Choroby zakaźne w ciąży

Okres ciąży wiąże się z

przestrojeniem układu

odpornościowego przede

wszystkim w zakresie

odpowiedzi komórkowej,

przy zachowanych,

praktycznie niezmienionych

mechanizmach odpowiedzi

humoralnej. Zmiany te ze

względu na rolę odpowiedzi

komórkowej w odporności

przeciwwirusowej mogą

zwiększać ryzyko infekcji

wirusowych i/lub nasilić ich

rozwój.

Układ odporności ukształtował się

w procesie ewolucji w złożony
i elastycznie reagujący na
zagrożenia system składający się z:



odporności wrodzonej (naturalnej)



odporności nabytej

Ciąża z immunologicznego punktu

widzenia jest przeszczepem, który
wyindukował tolerancję lub aktywną
supresję odpowiedzi
immunologicznej na antygeny płodu.

System

immunologiczny

ciężarnej

wzrost zawartości:



limfocytów T



monocytów



makrofagów



granulocytów



komórek tucznych

Zmiany w układzie odpornościowym

u kobiet w ciąży w wyniku działania

niektórych hormonów:



PROGESTERON -- hamuje aktywność limfocytów
T



ESTROGENY-- pobudzają funkcję komórek
supresorowych, zwiększają zawartość neutrofili



PROSTAGLANDYNY– PGE

hamują aktywację

limfocytów T



GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – hamuje
komórki NK*, nasila proliferację limfocytów T

*Komórki NK (Natural Killers) – komórki limfoidalne

wywodzące się ze szpiki

W ciągu ostatnich kilku lat znacznie

zwiększyła się liczba danych

dotyczących możliwych skutków

infekcji wirusowych w ciąży i nowych

ich możliwości leczenia. We wszystkich

rodzajach infekcji wirusowych,

poważne konsekwencje dla płodu lub

noworodka wiążą się bezpośrednio z

przechodzeniem infekcji od matki do

płodu, bardzo istotnym elementem

jest to, w którym tygodniu ciąży

nastąpiła infekcja.

Toksoplasmoza to antropozoonoza
wywoływana przez pierwotniaka
Toxoplasma gondii.



Zakażenie u ciężarnej lub

płodu następuje po

okresie inkubacji

od 5-18

dni.



Przebieg choroby jest

często

asymptomatyczny

powiększenie węzłów

chłonnych jedynym

objawem.

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta

w zależności od czasu trwania ciąży:



I trymestr – 25%



II trymestr – 50%



III trymestr - 65%

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Odsetek płodów ze stwierdzonymi

objawami toxoplasmozy wrodzonej
maleje wraz z wiekiem ciążowym:



I trymesrt – 75%



II trymestr – 55%



III trymestr < 50%

Pomiędzy

10-20 tygodniem ciąży

zarażenie

u ciężarnej związane jest z największymi
powikłaniami płodowymi.

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Obraz kliniczny wrodzonej

toxoplasmozy jest bardzo
zróżnicowany. Najczęściej
występują:



hypotrofia



małogłowie

 małopłytkowość

 hepato- i splenomegalia

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

W rzadkich przypadkach występuje

triada SABINA-PINKERTONA:

wodogłowie lub małogłowie,

zapalenie siatkówki,

zwapnienia śródmózgowe oraz
opóźnienie rozwoju umysłowego i
fizycznego dziecka.

Diagnostyka zarażenia

w okresie ciąży :

A. u ciężarnej:

1. Zakażenie przebyte



obecność przeciwciał IgG skierowanych przeciwko
antygenom cytoplazmatycznym i
błonowym T. gondii

2. Zakażenie aktualne „świeże”:



obecne swoiste p-ciała IgM w surowicy matki o
wysokim mianie serokonwersji,



znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał IgG i IgM w
surowicy matki, pobranej dwukrotnie w odstępnie 3-
4 tygodni,



obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i IgE

Diagnostyka zarażenia

w okresie ciąży :

B. u płodu :



badania USG



ocena  krwi  płodu
(kordocenteza)--
zarażenie płodu
potwierdza  obecność
przeciwciał  IgM, IgA
lub IgE  po 20
tygodniu ciąży,



ocena materiału
genetycznego
(amniopunkcja)

Objawy ultrasonograficzne

sugerujące
toksoplazmozę wrodzoną:



poszerzenie komór
mózgu,



małogłowie,



zwapnienia
wewnątrzczaszkowe lub
wewnątrzwątrobowe,



wodobrzusze,



obrzęk płodu,



hiperplacentoza

Diagnostyka zarażenia

w okresie ciąży :

C. u noworodka:



obecne swoiste p-
ciała IgM, IgG i IgA
w krwi
pępowinowej,



wykrycie
pierwotniaków w
łożysku przy
użyciu techniki
PCR

Objawy u noworodka sugerujące

toksoplazmozę wrodzoną:



wysypka,



gorączka,



wodogłowie,



powiększenie wątroby i
śledziony,



żółtaczka,



wodobrzusze,



zapalenie siatkówki i
naczyniówki oka,



napady drgawkowe,



opóźnienie rozwoju
psychoruchowego

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Objawy kliniczne

wrodzonej toksoplazmozy u

noworodka

mogą być widoczne przy

urodzeniu,

albo ujawniają się w okresie

późniejszym.

BADANIA DODATKOWE

W ocenie wyników badań serologicznych

wykonywanych w kierunku toksoplazmozy
należy pamiętać, że:



p-ciała IgM

pojawiają się już w ciągu 10

dni po zakażeniu i pozostają w
podwyższonym mianie przez okres 6
miesięcy, nawet w 7-12 lat po zarażeniu.



p-ciała IgG

pojawiają się w ciągu 2 tygodni

po zakażeniu i pozostają przez całe życie.

RUTYNOWA DIAGNOSTYKA

TOKSOPLAZMOZY

Wyniki badań serologicznych

Wykrywanie

 swoistych 

przeciwciał

klasy IgG klasy IgM

 

różnicowanie

 

inwazja przewlekła inwazja ostra

METODY DIAGNOSTYCZNE

U KOBIET W CIĄŻY



wczesne rozpoznanie ostrej inwazji

pierwotnej



badanie awidności p-ciał

toksoplazmowych klasy IgG

(za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej (OIF)

– Hedman, 1989 r.)

RÓŻNICOWANIE

PRZECIWCIAŁ IgG



niska awidność wysoka awidność

(<0.200) (> 0.300)

 



inwazja ostra inwazja przewlekła

(w ciągu ostatnich 4-m-cy) ( ponad 4 m-ce )



niezależnie od miana

p-ciał toksoplazmowych IgG

i obecności IgM swoistych

WYSOKI WSKAŹNIK

AWIDNOŚCI

W I TRYMESTRZE CIĄŻY



zarażenie przed zajściem w

ciążę

 płód bez ryzyka

toksoplazmozy wrodzonej

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Miano p-ciał wyraża się w

jednostkach

międzynarodowych/ml surowicy

Podstawą do przeliczeń jest

międzynarodowy standard surowicy
toksoplazmozowej otrzymany w
States Serum Institut w
Kopenhadze.

LECZENIE

TOKSOPLAZMOZY

U kobiet z potwierdzonym pierwotnym zarażeniem w

czasie ciąży, lekiem z wyboru jest

spiramycyna

(Rovamycyna)

dawka 3 g (6-9 mln j)/24 godz. w 3

dawkach.

Leczenie w cyklach 3-tygodniowych z 2–tygodniową

przerwą, aż do porodu.

U ciężarnych w II i III trymestrze można stosować

również

Fansidar p.o.

w dawkach 2 tabl. na tydzień,

w czasie kolacji przez 6-8 tygodni.

Należy uzupełnić kwas foliowy i kontrolować

morfologię krwi!!

ZAKAŻENIA

PARWOWIRUSOWE

Jedynym patogennym parwowirusem dla

człowieka jest Parwowirus B19
wykazujący powinowactwo do krwinek
czerwonych.



Drogami zakażenia jest wydzielina dróg
oddechowych lub krew.



Objawy kliniczne to: gorączka, bóle gardła
i mięśni, a po około 2 tygodniach na
twarzy pojawia się rumień, a następnie
zmiany skórne obejmują całe ciało.

Parwowirus B19



W przypadku zakażenia matki
wiremia dotyczy płodu w 40-60%
przypadków.



Zakażenie parwowirusem B19 w
pierwszym trymestrze zwiększa
ryzyko poronienia samoistnego
( 10%).



Parvovirus B 19 jest patogenny dla
płodu przez całą ciążę.

Parwowirus B19



Wady wrodzone związane z zakażeniem
parwowirusem dotyczą narządu wzroku.



Zakażenie parwowirusem stanowi
najczęstszą przyczynę
nieimmunologicznego obrzęku płodu, który
dotyczy szczególnie płodów

między 11-18

tygodniem ciąży.



Konsekwencją tego może być
niedotlenienie tkanek, niewydolność
krążenia, wodobrzusze i następowy zgon
wewnątrzmaciczny.

DIAGNOSTYKA I LECZENIE



W przypadku podejrzenia zakażenia
parwowirusem należy określić miano
stężeń swoistych przeciwciał skierowanych
przeciwko niestrukturalnym białkom
parwowirusa NS w klasie IgG i IgM.



Ciężarne z ujemnym wynikiem są wrażliwe
na zakażenie.



Dodatni wynik IgG świadczy o trwałej
odporności.



Obecność przeciwciał IgM przemawia za
świeżą infekcją.

Parwowirus B19



Nie ma specyficznego leczenia infekcji
parwowirusowych. Jedyne leczenie to
leczenie objawowe.



W obrzęku uogólnionym płodu – wskazane
wykonanie kordocentezy diagnostycznej i
oznaczenie morfologii krwi płodu.



W przypadku znacznej niedokrwistości
należy rozważyć

transfuzję

wewnątrzmaciczną ME.

Skuteczność

leczenia jednorazową transfuzją jest bardzo
wysoka i wynosi 80-95%.

Wirus różyczki



Wirus rozprzestrzenia się przez
bezpośredni kontakt z chorym.



Wiremia pojawia się po 7-9 dniach po
ekspozycji na wirus.



Okres wylęgania wynosi 14-21 dni.



U 30% ludzi przebiega bezobjawowo.



Chora osoba zaraża 5 dni przed i 6 dni po
pojawieniu się wysypki.

Wirus różyczki



Objawy prodromalne: złe samopoczucie,
gorączka, bóle głowy, zapalenie
spojówek, powiększenie węzłów
karkowych, potylicznych i za uszami.



Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i
klatce piersiowej, następnie na innych
częściach ciała.



Wysypka zanika po 3 dniach w kolejności
pojawiania się.

Wirus różyczki

Objawy zakażenia wrodzonego:



obustronna głuchota typu
odbiorczego,



opóźnienie rozwoju
psychicznego,



wady serca (przetrwały
przewód tętniczy, zwężenie
tętnicy płucnej),



wady narządu wzroku (zaćma,
retinopatie, małoocze),



opóźnienie wzrostu
wewnątrzmacicznego.

Wirus różyczki



Ryzyko różyczki wrodzonej jest odwrotnie
proporcjonalne do wieku ciążowego.



We wczesnej ciąży wskaźnik zakażenia płodu
jest wysoki (prawie 100%), maleje do 2
tygodnia i rośnie w okresie okołoporodowym.



Zakażenie przed 12 tygodniem może
prowadzić do wad wrodzonych serca i
głuchoty, pomiędzy 13 i 16 tygodniem ciąży
ryzyko wynosi 30%, po 17 tygodniu ryzyko to
jest minimalne.



Ryzyko różyczki wrodzonej przy reinfekcji
wynosi mniej niż 5 %.

Wirus różyczki

Różyczka u kobiety ciężarnej jest

wskazaniem do domięśniowego podania

hiperimmunoglobuliny.

Kobiety, które nie chorowały na różyczkę lub

mają niskie miano przeciwciał
poszczepiennych powinny w okresie
rozrodczym dokonać szczepienia
przynajmniej 3 miesiące przed
planowanym zajściem w ciążę.

Wirus cytomegalii CMV

Cytomegalovirus (CMV):



powszechnie występuje w populacji ludzkiej,



większość o przebiegu bezobjawowym, u 10%
rozwija się

zespół mononukleozopodobny,



najczęstsza przyczyna zakażeń
wewnątrzmacicznych płodu,



1% noworodków ulega zakażeniu w okresie
perinatalnym, następstwem czego są
opóżnienie w rozwoju umysłowym oraz
zaburzenia widzenia i słuchu.

Wirus cytomegalii CMV

należy do rodziny Herpesviridae –

HHV5

(wirusy typu DNA)

 

zakażona komórka z wtrętami

wewnatrzjądrowymi

I wewnątrzcytoplazmatycznymi.

ZAKAŻENIE CMV

1. W okresie wczesnego dzieciństwa,

dojrzewania i rozrodczym poprzez:



kontakty seksualne,



drogą kropelkową,



krew i preparaty krwiopochodne,

2. W okresie ciąży i porodu (3- 5%

przypadków) poprzez:



wydzielinę pochwową, szyjkową, łożysko,
błony płodowe, płyn owodniowy,

3. W okresie laktacji poprzez :zakażone mleko

Wirus cytomegalii CMV

Zakażenie CMV w ciąży może być:



pierwotne,



nawrotowe,



reaktywacją zakażenia,



nadkażeniem innym szczepem.

ZAKAŻENIE PŁODU



wiremia matki



przejście bariery łożyskowej z jej

uszkodzeniem, replikacja wirusa (w

jamie ustno-gardłowej) i przeniesienie

drogą krwionośną do narządów

docelowych-nerek

 przebieg bezobjawowy



zespół wrodzonej cytomegalii

PIERWOTNE ZAKAŻENIE

CMV

W I połowie ciąży:



wady,



niska masa urodzeniowa,



zwapnienia śródczaszkowe,



małogłowie

W II połowie ciąży:



ostra choroba z lokalizacją narządową-
zapalenie wątroby, płuc,



plamica,



małopłytkowość

NAWROTOWE ZAKAŻENIA U

MATKI

Mniej niebezpieczne dla płodu, bo

przeciwciała mają działanie ochronne 

przy obecności p-ciał IgG - zakażenie
bezobjawowe.

ZAKAŻENIA ŚRÓD- i

POPORODOWE (55%)

Przebieg bardzo łagodny lub bezobjawowy-

zapalenie płuc, upośledzenie funkcji
wątroby.

Wirus cytomegalii CMV

Objawy kliniczne zakażenia CMV:



gorączka,



uczucie zmęczenia,



ból głowy, mięśni,



kaszel,



powiększenie węzłów chłonnych szyi,



rzadko powiększenie wątroby

90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!

DIAGNOSTYKA

SEROLOGICZNA



IgM (+) - świeże zakażenie (obecne
p-ciała w krążeniu)



IgG (+) - przebyte lub świeże
zakażenia



wzrost IgG od stężeń niskich do
wysokich w ciągu 2-3 tygodni 

nawrót choroby

INNE BADANIA



ocena funkcji wątroby,



hodowla wirusa,



wykrywanie DNA wirusa (PCR)



badanie USG płodu: mało lub wielowodzie, wodobrzusze płodu,
porażenie jelit, uogólniony obrzęk płodu, IUGR, hepato i
splenomegalia, małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe,
powiększenie komór mózgu



podejrzany obraz USG



badanie krwi płodu


p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby, ew. hodowla
wirusa z płynu owodniowego

potwierdza zakażenie, nie chorobę.

Infekcja ludzkimi

wirusami rodzaju

Herpes



Herpes simplex typ 1 HSV1



Herpes simplex typ 2 HSV2



Varicella Zoster Virus VZV



Wirus Epsteina-Barr EBV



Wirus cytomegalii CMV



Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6



Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7

Wirus opryszczki

zwykłej



Częstość objawowej opryszczki narządów płciowych
w populacji ciężarnych wynosi

2-5%,

natomiast

bezobjawowej

0,2-7,4%.



Większość zakażeń u ciężarnych jest wynikiem
nawrotów infekcji.



Częstość zakażeń rośnie wraz z wiekiem ciążowym.



Przeniesienie HSV z matki na płód następuje drogą:
krwi przez łożysko, wstępującą przy przedwczesnym
pęknięciu błon płodowych lub przez kontakt
bezpośredni płodu z zainfekowaną wydzieliną dróg
rodnych podczas porodu

Wirus opryszczki

zwykłej



Pierwotna opryszczka płciowa pojawiająca się do 20
tygodnia wiąże się z częstszym występowaniem



poronienia samoistnego

50% przyp.



porodu przedwczesnego



małej masy urodzeniowej noworodka

30% przyp.



obumierania płodu



wad wrodzonych płodu: blizny, zwapnienia lub pęcherzyki
na skórze, małogłowie, wodogłowie, ogniska martwicy w
mózgu i móżdżku, zwapnienia wewnątrzczaszkowe,
małoocze, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie
siatkówki i naczyniówki, wady układu kostno-stawowego.
Wady OUN i mięśniowo-szkieletowego stwierdza się u 10
% noworodków.

Wirus opryszczki

zwykłej



Możliwość przeniesienia zakażenia z matki
na płód w trakcie porodu wynosi 40-50%
przy infekcji pierwotnej i 0-5% przy infekcji
nawrotowej.



Infekcja HSV u noworodka ujawnia się ok.
8-12 dni od porodu w postaci kłopotów z
karmieniem, spadek masy ciała, gorączka.
W 25% przypadków infekcja ograniczona
jest do skóry, oczu i jamy ustnej, a w 75%
dotyczy narządów wewnętrznych.

DIAGNOSTYKA INFEKCJI



Izolacja wirusa z hodowli tkankowej



Reakcja łańcuchowa polimerazy
PCR w amplifikacji DNA wirusowego



Biopsja kosmówki



Kordocenteza

Wirus opryszczki

zwykłej

Leczenie:

zakażenie pierwotne



Acyklowir

200 mg 5 x dz. przez 7 - 10 dni,



Walacyklowir

2 x 500 mg lub

Famcyklowir

2 x 250 mg przez 7 - 10 dni.

zakażenie nawrotowe – leczenie po 36
tygodniu ciąży ( zmniejsza częstość
występowania nawrotów, zakażenia
noworodków i częstość cięć cesarskich )



Acyklowir

400 mg 2 x dz.

OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC

(VARICELLA ZOSTER VIRUS )

Wirus Varicella-Zoster
należy do wirusów Herpesviridae.

Zakażenie pierwotne wywołuje ospę

wietrzną.

90% zachorowań dotyczy dzieci w

wieku 1-14 lat.

95% dorosłych jest uodpornionych.

OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC

(VARICELLA ZOSTER VIRUS )

Objawy kliniczne:



Czas inkubacji 14-21dni



Objawy prodromalne:

•

Zmęczenie

•

Gorączka - występuje
tak długo, jak
pojawiają się nowe
zmiany skórne.

•

Swędząca wysypka na:
tułowiu, twarzy,
kończynach, błonie
śluzowej ust i gardła

Zmiany na skórze i błonach

śluzowych, powstałe na
skutek infekcji śródbłonka
naczyń włosowatych,
prowadzą do
zwyrodnienia, wysięku
płynu i powstania
pęcherzyków.

Zmiany skórne ewoluują i

pojawiają się nowe w
ciągu 2-4 dni.

Widoczne są wszystkie ich

stadia: plamy, grudki,
pęcherzyki, krosty i strupy.

OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )

Powikłania
Choroba przebiega łagodnie u dzieci

natomiast u dorosłych występuje
możliwość powikłań w postaci:



zapalenia płuc,



zapalenia opon mózgowo-
rdzeniowych,



rzadko zespół Rey’a lub Guillain-
Barre.

Ciężarna a ospa

wietrzna



Rozpoznanie na podstawie objawów
klinicznych i przeprowadzonego wywiadu.



Zakażone matki należy poddać badaniu
USG w

18-ym i 28-ym tygodniu ciąży

celu wykluczenia wad płodu (małogłowie,
wady kończyn).



Najpoważniejsze uszkodzenia, wady
wrodzone dotyczą płodów, których matki
zakaziły się

przed 20 tygodniem ciąży

(1-

2%).

Ciężarna a ospa wietrzna

Zakażenie matki

5 dni przed porodem lub 3

dni po

porodzie stanowi istotne zagrożenie

dla płodu.

Noworodkowa ospa wietrzna objawia się

zapaleniem płuc, zmianami skórnymi.
Występuje u 50% dzieci zakażonych w
pierwszych 10 dniach po urodzeniu, u 30%
jest przyczyną ich śmierci.

Noworodek powinien otrzymać

immunoglobulinę VZIG.

Ciężarna a ospa wietrzna



Kobieta ciężarna, która miała kontakt
z ospą wietrzną, a nie chorowała w
dzieciństwie powinna otrzymać i.m.
w ciągu 96 godzin

625 j. globuliny

odpornościowej p-varicella-zoster
(VZIg).



W przypadku zachorowania na ospę
wietrzną należy podać

Acyclovir

(Zovirax, Heviran)

w dawce: 800 mg

p.o. 4/dobę lub 10 mg/kg mc i.v. co 8
godz. przez 5 dni.

Półpasiec

Półpasiec - którego przyczyną jest

reaktywacja wirusa VZV, jest chorobą
rzadką w ciąży. W obrazie klinicznym
pojawiają się w obszarze nerwu
trójdzielnego lub nerwów
międzyżebrowych parestezje, ból i wykwity
skórne. Objawom tym towarzyszy
gorączka, ból głowy i złe samopoczucie.

Leczenie jest objawowe, a w przypadkach

cięższych stosuje się

acyklovir (Zovirax,

Heviran).

Wirus Epsteina-Barr EBV

Przynajmniej 95% kobiet w ciąży ma

serologiczne znamiona przebytej infekcji.

Okres wylęgania wynosi od 3 do 7 tygodni.
Ponad 50% infekcji przebiega bezobjawowo.
Typowe objawy to:



gorączka,



zapalenie gardła,



powiększenie węzłów chłonnych, głównie
szyi



złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie
śledziony, bóle mięśniowe, brak apetytu

Wirus Epsteina-Barr EBV

Powikłania:



zapalenie wątroby o gwałtownym przebiegu,



zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,



zapalenie mięśnia sercowego,



zwężenie dróg oddechowych,



zespół Guillain- Barre,



zespół Reye’a,



zaburzenia hematologiczne,



zespoły limfoproliferacyjne.

Wirus Epsteina-Barr EBV

Pierwotna infekcja EBV w ciąży jest rzadka i w

ponad 50 % przypadków ma charakter
subkliniczny.

Reaktywacja występuje głównie w I trymestrze

ciąży.

Testy serologiczne:



Miano IgM 1/224 i wyższe w odczynie Paul-
Bunnella pierwotne zakażenie.

Postępowanie z chorą ciężarną jest objawowe.

Po kontakcie z chorym należy rozważyć
podanie hiperimmunizowanej gamma
globuliny.

Infekcja wirusem

ludzkiego brodawczaka

HPV

Odsetek ciąż powikłanych infekcją HPV

waha się od 8,7 % do 34,6 %.

Diagnostyka infekcji HPV:



ocena makroskopowa



badanie kolposkopowe



badanie cytologiczne



badanie histologiczne



badanie immunocytohistologiczne



technika hybrydyzacji DNA HPV.

Infekcja wirusem

ludzkiego brodawczaka

HPV

Postacie infekcji HPV:

Klinicznie jawna:



Kłykciny kończyste



Brodawczaki



Mikrobrodawczaki



Ogniska leukoplakii

Subkliniczna



Wtórne zmniejszenie przejrzystości nabłonka



Wtórne punkcikowanie



Obrazy mieszane

Infekcja wirusem

ludzkiego brodawczaka

HPV

Postacie infekcji HPV:

Towarzysząca śródnabłonkowej neoplazji i
rakowi inwazyjnemu

Utajona ( bez kolposkopowo-cytologicznych
cech infekcji z dodatnim wynikiem
oznaczenia DNA HPV).

Istotnym problemem klinicznym jest możliwość

przejścia infekcji HPV od ciężarnej na płód
tak w czasie ciąży jak i porodu.

Profilaktyka

13.03.2006 r. - rejestracja szczepionki

przeciwko rakowi szyjki macicy

Cervarix.

Chroni przed przewlekłymi zakażeniami

wirusami HPV 16 i 18 i przed rozwojem

stanów przedrakowych. Jest przeznaczona

do stosowania u kobiet i dziewcząt powyżej

10 roku życia.

Schemat podawania ( domięśniowo ):



Pierwsza dawka: w dowolnie wybranym

terminie



Druga dawka: 1 miesiąc po pierwszej dawce



Trzecia dawka: 6 miesięcy po pierwszej

dawce

Infekcja wirusem

ludzkiego brodawczaka

HPV

Leczenie:



Aplikacja miejscowa 50-75% kwasu
dwuchlorooctowego lub trójchlorooctowego,



Waporyzacja laserem CO2 .



krioterapia (płynny azot, suchy lód),



podofilina, podofilotoksyna, kolchicyna

- przeciwmitotyczne,



5 - fluorouracyl, kantarydyna – antymetabolity,



elektrokauteryzacja- fizyczne zniszczenie tkanki,



interferon,



Aldara – 5 % imikwimodu

Wirus odry



Przenoszony drogą kropelkową.



Okres wylęgania trwa 10-14 dni.



Objawy prodromalne: gorączka, złe
samopoczucie,

plamki Fiłatowa-Koplika

jamie ustnej.



Plamisto-grudkowa wysypka po ok. 3
dniach najpierw na głowie i szyi,
następnie na tułowiu i kończynach.



Wysypka zanika po 3-4 dniach w
kolejności pojawiania się.

Wirus odry



Zakaźność utrzymuje się na 3 dni przed i
4 dni po pojawieniu się wysypki.



Reinfekcja występuje sporadycznie.



Nie obserwowano wad wrodzonych u
płodu, natomiast zwiększoną tendencję
do obumarcia płodu, poronień i porodów
przedwczesnych.



Odrę wrodzoną rozpoznaje się jeżeli
objawy wystąpiły przed 10 dniem po
urodzniu.

Wirus świnki



Około 80-90% dorosłych ma przeciwciała
przeciw śwince.



Przenoszona jest drogą kropelkową i przez
ślinę.



Okres wylęgania wynosi 14-18 dni.



Objawy prodromalne: gorączka, dreszcze,
złe samopoczucie.



Objawy ustępują w ciągu 3-7 dni.



Przebieg bezobjawowy dotyczy 1/3 zakażeń.



Świnka w ciąży zwiększa ryzyko poronienia.

Zakażenie paciorkowcami grupy

Streptococcus Sp. B (GBS)



Badania przesiewowe zakażeń paciorkowcami
grupy B (GBS) są rekomendowane przez
oficjalne organizacje.



Rekomendacje mówią o powszechnym
mikrobiologicznym badaniu wymazów z dróg
rodnych i okolicy odbytu u kobiet ciężarnych

pomiędzy 35 a 37 tygodniem ciąży

w celu

wdrożenia okołoporodowej profilaktyki
antybiotykowej w przypadku zakażenia.

Zakażenie paciorkowcami grupy

Streptococcus Sp. B (GBS)



W przypadku dodatniego
wyniku lub gdy z różnych
przyczyn nie pobrano
wymazu
bakteriologicznego,
należy postępować tak,
jak w przypadku
dodatniego wyniku
bakteriologicznego i
podać antybiotyk
śródporodowo.



Należy rozpocząć
podawanie antybiotyku

na 4 godziny

przed

porodem.



Zalecane antybiotyki:



ampicyllina

2 g

początkowo, następnie 1 g
co 4 godziny,



penicillina

5 000 000 j.m.

początkowo, następnie 2
500 000 j.m. co 4 godziny,



erytromycyna

0,5 g co 6

godzin lub

klindamycyna

0,9 g co 8 godzin.

Enterowirusy

Rozprzestrzeniają się poprzez

zanieczyszczenie żywności, wody pitnej,
kontakty domowe, baseny, drogą
kropelkową.

Do grupy tej należą wirusy:



Polio,



Coxackie grupy A i B,



ECHO,



Ludzkie enterowirusy 68-72.

Przeważnie przebieg jest bezobjwowy.

Enterowirusy

Zakażenie manifestuje się klinicznie:



Porażeniem nagminnym,



Ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-
rdzeniowych,



Zapaleniem mięśnia sercowego i osierdzia,



Opryszczkowym zapaleniem gardła,



Nieżytem żołądka i jelit,



Chorobą bornholmską,



Chorobą bostońską,



Epidemicznym zapaleniem spojówek,



Zaburzenia ze strony układu oddechowego,



Wysypki.

Enterowirusy



Do zakażenia dochodzi u 5-10% ciężarnych.



Zakażenie wirusem Polio- zwiększa ryzyko
obumarcia ciąży, wcześniactwa i rozwoju
porażenia nagminnego lub aseptycznego
zapalenia opon mózgowych.



Zakażenie wirusem Coxackie A- wady
rozwojowe pzewodu pokarmowego u płodu.



Zakażenie wirusem Coxackie B- wady
układu sercowo-naczyniowego,
pokarmowego i moczowego płodu.



Zakażenie echowirusami- obumarcie ciąży.

Enterowirusy



Największe ryzyko ciężkiego zakażenia
enterowirusami u noworodka wiąże się z
okresem tuż przed porodem (mniej niż 7
dni), w trakcie porodu lub krótko po
porodzie.



Postępowanie jest objawowe.



W przypadku izolacji enterowirusa
wskazane jest badanie USG.

Wirus grypy



Przebieg grypy u kobiet ciężarnych może

być różny, od łagodnego do ciężkiego,

powikłanego zapaleniem płuc.



Infekcja grypowa u matki może prowadzić

do poronień samoistnych, wcześniactwa,

obumarcia płodu, wczesnego zgonu

noworodka.



Diagnostyka: hodowla wirusa, swoiste p-

ciała w odczynie immunofluorescencji i

immunoenzymatycznym.



Profilaktyka: szczepienie przed zajściem w

ciążę.

ZAKAŻENIE WIRUSEM

HIV



Ciąża u kobiety zarażonej wirusem HIV



duże ryzyko infekcji u płodu i

noworodka

90% dzieci zakażonych

w ciąży i w okresie okołoporodowym

zgon przed 10 rokiem życia

Wirus HIV

GŁÓWNY CEL POSTĘPOWANIA

Z CIĘŻARNĄ ZAINFEKOWANĄ

WIRUSEM HIV



profilaktyka przeniesienia zakażenia

na dziecko!



Od pęknięcia pęcherza płodowego do

urodzenia dziecka nie powinno upłynąć



więcej niż 4 godziny!!!

Wirus HIV

PORÓD  POTENCJALNIE

NAJGROŻNIEJSZY MOMENT

TRANSMISJI WIRUSA HIV

Wśród zakażeń matczyno-

płodowych:

65%

w czasie porodu,

10-20%

w okresie karmienia piersią

CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE

RYZYKO PRZENIESIENIA

WIRUSA HIV MATKA – PŁÓD



niska liczba limfocytów CD4+,



wysokie stężenie cząstek wirusa,



zaawansowana postać AIDS,



przedwczesne ukończenie ciąży,



infekcja dróg rodnych

Ryzyko powikłań ciąży u kobiety HIV

(+)  niskie

OGRANICZENIE
TRANSMISJI WIRUSA HIV Z
MATKI NA DZIECKO



leczenie

zydowudyną

– zmniejszenie liczby

cząstek wirusa u matki,



elektywne cięcie cesarskie w 38 tygodniu
ciąży,



zapobieganie porodom przedwczesnym,



ograniczenie ekspozycji płodu na krew
matki,



ograniczenie technik diagnostycznych i
leczniczych związanych z nakłuciem ścian
macicy, łożyska lub naczyń pępowinowych

Wirusy hepatotropowe



Wirus zapalenia wątroby typ A HAV



Wirus zapalenia wątroby typ B HBV



Wirus zapalenia wątroby typ D HDV



Wirus zapalenia wątroby typ C HCV



Wirus zapalenia wątroby typ E HEV

Wirusy hepatotropowe

HAV



Nie stanowi

zwiększonego ryzyka

dla ciąży.



Leczenie objawowe.



Po kontakcie z chorym

należy podać ciężarnej

immunoglobulinę

dawce

0,2 mg/kg m.c.

i.m. do 2 tygodni

ekspozycji.



Gamma globulina

dla

noworodków kobiet, u

których choroba trwa

do 2 tygodni

HBV



Zwiększa ryzyko porodu

przedwczesnego.



Leczenie objawowe.



Ryzyko zarażenia płodu jest

największe w okresie

perinatalnym (85-90% ryzyko

przewlekłego nosicielstwa). Gdy

matka ma + antygen HBs i HBe

ryzyko dla dziecka wynosi 70-

90 %.



Hiperimmunizowana globulina

Hepatitis B

łącznie ze

szczepionką u noworodków

matek HBs + do 12-24 godzin

po porodzie.

Wirusy hepatotropowe

HDV



Możliwość transmisji
matczyno-płodowej
należy brać pod uwagę
u narkomanek
nosicielek antygenu
HBs.



Nie ma specyficznego
leczenia.



Zakażenie u
noworodków występuje
przy niezastosowaniu
immunoprofilaktyki
HBV.

HCV



Transmisja HCV od matki do
płodu wynosi od 1 do 10%.



Ryzyko transmisji
gwałtownie rośnie przy
jednoczesnej obecności u
matki wirusa HIV.

HEV



zwiększona śmiertelność
matek, ryzyko porodu
przedwczesnego i
obumarcia płodu w III
trymestrze.

Piśmiennictwo

J. Kalita ,,Wybrane zagadnienia

intensywnego nadzoru położniczego’’: Ciąża

powikłana infekcjami wirusowymi.

Wydawnictwo Przegląd Lekarski, Kraków

2001, wyd. 2

J. Oleszczuk, B. Leszczyńska- Gorzelak, E.

Poniedziałek- Czajkowska ,,Rekomendacje

postępowania w najczęstszych powikłaniach

ciąży i porodu’’: Choroby zakaźne w ciąży.

BiFolium, Lublin 2002, wyd. 1

Z. Słomko, K. Drews ,,Zakażenia

perinatalne’’ tom I i II. Polskie Towarzystwo

Medycyny Perinatalnej 2001, wyd.1

Document Outline