CHOROBY ZAKAŹNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
32
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2013
dzi do rozwoju niewydolności wie-
lonarządowej i uogólnionej reakcji
zapalnej. Powikłana babeszjoza no-
towana jest znacznie częściej w re-
jestrach klinik weterynaryjnych. Wy-
nika to z faktu, iż na ogół pacjenci
z omawianą inwazją pierwotniaczą
zgłaszani są do lekarzy weterynarii
po kilku dniach trwania choroby, gdy
obserwowane u nich objawy klinicz-
ne ulegną zaostrzeniu (pojawiają się
powikłania).
Jako że zbliża się sezon aktywności
kleszczy, a co za tym idzie – do na-
szych gabinetów zaczną trafi ać pacjen-
ci z babeszjozą, celem niniejszego ar-
tykułu jest przedstawienie możliwych
form tej choroby u psów.
Niepowikłana babeszjoza
Jak wspomniano we wstępie, na pod-
stawie przebiegu klinicznego babe-
szjozy psów wyróżnia się dwie formy
choroby – niepowikłaną i powikła-
ną. Typowymi objawami niepowi-
kłanej piroplazmozy są: anemia, go-
rączka, brak apetytu, apatia, bladość
błon śluzowych, splenomegalia oraz
przyspieszone tętno. W zależności
od stopnia niedokrwistości wyróżnia
się trzy postaci niepowikłanej babe-
szjozy: łagodną, średniociężką i cięż-
ką, przy czym postać łagodna może
ewoluować w ciężką, stanowiącą za-
grożenie życia pacjenta (przy znacz-
nym spadku hematokrytu, np. poni-
żej 10%) (17).
Mechanizm rozwoju niedokrwisto-
ści jest złożony (18). W przebiegu ba-
beszjozy psów dochodzi do rozwoju
zarówno hemolizy zewnątrznaczy-
Babeszjoza psów jest transmisyjną
chorobą przenoszoną przez kleszcze.
Jej czynnikiem etiologicznym są we-
wnątrzerytrocytarne pierwotniaki
należące do rodzaju Babesia, rodziny
Babesidae, rzędu Piroplasmida, typu
Apicomplexa (1). Na podstawie morfo-
logii komórki wyróżnia się dwie grupy
tych pasożytów patogennych dla psów
– większe o wielkości około 3-5 μm,
określane mianem B. canis, oraz mniej-
sze o wymiarach 1-3 μm – B. gibsoni
(2). Analiza genów 18S RNA, Bc28,
5,8S, hsp70 czy cytochromu B wy-
kazała, iż w rzeczywistości czynni-
kiem etiologicznym babeszjozy psów
są liczne gatunki Babesia. W obrębie
małych piroplazm wykazano następu-
jące gatunki: Babesia conradae, Babesia
microti-like, określana także jako The-
ileria annae czy „izolat hiszpański”,
oraz Theileria spp (3-5). Z kolei w ob-
rębie dużych piroplazm wyróżnia się
trzy gatunki, początkowo uznawane
za podgatunki Babesia canis – Babe-
sia rossi, Babesia canis i Babesia vogeli
– oraz stosunkowo niedawno wykryte
u psów w USA, nienazwane jeszcze,
duże Babesia (6-9). Wszystkie one cha-
rakteryzują się identyczną morfolo-
gią komórki, jednak ich geografi czny
zasięg występowania, struktura gene-
tyczna i zjadliwość są różne. Pierwot-
niaki te przenoszone są także przez
różne gatunki kleszczy (9-11).
Dotychczas u psów w Polsce stwier-
dzono występowanie jedynie Babe-
sia canis (12-16). Wywołana przez nie
choroba może przebiegać w formie
niepowikłanej, objawiającej się ane-
mią, lub powikłanej, w której docho-
dr n. wet. Łukasz Adaszek, lek. wet. Romana Wernicka-Furmaga, prof. dr hab. Stanisław Winiarczyk
Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Canine babesiosis: a disease with many faces
Babeszjoza psów
Choroba o wielu obliczach
Streszczenie
Babeszjoza psów jest często spotykaną,
stanowiącą zagrożenie dla życia choro-
bą przenoszoną przez kleszcze, powodo-
waną inwazją pasożytów krwi z rodzaju
Babesia. Mimo że patofi zjologia psiej ba-
beszjozy została dokładnie przebadana,
wiele pytań, zwłaszcza w odniesieniu do
różnorodności objawów choroby, pozo-
staje bez odpowiedzi.
Jako że zbliża się sezon aktywności klesz-
czy, a co za tym idzie – do naszych gabi-
netów zaczną trafi ać pacjenci z babeszjo-
zą, w niniejszym artykule przedstawiono
możliwe formy tej choroby u psów.
Słowa kluczowe
Babesia canis, psy, choroba odkleszczo-
wa, objawy kliniczne
Abstract
Canine babesiosis is a common and clini-
cally signifi cant tick-borne disease caused
by hematozoan parasites of the genus
Babesia. The pathophysiology of canine
babesiosis has been extensively studied
but many questions remain without an-
swer, especially those regarding the di-
versity of disease manifestations
As the season of the tick activity appro-
aches, and the frequency of babesiosis
will increase, this paper presents the po-
ssible forms of the disease in dogs.
Key words
Babesia canis, dogs, tick-transmitted di-
sease, clinical manifestation
CHOROBY ZAKAŹNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
34
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2013
niowej, jak i wewnątrznaczyniowej,
objawiających się niedokrwistością
degeneratywną, hemoglobinemią, he-
moglobinurią i bilirubinurią. W roz-
wój anemii hemolitycznej zaangażo-
wanych jest wiele mechanizmów. Jak
podają Zygner i Gójska-Zygner (19),
rozpad erytrocytów może być powo-
dowany ich mechanicznym uszko-
dzeniem przez replikujące pasożyty,
a także ich uszkodzeniem przez prze-
ciwciała, układ dopełniacza, czynniki
utleniające. W niszczenie opadniętych
pierwotniakami krwinek czerwonych
zaangażowana jest także śledziona.
Niedokrwistość w przebiegu babeszjo-
zy może być następstwem stresu oksy-
dacyjnego oraz wzmożonej peroksyda-
cji lipidów błon komórkowych.
Ostatni z wymienionych mechani-
zmów przyczynia się do uszkodzenia
struktury błon komórkowych erytro-
cytów, utraty ich ciągłości oraz zwięk-
szonej przepuszczalności dla jonów.
Wzmożona peroksydacja przyczynia
się do akumulacji jonów oksydacyj-
nych w krwinkach czerwonych i ich
lizy (19).
Powikłana babeszjoza
Powikłana babeszjoza przebiega z ob-
jawami niepowiązanymi z hemoli-
zą. U podłoża tej formy choroby leżą
wzmożone reakcje zapalne organi-
zmu, podobne do obserwowanych
w przebiegu malarii u ludzi, posoczni-
cy, silnych urazów oraz poparzeń, pro-
wadzące do rozwoju zespołu uogól-
nionej reakcji zapalnej (ang. Systemic
Inflammatory Response Syndrome –
SIRS) i niewydolności wielonarządo-
wej (ang. Multiple Organ Dysfunction
Syndrome – MODS) (20).
Często w jej przebiegu dochodzi
do ostrej niewydolność nerek, żół-
taczki, koagulopatii, zespołu ostrej
niewydolności oddechowej, uszko-
dzenia mięśnia sercowego, zaburzeń
neurologicznych, zapalenia trzustki
i wstrząsu. Niekiedy obserwuje się
także zaburzenia ze strony przewo-
du pokarmowego, osłabienie i bóle
mięśniowe (17). Poniżej przedstawio-
no opis powikłań towarzyszących ba-
beszjozie psów.
Ostra niewydolność nerek
Ostra niewydolność nerek jest czę-
stym powikłaniem babeszjozy u psów,
objawiającym się oligurią lub anurią.
Badaniem moczu można wykazać
obecność białka, zaś w osadzie mo-
czu stwierdzić obecność nabłonków
z kanalików nerkowych. Do upośle-
dzenia funkcji nerek dochodzi za-
równo w babeszjozie powikłanej, jak
i niepowikłanej, przy czym nie w każ-
dym przypadku musi rozwinąć się ich
niewydolność. Rozpoznanie niewy-
dolności nerek na podstawie wykaza-
nia tylko wzrostu stężenia mocznika
w surowicy krwi jest błędem. Wzrost
jego poziomu może być następstwem
katabolizmu uszkodzonych erytro-
cytów. Dlatego też, aby móc mówić
o niewydolności nerek, spełnione mu-
szą być następujące kryteria: spadek
objętości produkowanego i wydala-
nego moczu, charakterystyczne wy-
niki analizy moczu oraz wykazanie
badaniem biochemicznym surowicy
krwi azotemii. Bardzo często rozwój
ostrej niewydolności nerek w babe-
szjozie psów próbuje się tłumaczyć
hemoglobinurią. Taki pogląd nie jest
do końca słuszny. Hemoglobina per
se nie uszkadza nerek. Po uwolnie-
niu z krwinek czerwonych może ule-
gać konwersji do methemoglobiny,
która taki efekt wykazuje. Jednak, jak
wskazują wyniki badań Lobetti (17),
u psów z babeszjozą nie stwierdza
się podwyższonego stężenia methe-
moglobiny we krwi, pomimo tego,
że można ją wykazać w moczu. Świad-
czy to o tym, że przemiana hemoglo-
biny do methemoglobiny zachodzi
w miedniczkach nerkowych, moczo-
wodach lub pęcherzu moczowym,
a sama methemoglobina nie odgrywa
istotnej roli w patogenezie ostrej nie-
wydolności nerek. Czynnikami odpo-
wiedzialnymi za rozwój tej nieprawi-
dłowości są raczej mediatory reakcji
zapalnej oraz hipotensja. Przyjmuje
się, że u koło 30% pacjentów z ba-
beszjozą dochodzi do rozwoju ostrej
niewydolności nerek (21).
Koagulopatie
Najczęstszym zaburzeniem hemo-
stazy stwierdzanym zarówno w ba-
beszjozie powikłanej, jak i niepowi-
kłanej jest trombocytopenia (22, 23).
Nieprawidłowość ta rzadko kiedy ob-
jawia się powstawaniem wybroczyn
na skórze czy błonach śluzowych.
Rozpoznanie zespołu wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego DIC, rozwi-
jającego się w przebiegu inwazji, na-
stręcza wiele trudności. Klinicznym
następstwem tego zaburzenia są dys-
funkcje narządów oraz układów, wy-
nikające z powstawania mikrozakrze-
pów w naczyniach, zwłaszcza nerek,
wątroby, płuc, przewodu pokarmowe-
go oraz mózgu (17, 24).
Żółtaczka
i niewydolność wątroby
Żółtaczka jest stałym objawem za-
awansowanej babeszjozy. Rozwija się
w następstwie hemolizy lub obstruk-
cji przewodów żółciowych. Żółtacz-
ka pochodzenia wątrobowego może
być konsekwencją hipoksji lub uszko-
dzenia miąższu tego narządu przez
cytokiny (17). Z kolei żółtaczka po-
zawątrobowa rozwijać się może jako
efekt stanu zapalnego, którym obję-
te zostają przewody wyprowadzają-
ce żółć lub pęcherzyk żółciowy. Ob-
serwacje własne wskazują, że tego
typu powikłanie jest rzadko spotyka-
ne w przebiegu babeszjozy. Na prze-
strzeni ostatnich kilku lat tylko raz
zdiagnozowaliśmy zapalenie pęche-
rzyka żółciowego i przewodów żół-
ciowych u psa z inwazją Babesia ca-
nis (25).
Zespół ostrej niewydolności
oddechowej (ARDS)
Zespół ostrej niewydolności oddecho-
wej jest ciężkim powikłaniem babe-
szjozy, mogącym prowadzić do upad-
ków chorych zwierząt. Klinicznie
objawia się nagłym wzrostem często-
ści oddechów, dusznością, kaszlem
oraz wypływem (niekiedy krwistym)
z nosa. Objawom tym towarzyszy hi-
poksemia. Badaniem RTG wykazać
można obecność nacieków w tkance
płucnej. Rozwijający się obrzęk płuc
jest częstą przyczyną zejść śmier-
telnych u zarażonych pierwotniaka-
mi psów. Powikłanie to notowane
jest u 6% psów z inwazją pierwotnia-
ków (21).
Ostre zapalenie trzustki
W przebiegu babeszjozy często no-
tuje się zaburzenia ze strony prze-
wodu pokarmowego, których etiolo-
gia do końca nie została wyjaśniona.
Ich rozwój związany może być z za-
paleniem trzustki, rozszerzającym
CHOROBY ZAKAŹNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
36
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2013
się poza obręb tego narządu na żołą-
dek, dwunastnicę i okrężnicę, co kli-
nicznie objawia się wystąpieniem
wymiotów, biegunki, bolesnością
powłok brzusznych, krwawieniami
z odbytu.
Jak wynika z badań Mohr i wsp. (26),
częstotliwość występowania klinicz-
nych objawów zapaleń trzustki u psów
z babeszjozą wynosi 1,8%. Jednak
badania Máthé i wsp. (21) wskazują,
że histologicznie nieprawidłowość
tę stwierdzano nawet u 44% osob-
ników padłych z powodów piropla-
zmozy. Nie stwierdza się przy tym
predyspozycji rasowych oraz zwią-
zanych z płcią do wystąpienia tego
zaburzenia, jakkolwiek wydaje się,
iż młode psy są bardziej narażone
na jego rozwój. Nie obserwowano
także korelacji pomiędzy nasileniem
anemii a nasileniem stanu zapalne-
go trzustki. Głównymi objawami za-
paleń trzustki w przebiegu babeszjo-
zy są: anoreksja, wymioty, obecność
krwi w kale oraz bolesność powłok
brzusznych. Badaniem biochemicz-
nym surowicy krwi wykazać można
podwyższony poziom amylaz i lipa-
zy. Często stwierdza się rozwój hipo-
kaliemii – zwłaszcza jeżeli zapaleniu
trzustki towarzyszy żółtaczka. Wy-
stąpienie tego powikłania powoduje
gorsze rokowanie co do zejścia cho-
roby oraz przyczynia się do wydłuże-
nia czasu terapii chorych osobników
i zwiększenia jej kosztów. Przyczyną
zapalenia trzustki może być niedo-
krwienie tego narządu w przebiegu
piroplazmozy. Także zmieniony me-
tabolizm lipidów, wstrząs oraz ane-
mia tła immunologicznego mogą być
zaangażowane w wystąpienie tej nie-
prawidłowości. Dużą rolę w rozwoju
zapaleń trzustki w przebiegu babe-
szjozy odgrywają cytokiny prozapal-
ne (26, 27).
Wstrząs
Bardzo często psy z zaawansowa-
ną postacią babeszjozy dostarczane
są do gabinetów i klinik weteryna-
ryjnych z objawami zapaści i wstrzą-
su. U takich zwierząt stwierdza się
słabe, przyspieszone tętno, bladość
błon śluzowych (mogą być zażółco-
ne lub zasinione), natomiast tempe-
ratura wewnętrzna ciała może być
podwyższona lub obniżona. Wstrząs
jest efektem obniżenia ciśnienia krwi,
będącego następstwem uogólnionego
stanu zapalnego w przebiegu babe-
szjozy (podobnie jak w posocznicy).
Obserwowana hipotensja jest konse-
kwencją wazodilatacji, obniżenia ob-
jętości krążącej krwi na skutek zwięk-
szonej przepuszczalności naczyń
krwionośnych, odwodnienia oraz nie-
wydolności mięśnia sercowego. Hipo-
tensja odgrywa zasadniczą rolę w pa-
togenezie choroby. Nieprawidłowość
ta prawdopodobnie ułatwia sekwestra-
cję opadniętych pasożytami erytrocy-
tów (17, 28).
Anemia immunologiczna
Niszczenie erytrocytów w przebie-
gu babeszjozy przy udziale przeciw-
ciał łączących się z prawidłowymi lub
zmienionymi pod wpływem działania
pasożyta antygenami błon komórko-
wych nasila objawy niedokrwistości.
Anemia tła immunologicznego (im-
mune-mediated haemolytic anaemia –
IMHA) objawia się postępującą he-
molizą mimo skutecznego leczenia
przeciwpierwotniaczego oraz obec-
nością sferocytów w rozmazach krwi
pobranej od chorych osobników. U ta-
kich psów wynik testu Coombsa jest
na ogół pozytywny (17).
Postać nerwowa
Nerwowa postać babeszjozy zwią-
zana z upośledzoną funkcją mózgu
stwierdzana jest stosunkowo rzad-
ko. Opisywano ją u bydła zarażone-
go Babesia bovis oraz Babesia bigemi-
na, koni zarażonych B. caballi oraz
psów zarażonych B. canis. Częstotli-
wość występowania tej postaci choro-
by u bydła z inwazją pierwotniaków
Babesia wynosi 8%. U psów przy-
padki nerwowej babeszjozy notowa-
ne są sporadycznie (29, 30). Przyczy-
ną wystąpienia objawów nerwowych
jest gromadzenie się opadniętych pa-
sożytami erytrocytów w drobnych na-
czyniach mózgu i ich sekwestracja,
następstwem czego jest rozwój sta-
nu zapalnego i utrudniony przepływ
krwi. Innymi mechanizmami prowa-
dzącymi do rozwoju objawów neuro-
logicznych mogą być rozwijające się
w następstwie hipoksji i hipoglikemii
zaburzenia metaboliczne, a także in-
dukowane tlenkiem azotu zaburzenia
neurotransmisji (31).
Nerwowa postać babeszjozy czę-
ściej notowana jest u psów zarażonych
Babesia rossi. Objawia się ona zaburze-
niami koordynacji ruchowej, poraże-
niami, drgawkami. U psów z tą formą
choroby stwierdza się nierównomier-
ne rozszerzenie źrenic, zeza, przej-
ściową utratę świadomości, nadmier-
ną agresję lub wokalizację. W wielu
przypadkach następstwem rozwoju
tej formy choroby jest śmierć zarażo-
nych zwierząt (30, 32).
Ostateczne rozpoznanie mózgo-
wej postaci babeszjozy jest możliwe,
gdy spełnione są następujące kryte-
ria: identyfikacja pasożytów będą-
cych przyczyną choroby, wykazanie
zaburzonej funkcji mózgu i wyklu-
czenie zakażeń towarzyszących. Gdy
dojdzie do upadków, potwierdzeniem
rozpoznania może być wykazanie
obecności pasożytów w obrębie mó-
zgu badaniem histopatologicznym lub
molekularnym (30).
Dotychczas w Polsce przypadki
mózgowej postaci babeszjozy psów
na tle Babesia canis stwierdzano spo-
radycznie (31).
Zaburzenia kardiologiczne
W rzadkich przypadkach w przebie-
gu babeszjozy psów procesem choro-
bowym objęty może zostać mięsień
sercowy. U zwierząt padłych w na-
stępstwie inwazji Babesia canis bada-
niem sekcyjnym i histopatologicznym
serca stwierdzano martwicę mięśnia
sercowego, wybroczyny na wsierdziu
i nasierdziu, mikrozakrzepy w naczy-
niach miokardium, obecność płynu
w worku osierdziowym. Prawdopo-
dobną przyczyną wystąpienia tych
zmian jest uogólniona reakcja za-
palna oraz hipoksja. Zmiany zapisu
EKG stwierdzane u chorych zwie-
rząt są następstwem ischemii i za-
palenia mięśnia sercowego. Pierw-
sza powoduje zmiany w wyglądzie
załamka T, z kolei uszkodzenie mię-
śnia sercowego objawia się podwyż-
szeniem, rzadziej obniżeniem odcin-
ka ST. Z kolei przy martwicy mięśnia
sercowego dochodzi do poszerzenia
kompleksu QRS oraz rozwoju zupeł-
nego bloku przedsionkowo-komoro-
wego. W zapaleniu mięśnia sercowe-
go pojawiają się także przedwczesne
pobudzenia komorowe oraz często-
skurcz komorowy (28). Z badań Dvir
CHOROBY ZAKAŹNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
38
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2013
i wsp. (33) wynika, iż częstotliwość za-
burzeń zapisu EKG u psów z babe-
szjozą przedstawia się następująco:
podwyższony załamek T (42%), od-
chylenie osi serca (40%), poszerzony
kompleks QRS (32%), obniżona am-
plituda załamka R (23%), blok przed-
sionkowo-komorowy (7%), przed-
wczesne pobudzenia komorowe (7%).
Zarówno zapalenie, jak i martwica
mięśnia sercowego rozwijać się mogą
jako następstwo zakrzepów w ma-
łych naczyniach oraz anemii tła im-
munologicznego. Należy jednak za-
znaczyć, iż w przebiegu babeszjozy
psów wiele czynników może wpływać
na zmianę zapisu EKG, jak: anemia,
niedotlenienie, hipokaliemia, kwasi-
ca metaboliczna, hiperkaliemia czy
mocznica. Dlatego też, bazując tylko
i wyłącznie na zapisie EKG, nie za-
wsze jesteśmy w stanie określić, czy
doszło do uszkodzenia mięśnia serco-
wego. Pomocne do tego celu okazać
może się określenie poziomu w su-
rowicy krwi pacjentów stężenia ser-
cowej troponiny I (cTnI) oraz tropo-
niny T (cTnT). Są to białka mięśnia
sercowego biorące udział w regulo-
waniu jego kurczliwości. Jak wynika
z badań Lobetti (17), poziom tropo-
nin sercowych w surowicy krwi psów
z babeszjozą, w przebiegu której do-
szło do uszkodzenia mięśnia serco-
wego, istotnie wzrasta i koresponduje
z nasileniem choroby. Ocena stopnia
uszkodzenia tego narządu na podsta-
wie analizy stężenia cTn jest bardziej
wiarygodna niż analiza zapisu EKG,
który niekiedy mimo istniejących za-
burzeń w jego pracy nie wykazuje od-
stępstw od normy.
Rabdomioliza
Rabdomioliza jest to zespół objawów
chorobowych wywołanych uszkodze-
niem tkanki mięśniowej poprzecznie
prążkowanej, co doprowadza do po-
jawienia się we krwi wolnej mioglobi-
ny pochodzenia mięśniowego, która
następnie, fi ltrowana przez kłębusz-
ki nerkowe, może doprowadzić do ich
uszkodzenia i rozwoju ostrej niewy-
dolności nerek. Rozpadowi mięśni
mogą nie towarzyszyć żadne obja-
wy choroby. Niekiedy stwierdza się
obrzęk mięśni i uogólnione bóle mię-
śniowe czy obecność krwistego mo-
czu. Badaniami laboratoryjnymi wy-
kazać można wzrost aktywności CPK
i LDH, hipokalcemię w okresie oli-
gurii i hiperkalcemię w okresie zdro-
wienia, a także obecność mioglobiny
w moczu.
Rabdomioliza jest rzadkim powi-
kłaniem towarzyszącym babeszjozie
psów. O dwóch przypadkach wystą-
pienia tego zaburzenia donoszą Ja-
cobson i Lobetti (34). Pierwszy z psów
zdradzał objawy bolesności mięśni,
a także oddawał ciemny mocz, z ko-
lei u drugiego zwierzęcia stwierdzo-
no występowanie również bolesności
mięśni, drgawki, którym towarzyszy-
ły objawy neurologiczne oraz obrzęk
płuc. U obu zwierząt wykazano pod-
wyższone stężenie enzymów mięśnio-
wych oraz mioglobiny w surowicy
krwi. Oba osobniki padły, a bada-
niem sekcyjnym stwierdzono martwi-
cę mięśni oraz obecność w ich obrę-
bie wybroczyn.
Podsumowanie
Celem niniejszego artykułu było
przedstawienie opisu możliwych po-
staci babeszjozy u psów. Informacje
dotyczące czynnika etiologicznego
choroby, jej diagnostyki i leczenia były
wielokrotnie poruszane w innych pu-
blikacjach, w związku z czym nie zo-
stały zaprezentowane w niniejszym
artykule (35-39).
Mimo że badania nad babeszjo-
zą psów prowadzone są od dawna,
na wiele pytań dotyczących kliniki
choroby brak odpowiedzi. Stały mo-
nitoring przebiegu tej inwazji oraz
próby powiązania jej obrazu klinicz-
nego ze szczepem pasożyta będącym
czynnikiem etiologicznym babeszjozy
pozwalają lepiej zrozumieć istotę cho-
roby, przewidywać jej przebieg oraz
opracować nowe metody leczenia.
Piśmiennictwo
1. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Dogs ba-
besiosis still actually problem. „Wiad.
Parazytol.”, 2008, 54, 109-115.
2. Adaszek Ł., Winiarczyk S., Górna M.:
From piroplasmosis to babesiosis pro-
blems with classification of Babesia
protozoa isolated from dogs. „Wiad.
Parazytol.”, 2010, 56, 111-115.
3. Camacho A.T., Pallas E., Gestal J.J.: In-
fection of dogs in north-west Spain with
a Babesia microti-like agent. „Vet. Rec.”,
2001, 149, 552-555.
4. Conrad P., Thomford J., Yamane I.:
Hemolytic anemia caused by Babesia
gibsoni infections in dogs. „J. Am. Vet.
Med. Assoc.”, 1991, 199, 601-605.
5. Kjemtrup A.M., Wainwright K., Mil-
ler M.: Babesia conradae, sp. nov. a small
canine Babesia identifi ed in California.
„Vet. Parasitol.”, 2006, 138, 103-111.
6. Carret C., Walas F., Carcy B.: Babesia
canis canis, Babesia canis vogeli, Ba-
besia canis rossi: differentiation of the
three subspecies by a restriction fragment
length polymorphism analysis on ampli-
fi ed small subunit ribosomal RNA genes.
„J. Eukaryot. Microbiol.”, 1999, 46,
298-303.
7. Costa-Júnior L.M., Ribeiro M.F., Rem-
beck K.: Canine babesiosis caused
by Babesia canis vogeli in rural areas
of the State of Minas Gerais, Brazil and
factors associated with its seroprevalence.
„Res. Vet. Sci.”, 2009, 86, 257-260.
8. Duarte S.C., Linhares G.F., Romanow-
sky T.N.: Assessment of primers designed
for the subspecies-specifi c discrimination
among Babesia canis canis, Babesia canis
vogeli and Babesia canis rossi by PCR as-
say. „Vet. Parasitol.”, 2008, 152, 16-20.
9. Irwin P.J.: Canine babesiosis: from mo-
lecular taxonomy to control. „Parasit.
Vectors”, 2009, 26, S4.
10. Zahler M., Schein E., Rinder H.:
Characteristic genotypes discriminate
between Babesia canis isolates of diffe-
ring vector specificity and pathogenicity
in dogs. „Parasitol. Res.”, 1998, 84,
544-548.
11. Zygner W., Górski P., Wędr ycho-
wicz H.: New localities of Dermacentor
reticulatus tick (vector of Babesia canis
canis) in central and eastern Poland.
„Pol. J. Vet. Sci.”, 2009, 12, 549-555.
12. Zygner W., Jaros S., Wędrychowicz H.:
Prevalence of Babesia canis, Borrelia
afzelii, and Anaplasma phagocytophi-
lum infection in hard ticks removed from
dogs in Warsaw (central Poland). „Vet.
Parasitol.”, 2008, 153, 139-142.
13. Welc-Falęciak R., Rodo A., Siński E.:
Babesia canis and other tick-borne in-
fections in dogs in Central Poland. „Vet.
Parasitol.”, 2009, 166, 191-198.
14. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Molecular
characterization of Babesia canis canis
isolates from naturally infected dogs
in Poland. „Vet. Parasitol.”, 2008, 152,
235-241.
15. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Application
of the SYBR Green real-time HRM PCR
technique in the differentiation of the
Babesia canis canis protozoa isolated
in the areas of eastern Poland. „Parasitol.
Res.”, 2010, 106, 1253-1256.
16. Adaszek Ł., Martinez A.C., Winiar-
czyk S.: The factors affecting the distri-
bution of babesiosis in dogs in Poland.
„Vet. Parasitol.”, 2011, 181, 160-165.
17. Lobetti R.: The pathophysiology of renal
and cardiac changes in canine babesiosis.
CHOROBY ZAKAŹNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
39
www.weterynaria.elamed.pl
MARZEC • 3/2013
Lambert Academic Publishing AG.
Saarbrucken 2010.
18. Matijatko V., Torti M., Schetters T.P.:
Canine babesiosis in Europe: how many
diseases? „Trends Parasitol.”, 2012, 28,
99-105.
19. Zygner W., Gójska-Zygner O.: Niedo-
krwistości w przebiegu babeszjozy u psów.
„Życie Wet.”, 2011, 86, 788-791.
20. Jacobson L.S., Clark I.A.: The patho-
physiology of canine babesiosis: new
approaches to an old puzzle. „J. S. Afr.
Vet. Assoc.”, 1994, 65, 134-145.
21. Máthé A, Vörös K, Papp L.: Clinical ma-
nifestations of canine babesiosis in Hun-
gary (63 cases). „Acta Vet Hung.”, 2006,
54, 367-385.
22. Zygner W., Gójska O., Rapacka G.:
Hematological changes during the cour-
se of canine babesiosis caused by large
Babesia in domestic dogs in Warsaw
(Poland). „Vet. Parasitol.”, 2007, 145,
146-151.
23. Adaszek Ł., Winiarczyk S., Skrzypczak
M.: The clinical course of babesiosis
in 76 dogs infected with protozoan pa-
rasites Babesia canis canis. „Pol. J. Vet.
Sci.”, 2009, 12, 81-87.
24. Milczak A., Riha T., Abramowicz B.:
Zaburzenia układu hemostazy w prze-
biegu babeszjozy psów. „Med. Weter.”,
2004, 60, 1067-1070.
25. Adaszek Ł., Listos P., Górna M.: Ostry
przebieg babeszjozy u psa z mechanicz-
ną żółtaczką. „Życie Wet.”, 2009, 84,
227-230.
26. Mohr B., Lobetti R.G ., Van der
Lugt J.: Acute pancreatitis: a rarelyreco-
gnised complication of canine babesiosis.
„J. S. Afr. Vet. Assoc.”, 2000, 71, 232-
239.
27. Gójska-Zygner O., Zygner W.: Za-
palenie trzustki – ciężkie powikłanie
babeszjozy psów. „Magazyn Wet.”, 2012,
5, 550-553.
28. Adaszek Ł., Garbal M., Kutrzuba J.:
Powikłania ze strony serca w przebiegu
babeszjozy psów. „Życie Wet.” 2013, 88,
115-117.
29. Ajayi S.A.: A survey of cerebral babesiosis
in Nigerian local cattle. „Vet Rec.”, 1978,
103, 564.
30. Schetters T.P., Eling W.M.: Can Babesia
infections be used as a model for cerebral
malaria? „Parasitol Today”, 1999, 15,
492-497.
31. Adaszek Ł., Górna M., Klimiuk P.:
A case of cerebral babesiosis in a dog.
„Tiearztl. Prax.”, 2012, 40, 367-371.
32. Taboada J.: Babesiosis. [W:] Infectious
Diseases of the Dog and Cat. WB Saun-
ders, Philadelphia 1998.
33. Dvir E., Lobetti R.G., Jacobson L.S.:
Electrocardiographic changes and car-
diac pathology in canine babesiosis.
„J. Vet. Cardiol.”, 2004, 6, 15-23.
34. Jacobson L.S., Lobetti R.G.: Rhabdo-
myolysis as a complication of canine
babesiosis. „J. Small Anim. Pract.”, 1996,
37, 286-291.
35. Adaszek Ł., Garbal M., Górna M.: Tera-
pia babeszjozy u zwierząt. „Weterynaria
w Praktyce”, 2012, 1-2, 39-43.
36. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Różnorod-
ność pierwotniaków Babesia izolowanych
od psów w aspekcie kliniki choroby.
„Życie Wet.”, 2012, 87, 17-20.
37. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Aktualny
stan wiedzy a temat babeszjozy (piro-
plazmozy) psów. Cz. I – istota choroby.
„Magazyn Wet.”, 2011, 20, 742-746.
38. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Aktualny
stan wiedzy a temat babeszjozy (piropla-
zmozy) psów. Cz. II – Immunoprofi lak-
tyka babeszjozy psów. „Magazyn Wet.”,
2011, 20, 262-265.
39. Zygner W., Sobków K.: Diagnostyka
babeszjozy psów w praktyce. „Życie
Wet.”, 2012, 87, 755-759.
dr n. wet. Łukasz Adaszek
Klinika Chorób Zakaźnych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
20-612 Lublin, ul Głęboka 30
PSAVA_2010_hires_2.indd 1
30.11.10 15:36
Document Outline