych komórek piankowatych i
pojedynczych limfocytów T. Takie zmiany
występują przede wszystkim u ludzi młodych, nie
zmniejszają światła naczynia i nie wywołują
objawów.
• Ta odwracalna faza miażdżycy najczęściej rozwija
się dalej i powstaje blaszka miażdżycowa
Choroba niedokrwienna
serca
• Choroba niedokrwienna serca
(ChNS) jest szerokim pojęciem,
obejmującym wszystkie stany
niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm.
• Choroba wieńcowa obejmuje stany
niedokrwienia mięśnia sercowego
związane ze zmianami w tętnicach
wieńcowych.
Choroba wieńcowa
Podział choroby wieńcowej:
• 1) stabilne zespoły wieńcowe
(choroba
wieńcowa przewlekła)
– a) dławica piersiowa stabilna
– b) dławica naczynioskurczowa (syn. odmienna,
Prinzmetala; w aktualnych wytycznych ACC i AHA
oraz wytycznych ESC zaliczana tradycyjnie do
ostrych zespołów wieńcowych jako postać
niestabilnej dławicy piersiowej)
– c) sercowy zespół X
– d) dławica związana z mostkami mięśniowymi nad
tętnicami wieńcowymi
• 2) ostre zespoły wieńcowe
(OZW)
Na podstawie wyjściowego EKG wyróżnia się ostre
zespoły wieńcowe:
– a) bez uniesienia ST
– b) z uniesieniem ST.
Choroba wieńcowa
• 2) ostre zespoły wieńcowe (OZW)
Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych
wskaźników uszkodzenia mięśnia sercowego i EKG wyróżnia
się:
–
a) niestabilną dławicę piersiową
–
b) zawał serca bez uniesienia ST
–
c) zawał serca z uniesieniem ST
–
d) zawał serca nieokreślony
•
- gdy zmiany w EKG uniemożliwiają jednoznacznie
rozpoznanie uniesienia ST: blok lewej odnogi pęczka
Hisa (nowy lub wcześniej obecny), rytm ze stymulatora
•
– w przypadku rozpoznania zawału na podstawie
kryteriów klinicznych i biochemicznych, jeśli EKG
wykonano po >24 h od początku objawów
–
e) nagły zgon sercowy.
Choroba wieńcowa
2) ostre zespoły wieńcowe (OZW)
• Ponadto, na podstawie ewolucji obrazu
EKG zawału serca wyróżnia się:
– a) zawał serca bez załamka Q
– b) zawał serca z załamkiem Q.
Blaszka miażdżycowa
• Przerwanie ciągłości blaszki powoduje
powstanie zakrzepu wnikającego do jej
wnętrza, który powoduje dalsze
zmniejszenie światła tętnicy lub jej
całkowite zamknięcie.
• Miażdżyca cechuje się tym, że w różnych
tętnicach u tego samego człowieka, a
nawet w tej samej tętnicy występują
zmiany o różnym zaawansowaniu.
Przyczyny ChNS
• 1) Najczęstszą (>98% przypadków) przyczyną ChNS
jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Inne przyczyny
ChNS:
• 2) skurcz tętnicy wieńcowej
– a) dławica odmienna (Prinzmetala)
– b) wywołany lekami, np. po odstawieniu azotanów
• 3) zator tętnicy wieńcowej
– a) w przebiegu sepsy lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia
– b) w przebiegu śluzaka w lewej części serca
– c) jako powikłanie skrzepliny w lewej części serca
– d) w zatorowości skrzyżowanej
– e) w zespole wypadania płatka mitralnego
– f) z powierzchni cewników lub prowadników
– 5) zapalenie tętnic wieńcowych
– a) guzkowe zapalenie tętnic
• b) choroba Takayasu
• c) choroba Kawasakiego
• d) toczeń rumieniowaty układowy
• e) kiła
Przyczyny ChNS
• 4) zmiany w tętnicach wieńcowych w
przebiegu zaburzeń metabolizmu
– a) mukopolisacharydoz
– b) skrobiawicy
– c) choroby Fabry’ego
– d) homocystynurii
– e) idiopatycznego wapnienia tętnic noworodków
• 5) wady naczyń wieńcowych
– a) odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy
płucnej
– b) odejście lewej tętnicy wieńcowej z przedniej
zatoki Valsalvy
– c) tętniaki tętnicy wieńcowej
– d) przetoki wieńcowe
– 6) uraz tętnicy wieńcowej
Przyczyny ChNS
• 7) zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy
– a) nadpłytkowość
– b) zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
– c) czerwienica prawdziwa
– d) stany zwiększonej krzepliwości krwi, zwłaszcza zespół
antyfosfolipidowy
• 8) zmniejszona podaż tlenu w stosunku do
zapotrzebowania
(niezwiązana ze zmianami w tętnicach)
– a) zwężenie ujścia aorty – wszystkie postaci
– b) kardiomiopatia przerostowa
– c) niedomykalność zastawki aortalnej
– d) zatrucie tlenkiem węgla
– e) niewyrównana nadczynność tarczycy
– f) długotrwała hipotonia
– g) niedokrwistość
– h) mostki mięśniowe
• 9) rozwarstwienie aorty
OZW
• OZW (ostre zespoły wieńcowe) najczęściej
spowodowane są pęknięciem lub nadżerką blaszki
miażdżycowej, która rośnie w tętnicy wieńcowej
(naczynia zaopatrującego serce w tlen i substancje
odżywcze).
• Pękniecie blaszki może zaistnieć np. po wysiłku
fizycznym, nagłym wzroście ciśnienie tętniczego
krwi. Doprowadza to do powstania zakrzepu na
blaszce. Jeśli zakrzep spowoduje całkowite
zamknięcie naczynia, będzie to skutkowało
niedotlenieniem i niedożywieniem serca, co w
rezultacie wpłynie na powstanie Ostrego Zawału
Serca. Wówczas zagrożone jest zdrowie i życie.
OZW
W zależności od objawów klinicznych, zmian
elektrokardiograficznych oraz wskaźników martwicy
mięśnia sercowego (takich jak: fosforylaza glikogenu,
mioglobina, białko wiążące kwasy tłuszczowe h-FABP,
, kinaza kreatynowa) można wyróżnić:
• STEMI - (ang. ST Elevation Myocardial Infarction) –
kliniczny ostry zespół wieńcowy z uniesieniem
odcinka ST odpowiadający określeniu zawał mięśnia
serca, spowodowany nagłym zmniejszeniem lub
ustaniem przepływu krwi przez tętnice wieńcową w
wyniku jej zamknięcia co prowadzi do niedokrwienia
a następnie martwicy mięśnia sercowego.
• NSTE ACS - (ang. No ST Elevation Acute Coronary
Syndrom), odpowiadający dawnemu pojęciu
niestabilnej choroby wieńcowej.
OZW
• Obecnie NSTE ACS w zależności od zachowania
markerów martwicy mięśnia sercowego, dzielimy na:
• UA (ang. Unstable Angina) - niestabilna choroba
wieńcowa, w której pomimo charakterystycznych
objawów klinicznych niedokrwienia mięśnia serca nie
dochodzi do zmian elektrokardiograficznych, ani do
wzrostu miana wskaźników martwicy mięśnia serca
• NSTEMI (ang. No ST Elevation Myocardial Infarction) -
zawał mięśnia serca bez uniesienia odcinka ST,
odpowiadający dawniej używanym pojęciom zawału
podwsierdziowego lub zawału mięśnia serca bez
załamka Q, w którym pojawiają się biochemiczne
wykładniki obecności martwicy mięśnia serca, nie
dochodzi jednak do charakterystycznego dla ostrego
zawału mięśnia serca, uniesienia odcinka ST.
OZW
• Należy podkreślić, że przyczyna, zawsze jest
jednakowa, to znaczy zmniejszenie przepływu
wieńcowego, a różni się jedynie stopniem
jego ograniczenia. Mniejsze ograniczenia
przepływu doprowadzają do rozwinięcia się
objawów UA lub NSTEMI, całkowite ustanie
przepływu doprowadza do rozwoju STEMI.
• Konsekwencje niedokrwienia mięśnia
sercowego:
– W świeżym zawale lewej komory występuje
dysfunkcja lewej komory, która może być
spowodowana: martwicą mięśnia
sercowego, ogłuszeniem oraz
hibernacją żywotnego mięśnia
sercowego pozostałego w obszarze zawału.
OZW
• Ogłuszenie mięśnia sercowego jest zjawiskiem
polegającym a opóźnieniu powrotu pełnej sprawności
mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia.
Dochodzi do niego po ostrym epizodzie niedokrwienia,
skutecznym leczeniu trombolitycznym, po zabiegu
kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy wraca
do normy.Spontaniczne ustępowanie zaburzeń
kurczliwości może trwać do 60 min, kilku godzin, a
nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego
przywrócenia przepływu.
• Zamrożenie mięśnia sercowego jest to stan, w którym
część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona
za względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i
budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. Wówczas
mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony, a
przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania
żywotności komorek.
Charakterystyka zjawiska ogłuszenia i
zamrożenia serca
Ogłuszenie
Zamrożenie
Żywotność
mięśnia
sercowego
Zachowana
Zachowana
Zaburzenia
kurczliwości
Spontaniczne
Odwracalne
Odwracalne po
rewaskularyzacji
Rezerwa
skurczowa
Zachowana
Zachowana
Przepływ
wieńcowy
Prawidłowy
Upośledzony
Metabolizm
glukozy
Bez zmian
podwyższony
Remodeling serca
• Odległą konsekwencją niedokrwienia
mięśnia sercowego, a zwłaszcza
martwicy mięśnia sercowego jest
zjawisko remodelingu serca. Jest to
przerost objętości komór serca, wskutek
przyrostu włókien mięśniowych na
długość bez ich pogrubienia oraz bez
zmiany długości sarkomerów oraz
procesu włóknienia mięśnia sercowego.
Powikłania zawału serca:
• pęknięcie wolnej ściany lewej komory,
które najczęściej kończy się szybkim zgonem
pacjenta. Zdarzają się jednak przypadki
zakończone pomyślnie, nawet nie zawsze
wymagające leczenia operacyjnego w okresie
ostrym. W sercu może też pęknąć przegroda
komorowa - powstaje wtedy przeciek między
lewą a prawą komorą, wymagający naprawy
chirurgicznej.
• Zdarza się także pęknięcie mięśnia
brodawkowatego lub nici ścięgnistych
utrzymujących płatek zastawki mitralnej.
Skutkiem takiego powikłania jest ostra
niedomykalność zastawki mitralnej, która
często ma bardzo dramatyczny przebieg, z
ciężką niewydolnością lewej komory i nie
poddającym się leczeniu obrzękiem płuc
Powikłania zawału serca:
• Częstszym następstwem zawału serca jest
tętniak wolnej ściany lewej komory.
Wbrew obawom pacjentów nie grozi on
pęknięciem, ale upośledza funkcję lewej
komory, czyli powoduje objawy niewydolności
krążenia. U wielu chorych tętniak prowokuje
uporczywe komorowe zaburzenia rytmu.
Zagraża też powstawaniem skrzeplin w jego
obrębie; mogą one stać się źródłem
niebezpiecznych zatorów, np. mózgowych.
Część pacjentów z tętniakiem pozawałowym
wymaga leczenia operacyjnego.
Powikłania zawału serca
• zapalenie osierdzia będące odczynem
immunologicznym na zmienioną martwiczo
tkankę mięśnia sercowego. Jest to tzw. zespół
Dresslera, pojawiający się po kilku dniach lub
tygodniach od początku zawału i
charakteryzujący się gorączką, wysiękiem w
osierdziu i - często - także w jamach opłucnych.
Nie jest to stan zagrażający życiu, o ile w
osierdziu nie zgromadzi się zbyt duża ilość płynu,
zagrażająca tamponadą serca, czyli uciśnięciem
serca przez płyn uniemożliwiającym napełnianie
się jam serca krwią. Zespół Dresslera leczy się
sterydami, często przez wiele tygodni, ponieważ
wysięk w osierdziu często nawraca.
• trwałe zaburzenia przewodzenia prądu w
sercu, ze zwolnieniem tętna zmuszającym do
wszczepienia pacjentowi na stałe układu
stymulującego serce.
• Ogłuszenie mięśnia sercowego jest zjawiskiem
polegającym a opóźnieniu powrotu pełnej sprawności
mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia.
Dochodzi do niego po ostrym epizodzie niedokrwienia,
skutecznym leczeniu trombolitycznym, po zabiegu
kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy wraca
do normy.
Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości
może trwać do 60 min, kilku godzin, a nawet do kilku
tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia przepływu.
• Zamrożenie mięśnia sercowego jest to stan, w którym
część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona
za względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i
budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. Wówczas
mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony, a
przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania
żywotności komorek.