Rozpuszczalniki organiczne- pochodne chloroorganiczne, etery, ropa naftowa. Toksyczność właściwości, działanie na organizm człowieka, metabolizm, metody oznaczania.

Rozpuszczalniki

organiczne- pochodne

chloroorganiczne, etery,

ropa naftowa.

Toksyczność właściwości, działanie

na organizm człowieka, metabolizm,

metody oznaczania.

J G

Farmacja IV rok

Chloroform- właściwości,

zastosowanie i narażenie

• trichlorometan, CHCl

• ciecz cięższa od powietrza o charakterystycznym

słodkawym zapachu i smaku,

• stosowany głównie jako rozpuszczalnik klejów,

żywic, tłuszczów, gumy i pestycydów,

• dawniej jako środek do znieczulenia wziewnego,

ze względu na jego toksyczność i małą
rozpiętość między stężeniem we krwi
wywołującym narkozę a stężeniem porażającym
ośrodek oddechowy został wycofany.

Chloroform- losy w

organizmie

• wchłania się przez płuca, przewód pokarmowy i częściowo

przez skórę,

• niewielka ilość ulega przemianom,
• 80-95% wydala się przez płuca w stanie niezmienionym,
• znane produkty biotransformacji chloroformu to chlorki oraz

toksyczny fosgen odpowiedzialny za hepatotoksyczność
chloroformu,

• przemiana fosgenu jest katalizowana przez monooksygenazy

zależne od cytochromu P-450,

• fosgen może być detoksykowany w reakcji z wodą, w wyniku

czego powstaje CO

, główny metabolit chloroformu

• może ulegać przemianie do wolnych rodników,
• wydalanie z organizmu wolne, może trwać 24h.

Chloroform- mechanizm

działania toksycznego

• wykazuje bardzo silne działanie narkotyczne,
• za działanie hepatotoksyczne odpowiedzialne są

jego metabolity, które wiążą się kowalencyjnie z
makrocząsteczkami komórek wątroby oraz
powodują zmniejszenie stężenia glutationu,

• zmiany histologiczne w wątrobie są zbliżone do

obrazu wirusowego zapalenia wątroby,
uszkodzeniu ulegają błony komórkowe, siateczka
śródplazmatyczna oraz rybosomy,

• zakłócenie wydzielania żółci prowadzi do zespołu

cholestatycznego.

Chloroform- zatrucie ostre

• podrażnienie

spojówek i błon śluzowych układu

oddechowego, przyspieszenie oddechu i tętna,
uczucie duszności,

• po początkowym pobudzeniu ruchowym następuje

osłabienie odruchów, zniesienie czucia, zakłócenie
pracy serca i zaburzenia świadomości, pojawia się
stłuszczenie i toksyczne zapalenie wątroby,

• w ciężkich postaciach zatrucia doustnego może

dojść do zapalenia trzustki, uszkodzenia szpiku,

• nie obserwuje się uszkodzenia nerek.

Chloroform- zatrucie

przewlekłe

• długotrwałe inhalacyjne narażenie na pary

chloroformu wywołuje objawy przypominające
przewlekłe zatrucie etanolem,

• występują zaburzenia trawienia, utrata

łaknienia i wychudzenie,

• na skutek uszkodzenia oun pojawiają się

nadpobudliwość, drżenie rąk, zwężenie źrenic,
bezsenność oraz zaburzenia psychiczne

Chloroform- ocena

narażenia

• oznaczanie par chloroformu na

stanowisku pracy,

• oznaczanie stężenia chloroformu

we krwi,

• ocena stanu wątroby na podstawie

aktywności enzymów
wskaźnikowych w surowicy oraz
stężenia bilirubiny we krwi.

Chloroform- parametry

kontroli

• NDS: 50 mg/m

• NDS w powietrzu atmosferycznym:

200μg/m

(godzinne), 25 μg/m

(roczne),

• doustna dawka śmiertelna dla osoby

dorosłej wynosi ok. 10 cm

• stężenie we krwi 70-80 mg/dm

wywołuje stan znieczulenia ogólnego.

Tetrachlorek węgla-

właściwości, zastosowanie

i narażenie

• Tetrachlorometan, CCl

• bezbarwna, niepalna ciecz o

charakterystycznym słodkawym zapachu,

• stosowany jako środek odtłuszczający, do

ekstrakcji tłuszczów z kości zwierzęcych i z
wełny, jako rozpuszczalnik farb, lakierów i żywic
oraz do napełniania gaśnic przeciwpożarowych,
w preparatach owadobójczych,

• zetknięcie z ogniem powoduje wydzielenie

toksycznego fosgenu.

Tetrachlorek węgla- losy w

organizmie

• wchłania się w postaci par przez drogi oddechowe, skórę i błony

śluzowe,

• w postaci ciekłej wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego i

przez skórę,

• magazynowany w szpiku kostnym, tkance tłuszczowej oraz błonach

elementów morfotycznych krwi,

• tylko niewielka ilość ulega przemianie organizmie, większość wydala

się w postaci niezmienionej,

• biotransformacja zachodzi głównie w wątrobie, najważniejszymi

produktami są dwa wolne rodniki: trichlorometylowy i
trichlorometyloperoksydowy, które wykazują dużą reaktywność wobec
nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych
inicjując peroksydację lipidów,

• wydala się bardzo wolno, kumulacja w tkance tłuszczowej,
• wydala się przez płuca, śladowe ilości z moczem i kałem.

Tetrachlorek węgla-

mechanizm działania

toksycznego

•

ze względu na dużą lipofilność łatwo przenika do
tkanki nerwowej i wywiera silne działanie
narkotyczne,

•

działanie słabsze od chloroformu, jednak bardziej
toksyczny,

•

wolne rodniki odpowiedzialne są za działanie
hepatotoksyczne- inicjują proces peroksydacji lipidów
w siateczce śródplazmatycznej oraz błonach
komórkowych, co prowadzi do zmian martwiczych w
komórkach wątroby,

•

wolne rodniki wiążą się nieodwracalnie z
cytochromem P-450, powodując jego inaktywację.

Tetrachlorek węgla- zatrucie

ostre

• dochodzi drogą doustną, rzadziej na skutek narażenia na duże

stężenia par,

• pierwsze objawy związane z narkotycznym działaniem CCl

zawroty i bóle głowy, oszołomienie i splątanie, nudności

• może przejść w śpiączkę kończącą się śmiercią z powodu

porażenia ośrodka oddechowego,

• typowa jest dwufazowość dla zatrucia ciężkiego: nagłe

wystąpienie objawów narkotycznych, następnie przejściowa
poprawa stanu zdrowia (1-2 dni), po której następują objawy
ciężkiego uszkodzenia wątroby i nerek,

• uszkodzenie wątroby poprzedzone jest zaburzeniami

żołądkowo- jelitowymi z wymiotami, biegunką i kolką jelitową,
objawia się ↑ aktywności aminotransferaz i zmianami w
obrazie krwi,

Tetrachlorek węgla- zatrucie

ostre cd

• w ciężkich zatruciach może rozwinąć się ostry

lub podostry żółty zanik wątroby prowadzący do
śmierci lub marskości,

• po 24-48 h od wystąpienia pierwszych objawów

obserwuje się uszkodzenie nerek,

• wskutek uszkodzenia błony kanalików

nerkowych- spowodowanym wchłanianiem
zwrotnym tetrachlorku- pojawia się skąpomocz,
białkomocz, nadciśnienie tętnicze oraz mocznica,

• dłuższy kontakt ze skórą powoduje poparzenia.

Tetrachlorek węgla- zatrucie

przewlekłe

• może być spowodowane wielokrotnym

wdychaniem par tetrachlorku węgla,

• początkowo: złe samopoczucie, znużenie,

zawroty i bóle głowy, ↓ masy ciała,

• w późniejszym czasie pojawiają się:

zaburzenia czynności serca, bolesność i
powiększenie wątroby, uszkodzenie nerek
objawiające się białkomoczem, krwiomoczem
oraz obecnością wałeczków i komórek
nabłonka w moczu.

Tetrachlorek węgla- ocena

narażenia

• stężenie par na stanowisku pracy,
• ocena funkcji wątroby i nerek na

podstawie pomiaru aktywności
enzymów wskaźnikowych w surowicy
krwi, stężenia bilirubiny w surowicy
oraz stężenie mocznika i kreatyniny w
moczu.

Tetrachlorek węgla-

parametry kontroli

• NDS w narażeniu zawodowym:

20mg/m

• NDS w powietrzu atmosferycznym

60 μg/m

(godzinne) a 7,6 μg/m

(roczne),

• doustna dawka śmiertelna dla

człowieka dorosłego wynosi ok. 5
cm

Trichloroetylen-

właściwości, zastosowanie

i narażenie

• 1,1,2-trichloroetylen, trichlorek etylenu, TRI,

ClCH=CCl

• bezbarwna ciecz o charakterystycznym słodkim

zapachu,

• rozpuszczalnik wosków, tłuszczów, żywic i olejów, do

czyszczenia produkowanych elementów metalowych,

• występuje w farbie drukarskiej, przylepcach,

farbach, do czyszczenia na sucho,

• dawniej jako środek znieczulający,
• narażenie na pary głównie w warunkach

przemysłowych.

Trichloroetylen- losy w

organizmie

• wchłania się przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez

skórę- z czego najłatwiej z przewodu pokarmowego,

• część wchłoniętego trichloroetylenu (ok. 10%) zostaje

szybko wydalona w postaci niezmienionej z powietrzem
wydychanym,

• ok. 30-50% całkowitej dawki przekształca się do

trichloroetanolu (TCE), wydalanego z moczem w postaci
glukuronidu,10 -30% do kwasu trichlorooctowego(TCA), a
niewielka ilość (3-5%) do kwasu monochlorooctowego
(MCA),

• Trichloroetylen rozmieszcza się w tkankach proporcjonalnie

do zawartości lipidów, kumuluje się w tkance tłuszczowej.

Trichloroetylen-

mechanizm działania

toksycznego

• działa depresyjnie na oun,
• po pierwszym okresie euforii i urojeń występują różne

fazy narkozy, które mogą doprowadzić do śmieci,

• obecność zanieczyszczeń- nefrotoksycznych

węglowodorów chlorowanych np. 1,1,2,2-
tetrachloroetanu odpowiedzialne są za zaburzenia
czynności nerek,

• Trichloroetylen powoduje zakłócenia układu sercowo-

naczyniowego- tachykardia i migotanie komór,
uszkadza wątrobę,

• metabolity końcowe: trichloroetanol i kwas

trichlorooctowy uszkadzają narządy wewnętrzne.

Trichloroetylen- zatrucie

ostre

• początkowo euforia,
• następnie utrata przytomności i

drgawki,

• śmierć w wyniku porażenia

oddechu i pracy serca.

Trichloroetylen- zatrucie

przewlekłe

• objawy ze strony oun: osłabienie, ból głowy, pogorszenie

pamięci, zmniejszona sprawność umysłowa, depresja,
bezsenność, zaburzenia czucia,

• zakłócenie funkcji układu autonomicznego: tachykardia,

dermografizm, nadmierne pocenie się,

• przy wielokrotnym narażeniu może nastąpić uszkodzenie

wątroby i nerek, polineuropatia obwodowego układu
nerwowego,

• następstwem zatruć jest porażenie nerwu trójdzielnego

oraz innych nerwów czaszkowych,

• przy kontakcie ze skórą następuje jej odtłuszczenie- wysięk,

rumień, pęcherze i wypryski,

• działanie trichloroetylenu nasila etanol.

Trichloroetylen- ocena

narażenia

• oznacza się stężenie na stanowisku

pracy,

• w moczu oznacza się zawartość

biomarkerów ekspozycji, kwasu
trichlorooctowego i trichloroetanolu,

• ocena czynności wątroby na

podstawie aktywności enzymów
wątrobowych w surowicy.

Trichloroetylen-

parametry kontroli

• NDS: 50 mg/m

• NDS w powietrzu atmosferycznym: 400

μg/m

(godzinne) a 60 μg/m

(roczne),

• dopuszczalne stężenie biologiczne TCA

w jednorazowej próbce moczu pobranej
pod koniec ekspozycji dziennej wynosi
20 mg/dm

• dawka śmiertelna dla człowieka wynosi

ok. 5 cm

Eter dietylowy-

występowanie,zastosowanie,nar

ażenie

• CH

OCH

• łatwo palna, bezbarwna,bardzo ruchliwa,lotna ciecz o

charakterystycznym aromatycznym zapachu i lekko słodkawym

smaku,

• otrzymywany w wyniku dehydratacji alkoholu etylowego ze stężonym

kwasem siarkowym w temp.130-140°C,

• z powietrzem tworzy mieszaniny wybuchowe,
• stosowany jako rozpuszczalnik tłuszczów i nitrocelulozy,
• w chirurgii jako środek do znieczulenia ogólnego,
• warunki narażenia pojawiają się w przemyśle chemicznym,

farmaceutycznym i kosmetycznym, gdzie eter stosowany jest jako

rozpuszczalnik, a także w produkcji prochu bezdymnego, jedwabiu

sztucznego, kolodium oraz alkaloidów;

• warunki narażenia powstają również w salach operacyjnych podczas

stosowania narkozy eterowej oraz w laboratoriach podczas analiz.

Eter dietylowy-losy w

organizmie

• wchłania się głównie w postaci par w płucach,
• ciekły eter etylowy przenika również przez skórę,
• ze względu na lipofilny charakter rozmieszcza się w

tkankach proporcjonalnie do zawartości w nich

lipidów,

• duże powinowactwo wykazuje do tkanki nerwowej,
• przy podaniu doustnym wchłania się z przewodu

pokarmowego,

• nie ulega biotransformacji w organizmie człowieka i

niemal w całości jest wydalany w stanie

niezmienionym: około 90% wchłoniętej dawki wydala

się z powietrzem wydychanym a pozostała część

(10%)z moczem.

Eter dietylowy-mechanizm

działania toksycznego

• wiąże się głównie z działaniem

narkotycznym eteru etylowego,

• znieczulenie ogólne rozpoczyna się przy

stężeniu eteru we krwi powyżej 100mg/dm

• eter drażni drogi oddechowe,
• bardzo niebezpieczna jest obecność w

eterze nadtlenków, które powstają

samoistnie przy kontakcie eteru z tlenem

lub powietrzem w obecności promieni

nadfioletowych,które katalizują reakcję.

Eter dietylowy-zatrucie

ostre

• najczęściej zatrucie ostre może wystąpić przy

przedawkowaniu eteru etylowego stosowanego do

wziewnego znieczulenia ogólnego,

• zatrucie ostre o lekkim przebiegu charakteryzuje się

początkowo podnieceniem, drażliwością, wesołością,

przechodzi następnie w zamroczenie, utratę przytomności i

sen,

• w ciężkich przypadkach zgon następuje w wyniku ustania

odruchów, spadku ciśnienia krwi i porażenia ośrodka

oddechowego,

• duża rozpiętość między dawką znieczulającą ogólnie a dawką

śmiertelną

• następstwem zatrucia mogą być nieżyty oskrzeli, zapalenie

płuc, niekiedy zapalenie nerek, a także ciężkie choroby

nerwowe.

Eter dietylowy- zatrucie

przewlekłe

• występuje przy stałym narażeniu na małe stężenia eteru

etylowego w przemyśle, salach operacyjnych lub w wyniku

narkomanii(eteromanii);

• charakteryzuje się utratą łaknienia, nudnościami, a niekiedy

wymiotami, uporczywym zaparciem, bladością skóry, apatią i

sennością;

• pojawia się całkowita nietolerancja alkoholu oraz bóle i

zawroty głowy;

• obserwuje się nieznaczną niedokrwistość ze zmniejszoną

liczbą krwinek czerwonych i hemoglobiny, często objawy

neurologiczne;

• ciekły eter powoduje zaczerwienienie skóry oraz uczucie

pieczenia i chłodu;

• w narkomanii eterowej dochodzi do zmian w nerkach o

charakterze zapalenia kłębuszków nerkowych.

Eter dietylowy- parametry

kontroli

• NDS=300mg/m

• NDSCh=600mg/m

• LD50(doustnie szczury)=1215mg/kg
• LC50(wdychanie szczury)=73 000

ppm(obj.)/2h

• poważne objawy zatrucia występują po

wypiciu ok. 30 g

• oznaczanie eteru dietylowego na stanowiskach

pracy wykonuje się metodą chromatografii

gazowej z wzbogaceniem próbki.

Dioksan-występowanie,

zastosowanie, narażenie

• dioksan jest cyklicznym dieterem otrzymywanym w

reakcji między dwoma cząsteczkami tlenku etylu lub

podczas destylacji glikolu etylenowego w obecności

kwasu siarkowego;

• łatwo palna, bezbarwna ciecz o zapachu alkoholu
• stosowany w przemyśle chemicznym jako

rozpuszczalnik organiczny, jako wypełniacz do

różnych związków syntetycznych oraz jako środek

przeciw zamarzaniu;

• niebezpieczeństwo zatrucia występuje przede

wszystkim w przemyśle chemicznym, mas

plastycznych oraz w rolnictwie przy stosowaniu

rozpuszczonych w dioksanie środków ochrony roślin.

Dioksan- losy w

organizmie

• wchłania się w postaci par z układu

oddechowego, jako ciecz wchłania się również
przez skórę;

• biotransformacja przebiega w organizmie

człowieka do kwasu β-hydroksyetoksyoctowego
(HEAA) i p-dioksan-2-onu, a w końcowym etapie
do kwasu szczawiowego;

• w moczu osób narażonych na pary dioksanu

wykrywa się metabolity HEAA i kwas
szczawiowy, które są wydalane głównie tą drogą.

Dioksan-mechanizm

działania toksycznego

• mechanizm związany jest ze zmianami

nekrotycznymi komórek nerkowych,

wątrobowych i nabłonkowych;

• zmiany zwyrodnieniowe dotyczą również

neuronów oraz komórek nabłonka płuc, w

których powodują zmiany o typie hiperplazji;

• u zwierząt doświadczalnych obserwuje się

zmiany nowotworowe komórek wątroby i jamy

nosowej;

• za czynniki toksyczne uważane są głównie

metabolity dioksanu:β-HEAA i kwas szczawiowy.

Dioksan- zatrucie ostre

• występują bóle i zawroty głowy,

senność, bóle żołądka, wymioty i
biegunka;

• senność nasila się aż do wystąpienia

śpiączki;

• w następstwie ostrego zatrucia

dioksanem może powstać ciężkie
uszkodzenie nerek, kończące się ich
niewydolnością i zgonem.

Dioksan- zatrucie

przewlekłe

• charakteryzuje się uszkodzeniem nerek i

wątroby;

• rozwija się obraz nerwicy wegetatywnej,

pojawiają się zaburzenia krążenia oraz zmiany

w obrazie krwi, wraz z niedokrwistością,

podobne do zatrucia benzenem;

• działanie na skórę prowadzi do wystąpienia

ciężkiej egzemy;

• odległe skutki po zatruciu dioksanem to przede

wszystkim nowotwory płuc, krtani i wątroby.

Dioksan- parametry

kontroli

• NDS= 10mg/m

• NDSCh= 80 mg/m

• LD100 ok. 2,17 g/kg mc.
• LD50 (skóra, królik)= 7600 mg/kg
• LC50 (wdychanie,szczur)= 46g/m

/2h

• LD50 (doustnie, szczur)=5200 mg/kg
• oznaczanie stężenia dioksanu na stanowisku pracy

przeprowadza się metodą kolorymetryczną lub

metodą chromatografii gazowej;

• badania laboratoryjne obejmują głównie oznaczanie

metodą miareczkową z nadmanganianem potasu

ilości kwasu szczawiowego w moczu.

Tetrahydrofuran-

właściwości

• eter cykliczny, będący pochodną furanu;
• stosowany głównie jako uniwersalny

rozpuszczalnik organiczny;

• jest bezbarwną niskowrzącą cieczą, o ostrym,

drażniącym zapachu;

• miesza się w każdych proporcjach z wodą a

jednocześnie rozpuszcza on olbrzymią większość

znanych organicznych związków chemicznych

• często zastępuje w tej roli eter dietylowy, gdyż

często skuteczniej rozpuszcza różne związki i

jednocześnie jest mniej lotny.

Tetrahydrofuran- działanie

toksyczne

• THF posiada dużą zdolność do penetracji

i uszkadzania tkanek miękkich;

• wdychanie jego oparów powoduje

uszkodzenia błon śluzowych nosa,
powodujące krwawienie;

• ma też szkodliwy wpływ na oczy i układ

oddechowy;

• nie posiada natomiast zbyt silnych

własności narkotycznych.

Tetrahydrofuran-

parametry kontroli

• NDS:150 mg/m

• NDSCh:300 mg/m

• LD50 (doustnie, szczur): 1650

mg/kg

• LC50 (wdychanie, szczur): 53,9

mg/l/4h.

Ropa naftowa

właściwości i źródła

narażenia

• lekko zabarwiona, najczęściej żółtobrunatna

ciecz o charakterystycznym zapachu;

• jest mieszaniną węglowodorów

alifatycznych o większej masie

cząsteczkowej oraz węglowodorów

aromatycznych;

• występuje w złożach ziemnych;
• znalazła zastosowanie przy flotacji rud oraz

jako materiał opałowy, pędny, smar i środek

pyłochłonny.

Ropa naftowa- losy w

organizmie

• pary ropy naftowej jako mieszaniny węglowodorów

wchłaniają się przez płuca oraz skórę;

• ciekła ropa naftowa wchłania się tez z przewodu

pokarmowego;

• najszybciej wchłaniają się w drogach oddechowych

węglowodory będące głównymi składnikami gazów

naftowych, tj. metan, etan, propan, butan;

• składniki ropy nieulegające biotransformacji

wydalają się z powietrzem wydychanym;

• metabolity związków ulegających biotransformacji

wydalają się przez nerki, przeważnie w postaci

sprzężonej z kwasem siarkowym.

Ropa

naftowa

- losy w

organizmie cd.

• biotransformacja głównych

składników tj. n-heksanu i 2-

heksanolu

• utlenianie n-heksanu zachodzi w

komórkach wątrobowych przy udziale

cytochromu P-450;

• ostatni metabolit tej przemiany- 2,5-

heksandion- uważany jest za najsilniej

działający związek neurotoksyczny.

Ropa naftowa- mechanizm

działania toksycznego

• węglowodory o łańcuchach prostych do 4 węgli są gazami i

powodują niedotlenienie płuc i znieczulenie ogólne;

• węglowodory alifatyczne o większej masie cząsteczkowej są

już cieczami, których pary wchłonięte do organizmu działają

depresyjnie na oun;

• pary węglowodorów o 5-8 atomach węgla (pentan, heksan,

heptan, oktan) są bardzo toksyczne i powodują u zwierząt

doświadczalnych zgon. Najczęściej występują n-heksan i n-

heksanon, należą do związków o dużej neurotoksyczności;

• neurotoksyczność związana z ropą naftową charakteryzuje się

osłabieniem ruchowym mięśni kończyn, przechodzącym

następnie w porażenia i niedowłady;

• w działaniu ropy naftowej na skórę ujawnia się jej silne

działanie drażniące i pobudzające, prowadzące do rozplemu

komórek nabłonka i powstaniem nabłoniaka.

Ropa naftowa- objawy

zatrucia

• brak

łaknienia,

• duszność,
• obniżenie ciśnienia krwi,
• krwawienie z dziąseł,
• zaburzenie miesiączkowania u kobiet,
• pojawia się niedokrwistość, której towarzyszy

zmniejszenie liczby granulocytów obojętnochłonnych
oraz krwinek płytkowych,

• przy zetknięciu ropy ze skórą powstają typowe zmiany

skórne, rozpoczynające się pieczeniem i grudkowatym
wypryskiem.

Ropa naftowa- ocena

narażenia

•

duża zawartość węglowodorów aromatycznych w
ropie naftowej może powodować „benzenowe” objawy
zatrucia przewlekłego

•

w przypadku ropy naftowej badania laboratoryjne i
kliniczne- morfologia krwi z obrazem
białokrwinkowym,

•

w przypadku ekspozycji na pary ropy naftowej we
krwi obwodowej może nastąpić zmniejszenie
zawartości hemoglobiny oraz liczby krwinek
czerwonych, a w obrazie białokrwinkowym może
pojawić się granulocytopenia,

•

w moczu często krwinki oraz białko.

Ropa naftowa- parametry

kontroli

• w rafineriach przyjęto NDS par nafty: 300 mg/ m

;

• dla n-heksanu NDS:100 mg/m

oraz NDSCh:400

mg/m

;

• w Polsce zaklasyfikowana jako substancja

rakotwórcza kategorii 2- czyli substancja, którą
rozpatruje się jako rakotwórczą dla człowieka,
ponadto niektóre frakcje destylatów ropy naftowej
zaklasyfikowano jako substancje rakotwórcze
kategorii 1-czyli substancje o udowodnionym
działaniu rakotwórczym dla człowieka.

Produkty destylacji ropy

naftowej

• są cieczami łatwo palnymi, których pary tworzą z

powietrzem mieszaniny wybuchowe,

• zawierają głównie węglowodory alifatyczne, o łańcuchu

prostym lub rozgałęzionym,

• stosowane jako paliwa i rozpuszczalniki,
• produkty różnią się temperaturami wrzenia:

nafta, olej gazowy, olej napędowy-temp. wrz. 150-300

benzyna ciężka, benzyna lakowa, ligroina- temp. wrz.
100-150

gazolina, eter naftowy, benzyna lekka, benzyna
ekstrakcyjna- temp. wrz. 50-100

Produkty destylacji ropy

naftowej- właściwości i

źródła narażenia

• występują w przemyśle wydobywczym ropy naftowej i

rafineriach, przemyśle petrochemicznym oraz motoryzacji,

• Podstawowe produkty to benzyna i nafta

BENZYNA- bezbarwna ciecz, praktycznie
nierozpuszczalna w wodzie; jest mieszaniną ciekłych,
lekkich węglowodorów, głównie parafinowych,
cyklicznych, aromatycznych i olefinowych, o liczbie
atomów węgla od 5 do 10
NAFTA- bezbarwna lub jasnożółta ciecz, nierozpuszczalna
w wodzie; stanowi głównie mieszaninę węglowodorów
alifatycznych(C

-C

), cyklicznych i aromatycznych.

Produkty destylacji ropy

naftowej- losy w

organizmie

• łatwo wchłaniają się z dróg oddechowych i przez skórę,
• dobrze wchłaniają się również z przewodu pokarmowego,
• są to związki o charakterze lipofilowym i dużym

powinowactwie do tkanki tłuszczowej, ułatwia to
przenikanie przez barierę mózgową i komórkową,

• w ustroju zachodzi bardzo słaba przemiana

węglowodorów alifatycznych, stąd znaczna część
wchłoniętych par benzyny i nafty wydala się przez płuca
w stanie niezmienionym,

• jedynie metabolity powstałe z węglowodorów

aromatycznych i niektórych alifatycznych (cykloheksanu
i n-heksanu) wydalają się z moczem.

Produkty destylacji ropy

naftowej- mechanizm

działania toksycznego

• produkty ropy rozpuszczają lipidy ustrojowe, a więc

neurony oraz błony komórkowe, co prowadzi do
uszkodzenia i zahamowania czynności układu
nerwowego, do znieczulenia ogólnego, drgawek i
śpiączki,

• zmiany w nerkach, wątrobie i szpiku mogą zależeć

od zanieczyszczeń, takich jak benzen, który znacznie
zwiększa toksyczność produktów destylacji,

• bezpośrednia aspiracja do dróg oddechowych przy

połykaniu lub w czasie wymiotów jest zasadniczą
przyczyną podrażnienia tkanki płucnej.

Produkty destylacji ropy

naftowej- zatrucie ostre

•

podstawowe skutki zatrucia to: podrażnienie tkanki
płucnej i działanie depresyjne na oun;

•

w zatruciach inhalacyjnych lub doustnych na początku
nudności, wymioty, kaszel i podrażnienie dróg
oddechowych; podrażnienie to przechodzi następnie w
obrzęk płuc, krwioplucie i odoskrzelowe zapalenie płuc z
gorączką i kaszlem;

•

w przypadku spożycia znacznych ilości (ponad 1 mg/kg
mc) któregoś z produktów destylacji ropy naftowej i
pozostawieniu go w przewodzie pokarmowym, pojawiają
się objawy ze strony oun tj. depresja lub pobudzenie,
osłabienie, zawroty głowy, zwolniony i płytki oddech,
utrata przytomności , drgawki i zgon.

Produkty destylacji ropy

naftowej- zatrucie

przewlekłe

• zawroty głowy,
• osłabienie,
• zmniejszanie masy ciała,
• niedokrwistość,
• pobudzenie,
• ból kończyn, ich drętwienie oraz

parestezja.

Produkty destylacji ropy

naftowej- metody oceny

narażenia

• sprowadzają się do oznaczenia par

nafty i benzyny na stanowisku pracy
metodą chromatografii gazowej,

• w badaniach klinicznych i

laboratoryjnych oznacza się liczbę
erytrocytów we krwi- może być
zmniejszona,

• w moczu bada się zawartość białka i

obecność krwinek czerwonych.

Produkty destylacji ropy

naftowej- parametry

kontroli

Frakcja

NDS, mg/m

NDSCh, mg/m

Benzyna

ekstrakcyjna

500

1500

Benzyna do

lakierów

300

900

Nafta

100

300

Literatura

Toksykologia wybrane zagadnienia pod
redakcją Jerzego Brandysa, Kraków 1999

Leksykon ostrych zatruć J.Szajewski,
R.Feldman, M. Glińska-Serwin, Warszawa 2000

Toksykologia kliniczna pod red. T.Bogdanika,
Warszawa 1988

Podstawy toksykologii pod red. prof. dr hab.
J.Piotrowskiego, Warszawa 2006

Toksykologia pod red W. Seńczuka Warszawa
1999

Document Outline