OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

OSTRA

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

PATOFIZJOLOGIA OBJAWY

KLINICZNE

LECZENIE

ANATOMIA I

FIZJOLOGIA UKŁADU

ODDECHOWEGO

• NOS
• Nawilżanie

powietrza ( 1 l
H2O / dobę )

• Ogrzewanie
• Oczyszczanie – filtr

przeciwbakteryjny

• Udział w

rezonansie głosu

• GARDŁO
• Język – częsta

przyczyna
niedrożności dróg
oddechowych

• Pierścień

Waldeyera –
bariera
przeciwbakteryjna

KRTAŃ

•

Leży na poziomie C 3- C 6 i składa się z szeregu
chrząstek połączonych więzadłami. U dorosłych ma
długość 36 – 44 mm i szerokość 26 – 36 mm i jest w
kształcie odwróconego lejka u góry ograniczonego
nagłośnią a bocznie strunami głosowymi.

•

U dzieci poniżej 10 r.z jest w kształcie klepsydry a
najwęższą jej częścią jest zwężenie podgłośniowe,
co ma istotne znaczenie przy doborze rurki
intubacyjnej.

•

Nagłośnia – jej kształt zależy od wieku, płci oraz
cech osobniczych

TCHAWICA

• Utworzona jest z pierścieni chrzęstnych
• Długość 10 – 11 cm
• Szerokość 1,5 – 2 cm
• Na wysokości C 6 ulega rozwidleniu na

dwa oskrzela

• Podczas oddychania obniża się o 2,5 cm.
• Zmiana jej ułożenia zależy od ułożenia

głowy

OSKRZELA

• Powstają z rozdwojenia tchawicy
• Oskrzele prawe u dorosłych ma długość

2,5 cm i odchodzi pod kątem 25 stopni i
jest jakby przedłużeniem tchawicy

• Oskrzele lewe ma długość 5 cm i

odchodzi pod kątem 45 stopni

• U dzieci do 3 r.ż oskrzela odchodzą pod

kątem 45 stopni

ODRĘBNOŚCI

ANATOMICZNE U

DZIECI

• Oskrzela odchodzą od tchawicy pod

tym samym kątem

• Krtań o kształcie klepsydry
• Wysoko ustawione nozdrza
• Duży język
• Wysoko ustawiona głośnia (C4 – C5 )
• Wysoko ustawiona przepona

PŁUCA

•

PĘCHERZYK PŁUCNY – podstawowa
jednostka wymiany gazowej

•

Ściana pęcherzyka styka się bezpośrednio ze
ścianą naczyń włosowatych tworząc błonę
pęcherzykowo – włośniczkową

•

Powierzchnia nabłonka oddechowego ma
55m kw. i na niej zachodzi wymiana gazowa
O2 i CO2

•

Surfaktant – czynnik powierzchniowy
warunkujący stałe napięcie ściany
pęcherzyka i uniemożliwiający jego
zapadanie

POZAODDECHOWE

CZYNNOŚCI PŁUC

• Funkcja filtracyjna – usuwanie mikrozatorów dzięki obecności

aktywatorów plazminy, tromboplastyny i heparyny

• System transportu proteaz (usuwanie proteaz do światła dróg

oddechowych)

• Zmiana poziomu hormonów (bradykininy,acetylocholiny,

serotoniny,PGE,PGF,angiotensyny

• Udział w syntezie kwasów tłuszczowych
• Usuwanie produktów przemiany materii(aceton)
• Usuwanie środków farmakologicznych(chloropromazyna,

imipramina, propranolol,nortryptylina, wziewne środki

anestetyczne)

• Magazynowanie krwi (10% całkowitej objętości)

REGULACJA

ODDYCHANIA

• OŚRODEK ODDECHOWY ZNAJDUJE

SIĘ W PNIU MÓZGU

• KOMÓRKI OŚRODKA ODDECHOWEGO

ZNAJDUJA SIĘ W DNIE KOMORY IV

• AUTOMATYZM ODDYCHANIA
• CHEMICZNA REGULACJA

ODDYCHANIA(PaCO2)

• PRZEKLEŃSTWO ONDYNY

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE

NA OŚRODEK

ODDECHOWY

• ZMIANY PaCO2 ( norma : 35 – 45 mmHg )
• HIPOKSJA (odruch z kłębków szyjnych i aortalnych )
• ODRUCH HERINGA – BREUERA (rozciąganie pęcherzyków płucnych –nerwy

przeponowe i międzyżebrowe )

• ZMIANY TEMPERATURY CIAŁA
• WYSIŁEK FIZYCZNY I RUCH CIAŁA
• ROZMOWA I POŁYKANIE
• REGULACJA DOWOLNA
• STANY EMOCJONALNE
• BÓL(drażnienie n.przeponowego i nn.międzyżebrowych)
• HIPO - I HIPERWENTYLACJA
• DEPRESJA ODDECHOWA(opioidy i barbiturany)

WYMIANA GAZOWA W

PŁUCACH

FAZY CYKLU ODDECHOWEGO

        1.WDECH – akt czynny
        2.WYDECH – akt bierny
    TV – objętość oddechowa = 10ml/kg c.c.
    MV – wentylacja minutowa(TV x f [liczba

oddechów /min])

AV – wentylacja pęcherzykowa (AV=MV-VD)
VD – przestrzeń bezużyteczna 2ml/kg

WYMIANA GAZOWA W

PŁUCACH

• JEST WYPADKOWĄ DWÓCH

SKŁADOWYCH – WENTYLACJI

(UPOWIETRZNIENIENIA PŁUC )

PERFUZJI

(

KRĄŻENIA)

ŁĄCZĄCYCH

SIĘ ZE SOBĄ NA POWIERZCHNI
70 – 90 m2

ZWANEJ

POWIERZCHNIĄ ODDECHOWĄ

CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE

ZAPOTREBOWANIE NA O2 I

POGŁĘBIAJĄCE NIEDOTLENIENIE

TKANEK

• NIEPOKÓJ
• DRGAWKI
• URUCHOMIENIE DODATKOWYCH

MIĘŚNI ODDECHOWYCH

• WYSIŁEK FIZYCZNY
• WZROST TEMPERATURY CIAŁA
• ODDECH WYSIŁKOWY

MECHANIZMY ZABURZEŃ

WYMIANY GAZOWEJ W

PŁUCACH

• HIPOWENTYLACJA

– SPADEK

WYMIANY POWIETRZA
PĘCHERZYKOWEGO W JEDNOSTCE
CZASU.TOWARZYSZY GŁÓWNIE OSTREJ
NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ (O.N.O.)
TYPU HIPODYNAMICZNEGO .
CHARAKTERYZUJE SIĘ HIPOKSJĄ
( SPADEK PaO2 ) I HIPERKAPNIĄ
( WZROST PaCO2 )

MECHANIZMY ZABURZEŃ

WYMIANY GAZOWEJ W

PŁUCACH

• ZABURZENIA DYFUZJI GAZÓW –

UPOŚLEDZENIE PRZECHODZENIA TLENU I
DWUTLENKU WĘGLA PRZEZ BŁONĘ
PĘCHERZYKOWO – WŁOŚNICZKOWĄ (ARDS)

• ZABURZENIA STOSUNKU

WENTYLACJI DO PERFUZJI
(VA/QC)

W WARUNKACH

FIZJOLOGICZNYCH VA/QC= O,8

PRZYCZYNY

ZABURZEŃ VA/QC

• NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ

GAZÓW

W PŁUCACH

POWIETRZE ODDECHOWE

KIEROWANE JEST PREFERENCYJNIE
DO SEGMENTÓW PŁUC O
NAJMNIEJSZYM OPORZE (

PĘCHERZYKI

SZYBKIE I WOLNE

)

PRZYCZYNY

ZABURZEŃ VA/QC

•

NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ KRWI W

PŁUCACH
- SPADEK OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

           - ZMIANY W KRĄŻENIU PŁUCNYM
           - POZYCJA CIAŁA
           - WSTRZĄS
Zdolność chorego do zwiększania MV pozwala obniżyć

hiperkapnię ale nie likwiduje hipoksemii.Należy

więc zwiększyć FiO2 w mieszaninie oddechowej

( maska twarzowa , cewnik nosowy, okulary

nosowe). Nawet kilkuprocentowy wzrost FiO2

powoduje wzrost PaO2

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

• Zaburzenie homeostazy ustroju

polegające na niemożności utrzymania
prężności tlenu ( PaO2) i dwutlenku
węgla ( PaCO2 ) we krwi tętniczej w
granicach uznanych za fizjologiczne

• Norma PaCo2 75 – 100 mm Hg
• Norma PaCO2 35 – 45 mmHg
• Upośledzenie dostawy tlenu do tkanek i

eliminacji dwutlenku węgla

PODZIAŁ

NIEWYDOLNOŚCI

ODDECHOWEJ

• Przewlekła -

stwarza możliwość

przystosowania się ustroju do
niedotlenienia i kwasicy oddechowej na
drodze uruchomienia mechanizmów
adaptacyjnych

• - zwiększenie liczby krwinek czerwonych
• - buforowanie nadmiaru jonów

wodorowych przez

nerki

• Ostra

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

• Polega na zaburzeniach wymiany

gazowej w płucach przebiegających
nagle i mających często przebieg
gwałtowny stwarzając zagrożenie dla
życia.

• Stanowi jedną z najczęstszych przyczyn

kierowania chorych do oddziału
intensywnej terapii

TYPY O.N.O

• TYP I O.N.O

- spotykany jest w zespołach

chorobowych, którym towarzyszy tzw. ostre
uszkodzenie płuc ( ALI – acute lung injury ).
Najbardziej nasilona postać O.N.O tego typu znana
jest pod nazwą „ zespołu zaburzeń oddechowych
dorosłych „ ( ARDS – acute respiratory distress
syndrome ). ARDS należy do największych
problemów klinicznych w oddziałach intensywnej
terapii jest bowiem końcowym etapem zmian
patofizjologicznych w płucach wywołanych
różnorodnymi czynnikami ( ALI – ostre uszkodzenie
płuc )

Synonimy ARDS

• Zespół błon

szklistych dorosłych

• Płuco krwotoczne
• Niesercowy obrzęk

płuc

• Zespół sztywnych

płuc

• Mokre płuco

pourazowe

• Stłuczenie płuca
• Płuco wstrząsowe
• Płuco

poperfuzyjne

• Płuco

potransfuzyjne

• Płuco

respiratorowe

Przyczyny ARDS

• Aspiracja treści

żołądkowej

• Stłuczenie płuc
• Zapalenie płuc
• Inhalacja

toksycznych gazów
( chlor,fosgen )

• Wysokie stężenie

tlenu

• Zakażenie innych niż

płuca narządów

• Wstrząs
• Uraz

wielonarządowy

• Masywne

przetaczanie krwi

• Rozsiane

wykrzepianie

wewnątrznaczyniowe

Kliniczne etapy ARDS

• Faza uszkodzenia ( zadziałanie

czynnika etiologicznego ), która
zazwyczaj nie manifestuje się
klinicznie

• Faza względnej stabilizacji
• Faza niewydolności oddechowej
• Faza zejściowa

Kliniczne etapy ARDS

• Faza uszkodzenia –

pojawia się

hiperwentylacja ( spadek PaCO2 ) oraz
radiologiczne wykładniki zmian
płucnych.Do 12 - 24 godz. od
zadziałania czynnika uszkadzającego,
radiogram płuc ukazuje delikatne,
siateczkowate nacieczenie będące
odbiciem okołonaczyniowej akumulacji
płynu i obrzęku śródmiąższowego

Kliniczne etapy ARDS

• Faza niewydolności oddechowej

występuje po 12 do 24 godz. od
zadziałania czynnika uszkadzającego.
Zmiany radiologiczne obejmują
pęcherzyki płucne i przestrzeń
śródmiąższową tzw. obraz „ zamieci
śnieżnej „.Pojawia się wysiłek oddechowy,
a hipoksemia pogłębia się pomimo
stosowania wysokich stężeń tlenu

Kliniczne etapy ARDS

• Faza zejściowa -

cechuje się

zaburzeniami wielonarządowymi przy
bardzo niskich wartościach PaO2 i
retencji CO2

ARDS

• Charakteryzuje się przede wszystkim

hipoksemią, której w początkowej fazie

towarzyszą prawidłowe, a nawet obniżone

wartości PaCO2.Symptomatyczny dla tego

typu jest spadek podatności płuc,

wyrażający się zmniejszeniem

czynnościowej pojemności zalegającej

( FRC ) oraz wzrostem elastycznej pracy

oddychania. Spadek podatności płuc

spowodowany jest tzw. niekardiogennym

albo niehydrostatycznym obrzękiem płuc.

Typ II O.N.O

• Do tego typu zaliczono wszystkie

pozostałe postacie O.N.O. W typie tym
hipoksemia i hiperkapnia rozwijaja się
równolegle.W grupie tej znalazła się
ostra niewydolność

– Hipodynamiczna
– Ograniczająca ( restrykcyjna )
– Obturacyjna ( zaporowa)

Kryteria rozpoznawcze

o.n.o

Kliniczne

• Duszność
• Zaburzenia

świadomości

• Osłabienie szmeru

pęcherzykowego

• Uruchomienie

dodatkowych mięśni
oddechowych

• sinica

Laboratoryjne

• PaO2<50mmHg

(FiO2 = O,21)

• PaCO2>50mmHg
• Ph<7,20
• Pojemność życiowa

<30ml/kg

• Podatność

płuc<70ml / cmH2O

POSTĘPOWANIE

DIAGNOSTYCZNE

•

Badanie przedmiotowe

•

Badanie gazometryczne

•

Kapnografia

•

Saturacja krwi
włośniczkowej( SaO2)

•

Pomiar PaO2 po 10 – 15
min.oddychania 100%
tlenem w celu oceny
przecieku żylnego( n:3-
5% )

• Oznaczenie

pojemności
życiowej (VC)

• Radiogram klatki

piersiowej

• Ekg

USPRAWNIANIE WYMIANY

GAZOWEJ W PŁUCACH

• Rękoczyn Eschmarca
• Rurka ustno – gardłowa
• Maska krtaniowa
• Intubacja dotchawicza
• Tracheostomia
• Bronchofiberoskopia
• Odsysanie wydzieliny z dróg

oddechowych

ZALETY SZTUCZNEJ

DROGI ODDECHOWEJ

• INTUBACJA

• Ułatwione usuwanie

wydzieliny

• Łatwiejsze

wykonanie

• Zmniejszenie

przestrzeni martwej

• Możliwość

dołączenia
respiratora

• TRACHEOSTOMIA

•

Łatwiejsze usuwanie

wydzieliny

•

Mniejsze zaburzenia

połykania

•

Zmniejszenie

przestrzeni

bezużytecznej

•

Łatwiejsza pieęgnacja

•

Możliwość dołączenia

respiratora

WADY SZTUCZNEJ

DROGI ODDECHOWEJ

• INTUBACJA

• Ucisk przełyku
• Utrudnienie

połykania

• Niemożliwa fonacja

możliwość intubacji
oskrzela

• Uszkodzenie strun
• Obrzęk podgłośniowy
• Załamanie się rurki

• TRACHEOSTOMIA

•

Zakażenie rany

•

Krwotok z tchawicy i

naczyń szyjnych

•

Odma śródpiersiowa

•

W obu drogach

możliwość zwężenia

tchawicy, martwica

śluzówki tchawicy,

zapalenie oskrzeli i

płuc, utrata ciepła i

wody

OPIEKA NAD

SZTUCZNĄ DROGĄ

ODDECHOWĄ

• Nawilżanie i ogrzewanie gazów wdechowych

przy pomocy nawilżaczy podgrzewanych

• Usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego z

zachowaniem zasad aseptyki

• Upłynnianie wydzieliny przy pomocy środków

farmakologicznych

• Bronchoskopia
• Stosowanie filtrów przeciwbakteryjnych
• Toaleta jamy ustnej, nosa i uszu

WSKAZANIA DO

TLENOTERAPII

• f = 25 – 35 / min ( n : 12 – 25 / min )
• VC = 30 – 15 ml / kg c.c. ( n : 30 – 70 /

kg c.c. )

• PaO2 < 70 mmHg ( n: 100 – 75 mmHg

)

• PaCO2 > 45 – 70 mmHg ( n: 35 – 45

mmHg )

• Qs / Qt = 10 – 30 % ( n : 2 – 5 % )

WSKAZANIA DO

WENTYLACJI

MECHANICZNEJ

• F > 35 / min lub bezdech
• VC = 15 ml / kg.c.c.
• PaO2 = 70 mmHg przy tlenoterapii

biernej

• PaCO2 = 60 mmHg ( nie dotyczy chorych

z przewlekłą niewydolnością oddechową

• Qs / Qt > 30 %

WENTYLACJA

MECHANICZNA

• Zastępuje dwie fizjologiczne funkcje

układu oddechowego

- utrzymuje wentylację pęcherzykową

na poziomie zabezpieczającym
metaboliczne potrzeby ustroju

- Ochrania elastyczne właściwości płuc

przez stabilizację ich powietrzności

RODZAJE WENTYLACJI

MECHANICZNEJ

• IPPV – wentylacja przerywanym ciśnieniem

dodatnim. Jest skuteczna w hipodynamicznej
niewydolności oddechowej oraz w mniej
nasilonych płucnych postaciach O.N.O typu II

• PEEP – wentylacja ze stałym ciśnieniem

dodatnim w drogach oddechowych.Jej zaletą jest
zwiększenie FRC oraz stabilizacja pęcherzyków
płucnych uniemożliwiająca ich zapadanie
podczas wydechu. Wielkość PEEP zawiera się
pomiędzy 5 do 20 cm H2O.

• IMV – wentylacja okresowo wymuszona

ZALETY WENTYLACJI

WYMUSZONEJ ( IMV )

• Możliwość utrzymania czynności mięśni

oddechowych,co zmniejsza problemy odzwyczajania
chorego od respiratora

• Unikanie stosowania dużych dawek środków

sedacyjnych

• Mniejsza depresja układu krążenia z uwagi na niższe w

tej technice średnie ciśnienie w drogach oddechowych

• Nie jest niestety dobrą techniką wentylacji w ciężkiej

postaci O.N.O z powodu trudności synchronizacji
respiratora z szybkim oddechem chorego

• Sprawdza się na etapie przejścia od oddechu

mechanicznego do spontanicznego

LECZENIE O.N.O

• Tlenoterapia bierna
• Wentylacja mechaniczna
• Antybiotykoterapia
• Fizykoterapia oddechowa
• Leki rozszerzające oskrzela ( aminofilina, adrenalina

astmopent )

• Leki przeciwobrzękowe ( furosemid, mannitol, morfina,

NTG, glikozydy naparstnicy)

• Leki presyjne ( adrenalina, lewonor,dobutrex, dopamina.)
• Leki antyarytmiczne
• Żywienie pozajelitowe, płynoterapia
• Rehabilitacja

POWIKŁANIA PODCZAS

LECZENIA O.N.O

• PŁUCNE – zator

płucny,barotrauma,zwł

óknienie płuc,zapalenie

płuc,krwotok

• KRĄŻENIOWE –

zaburzenia rytmu

serca, hipotensja

tętnicza, niski rzut

serca

• NERKOWE – ostra

niewydolność nerek,

retencja płynów

• ŻOŁADKOWO –

JELITOWE –
krwawienie, rozstrzeń
żołądka

• ZAKAŻENIE -

narządów, sepsa

• HEMATOLOGICZNE-

anemia, trombocytopenia

• INNE – niewydolność

wątroby, powikłania
endokrynologiczne,
neurologiczne

Document Outline