krążenie_1

LEKI DZIAŁAJĄCE NA

UKŁAD KRĄśENIA

Małgorzata Berezińska

Zakład Farmakologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Unerwienie serca

Unerwienie
współczulne

–

włókna pozazwojowe
pochodzące głównie
ze zwojów
gwiaździstych oraz ze
zwojów szyjnych

Unerwienie
przywspółczulne

–

włókna przedzwojowe
pochodzące z nerwów
błędnych

Receptory błonowe

W błonie komórkowej komórek serca (komórki

robocze i układ przewodzący) występują receptory:

– około 70% populacji receptorów β w

przedsionkach i 80% w komorach

Transport jonów przez błonę komórkową

ATP-aza

Wymiennik

/Ca

Kanały jonowe

Receptory β

Pobudzenie receptorów

poziomu cAMP

Aktywacja cyklazy adenylanowej

Aktywacja PKA

napływ Ca

do komórek

wychwyt Ca

przez siateczkę śródplazmatyczną

ułatwienie rozkurczu

Pobudzenie receptorów β

Dodatnie działanie chronotropowe

– zwiększenie

częstotliwości rytmu zatokowego

Dodatnie działanie dromotropowe

– zwiększenie

szybkości przewodzenia w węźle przedsionkowo –

komorowym

Dodatnie działanie inotropowe

– zwiększenie

kurczliwości miocytów przedsionków i komór

Pobudzenie receptorów M

Hamowanie cyklazy adenylanowej

Aktywacja kanałów potasowych w komórkach węzła

zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-

komorowego oraz miocytach przedsionków

Hamowanie kanałów wapniowych

Hamowanie wydzielania NA

Pobudzenie receptorów M

Ujemne działanie chronotropowe

– zmniejszenie

częstotliwości rytmu zatokowego na skutek zwolnienia

spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła zatokowo-

przedsionkowego

Ujemne działanie dromotropowe – zwolnienie lub

całkowite zablokowanie przewodzenia w węźle

przedsionkowo-komorowym

Ujemne działanie inotropowe – zmniejszenie

kurczliwości roboczych miocytów przedsionków

Potencjały czynnościowe w róŜnych miejscach

serca

Mechanizm bramny – stopniowe wydłuŜanie się
potencjałów czynnościowych ku obwodowi układu
przewodzącego, czemu towarzyszy wydłuŜanie się
okresu refrakcji → nie dopuszcza bardzo wczesnych
pobudzeń nadkomorowych do mięśnia komór

Potencjał czynnościowy węzła zatokowego

Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego

Wpływ układu współczulnego na czynność

serca

Dodatnie działanie chronotropowe

Dodatnie działanie dromotropowe

Dodatnie działanie inotropowe

Działanie arytmogenne – w stanach patologicznych oraz w
przypadku bardzo silnego pobudzenia włókien
współczulnych

Arytmogenne działanie katecholamin

automatyzmu obwodowych ośrodków
bodźcotwórczych

patologicznego automatyzmu

Pogłębienie zaburzeń przewodzenia

międzykomórkowego

Wpływ układu przywspółczulnego na

czynność serca

Ujemne działanie chronotropowe

Ujemne działanie dromotropowe

Ujemne działanie inotropowe

Nie wpływa bezpośrednio na automatyzm komórek
przewodzących, jednak hamuje wpływ katecholamin na
przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji

SprzęŜenie elektromechaniczne

Aktywacja aparatu kurczliwego wywołana przez

potencjał czynnościowy

Rola potencjału czynnościowego

Uwalnianie jonów wapnia – efekt wyzwalający

Napływ jonów wapnia w celu uzupełnienia jego
magazynów – efekt napełnienia

Hemodynamiczny cykl pracy serca

Faza wypełniania

Ciśnienie późnorozkurczowe

– ciśnienie w komorach tuŜ

przed rozpoczęciem ich skurczu

Objętość późnorozkurczowa

– objętość komór tuŜ przed

rozpoczęciem ich skurczu

Faza skurczu izowolumetrycznego

Faza wyrzutu

Objętość wyrzutowa serca

– objętość krwi wyrzuconej z

prawej i lewej komory do tętnicy płucnej i aorty

Krew zalegająca

– krew pozostająca w komorach po

zakończeniu wyrzutu

Objętość późnoskurczowa

– objętość komór po

zakończeniu skurczu

Hemodynamiczny cykl pracy serca

Objętość późnoskurczowa

= objętość

późnorozkurczowa – objętość wyrzutowa

Frakcja wyrzutowa

– stosunek objętości wyrzutowej

do objętości późnorozkurczowej

ObciąŜenie serca

Siła, z jaką krew rozciąga ściany jam serca zaleŜy
od:

Wielkości ciśnienia w komorze

Objętości komory

ObciąŜenie serca

ObciąŜenie wstępne (preload) –

siła, z jaką krew

rozciąga ściany komory tuŜ przed jej skurczem.

Wielkość obciąŜenia wstępnego zaleŜy od:
Ciśnienia późnorozkurczowego
Objętości późnorozkurczowej

ObciąŜenie serca

ObciąŜenie następcze (afterload)

– siła, z jaką krew

rozciąga ściany komory w momencie otwarcia zastawek
półksięŜycowatych.

Wielkość obciąŜenia następczego

zaleŜy od:

Objętości późnorozkurczowej komory
Ciśnienia krwi w duŜych tętnicach

ObciąŜenie serca

ObciąŜenie następcze – siła przeciw której skraca się
mięsień sercowy w fazie wyrzutu

Od stopnia skrócenia mięśnia sercowego zaleŜy
objętość wyrzutowa serca

Regulacja pojemności minutowej serca

Objętość wyrzutowa serca w spoczynku = 70 ml

Objętość minutowa serca w spoczynku = 5 l/min

Objętość minutowa serca przy wysiłku – moŜe

wzrosnąć do 25 l/min

Regulacja pojemności minutowej serca

Wzrost objętości wyrzutowej

Wzrost częstości akcji serca

Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego

Wpływ na zmianę rozkurczowej długości mięśnia

Wpływ na kurczliwość mięśnia

Mechanizm Starlinga

Prawo serca Starlinga: energia skurczu jest w pewnym

zakresie proporcjonalna do spoczynkowej długości

komórek mięśnia sercowego

Kurczliwość mięśnia sercowego

Zdolność mięśnia sercowego do generowania siły – w
skurczu izometrycznym, przy danej rozkurczowej
długości mięśnia (objętości póŜnorozkurczowej serca)

Przejawia się teŜ w szybkości narastania siły skurczu

Kurczliwość mięśnia sercowego

Kurczliwość mięśnia sercowego zaleŜy od:

Stanu energetyki mięśnia

Stanu układów kurczliwych

Wewnątrzkomórkowego obiegu wapnia

Napięcia autonomicznego układu nerwowego

Częstotliwości pobudzeń

Regulacja nerwowa objętości minutowej

Układ współczulny → zwiększenie kurczliwości i
częstości akcji serca → wzrost pojemności minutowej

Powrót Ŝylny

Regulacja krótkofalowa – układ współczulny

Regulacja długofalowa – objętość krwi krąŜącej

Zmiana częstości akcji serca

Zmniejszenie napięcia układu przywspółczulnego

Zwiększenie napięcia układu współczulnego

Metabolizm energetyczny mięśnia sercowego

W warunkach fizjologicznych metabolizm wyłącznie
tlenowy

Substraty energetyczne dla mięśnia sercowego –
glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, kwas mlekowy ciała
ketonowe

Praca serca

Praca zewnętrzna

– związana z wyrzucaniem krwi do

aorty i tętnicy płucnej; zaleŜy od objętości wyrzutowej i
średniego ciśnienia krwi w aorcie i tętnicy płucnej w
czasie wyrzutu

Praca wewnętrzna

– związana z wytworzeniem

napięcia potrzebnego do powstania w komorach
ciśnienia przewyŜszającego ciśnienie w aorcie i tętnicy
płucnej; jej miernikiem jest zuŜycie tlenu przez mięsień
sercowy

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen

80% zuŜycia tlenu – praca wewnętrzna

20% zuŜycia tlenu – praca zewnętrzna

Maksymalne napięcie ścian komór jest zaleŜne od
obciąŜenia następczego

→

obciąŜenie następcze jest

głównym czynnikiem determinującym zuŜycie O

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen

Zapotrzebowanie na O

, przy danym obciąŜeniu

następczym jest proporcjonalne do szybkości narastania
napięcia, a więc do kurczliwości mięśnia

ZuŜycie O

w ciągu minuty jest ponadto zaleŜne od

częstotliwości rytmu serca

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen

Pobudzenie układu współczulnego silnie zwiększa
zapotrzebowanie na O

Zablokowanie receptorów β powoduje spadek
zapotrzebowania na O

Pobudzenie układu przywspółczulnego powoduje
spadek zapotrzebowania na O

KrąŜenie wieńcowe

Podstawowe zadanie krąŜenia wieńcowego –

zaopatrzenie serca w krew, proporcjonalnie do jego

zapotrzebowania na O

W mięśniu sercowym regulacja zaopatrzenia w tlen

odbywa się poprzez zmianę przepływu wieńcowego

KrąŜenie wieńcowe

Ilość krwi przepływającej przez tętnice wieńcowe

zaleŜy od

Ciśnienia krwi w tętnicach wieńcowych

Oporu tętnic wieńcowych

Rezerwa wieńcowa

Maksymalny przepływ krwi przez tętnice wieńcowe

w porównaniu z przepływem podstawowym

Ciśnienie tętnicze krwi

Ciśnienie skurczowe – maksymalne ciśnienie w fazie
skurczu serca

Ciśnienie rozkurczowe – minimalne ciśnienie w fazie
rozkurczu serca

Amplituda ciśnienia krwi – róŜnica miedzy ciśnieniem
skurczowym i rozkurczowym

Ciśnienie średnie – szacunkowo wyŜsze od ciśnienia
rozkurczowego o 1/3 amplitudy skurczowo-
rozkurczowej

Regulacja ciśnienia krwi

Pojemność minutowa

Opór naczyń obwodowych

Liczba

krwinek

czerwonych

Lokalna
kontrola

metaboliczna

Zewn

trzna

kontrola

wazokonstriktorów

Powrót

ylny

Układ

współczulny i

adrenalina

działanie

serca

Układ

przywspółczulny

Obj

ść

wyrzutowa

sto

ść

akcji

serca

Obj

ść

minutowa

nienie

krwi

rednica

tniczek

Lepko

ść

krwi

Opór

obwodowy

Aktywno

ść

sni

szkieletowych

Aktywno

ść

oddechowa

Obj

ść

krwi

ąŜą

cej

Wazopresyna

i angiotensyna II

Układ

współczulny i

adrenalina

Bierne przemieszczenia płynu

dzy kompartmentem

naczyniowym i tkankowym

Bilans soli

i wody

Wazopresyna, układ renina-

angiotensyna-aldosteron

Przepływ

krwi

Opór

Miejscowa regulacja krąŜenia

Działanie substancji uczestniczących w

komórkowej przemianie materii

adenozynodifosforan

adenozynomonofosforan

adenozyna

jony potasowe

Niewydolność krąŜenia

Stan, w którym na skutek nieprawidłowych funkcji

składowych układu krąŜenia, tkankowy przepływ krwi

jest nieadekwatny do zapotrzebowania

Jej przyczyną moŜe być niewydolność serca lub rozwija

się bez uszkodzenia serca

Niewydolność serca

Stan, w którym uszkodzone serce nie moŜe zapewnić

odpowiedniego tkankowego przepływu krwi w czasie

wysiłku, a w zaawansowanych stadiach takŜe w

spoczynku

Ograniczona zdolność wytrzymywania obciąŜeń

fizycznych z powodu wykrywalnych zaburzeń

czynności serca

Przewlekła niewydolność serca

ZłoŜony zespół kliniczny, uwarunkowany zaburzeniami

czynności serca, który charakteryzuje się

występowaniem hemodynamicznych, nerkowych i

neurohumoralnych mechanizmów kompensacyjnych

Ostra niewydolność serca

Zanik czynności duŜej części tkanki mięśnia sercowego z

powodu zawału, rozsianego zapalenia mięśnia sercowego,

ostrego przeciąŜenia serca, pozasercowych powikłań w

przebiegu przewlekłej choroby serca

Przewlekła niewydolność serca

Choroba wieńcowa

Nadciśnienie

Kardiomiopatie

Zaburzenia rytmu serca

Rzadziej – nabyte wady serca, toksyczne uszkodzenie

serca, upośledzenie napełniania jam serca lub funkcji

pompowania

Niewydolność serca

Zmniejszenie pojemności wyrzutowej – niedostateczne
opróŜnianie komór w czasie skurczu

Ograniczenie napływu krwi spowodowane
zmniejszeniem podatności komory

Spadek objętości minutowej

Niedokrwienie narządów

Zaleganie krwi w komorach, wzrost ciśnienia
późnorozkurczowego, zastój Ŝylny,

Mechanizmy kompensacyjne

Przewlekła niewydolność

serca →

zmniejszona

objętość wyrzutowa → zmniejszenie ilości krwi

przepływającej przez układ tętniczy i przez nerki →

długotrwała aktywacja układu RAA → zwęŜenie
naczyń, retencja sodu i wody, obrzęki

Mechanizmy kompensacyjne

Stymulacja tylnego płata przysadki → uwalnianie

wazopresyny → aktywacja receptorów w kanalikach

zbiorczych → retencja wody

Zwiększone stęŜenie aldosteronu w osoczu

→

zatrzymywanie sodu w organizmie

Baroreceptory → aktywacja układu współczulnego →
zwiększone obciąŜenie następcze, zaburzenia rytmu

serca

Niewydolność prawokomorowa

Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku i duŜych

Ŝyłach (zastój krwi w krąŜeniu duŜym)

Obrzęki (wokół kostek, wodobrzusze, wątroba

zastoinowa)

Proteinuria zastoinowa

Nycturia

Niewydolnośc prawokomorowa

Zmniejszona zdolność pompowania prawej komory

→

zmniejszenie ilości krwi dopływającej do lewej komory

→

spadek pojemności minutowej

→

obniŜenie

ciśnienia tętniczego w krąŜeniu duŜym

→

niedokrwienie tkanek

Ostra niewydolność lewokomorowa

Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i Ŝyłach płucnych

→

zastój krwi w krąŜeniu płucnym

→

wzrost ciśnienia w

krąŜeniu małym

→

wzmoŜone przenikanie płynu z

naczyń włosowatych do tkanki śródmiąŜszowej i

pęcherzyków płucnych

→

obrzęk płuc

Przewlekła niewydolność lewokomorowa

Zastój krwi w krąŜeniu małym

Duszność

Sinica

Zapalenie oskrzeli

Choroba niedokrwienna serca

Stan uszkodzenia mięśnia sercowego wywołany
dysproporcją między zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen i związki energetyczne a dostarczaniem
tych substancji z krwią

Przyczyny choroby niedokrwiennej

MiaŜdŜyca tętnic wieńcowych

Niewłaściwa regulacja wegetatywna

Zaburzenia rytmu serca

Niewydolność serca

Nadmierne zapotrzebowanie na tlen z powodu

wzmoŜonej pracy serca

Za niska zawartość tlenu we krwi

Ból w chorobie niedokrwiennej

Zlokalizowany w przedniej części klatki piersiowej,

promieniuje do lewej ręki i szyi

Czynniki chemiczne uwalniane z niedokrwionego

mięśnia sercowego odpowiedzialne za wystąpienie bólu

– bradykinina, adenozyna, jony potasowe, jony

wodorowe

Postacie choroby niedokrwiennej

Pierwotne zatrzymanie
serca

Dławica piersiowa

Stabilna

Niestabilna

Prinzmethala

Zawał serca

Niewydolność krąŜenia

Niemiarowość krąŜenia

Nadciśnienie tętnicze

Choroba układu krąŜenia, w której w naczyniach

tętniczych panuje podwyŜszone ciśnienie krwi. O

nadciśnieniu tętniczym mówimy wówczas gdy podczas

kilkakrotnych pomiarów, dokonywanych w spoczynku,

ciśnienie przekracza wartości graniczne uznane za

prawidłowe. Za wartość graniczną uznaje się ciśnienie

140/90 mm Hg.

Klasyfikacja ci

nienia t

tniczego [mm Hg] wg

PTNT

nienie

skurczowe
(mmHg)

nienie

rozkurczowe
(mmHg)

nienie optymalne

< 120

< 80

nienie prawidłowe

120 - 129

80 - 84

nienie wysokie prawidłowe

130 - 139

85 - 89

Nadci

nienie stopie

1 - łagodne

140 - 159

90 - 99

Nadci

nienie stopie

2 - umiarkowane 160 - 179

100 - 109

Nadci

nienie stopie

3 - ci

ęŜ

kie

≥

180

≥

110

Nadci

nienie izolowane skurczowe

≥

140

< 90

Nadci

nienie izolowane rozkurczowe

< 140

≥

Nadciśnienie pierwotne (samoistne,

idiopatyczne)

Występuje u 95% chorych z nadciśnieniem

Przyczyna niewyjaśniona

Występuje szczególnie często przy towarzyszącej

nadwadze i gdy inni członkowie rodziny cierpią na to

schorzenie

Nadciśnienie wtórne

Występuje u pozostałych 5% chorych

Jest spowodowane schorzeniem organicznym -

nadczynność tarczycy, choroby nerek,

hiperaldosteronizm, zwęŜenie tętnicy nerkowej

Patomechanizm nadciśnienia tętniczego

Wzrost oporu obwodowego

Zwiększenie aktywności układu współczulnego

Zwiększenie reaktywności naczyń tętniczych na związki

kurczące – noradrenalina, adrenalina, angiotensyna II,

wazopresyna

Zwiększenie aktywności układu renina-angiotensyna-

aldosteron

Powikłania nadciśnienia tętniczego

choroba niedokrwienna i zawał mięśnia sercowego

udar mózgu

retinopatia - uszkodzenie siatkówki w wyniku nadciśnienia

przyspieszenie rozwoju zmian miaŜdŜycowych w tętnicach

niewydolność nerek

tętniak rozwarstwiający aorty

LEKI MOCZOPĘDNE

Mechanizmy zwiększania ilości wydalanego

moczu

PodwyŜszenie ciśnienia krwi

Rozszerzenie naczyń nerkowych i zwiększenie ilości

przepływającej krwi

Zwiększenie ilości wody w organizmie

Zwiększenie przesączania w kłębuszkach nerkowych

Zahamowanie wchłaniania zwrotnego w nerkach

Schemat nefronu

Mechanizmy działania leków moczopędnych

Hamowanie transportu czynnego sodu w kanaliku

Zwiększenie przesączania kłębuszkowego

Skuteczność leków moczopędnych

Maksymalna ilość sodu wydalonego pod jego wpływem,

wyraŜona jako odsetek ilości sodu w przesączu

pierwotnym

Podział leków moczopędnych

Leki modyfikujące transport kanalikowy

O wysokiej efektywności (do 25-30%)– diuretyki

pętlowe:

Pochodne sulfonamidowe – furosemid, torasemid,
bumetanid, piretanid

Pochodne kwasu fenoksyoctowego – kwas
etakrynowy

Związki organiczne rtęci - mersalil

Podział leków moczopędnych

Leki modyfikujące transport kanalikowy

O umiarkowanej efektywności (do 15 %):

Pochodne benzotiazydyny = tiazydy – chlorotiazyd,
hydrochlorotiazyd

Związki tiazydopodobne – chlortalidon, klopamid,
indapamid

Podział leków moczopędnych

Leki modyfikujące transport kanalikowy

O śladowej efektywności (poniŜej 5 %):

Diuretyki oszczędzające potas – spironolakton,
triamteren, amilorid

Inhibitory anhydrazy węglanowej - acetazolamid

Podział leków moczopędnych

Inne leki moczopędne

Diuretyki osmotyczne

Środki pochodzenia roślinnego

Inhibitory anhydrazy węglanowej -

acetazolamid

Stosowane głównie do hamowania aktywności anhydrazy

poza nerkami

Zahamowanie anhydrazy w kanaliku bliŜszym prowadzi do

niedoboru jonów wodorowych i wodorowęglanowych, co

uniemoŜliwia wymianę sód – wodór i powoduje

zwiększenie ilości wydalanego sodu

Inhibitory anhydrazy węglanowej -

acetazolamid

Działanie ustaje po kilku dniach z powodu rozwoju

mechanizmów kompensacyjnych

Stosowany w leczeniu jaskry, jako lek uzupełniający w

leczeniu zasadowicy, zapobieganiu chorobie górskiej,

wspomagająco w leczeniu padaczki

Tiazydy - hydrochlorotiazyd

Podstawowe i często stosowane leki moczopedne

Działają w końcowym odcinku pętli nefronu i
początkowej części kanalika dalszego

Mechanizm działania – hamowanie zwrotnego
wchłaniania jonu chlorkowego, co prowadzi do
zatrzymania w kanaliku sodu i wody

Działanie pozanerkowe – rozkurczające na mięśniówkę
gładką naczyń

Tiazydy - hydrochlorotiazyd

Farmakokinetyka

– dobrze wchłaniają się z przewodu

pokarmowego i są podawane tylko tą drogą

Tiazydy - hydrochlorotiazyd

Działania niepoŜądane:

Reakcje nadwraŜliwości

Hiponatremia i hipowolemia

Hipokaliemia!!!

Hipomagnezemia

Hiperkalcemia

Hiperglikemia i hiperlipidemia

Tiazydy - hydrochlorotiazyd

Wskazania:

Łagodna i umiarkowana niewydolność serca u chorych z
wydolnymi nerkami

Obrzęki, równieŜ pochodzenia nerkowego i
wątrobowego

Nadciśnienie

Hipokalcemia i hiperkalciuria

Leki tiazydopodobne

Indapamid:

Hamuje wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach bliŜszych i

korowej części kanalików dalszych

Hamuje transport wapnia w komórkach mięśni gładkich – działa

rozkurczająco na naczynia

W małych dawkach działa hipotensyjnie, przy niewielkim

działaniu moczopędnym

Nie zaburza metabolizmu lipidów i węglowodanów

Leki tiazydopodobne

Indapamid:

Wskazania – nadciśnienie pierwotne, niewydolność serca

MoŜe konkurować z jodem o białka wiąŜące surowicy –

przeciwwskazany przy zaburzeniach czynności tarczycy

Klopamid

Działanie podobne do hydrochlorotiazydu
Częsty składnik preparatów złoŜonych

Diuretyki pętlowe - furosemid

Mechanizm działania – hamowanie resorpcji zwrotnej

jonu chlorkowego i wtórnie wchłaniania jonu sodowego

Miejsce działania – wstępujący odcinek pętli nefronu

Dodatkowo moŜe nasilać syntezę prostaglandyn i

przepływ kłębuszkowy

Diuretyki pętlowe - furosemid

Wskazania

Lek pierwszego rzutu w leczeniu stanów nagłych – gwałtowne
działanie i krótki czas działania

Ostra niewydolność lewokomorowa

CięŜkie postacie przewlekłej niewydolności krąŜenia

CięŜka niewydolność nerek z obrzękami

Nadciśnienie oporne na tiazydy

Diureza forsowana w leczeniu zatruć

Diuretyki pętlowe - furosemid

Działania niepoŜądane:

Reakcje nadwraŜliwości – pochodna sulfonamidowa!!!

Hiponatremia i hipowolemia

Hipokaliemia!!!

Hipomagnezemia

Hipokalcemia

Hiperglikemia i hiperlipidemia

Działanie ototoksyczne!!!

Diuretyki pętlowe - torasemid

Działanie zbliŜone do furosemidu

Działa silniej moczopędnie, ma dłuŜszy czas działania

Powoduje mniejsze zaburzenia wodno - elektrolitowe

Diuretyki pętlowe – kwas etakrynowy

Działanie zbliŜone do furosemidu

Znacznie bardziej toksyczny od furosemidu, moŜe
powodować nieodwracalne uszkodzenia słuchu, a takŜe
uszkodzenie szpiku kostnego

Stosowany wyłącznie w zastępstwie furosemidu u
chorych z nadwraŜliwością na sulfonamidy

Diuretyki oszczędzające potas - spironolakton

Syntetyczny steroid o budowie podobnej do
aldosteronu – działa jako antagonista aldosteronu w
kanaliku dalszym, hamując wymianę jonu sodowego na
potasowy

Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego

Działanie związane z istnieniem czynnego metabolitu –
kanrenon o długim czasie półtrwania

Diuretyki oszczędzające potas - spironolakton

Działania niepoŜądane

– hiperkaliemia, hirsutyzm,

indukuje enzymy mikrosomalne wątroby, działa
antyandrogennie, w badaniach na zwierzętach działanie
kancerogenne

Wskazania

– hiperaldosteronizm; w skojarzeniu z

innymi lekami moczopędnymi, gdy są one nieskuteczne

Diuretyki oszczędzające potas – triamteren i

amilorid

Pseudoantagoniści aldosteronu

– zmniejszają

przepuszczalność błony komórkowej dla sodu w
kanaliku dalszym i końcowym

Wskazania

– najczęściej w skojarzeniu z diuretykami

tiazydowymi w celu zmniejszenia strat potasu

Diuretyki osmotyczne

rozpuszczalne w wodzie nieelektrolity, nieaktywne

farmakologicznie,

swobodnie

przesączane

niewchłaniane zwrotnie w nerce

powodują wzrost ciśnienia osmotycznego w świetle

kanalika, co utrudnia resorpcję wody, zwiększając

diurezę proporcjonalnie do ilości przesączonego leku

nawet przy duŜym spadku przepływu nerkowego i

ograniczonej filtracji jako jedyne mogą utrzymać diurezę

Diuretyki osmotyczne - mannitol

Polisacharyd niemetabolizowany w organizmie i

niewchłaniany z przewodu pokarmowego

Działanie dwufazowe

Wskazania – stany obniŜonego ciśnienia tętniczego i

ostre zmniejszenie przesączania kłębuszkowego

Diuretyki osmotyczne - mannitol

Wskazania

stany obniŜonego ciśnienia tętniczego i ostre

zmniejszenie przesączania kłębuszkowego

Zapobieganie obrzękowi mózgu (faza krąŜeniowa)

Zmniejszenie ciśnienia w gałce ocznej przed zabiegami

chirurgicznymi

Diureza forsowana w zatruciach

Roślinne leki moczopędne

Kłącze perzu, korzeń wilŜyny, korzeń lubczyku, korzeń

podróŜnika, liście pokrzywy, liście brzozy, ziele skrzypu

Nasilając przesączanie kłębuszkowe miernie zwiększają

ilość wydalanego moczu

Stosowane w preparatach ziołowych np. Fitolizyna,

Urogran, Urosan

Stosowane głownie w profilaktyce kamicy nerkowej