ZABURZENIA GOSPODARKI
SODOWO-POTASOWEJ
ZABURZENIA GOSPODARKI
SODOWO-POTASOWEJ
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
I.
HIPONATREMIA (<135mmol/L)
a. Zmniejszenie zawartości sodu – spadek objętości płynów
(zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych)
b. Hiponatremii przeciwdziałaja mechanizmy kompensacyjne:
Ø Wzrost krążącej reniny, angiotensyny, aldosteronu
Ø Wzrost napięcia układu współczulnego
OBJAWY
1.przewlekły niedobór – na ogół jest dobrze tolerowany (BP, HR,
objętość minutowa)
2.ostra hiponatremia – zagrożenie życia
ZABURZENIA GOSPODAKI SODOWEJ
ETIOLOGIA
A.POZANERKOWE STRATY SODU
1.PRZEWÓD POKARMOWY
Ø Wymioty
Dodatkowo do strat sodu , straty potasu i jonów
wodorowych (pojawia się zasadowica metaboliczna, co
sprzyja nerkowej utracie potasu)
Ø Drenaż przez sondę żołądkową,
Ø Biegunka (sekrecyjna, osmotyczna)
W badaniach biochemicznych – pojawia się
hiperchloremiczna kwasica metaboliczna, wtórna do
strat „zasad” z kałem – ZAGROŻENIE HIPOKALEMIĄ
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
2.SEKWESTRACJA PŁYNÓW
(jelito grube, jama otrzewnowa, przestrzeń zaotrzewnowa)
Ø Po zabiegach chirurgicznych (jama brzuszna)
Ø Niedrożność jelit
Ø Zawał jelit (np. zator krezki)
3.POTY (utrata nawet do 4 litrów na dobę)
straty Na w pocie do 50-70 mEq/L
4.OPARZENIA (straty nawet do 20 litrów na dobę)
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
B. STRATY NERKOWE SODU
ZAPAMIĘTAJ!!!
To nerki głównie regulują gospodarkę sodowo-wodną, więc
zaburzenia czynności nerek (np. ich niewydolność) –
powodują znaczne zaburzenia w gospodarce Na i H2O.
1.faza diuretyczna w ostrej niewydolności nerek
2.faza diuretyczna po odblokowaniu dróg moczowych
(pozanerkowa niewydolność nerek)
3.wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
4.okres poliurii w przewlekłej niewydolności nerek
5.konsekwencja niewydolności kory nadnerczy
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
LECZENIE OBJAWOWEJ HIPOTONICZNOŚCI
1.łagodna lub umiarkowana – szczególnie gdy przewlekła –
leczenie zachowawcze:
Ø Restrykcja płynów
Ø Wyrównanie choroby podstawowej
2. ciężka, szczególnie gdy ostra (Na< 120mmol/L) – jest
zagrożeniem życia
Ø Objawy łagodne: należy normalizować ciśnienie
osmotyczne (osmolarność) w ciągu 6-12 godzin:
o Furosemid oraz 0,9% NaCl lub hipertoniczny NaCl iv
– to metoda dla pacjentów z euwolemia lub hipowolemią
o Jeśli hiperwolemia: Furosemid oraz restrykcja płynów
i NaCl
Ø Ciężkie objawy – hipertoniczny roztwór NaCl iv – ale
ostrożnie i bardzo powoli
UWAGA NA OBRZĘK PŁUC!!!!
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
OBJAWY KLINICZNE HIPOTONICZNOŚCI PŁYNÓW
USTROJOWYCH :
1.zależą głównie od wzrostu objętości
wewnątrzkomórkowej oraz zaburzeń w składzie i
metabolizmie komórek
2.najważniejsze sa zaburzenianeurologiczne skojarzone z
obrzękiem mózgu
135-125mmol/L
na ogół bez objawów neurologicznych:
brak apetytu
nudności
osłabienie
120-110 mmol/L
ból głowy
splątanie
podsypianie
pobudzenie
<110mmol/L
śpiączka
drgawki
(nawet 50% śmiertelność gdy występuje nagle – poniżej 24h)
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
II.
HIPERNATREMIA (>150mmol/L)
Zawsze oznacza hipertoniczność wszystkich płynów
ustrojowych i odwodnienie wewnątrzkomórkowe.
OBJAWY KLINICZNE HIPERTONICZNOŚCI
Najważniejsze objawy neurologiczne:
o Spowolnienie
o Osłabienie siły mięśniowej
o Drgawki
o Śpiączka
o Zgon
Objawy kliniczne zależą od szybkości narastania
hipernatremii
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
ETIOLOGIA:
1.deficy czystej wody
oNieadekwatna podaż (dzieci, osoby w podeszłym
wieku lub obłożnie chore)
oWzrost strat przez perspirację (hiperwentylacja)
oStraty nerkowe – moczówka prosta, nerkowa,
podwzgórzowa
oZaburzenia w odczuwaniu pragnienia –
geriatryczna hipodypsja
2.deficyt wody większy niż towarzyszący deficyt Na
oNadmierne straty płynów hipotonicznych: poty,
drenaż płynów z przewodu pokarmowego
(np.sonda w żołądku), nerki (diureza osmotyczna)
3.hipertoniczność zależna od hiperglikemii
4.jatrogenna
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ
LECZENIE HIPERNATREMII:
1.DIURETYKI PĘTLOWE
2.PŁYNY BEZSODOWE
3.HEMODIALIZA
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
POTAS - tylko 1,4% ogólnoustrojowej puli potasu to
potas w przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Nerkowe wydalanie potasu – dystalna część nefronu
Wzrost wydalania:
1. wzrost stężenia K w surowicy
2. wzrost dostarczania Na i wody do części dystalnej
nefronu
3. niskie stężenie Cl w dystalnej części nefronu
4. wzrost sekrecji aldosteronu (hiperaldosteronizm
pierwotny lub wtórny)
5. reninoma
6. zespół Cushinga
LEKI: diuretyki,
resonium,glikokortykosteroidy,cysplatyna
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
OBRAZ KLINICZNY HIPOKALEMII:
• upośledzona funkcja oun
• porażenie mięśni szkieletowych
• zaburzenia rytmu serca (skurcze
dodatkowe, częstoskurcz)
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
HIPOKALEMIA (<3,5mmol/L) – ETIOLOGIA:
1. REDYSTRYBUCJA
a. ZASADOWICA wzrost pH o 0,1 to obniżenie K
o 0,3mmol/L
b. wzrost sekrecji/podaży insuliny
c. 2-mimetyki
paraliż okresowy
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
2.NIEDOBÓR POTASU
a. PRZYCZYNY POZANERKOWE
1. nieadekwatna podaż
2. straty przez przewód pokarmowy
a. biegunki
b. wymioty
c. nadużywanie środków przeczyszczających
np. adenoma villosum
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
b.STRATY NERKOWE
1. kwasica cewkowa
2. zespół Barttera
3. pierwotny hiperaldosteronizm
4. nadciśnienie złośliwe
5. zespół Cushinga
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
OBJAWY – kardiologiczne – tachykardia,
zaburzenia rytmu serca, migotanie przedsionków
- pozasercowe – osłabienie siły mięśniowej,
kurcze, parestezje
-
LECZENIE – uzupełnianie niedoborów potasu
Droga doustna lub dożylna
Kalipoz prolongatum 0.75; Kaldyum 0.6; Kalium
efervescens; 15% roztwór KCl; PWE
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
HIPERKALEMIA (>5.5mmol/L) – ETIOLOGIA:
1.
RZEKOMA
a.
hemoliza próbki
b.
ucisk stazy
c.
trombocytoza
2. REDYSTRYBUCJA
a.
kwasica
b.
niedobór insuliny
c.
stosowanie betablokerów
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
3. RETENCJA POTASU
a.
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
i. PRZY WZROŚCIE
PODAŻY
1. pokarmy bogate w K
2. suplementacja K
3. sole (np. K-penicylina)
ii. ŹRÓDŁA ENDOGENNE
1. rhabdomioliza
2. urazy
3. krwiaki
4. krwawienie wewnętrzne – w tym do
przewodu
pokarmowego
b.
PRZY PRAWIDŁOWEJ FUNKCJI NEREK
i.
HIPOALDOSTERONIZM (choroba Addisona)
ii. uropatia zaporowa
iii. diuretyki
oszczędzające potas
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
KONSEKWENCJE HIPERKALEMII:
1. ZABURZENIA FUNKCJI KOMÓREK
POBUDLIWYCH
a. Zaburzenia czynności serca –
bradykardia (NZK!)
b. Zaburzenia funkcji mięśni poprzecznie
prążkowanych – skurcze, osłabienie siły
mięśniowej, porażenia wiotkie
Zaburzenia neurologiczne – parestezje,
apatia, senność, śpiączka
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
POSTĘPOWANIE
1.wykluczyć rzekomą hipernatremię
2.EKG!(wysokie,spiczaste załamki T,
wydłużenie odstępu PQ, wydłużenie
zespołu QRS, bradykardia, zapis
przypominający sinusoidę, migotanie
komór)
3.czy prawdopodobna redystrybucja –
obraz kliniczny, równowaga kwasowo-
zasadowa, leki
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
LECZENIE
1.ŻYWICE JONOWYMIENNE – RESONIUM
A (wlewki doodbytnicze, miarki doustne)
2.wlew ciągły 5 lub 10 % glukozy z
insuliną (3g glukozy =1jednostka
insuliny) – 3-4 godziny (można powtórzyć)
3.SALBUTAMOL (1mg/500ml 0.9%NaCl)
4.HEMODIALIZA
5.po prowokacji – biegunka, wymioty