EPIZOOTIOLOGIA KONI

1.Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych – rozpoznawanie, zapobieganie i 
zwalczanie.

Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych (łac.Lymphangitis epizootica; nosacizna afrykańska – nazwa wywodzi się z 
miejsca stacjonarnego występowania tej choroby - Afryka)
- przewlekła choroba zakaźna koni,mułów,osłów i wielbłądów
-objawy ropnego zapalenia podskórnych naczyń chłonnych i regionalnych węzłów chłonnych
- etiologia: Histoplasma farciminosum – rezerwuarem jest gleba (zwłaszcza nawożonej obornikiem)
Rozpoznawanie
- typowe objawy kliniczne:  przewlekły przebieg choroby, paciorkowato ułożone guzki różnej wielkości wzdłuż przebiegu 
naczyń limfatycznych na skórze głowy,szyi i na kończynach w miejscach najbardziej narażonych na otarcia i 
uszkodzenia , rozmiękanie i pękanie guzów ze ciągliwą,śmietanowatą zawartością ropną i tworzeniem się owrzodzeń; 
naczynia chłonne pomiędzy guzkami powrózkowato zgrubione i silnie uwypuklone ponad powierzchnię skóry
-badanie mikroskopowe ropnej zawartości guzów (punktaty z ropni zamkniętych) – barwienie Ziehl-Nielsena,PAS;owalne 
lub kuliste blastospory z podwójnie zarysowaną otoczką luzem lub wewnątrz leukocytów
-w przypadkach wątpliwych wykonanie posiewów na podłoża stałe Sabourauda z dodatkiem chloramfenikolu – kolonie 
żółtawobrązowe
-posiew na podłoża bakteriologiczne (np.. agar z krwią) – wykluczenie wrzodzejącego zapalenia naczyń chłonnych lub 
wikłających pierwotną chorobę bakterii (paciorkowce,gronkowce)
- wykluczyć nosaciznę
Zapobieganie i Zwalczanie
- lista B OIE , podlega obowiązkowi zgłaszania, w PL choroba nie objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych
-izolacja koni chorych i podejrzanych, 
-poprawa warunków bytowych , głównie pełnowartościowe żywienie
- preparaty witaminowe i stymulujące reakcje odpornościowe (Biotropina, Lydium KLP)
-leczenie miejscowe – oczyszczenie owrzodzeń i pędzlowanie jodgliceryną lub Biotincturą, spryskiwanie owrzodzeń 
fungicydami (enilkonazol)
-odkażanie boksu 2-3% roztworami preparatów jodoforowych
-przy nadkażeniu bakteryjnym - antybiotykoterapia

2.Wrzodziejące zapalenie naczyń limfatycznych – 
rozpoznawanie,zapobieganie,zwalczanie.

Wrzodziejące zapalenie naczyń limfatycznych(łac. Lymphangitis ulcerosa)
-Corynebacterium pseudotuberculosis
przewlekła choroba zakaźna koni, guzy i wrzody wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych na skórze głowy,szyi,tułowia i 
kończyn
-konie w wieku 5 m-cy – 2 lata
-szerzenie drogą kontaktową, przybiera charakter enzooti
Rozpoznanie
- typowe objawy kliniczne (jak przy epizootycznym zapaleniu naczyń chłonnych)
-badanie bakteriologiczne punktatu z zamkniętego guza lub z wymazów z wrzodów
- rozpoznanie różnicowe: nosacizna, epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych, melioidoza
Zapobieganie i zwalczanie
- leczenie miejscowe – środki antyseptyczne (rywanol, preparaty jodoforowe)
-antybiotykoterapia ogólna (penicylina, penicylina ze streptomycyną)
- immunoprofilaktyka swoista – swoiste inaktywowane szczepionki lub autoszczepionki (2x podanie w przeciągu 14 dni 
chroni przed zachorowaniem, podawana kilkukrotnie co 3-4 dni w małych dawkach skraca czas trwania choroby)
- choroba nie jest zwalczana z urzędu, w czasie trwania choroby ograniczenie obrotu zwierzętami, oczyszczenie i 
odkażenie pomieszczeń

3.Dermatofiloza – rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie

- dermatophilus congolensis
Rozpoznanie
- charakterystyczne objawy kliniczne – ciepły wilgotny klimat,zapalenie skóry spowodowane długotrwałym 
przemoczeniem, okolice pęcin i dalszych odcinków kończyn, pędzlowato sklejone kępki włosów, strupy
-wymazy odciskowe zabarwione metodą Grama lub Giemsy – gram dodatnie rozgałęziające się nitki rozpadające się na 
liczne rzędy ziarniniaków
-rozpoznanie różnicowe :gruda, dermatofitoza, fotosensytyzacja, kontaktowe zapalenie skóry, leukoklastyczne zapalenie 
naczyń okolicy pęciny

1

Zapobieganie i Zwalczanie
- konie umieszczać w suchej stajni, wyleczyć współistniejące choroby
-usunąć strupy ręcznie  lub przy pomocy keratolitycznych szamponów
- dwa razy dziennie zmiany przemywać roztworami chlorheksydyny i mikonazolu, spłukać i osuszyć skórę
- ogólna antybiotykoterapia (standardowe dawki, 5 dni)
-odizolować chore zwierzęta i wydezynfekować uprząż i sprzęty

4.Ospa koni – rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie.

-pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, osutka w postaci guzków w zgięciu pęcinowym, w nielicznych 
przypadkach występowanie pęcherzyków i krost na całej powierzchni ciała
- orthipoxvirus (immunologiczne pokrewieństwo do wirusa ospy krowiej i wirusa krowianki)

Rozpoznawanie
-ospa koni pojawia się sporadycznie (związana była ze szczepieniem ludzi przeciwko ospie – rozprzestrzenianie wirusa 
krowianki przez osoby szczepione)
- charakterystyczne objawy – błona śluzowa jamy ustnej w regionie górnej wargi i przejście błony śluzowej jamy ustnej i 
nosa w skórę – guzki wielkości ziarna grochu, pęcherzyki i krosty, lekki wzrost wcc, nadżerki i głębsze wrzody, ślinienie, 
zanik apetytu, zapalenie spojówek ze znacznym obrzękiem powiek , gęsty żółty wypływ z oka; zgięcie pęcinowe – 
niewielki obrzęk, guzki i pęcherzyki, pękają i tworzą się strupy
- mikroskop elektronowy – próbki ze zmian skórnych
-badanie histopatologiczne – ciałka wtrętowe
- wykazanie wirusa w hodowli komórkowej (komórki MA 104)
- badania serologiczne – ELISA , badanie par surowic w odstępie 3 tygodni
- rozpoznanie różnicowe: dermatofiloza, zmiany powodowane przez gronkowce i paciorkowce
Zapobieganie i Zwalczanie
-chore i podejrzane o zakażenie konie odizolowane i nieużywane do pracy
- najczęściej samoistne wyleczenie w przeciągu 14 dni

5.Grzybice skórne koni

1.grzybica strzygąca (trichophytosis) Trichophyton sp.
2.grzybica drobnozarodnikowa (microsporosis) Microsporum sp.

(klinicznie bardzo do siebie podobne)

1.
Trichophyton equinum
T. mentagrophytes
T. verrucosum

Rozpoznanie:

●

objawy kliniczne
-zmiany na łopatkach, bocznych ścianach klatki piersiowej, słabiznach, zadzie, grzbiecie, szyi i głowie
-powstają nieregularne, owalne obrzęki skóry wielkości monety
-pojawiają się szare, szaro-żółte strupy, luźno przytwierdzone
-wydziela się żółtawy płyn sklejający włosy
-włosy można łatwo wyrwać całymi pęczkami
-po usunięciu strupów- plackowate wyłysienia, na których często występuje ropne zapalenie mieszków 
włosowych w następnie wtórnych zakażeń
-proces odnowy od centrum zmian, skóra pokrywa się nowo wyrastającymi włosami

●

zeskrobiny skóry, pobrane skalpelem w miejscu przejścia zmiany w zdrową skórę, aż pojawi się płyn tkankowy

●

wskazanie obecności artrospor

●

zeskrobiny na podłoże Saboaurauda z chloramfenikolem i aktydionem- wzrost po 5-8 dniach w temp. 27stC

2.
Microsporum equinum
M. canis
M. gypseum M praecox

Rozpoznanie:

●

objawy kliniczne
-pojedyńcze ogniska o średnicy 2-3cm
- łuszczące się okrągłe zmiany w ich obrębie nastroszenie włosów
-żółtawy wysięk, tworzą się guzki i pęcherzyki zapalne, przechodzące w twarde strupy
-pozostają po nich pozbawione włosów, suche, łuszczące się okrągłe zmiany, brzegi  „wygryzione”

●

oglądanie zmian skórnych w promieniach UV (lampa Wooda)- fluorescencja

●

bad mikroskopowe zeskrobin skóry

●

bad hodowlane 

2

Zapobieganie i zwalczanie:

●

postępowanie:
-pasza bogata w wit A (marchew, dobrej jakości kiszonki, siano
-dodatek cynku
-leczenie miejscowe:

imidazole Fungidermin, Clinaform- spray
natamycyna 0,01% Mycophyt
10% rozt. preparatów jodoforowych- Pollena JK
pomieszczenie zdezynfekować: Lysoformin 3000, Steridial W 
derki, szczotki na 30 min we wrzącej wodzie lub spalić
wstrzymać obrót końmi

●

szczepionk atenuowana monowalentne lub wieloważne 
 Insol Dermatophyton
odporność po ok 5tyg po pierwszym szczepieniu i trwa przez okres 9m-cy

6.Listerioza- rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie

Listeria monocytogenes

Rozpoznanie:
-objawy kliniczne:

●

zap rdzenia i opon mózgowych
niepokój, zaburzenia w koordynacji ruchowej, porażenie kończyn
źrebięta mogą poruszać się w niewielkim stopniu lub wcale
ropne zapalenie spojówek, zażółcenie twardówki 

●

ronienie, przedwczesne porody, narodziny martwych lub słabych źrebiąt 

●

posocznica

-bad serologiczne (aglutynacja, OWD, ELISA)
-zmiany sekcyjne  
-bad histologiczne

Zapobieganie i zwalczanie:

●

zapobiegać zakażeniom drogą alimentarną (zapobieganie kontaminacji pokarmu)

●

zwalczanie gryzonii

●

uniemożliwienie kontaktu między zwierzętami chorymi, a zdrowymi

7.Choroba bornaska- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie

rodzina: Bornaviridae
rodzaj: Bornavirus

Rozpoznanie:

●

dane epizootyczne i objawy kliniczne (nerwowe)- podejrzenie

*stacjonarne występowanie, zachorowalność do 5%, śmiertelność 90%
*objawy nerwowe

-początkowo nadmierna pobudliwość- gwałtowne ruchy, przestrach, wzmożona reakcja na bodźce
-ruchy maneżowe, przymusowe wędrowanie
-niezborność ruchów- potykanie się, przewracanie
-niefizjologiczne postawy- rozstawienie lub krzyżowanie kończyn przednich

-zaburzenie żucia i połykania, ślinotok
-puste żucie, trzymanie kęsa w pysku (tzw. palenie fajki)
-częste wysuwanie prącia z napletka
-zaburzenia świadomości- brak reakcji na głos, opuszczenie głowy, zapieranie głowy o żłób, ścianę
-osłabienie odruchów, zaburzenie czucia powierzchownego i głębokiego
-obfite pocenie
-przemijające lub trwałe skurcze mięśni szyi (torticollis)
-oczopląs, zapalenie rogówki i zaćma
-końcowa faza choroby: porażenie warg, powiek, uszu

           rozszerzenie źrenic, zwisanie języka
           porażenie kończyn tylnych- pozycja siedzącego psa, ruchy wiosłowe

●

przyżyciowe badanie płynu mózgowo- rdzeniowego

zwiększona liczba kom jednojądrzastych
kilkakrotny wzrost poziomu białka całkowitego

●

bad histopatologiczne- ciałka wtrętowe Joesta- Degana w neuronach

3

●

bad wirusologiczne
- wykrywanie w mózgu  swoistego rozpuszczalnego antygenu OWD, ELISA lub kom jednojądrzastych krwi 
(cytometr przepływowy)
-zakażenie rozcierem z mózgu

hodowla wirusa w HK nerki małpy- ciałka wtrętowe
króliki domózgowo- padają po 3-6tyg
identyfikacja testem IF, PCR

●

bad molekularne- PCR, nested PCR, hybrydyzacja in situ

●

bad serologiczne- przeciwciała w surowicy lub p m-r
OWD
ELISA
IF-pośrednia
miarodajne tylko wyniki dodatnie

Zapobieganie i zwalczanie:

●

po wystąpieniu choroby- izolacja zwierząt chorych, kontumacja, bieżące i końcowe odkażanie pomieszczeń

●

immunoprofilaktyka swoista
szczepionki inaktywowane lub atenuowane na terenach endemicznych

●

przestrzeganie zasad san.wet
higiena pomieszczeń
oddzielny chów wrażliwych gatunków
zakaz importu koni, bydła, owiec z terenów zapowietrzonych

Pytanie 8 : Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia (WEE, VEE, EEE) – rozpoznawanie, 
zapobieganie i zwalczanie.

Etiologia – wirusy z rodziny Togaviridae, rodzaj Alphavirus

–

wirus EEE – wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia

–

wirus WEE – zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia

–

wirus VEE – wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia

Głównie przenoszone przez stawonogi.

Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (EEE)

Rozpoznawanie:

–

stacjonarność i sezonowość choroby

–

dwufazowa gorączka i objawy nerwowe

–

badania wirusologiczne – do badań najlepszy mózg
- zakażenie zarodków kurzych, piskląt, osesków mysich, świnek morskich, królików
- izolacja wirusa w HKZK, BHK
- identyfikacja – SN, ELISA

–

badania molekularne – RT-PCR

–

badania serologiczne
- u ozdrowieńców – HI, OWD, SN, ELISA
- badanie par surowic – odstęp 10-14 dni – wzrost 3-4 krotny (wynik+)

Rozpoznawanie różnicowe – Wścieklizna, Choroba Bornaska, Listerioza, Choroba Aujeszkyego, zakażenie EHV-1 
(postać nerwowa), WEE, VEE, JBE (japońskie zapalenie mózgu typu B), SLE (zapalenie mózgu St. Louis), MVE 
(zapalenie mózgu Murray-Valley), RSSE (rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu), FSME (wczesno-letnie zapalenie 
opon i mózgu)

Zapobieganie i zwalczanie

–

lista OIE – EEE, WEE, VEE, JBE

–

notyfikacja w UE – wszystkie typy

–

zał. 3 do Ustawy z 2004r. - podlega obowiązkowi rejestracji (nazwa: Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia koni)

–

po wystąpieniu
- izolacja koni chorych (leczenie lub uśpienie)
- kwarantanna (28 dni)
- ograniczenie obrotu zwierzętami z terenów endemicznych (VEE)
- stosowanie insektycydów
- duża inwazja stawonogów – konie w przyciemnianych pomieszczeniach
- zmniejszanie populacji stawonogów – zabiegi agrotechniczna

–

import tylko z terenów wolnych po 12 mies. od zwalczenia choroby

4

–

immunoprofilaktyka swoista
- na terenach endemicznych
- szczepienia przed sezonem aktywności stawonogów (2x co 3 tygodnie i coroczna rewakcynacja) – wczesna 
wiosna
- szczepionki inaktywowane mono- i biwalentne (EEE i/lub WEE) oraz trójwalentne (EEE, WEE, VEE)
- szczepionki złożone – EEE, WEE, VEE + toksoid tężcowy i/lub wirus influenzy
- szczepionki atenuowane – VEE (szczepionka TC-83), dla koni i ludzi stosowana od 1967r. - wyniki różne
- szczepienia chronią przed zachorowaniem – po zakażeniu wiremia i serokonwersja, ale brak wnikania do 
OUN
- konieczność opracowywania nowych szczepionek

–

na terenach endemicznych oprócz koni mogą chorować bażanty.

Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (WEE)

Rozpoznanie – badania wirusologiczne, molekularne i serologiczne

Zapobieganie i zwalczanie

–

lista OIE, notyfikacja w UE, obowiązek rejestracji – Zał. 3 do Ustawy z 2004r.

–

Reszta jak przy EEE

Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni (VEE)

Rozpoznanie

–

badania wirusologiczne
- namnażanie w HKZK, VERO i BHK-21
- identyfikacja – MAC-ELISA i IF

–

badania molekularne – RT-PCR

–

badania serologiczne (OWD, SN)
- u ozdrowieńców

Zapobieganie i zwalczanie

–

lista OIE, notyfikacja w UE

–

obowiązek rejestracji – Zał. 3 do Ustawy z 2004r.

–

immunoprofilaktyka swoista – na terenach endemicznych.

9. Borelioza- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Patrz pytanie 15!

10. Wścieklizna- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Etiologia: 

wirus Lyssavirus z rodziny Rhabdowiridae, 4 serotypów: 1-ścielkizna, 2-Lagos, 3-Mokola, 4-Duvenhage, 5- 

(2 podtypy) EBL1 i EBL2

Źródła i drogi zakażenia: do zakażenia dochodzi drogą krwi po pogryzieniu przez zwierzęta chore i w fazie inkubacji  

choroby, u których wirus pojawił się w ślinie

Patogeneza:   (duże uproszczenie) wirus namnaża się w kom. mięśni i tk. łącznej w miejscu ukąszenia, do zwojów 

międzykręgowych   (namnażanie)   i   OUN  dostaje   się   drogą   nerwów,   tam   namnaża   się  w   korze   mózgowej   i   ukł. 

limbicznych powodując zmianę zachowania zwierzęcia. 

Objawy: inkubacja od 10 dni do 7 m-cy (14-60dni),

-stadium zwiastunowe: cicha wścieklizna, zmiany zachowania, świąd miejsca ukąszenia, wylizywanie i samooklaleczenia 

tego miejsca, płochliwość, drażliwośc, depresja, zaburzenia przełykania do zupełnego braku pobierania paszy i 

wody, ślienienie, połykanie niejadalnych przedmiotów, ocrypłe rżenie, porażenie twarzy, skrzywienie głowy, ślepota, 

może wzrosnąć popęd płciowy, niedowład odbytu, utrata napięcia ogona.

-stadium pobudzenia: rzadko, agresja, ruchy przymusowe, kołowacizna, drżenie mięśni, częśte oddawania kału i moczu, 

napady padaczkowe

-stadium porażenia: zaburzenia nerwów rdzeniowych, porażenia i śmierć (do 100%)

5

Zmiany ap:  u padłych zwierząt: wychudzenie zwłok, miejsce po pogryzieniu poranione (to miejsce zwierzęta gryzą), bł. 

śluz.   przekrwione,   mięśnie   ciemne   (u   koni   zwykle   są   ciemne)   krew   płynna   i   ciemna.   Bł.   śluz.   jelit   zapalenie 

surowiczo-krwotoczne, obrzęk i przekrwienie opon mózgowych i istoty szarej mózgu. 

Histopatologicznie – ciała wtrętowe w cytoplazmie komórek zwojowych (móżdżek i rogi Amona), nieropne zapalenie 

mózgu i rdzenia, nacieki Ly

Rozpoznawanie: wywiad, ocena sytuacji epizootycznej i objawy.

Barwione met. Manna preparaty histopatologiczne wykazujące ciałka Negri’ego, izolacja na myszach SPF, 

Serologicznie: miano przeciwciał met. RFFIT, ELISA (tzn. RREID), IF-najczulszy, IFT, immunoperoksydazowy, 

typizacja izolatu wirusa

Leczenie: brak, eutanazja

Profilaktyka: szczepienia ochronne zaw. inaktywowany wirus od 5-go m-ca życia na terenach zagrożonych

Zwalczanie:   choroba   podlega   notyfikacji   do   OIE,   wyznacza   się   ognisko   choroby   oraz   okręg   zapowietrzony   i 

zagrożony o promieniu 10 km, na danych terenie zwierzęta powinny być w zamknięciu lub na uwięzi, wszystkie 

zwierzęta wykazujące objawy poddaje się likwidacji, w tym czasie każde zwierzę, które pokąsało lub podrapało 

człowieka podlega 10-cio dniowej obserwacji a następnie likwidacji bez względu na wynik obserwacji.

11. Choroba Aujeszky’ego  - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Etiologia: 

Herpesvirus suis typ 1, rodzina Herpesviridae, Pozdoszina Alfaherpesvirinae,  rodzaj Varicellovirus, SHV-1

Źródła i drogi   zakażenia: nieparzystokopytne są mało wrażliwe! świnie chore i ozdrowieńcy jako źródło i rezerwuar 

wydalają z wydzielinami i wydalinami, ich mięso i odpady rzeźne, drogą aerogenną i pośrednią, zakażenie drogą 

donosową, per os, przez uszkodzoną skórę, w czasie krycia i unasienniania

Patogeneza:   wirus poliorganotropowy dla świń, u koni wybitne neurotropowy, namnażanie w miejscu wniknięcia na 

niskim poziomie – powoduje silny świąd którego brak tylko u świń, wnikanie do zakończeń nerwowych, do OUN, 

namnażanie w komórkach zwojowych i gleju dając obj. nerwowe, a następnie drogą również nerwów oraz krwi i 

chłonki do innych narządów

Objawy: 

inkubacja ok 11 tyg., wzrost wcc powyżej 39*, ciężkie zaburzenia neurologiczne w następstwie zap. Mózgu: 

pocenie, drżenie mięśniowe, stany maniakalne, uszkodzenia nerwów z przeczulicą i silnym  świadem, niepokój, 

wzmożenie odruchów, drgawki, śmierć po kilku dniach, zapalenie bł. naczyniowej i ślepota

U koni choroba często również bezobjawowo.

Zmiany ap: gł. uszkodzenia spow. świądem oraz zmiany zapalne w oun

Rozpoznawanie:  objawy słabo wyrażone, izolacja wirusa (wymazy z wydzielin i wydaliny) i serokonwersja (SN)

Leczenie: jedynie objawowe

Profilaktyka: izolacja koni od świń, szczepionek dla koni brak

Zwalczanie: w Polsce podlega jedynie rejestracji, program zwalczania dla świń.

12. Botulizm - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Etiologia: 

toksoinfekcja   lub   intoksykacja   egzotoksynami   (toksyną   botulinową)   przetrwalnikującej   pałeczki   G+ 

Clostridium botulinum, typy toksyczne A-G

Źródła   i   drogi     zakażenia:   zakażenie   per   os   lub   botulizm   przyranny,   w   przewodzie   pokarmowym   zwierząt   mogą  

znajdować się pałeczki wydalane z kałem, zarodniki znajdują się w glebie i ściekach, również w mięsie i zwłokach, 

także w konserwach, na terenach bagnistych, zepsutych kiszonkach (to głównie źródło dla koni) i żywności, choroba 

głownie występuje w miesiącach letnich ze względu na znaczą produkcję toksyny w temp. między 22 a 37*.

Patogeneza:   toksyna   resorbowana   jest   w   jelicie   i   żołądkach,   dostaje   się   do   krwi,   jest   neurotoksyną,   działa 

cholinergicznie   na   zakończenia   włókien   nerwowych,   początkowo   na   synapsy   włókien   mięśniowych   hamując 

6

uwalnianie acetylocholiny, postępujące porażenie nerwów motorycznych i w końcu n. przeponowego, powodując 

śmierć z uduszenia

Objawy: przebieg jest zależny od ilości pobranej toksyny, choroba maostry lub  podostry przebieg, kończy się śmiercią;

 niepewny chód, zaburzenia ruchu, konie leżą, trudności w połykaniu, osłabienie szmerów jelitowych, rzadkie oddawania 

małych ilości moczu, rektalnie napięta okrężnica duża i mała oraz wypełniony pęcherz, duszność, konie leżą, wydają się 

bardzo chore, bardzo rzadko nadostro - wtedy upadki bez uprzednich objawów, 

Zmiany ap: nieswoiste, narządy przekrwione, obrzęk płuc, wypełniony pęcherz

Rozpoznawanie: wywiad, objawy, badanie zaw. żołądka, kału i krwi oraz pasz

Leczenie: podawanie antytoksyny, ma ono sens tylko początkowo gdyż wiąże tylko wolną toksynę, dodatkowo może być 

nieskuteczne   (inna   toksyna   niż   dostępna   na   rynku   antytoksyna),   środki   przeczyszczające   podawać   sondą 

dożołądkową, 

Bromek neostygminy (2,5mg/kg) i fluniksyna  (1,1 mg/kg) –poprawiają perystaltykę,  również karmić przez sondę  do 

ustąpienie porażenia  przełyku, wlewy dożylne, antybiotykoterapia, zapobieganie odleżynom, podejrzaną karmę 

usunąć

Profilaktyka: podawanie dobrej paszy szczególnie w mies. letnich, unikać zanieczyszczenia jej ziemią, kałem i odpadami 

mięsnymi, likwidacja gryzoni,

Profilaktyka swoista: w zagrożonych stadach stosowanie anatoksyny, obecnie dostępne na rynku w USA i Afryce Płd

Zwalczanie: brak

13.Gorączka Zachodniego Nilu-rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie.

Rodzina:  Flaviviridae  Rodzaj: Flavivirus
Rozpoznawanie



Ocena sytuacji epidemiologicznej:

•

Występowanie uprzednio zachorowań

•

Ustalenie dróg i sposobów szerzenia się zakażenia w populacji zwierząt i ludzi (rola ptaków-rezerwuar 
i komarów,kleszczy-wektor)



Izolacja WNV  w  HK  (RK-13,Vero)-CPE

•

Konie: mózg, rdzeń kręgowy, krew, ślina, płyn mózgowo- rdzeniowy

•

Ptaki-mózg,nerki,serce, watroba,jelita



Identyfikacja WNV-  pośrednia IF



Antygen- badanie immunohistochemiczne



Materiał genetyczny- RT-PCR,  RT-nPCR



Wykrycie swoistych przeciwciał dla WNV w klasie IgM (badanie serologiczne):

•

test redukcji łysinek, 

•

ELISA (pary surowic)

•

Wykrycie przeciwciał dla WNV  w klasie IgM występujących w płynie mózgowo-rdzeniowym przesądza 
o zaatakowaniu OUN przez WNV.

Zapobieganie i zwalczanie



Podlega zgłaszaniu do OIE



Brak notyfikacji w UE



Brak w  Zał. 2 i 3 do Ustawy z 2004 r.



Połączenie szczepień z redukcją wektora i ochrona koni na obszarach enzootycznych



Szczepionki dla koni tylko w USA:

•

Inaktywowane, wektorowe, DNA



Zmniejszenie ekspozycji koni na wektor:

•

Insektycydy i repelenty

•

Wypasanie poza okresami rojenia komarów

•

Utrzymywanie pod moskitierami

•

Osuszanie bagien i wód stojących

•

Kontrola importu ptaków

•

U ludzi-ochrona przed ukłuciami komarów

7

14.Erlichioza .

1.Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophilum- końska erlichioza granulocytarna  EGE
2.Ehrlichia risticii-końska erlichioza monocytarna   (EME, POTOMAC HORSE FEVER)
Rozpoznawanie:



Sytuacja epidemiologiczna

•

Wypas zwierząt na łące, inwazja kleszczy

•

Charakter sezonowy (ze względu na aktywność wektorów)



Objawy kliniczne:

EGE:wysoka gorączka,apatia, obrzęki kończyn.
Konie do 1 roku:łagodne objawy
Starsze konie: gorączka 39-40 

o

C trwająca nawet do 6-12 dni

Konie powyżej 3 roku życia; sztywy chód, gorączka 41

o

C, anoreksja, arytmie,obrzęki

EME: przebieg ostry, gorączka ,apatia, biegunka, bóle kolkowe.W rejonach endemicznych często towarzyszy 
B.burgorferi. Pasożytuje w monocytach.


Badanie hematologiczne:

•

Leukopenia z nagłym spadkiem liczby leukocytów

•

Trombocytopenia

•

Niedokrwistość mormochromowa normocytarna



Badanie mikroskopowe:

•

Rozmazy krwi barwione metodą Giemzy (w ostrej fazie choroby)

•

Potwierdzają obecność pasożytów  w cytoplazmie neutrofilów , rzadziej eozynofilów (pasożyty 
wewnątrzkomórkowe)



Badanie serologiczne:

•

Western Blot

•

IFT

Zapobieganie i zwalczanie



Stosowanie środków przeciwkleszczowych(akarycydy) u wszystkich zwierząt w stadzie np. permetrynę, 
deltametrynę,flumetrynę,cypermetrynę,amitrazę,awermektyny.



Unikanie miejsc zasiedlonych przez kleszcze

15.Borelioza.Choroba z Lyme.

Borrelia burgdorferi-półkula północna
Borrelia theileri-Afryka Południowa
Rozpoznawanie:



Wywiad epizootyczny

•

Choroba ma charakter enzootii utrzymującej się w rejonach występowania kleszczy (Ixodes ricinus, 
I.hexagonus)

•

Infekcja pastwiskowa

•

Mogą być przeniesione wraz ze słomą jako ściółka do stajni



Objawy kliniczne

•

Okres inkubacji od kilku dni do kilku tygodni: gorączka

•

Ostre/podostre zapalenie jednego lub wielu stawów

•

Kulawizny, ból, obrzęk stawów, kończyn miednicznych i piersiowych

•

Sztywność kończyn

•

Zaburzenia ze strony OUN,zapalenie rogówki, ciałka rzęskowego, odklejenie siatkówki

•

Objawy ze strony układu mieśniowo-szkieletowego, nerwowego i sercowo-naczyniowego

•

Nie można postawić diagnozy tylko na podstawie objawów!



Badania laboratoryjne

•

Materiał genetyczny(DNA bakterii)– PCR

•

Swoiste przeciwciała igG  i igM- ELISA, Immunofluorescencji pośredniej ( badania powtórzyć 
kilkakrotnie)

•

Western Blot (świeżo przebyte zakażenie)

•

Izolacja krętka z materiału biologicznego(biopsja skóry, pmr, krew,płyn stawowy)-hodowla 
mikrobiologicza trudna.

Zapobieganie i zwalczanie:



Unikanie miejsc zasiedlonych przez kleszcze, usuwanie kleszczy 



Stosowanie repelentów ,akarycydów np. permetryna pod postacią emulsji do wtarcia w dystalne części kończyn 
i w głowę.

16.Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (VS- vesicular stomatitis)

Rodzina: Rhabdoviridae Rodzaj: Vesiculovirus
Rozpoznawanie:



Objawy kliniczne: 

•

krótkotrwała gorączka, ślinotok, pęcherze w j. ustnej, języku, wargach, dziąsłach na koronie kopyt

•

pęcherze pękają, powstają nadżerki

8

•

Przebieg choroby zazwyczaj łagodny, po 2 tygodniach wracają do zdrowia

•

Występowanie   tej choroby u koni , w hodowli różnych gat. zwierząt wyklucza pryszczycę!!!



Szybkie szerzenie się choroby w stadzie 

•

Zachorowalność u koni do 90%



Badania laboratoryjne:

•

materiał: krew, ściana pęcherzyka, płyn z pęcherzyka, wymazy do Zakładu Pryszczycy w Zduńskiej 
Woli

•

OWD,ELISA,SN

•

Hodowle komórkowe



Rozpoznanie różnicowe:

•

Ospa koni (pierwszy objaw ospy to silny stan zapalny spojówek a potem zmiany na błonie śluzowej 
jamy ustnej)

Zapobieganie i zwalczanie:

•

Zwalczana z Urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania 

•

Brak profilaktyki swoistej

•

Oczyszczanie i odkażanie przy stwierdzeniu lub podejrzeniu pęcherzykowego zapalenia jamy 
ustnej  wykonuje się w sposób właściwy dla pryszczycy

•

Izolacja zwierząt chorych i podejrzanych

•

Dezynfekcja i dezynsekcja pomieszczeń

•

Ograniczenie obrotu zwierzętami na terenach zapowietrzonych

•

Kwarantanna zwierząt importowanych z terenów endemicznych

17.Gorączka Q - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Gorączka Q,FebrisQ, Q fever, „Kozia grypa” , jest zakaźną i zaraźliwą chorobą przebiegającą u zwierząt w postaci 

utajonej z wieloletnim nosicielstwem, natomiast u ludzi wśród objawów grypopodobnych.

Etiologia:

Coxiella burnetii, jest Gram-ujemną, pleomorficzną, w porównaniu do innych bakterii małą pałeczką, 

Wcześniej zaliczana do rzędu Rickettsiales, rodziny Rickettsiaceae, jest obecnie zaklasyfikowana do rodziny 
Coxiellaceae, rzędu Legionellales, a w tych ramach do grupy proteobakterii. Nie rozmnaża się w pożywkach 
bakteriologicznych, stanowiąc pod tym względem wśród bakterii jeden z nielicznych wyjątków. Jej rozmnażanie 
następuje wyłącznie w komórkach zwierzęcych, a zatem w hodowlach komórkowych, zarodkach kurzych oraz w 
organizmie człowieka i licznych gatunków zwierząt domowych i dzikich. Do badań laboratoryjnych używane są myszy, 
świnki morskie i chomiki.

Coxiella burnetii tworzy wariant LCV, który, podobnie jak przetrwalniki bakterii z rodzajów Bacillus lub 

Clostridium, wykazuje wysokiego stopnia oporność na niekorzystne warunki środowiska zewnętrznego, w którym przez 
długi czas zachowuje potencjalną żywotność poza komórką zwierzęcą. 

Kolejną charakterystyczną właściwością C. burnetii są dwie postacie antygenowe – faza I, chorobotwórcza i 

immunogenna, oraz faza II, niechorobotwórcza i niewywołująca odporności przeciwzakaźnej, w którą faza I przechodzi w 
wyniku pasaży przez zarodki kurze
lub hodowle komórkowe. Opisano ponadto dwie postacie morfologiczne: większy wariant komórkowy LCV i mniejszy 
wariant komórkowy SCV. Występują w cytoplazmie i łatwo ulegają fagocytozie, wykazując przy tym oporność na 
wewnątrzkomórkową inaktywację. 

Wykazano szczepy różniące się patogennością. Na tej podstawie wyróżnia się 6 genetycznych grup. 

- I, II i III są odpowiedzialne za ostra postać gorączki Q u ludzi
- IV wywołuje przewlekłą postać choroby, 
- V przewlekłe zapalenie wsierdzia
- VI izolowana od gryzoni i jak dotąd uznana za niepatogenną dla ludzi.

Coxiella burnetti cechuje się niską zjadliwością, lecz wysoką zakażalnością, jedna komórka może zapoczątkować 
zakażenie i rozwój choroby.

Źródła i drogi zakażenia:

-Głównym rezerwuarem, skąd C. Burnetii się szerzy, są: krowy, owce, kozy oraz zwierzęta towarzyszące 

człowiekowi –psy i koty. Znaczący rezerwuar znajduje się wśród nieudomowionych kręgowców, zwłaszcza przeżuwaczy, 
gryzoni i ptaków.

-Zakażenia przenoszą kleszcze w związku ze ssaniem krwi w okresie bakteriemii u zwierząt zakażonych. Innym 

9

źródłem wymienionego drobnoustroju jest kał kleszczy, który po wyschnięciu jako pył lub aerozole z zarazkami wdychany 
jest przez zwierzęta lub człowieka. Ważniejszym
miejscem rozprzestrzeniania się patogenu, niż wymienione poprzednio, jest wyschnięty kał domowych przeżuwaczy, z 
którego pył lub aerozole wraz z zarazkiem docierają do dróg oddechowych zwierząt i ludzi. 

Z analizy epidemiologicznej wynika, że C. burnetii, oprócz zakażenia aerogennego, przekazywana jest 

człowiekowi oraz zwierzętom, do tego momentu wolnym od zakażenia, przez kontakt z zakażonymi przeżuwaczami, 
głównie w okresie porodu oraz z poronionymi płodami, łożyskiem lub wodami płodowymi, lub śluzem pochwowym. 

 Rzadko ma miejsce transmisja od człowieka do człowieka, np. od zakażonej matki do noworodka, jak też w 

czasie sekcji zwłok. U zwierząt, podobnie jak u ludzi, oprócz podanych sposobów zakażenia C. burnetii może mieć 
miejsce transmisja pionowa, matka – zarodek lub płód.

Do zakażenia człowieka może dojść drogą doustną za pośrednictwem niepasteryzowanego mleka krów, owiec, 

kóz oraz sporządzonych z niego serów. Znaczącym rezerwuarem zarazka są gryzonie (szczury, myszy) przebywające w 
pomieszczeniach dla zwierząt, od których zakażają się koty, stanowiące następnie źródło zakażenia człowieka.

Rozpoznanie:
Ze względu na najczęściej bezobjawowy przebieg choroby podstawą są badania laboratoryjne. Materiałem biologicznym 
jest surowica krwi oraz fragment poronionego łozyska i kał , a z poronionego płodu narządy.

1) Stosowane są głównie metody serologiczne OWD, ELISA
2) PCR
3) Metody hodowlane i immunohistochemiczne.

Różnicowanie: bruceloza, kampylobakterioza, chlamydioza, i inne powodujące bronchopneumonię.

Objawy:

-Do namnożenia większej liczby bakterii, a tym samym nasilenia objawów choroby, dochodzi podczas ciąży lub 

w  wyniku działania czynników immunosupresyjnych. – drobnoustrój warunkowo chorobotwórczy.

-Nieznaczne podwyższenie temperatury, zapalenie spojówek i gałek ocznych, wyciek surowiczy z worka 

spojówkowego i nosa.

-Liczne zachorowania wśród ludzi w ognisku choroby
-przedwczesne porody i poronienia !!!
-obrzęki i wylewy krwawe w łożysku

-W przypadku silnej immunosupresji może dojść do zaostrzenia, w postaci zapalenia płuc, wymienia oraz stawów

- umiejscowienie się zarazka w trofoblastach utrudnia serologiczne rozpoznanie choroby.

 

Zmiany A-P:
-obrzęk płuc i śledziony,
-w wątrobie śledzionie i ww. chłonnych obecne są guzki ogniska martwicze i zakrzepy w naczyniach.

Zwalczanie i zapobieganie:

1)W Polsce choroba podlega rejestracji.

2)Leczenia u zwierząt się nie stosuje.

3)Przy sporadycznych zachorowaniach –eliminacja zwierząt

4)Przy licznych zachorowaniach selekcja zwierząt na serologicznie pozytywne i ujemne. Pozytywne eliminuje się a 
ujemne poddaje dalszej kontroli serologicznej.

5)Porody powinny odbywać się w odrębnych pomieszczeniach a zwierzęta powinny być tam przenoszone wcześniej na 
wypadek poronienia.

6)Po każdym porodzie należy unieszkodliwić łożysko i wody płodowe, oraz poronione płody - spalenie, dezynfekcja.

7)Pomieszczenia należy poddawać gruntownej dezynfekcji.

18. Wąglik - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

„Wąglik- Splenic fever, Anthrax”-  zakaźna, zaraźliwa, najczęściej u zw roślinożernych, przebiegająca ostro w postaci 
posocznicy z charakterystycznym obrzękiem śledziony, oraz surowiczo krwotocznymi naciekami w tkance podskórnej i 
pod błonami surowiczymi.

Chorują: owce, kozy, bydło, konie oraz dziko żyjące roślinożerne, 
Rzadko chorują świnie
Znaczną odporność wykazują psy (mięsożerne)
Ptaki w warunkach naturalnych niewrazliwe.

10

Etiologia: 
Laseczka wąglika ( Bacillus anthracis)- G+ laseczka namnaża się w warunkach tlenowych, w organizmie wytwarza 
otoczkę a w obecności tlenu w temp. 12-40 wytwarza przetrwalniki- endospory. W rozmazach układają się pojedynczo 
lub w łańcuszki przypominające łodygę bambusa. 
Endospory powstają z reguły przy otwarciu zwłok, są bardzo oporne na czynniki środowiska, trwając w nim wiele 
miesięcy a nawet kilkadziesiąt lat.

Źródła i drogi zakażenia: 
Wydaliny i wydzieliny chorych
Zwłoki padłych zwierząt
Najczęstszą przyczyną zachorowań są zarodniki, Głównym źródłem zakażenia jest u zwierząt spożywana pasza 
zawierająca przetrwalniki bakterii. Do zarażenia może dojść podczas wypasów, jak i podczas skarmiania trawą lub 
sianem. Bakterie pod postacią przetrwalników mogą również wniknąć razem z wodą podczas pojenia zwierząt. 
Zwierzęta mięsożerne zakażają się po zjedzeniu zwierząt padłych na wąglik. Zakażenie bezpośrednie z jednego 
zwierzęcia na drugie jest możliwe tylko wtedy gdy krew lub wydaliny zwierzęcia chorego dostaną się na świeże rany lub 
błonę śluzową.

Rozpoznanie: 

Wąglik można jedynie podejrzewać na podstawie objawów i badania sekcyjnego, ze względu na różne ich nasilenie w 
zależności od postaci choroby. Pierwsze objawy pojawiają się po ok. 3 dniach u koni i bydła, wcześniej bo po 24h u 
owiec.

1) Może przebiegać w 4 postaciach: 

1)nadostrej- u owiec, zwierzęta padają nagle wśród bardzo silnej duszności i drgawek , oraz wypływie ciemnej 

krwi z jamy nosowej, ustnej i odbytu.

2)ostrej- bydło, konie choroba zaczyna się szybkim wzrostem temp do 42 stC, osłabienie utrata świadomości, 

krwawa biegunka i krwiomocz, duszność w wyniku obrzęku krtani i szyi.

3)podostrej- jw.

4)przewlekłej- świnie- często brak objawów, jeśli już to obrzęk gardła i krtani- postać gardłowo-językowa 
(glossoanthrax)

2) Zmiany AP:
-z naturalnych otworów ciała wypływa ciemnoczerwona niekrzepnąca krew
-wylewy krwawe i nacieki galaretowate w tk podskórnej, pod błonami surowiczymi i sluzowymi
-wybroczyny we wszystkich narządach wewnętrznych
-obrzęk węzłów chłonnych
-obrzęk wątroby i nerek
-śledziona silnie powiększona, na przekroju czarnoczerwona półpłynna 
- u bydła może wystąpić  tylko obrzęk węzłów chłonnych, przekrwienie, wybroczyny i karbunkułowate obrzmienia w 
przewodzie pokarmowym. 

3)Konieczne wykonanie badan laboratoryjnych.- Przy pobieraniu materiału zachować szczególną ostrozność.

Od żywych krew, przy rozkładzie gnilnym małżowinę uszną, kawałek kości, od świń węzły chłonne zagardłowe.

1. badanie hodowlane i mikroskopowe oglądanie preparatów z rozmazu
2. bad serologiczne: Elisa, odczyn aglutynacji, hemaglutynacji biernej
3. PCR

Zwalczanie i Zapobieganie: 

Waglik podlega obowiązkowi zgłaszania i jest zwalczany z urzędu w oparciu o Rozp. MpiRW , z dnia 5 maja 2005
1)

Przy podejrzeniu choroby należy odizolować zwierzęta chore lub podejrzane od zdrowych. Nakazane jest 

oddzielne gromadzenie mleka od zw. odizolowanych. Zakazuje się przemieszczania zwierząt, poddawania ubojowi i 
przeprowadzania sekcji zwierząt padłych.
2)

W przypadku stwierdzenia choroby PLW wyznacza ognisko choroby i obszar zapowietrzony o promieniu 20km.

3) 

PLW nakazuje odosobnienie i oznakowanie zwierząt i zwłok, a następnie spalenie zwłok w miejscu w którym 

zwierzę padło, lub jest kierowane do ZU. Staranne usunięcie i unieszkodliwienie wydalin, paszy, słomy, ściółki i 
przedmiotów z którymi zwierzę miało kontakt oraz poddanie odkażaniu obornika, gnojówki i gnojowicy.
4)

 po usunięciu zwłok i przedmiotów miejsca i pomieszczenia czyści się i odkaża,

5)

W ognisku choroby zwierzęta podejrzane poddaje się obserwacji przez 20 dni, mierząc im 2x dziennie temp 

ciała. Mogą zostać poddane leczeniu, jeśli choroba rozwinie się – ubój metodą bezkrwawą.

6) W obszarze zapowietrzonym zwierzęta które nie wykazują objawów mogą zostać zaszczepione i poddane 30 

dniowej obserwacji z 2x pomiarem temp w ciągu doby.

11

7) Ognisko uznaje się za wygasłe jeśli

d.

 1) upłynęło 15 dni od uznania zwierząt za zdrowe, lub likwidacji zwierząt

e.

2)upłynęły 42 dni od przeprowadzenia szczepienia.

f.

3) odpowiednio przeprowadzono czyszczenie i odkażanie.

8)Ponowne umieszczanie zwierząt w gospodarstwie możliwe jest po uznaniu ogniska za wygasłe.

19.Salmoneloza klaczy-rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie

Salmonelloza klaczy

Czynnik etiologiczny: Salmonella abortusequi serowar specyficzmny

W dzisiejszych czasach zakażenia straciły na znaczeniu.

Zakażenia drogą doustną, ale może również podczas krycia.

Dochodzi do infekcji ogólnej w konsekwencji której ciężarna klacz roni po 4 miesiącu ciąży.
Poronienia po 7 miesiącu ciąży może się wiązać z ciężkimi powikłaniami: Zatrzymanie błon płodowych, zapalenie 
macicy, zapalenie bony śluzowej macicy.

Z reguły nie obserwuje się żadnych objawów zbliżającego się poronienia.
Gdy jednak klacz urodzi zrębie, jest ono słabe rozwija się u niego salmonelloza posocznicowa a następnie 
wielostanowa.

Z reguły klacze zakażone S.abortusequi ronią tylko raz- wytworzenie odporności.

Zmiany anatomopatologiczne:

Poronione płody:
W nienaruszonych błonach plodowych zaawansowane zmiany autolityczne.Odróżnienie salmonellozy od EHV-1.
Obrzęki i zmiany nekrotyczne, otoczone przekrwionymi tkankami.

Diagnostyka bakteriologiczna i serologiczna:

1.S.abortusequi rośnie powoli na pożywkach dopiero po 48 godzinach można zaobserwować niewielkie kolonie.
2.Z kału wyizolowanie S.abortusequi jest bardzo trudne.(zakażenia latentne u źrebiąt)
3.O wiele lepiej sprawdza się hodowla bakterii znajdujących się w poronionych płodach i  łożyskach.(większa 
koncentracja bakterii)
4.Oznaczania miana przeciwciał.
5.Metody biologii molekularnej.PCR

Leczenie i zapobieganie:

Postępowanie jak przy każdym poronieniu. Usuwanie poronionych płodów i łożysk, dezynfekcja, izolcja podejrzanych 
podejrzanych o chorobę zwierząt. Leczenie chorych klaczy, antybiotyki miejscowo oraz w razie potrzeby domacicznie.
Badania serologiczne oznaczenia miana poziomu przeciwciał.

Immunizacja pozostałych klaczy za pomocą inaktywowanej specyficznej dla stada szczepionki.

20.Rodokokoza źrebiat - rozpoznawanie i zapobieganie

Rodokokoza źrebiąt

Zakaźna choroba przebiegająca z objawami ropnego zapalenia oskrzeli i płuc, a sporadycznie ropnego zapalenia 
jelit. Atakuje źrebięta w wieku od 3 do 6 miesięcy (zanik odporności siarowej). Zachorowania mają miejsce głównie w 
okresie letnim.
Bardziej wrażliwe:
źrebięta rasowe ( czystej krwi arabskiej)
Z defektami immunologicznymi

Czynnik etiologiczny: Rhodococcus equi (Corynebacterium equi)
Objawy kliniczne:

Zmiany anatomopatologiczne:

12

POSTAĆ PŁUCNA:

1.

Otorbione ogniska ropne w płucach

( duże ropnie w przednich płatach, drobne ogniska prosówkowe we wszystkich płatach)

2.

Miąższ płuc wokół ropni zwątrobiały, bezpowietrzny, opłucna pokryta włóknikowym nalotem

      POSTAĆ JELITOWA:

Ropne zapalenie okrężnicy (ropne lub serowate ogniska rozrzucone na obrzękłej i zaczerwienionej błonie śluzowej)
Zmiany w obrzękłych węzłach chłonnych krezkowych.

Rozpoznanie:

Wywiad
Objawy kliniczne – niespecyficzne
Zmiany anatomopatologiczne
Badanie bakteriologiczne wypływów z nosa (Kału)
Transtracheal wash - Procedura ta polega na umieszczeniu cewnika (donosowo) w -tchawicy źrebięcia, 
wprowadzeniu sterylnego roztwór do tchawicy i pobieranie roztworu z powrotem. Z pozyskanych popłuczyn 
tchawiczo-oskrzelowych powinien zostać wykonany posiew. – „złoty standard”
RTG
Badanie krwi (monitoring leukocytów i fibrynogenu)

Leczenie:

•

Skuteczne, gdy podjęte szybko i kontynuowane min. 4 tyg. (9 a nawet dłużej)

•

Oporny na penicylinę, wrażliwy na erytromycynę, ampicylinę, gentamycynę, trimetoprim i sulfonamidy 
(antybiotykobiogram)

•

Najskuteczniejsze leczenie skojarzone:

–

Erytromycyna (25 mg/kg m.c 3 razy dziennie per os) + rifampicyna (10 mg/kg m.c 1 raz dziennie per 
os)

–

Ampicylina (15 mg/kg m.c 3 razy dziennie i.m) + gentamycyna (2 mg/kg m.c. 3 razy dziennie) – 
kotrolować nerki

–

Biseptol (sulfametoksazol + trimetoprim)

•

Lydium KLP

Profilaktyka – zabiegi zoohigieniczne:

•

Ciągłe usuwanie nawozu ze stajni i padoków oraz nieużywanie go do nawożenia pastwisk

•

Izolacja chorych źrebiąt i natychmiastowe usuwanie ich kału w celu ograniczenia zanieczyszczenia środowiska

•

Zraszanie dróg i padoków, obsiewanie trawą wszelkich możliwych powierzchni na terenie stadnin oraz 
ulepszanie pokrywy roślinnej pastwisk

•

Dobre warunki zoohigienicznych w stajniach, właściwa wentylacja

•

Przesunięcie terminów porodów na zimę, tak by w okresie największego narażenia na chorobę (sucha, ciepła 
pora roku) źrebięta miały powyżej 6 miesięcy życia. Jest to często niemożliwe do wprowadzenia np. w hodowli 
koni pełnej krwi angielskiej

Profilaktyka - immunizacja bierna: PREPARATY OSOCZA

•

4 preparaty na rynku. Preparaty osocza.

•

Ogranicza zachorowania źrebiąt zarówno po naturalnej ekspozycji, jak i po zakażeniu doświadczalnym

•

Za główny składnik zapewniający odporność uznawane są swoiste przeciwciała anty VapA i anty VapC

•

Do ochrony przed zakażeniem wystarczy niewielka ilość przeciwciał albo odporność zależy od innych 
składników osocza, jak składniki dopełniacza, interferon i inne cytokiny

•

Zaleca się podawanie preparatów osocza jak najwcześniej, zwłaszcza w stadninach z enzootycznie 
występującą chorobą

•

Najczęściej zalecany schemat to podanie pierwszej dawki w pierwszych dniach życia (od 1 do 10 dnia), a 
drugiej w wieku 3–4, a nawet 8 tygodni.

Profilaktyka - możliwości immunizacji czynnej:

•

Większość źrebiąt nabywa odporność na zakażenie R. equi i pozostaje odporna przez całe życie

•

w Argentynie dostępna jest szczepionka dla klaczy o nazwie Rhodovac, jej zastosowanie w Polsce 
uniemożliwiają regulacje prawne

•

Wykazano skuteczność podawania inaktywowanej szczepionki z całych komórek bakteryjnych z dodatkiem lub 
bez komponenty EHV-2 zarówno u źrebiąt, jak i klaczy

•

Zastosowanie u źrebiąt szczepionki przeciwko EHV-2 (ISCOM) także pozwoliło na ograniczenie zachorowań w 
stadninie z endemicznie występującą rodokokozą 

•

Jednak według części badań szczepienie źrebiąt zabitymi bakteriami czy egzoenzymami „equi factor” nie chroni 
przed doświadczalnym zakażeniem 

•

Szczepionka oparta na białku VapA okazała się bardziej immunogenna niż szczepionka z całych komórek R. 

13

equi

•

Doustna immunizacja źrebiąt żywymi bakteriami

•

Immunizacja klaczy autoszczepionką pozwoliła na znaczne zmniejszenie zachorowań i upadków źrebiąt

21.Kulawki źrebiąt—rozpoznawanie i zapobieganie.

Kulawka wczesna źrebiąt

Wiadomości wstępne:

•

Bardzo częste zakażenie stawów, nierzadko kończące się śmiercią

•

Pod nazwą kulawka źrebiąt kryje się więcej niż przejściowe zapalenie jednego lub kilku stawów, kulawka 
jest przejawem ostrej posocznicy

•

Zdarzają się przypadki, że zakażenie przebiega tak szybko, że do śmierci dochodzi jeszcze przed 
wystąpieniem objawów umożliwiających rozpoznanie

•

Po wystąpieniu objawów należy liczyć się z ogólnym zakażeniem organizmu

•

Posocznica u źrebiąt nowonarodzonych (1-7 dniowych)

•

Zapalenie stawów i nephritis u źrebiąt kilkutygodniowych

Czynnik etiologiczny: Actinobacillus equlli

Objawy kliniczne:

•

Osłabienie, źrebię leży, nie ma siły ssać – wymię klaczy przepełnione, twarde, napięte

•

Objawy posocznicy: CTO, wybroczyny,  zapalenie błony naczyniowej oka 

•

Wyciągnięcie głowy do przodu (sztywność karku)

•

Zażółcenie bł. śluz.

•

Odoskrzelowe zapalenie płuc 

•

(kaszel, duszność, wypływ z nosa)

•

Cuchnąca biegunka

•

Zaburzenia neurologiczne

•

Czasami bolesność ok. nerek

•

Obrzęk stawów i pochewek ścięgnowych, bolesne, chełbocące, ciepłe, kulawizna – poliarthritis, głównie 
stawy kolanowe, biodrowe, skokowe, nadgarstkowe

•

Po 2-5 dn. śmierć  (wstrząs toksyczny)

Zmiany anatomopatologiczne:

•

Zmiany posocznicowe

•

Obrzęk mózgu 

•

Ropne zapalenie kłębuszków nerkowych

•

Zwyrodnienie wątroby

•

Zapalenie płuc

•

Surowiczo - włoknikowe zapalenie stawów

Rozpoznanie:

•

Badanie kliniczne

•

Zmiany AP

•

Badanie mikrobiologiczne krwi

•

Badania laboratoryjne (leukocytoza, później leukopenia, określenie koncentracji IgG w osoczu, ocena 
procesów toksycznych – zespół wstrząsu toksycznego)

Profilaktyka:

•

Autoszczepionka dla klaczy na 4-6 tyg. przed porodem lub na 48-72h antybiotyk o przedłużonym działaniu

Leczenie:

O powodzeniu leczenia decydują:

•

 Stan źrebięcia

•

Stopień nasilenia zmian w stawach 

14

•

Wyniki badań laboratoryjnych

•

Wysokie dawki antybiotyków

•

Początkowo co 8-12h

•

W celu uniknięcia nawrotów choroby stosować przez 5, najlepiej 7-10 dni

•

Wyrównanie hypogammaglobulinemii – osocze lub transfuzje krwi (przy ciężkich procesach toksycznych)

•

Płynoterapia

•

Zmiany stawowe – punkcje, płukanie jamy stawowej

Preparaty lecznicze:

•

Półsyntetyczne penicyliny

•

Ampicyliny

•

Gentamycyna

•

Tetracykliny

•

Streptomycyny parenteralnie

Kulawka późna źrebiąt

Wiadomości wstępne:

•

Jest chorobą najczęściej występującą u przychówka końskiego. 

•

Choroba zakaźna o tle bakteryjnym, najczęściej do zakażenia dochodzi już w życiu płodowym

•

Schorzenie ciężkie, o ostrym przebiegu, powodujące upadki i znaczne straty, leczenie jest trudne, często 
nieskuteczne

Czynniki etiologiczne: 

•

Streptococcus pyogenes (G+)

•

Corynebacterium pyogenes (G+)

•

E. coli (G-)

•

Pseudomonas aeruginosa (G-)

Czynniki usposabiające:

•

Brak higieny porodówek (brud, brak dezynfekcji)

•

Nieodkażenie pępowiny (też jej zapalenie)

•

Zbyt późne wstawianie klaczy do porodówki

•

Niedoborowe żywienie klaczy ciężarnej (witaminy, białko)

•

Trudny poród 

•

Utrata krwi

•

Niedostateczna odporność bierna źrebiąt

•

- wcześniaki, bliźnięta, sieroty

•

- zbyt późne pobranie siary

•

- niektóre stare klacze wytwarzają mniej immunoglobulin

Objawy:

•

Choroba rozpoczyna się w 2-4 tyg. życia

•

Podwyższenie wew. temp. ciała do ok.41 st. C

•

Przyspieszenie tętna i oddechów

•

Ropne zapalenie stawów – trudności z poruszaniem się, utrudnione wstawianie i kładzenie się, kulawizny

•

Stawy gorące, obrzękłe, bolesne

•

(najczęściej stawy kolanowe i skokowe)

•

Ropne zapalenie pępowiny

•

Źrebięta leżą, nie mają siły ssać

•

Błony śluzowe ciemnoczerwone, purpurowe

•

Wybroczyny, wynaczynienia (spojówki, inne błony śluzowe)

•

Czasami żółtaczka

•

Objawy neurologiczne: opistotonus, oczopląs, drgawki

•

Objawy ze strony układu oddechowego :

•

kaszel, duszność, wypływ z nosa

•

Niewydolność nerek

•

Choroba trwa 7-14 dni i zazwyczaj kończy się śmiercią (100%)

Zmiany anatomopatologiczne:

•

Surowiczo-ropne zapalenie wielostawowe

•

Ropne zapalenie pępowiny (omphalophlebitis)

15

•

Ropnie przerzutowe w innych narządach

•

Zwyrodnienie wątroby

•

Obrzęk śledziony

Rozpoznanie:

•

Wywiad

•

Objawy 

•

Zmiany anatomopatologiczne

Materiał do badań:

•

Wydzielina ropna źrebiąt

•

Mleko lub wydzielina z pochwy klaczy (badanie bakteriologiczne)

Profilaktyka nieswoista:

Higieniczne przeprowadzenie porodu
Prawidłowe zabezpieczenie pępowiny po porodzie, łącznie z jej dezynfekcją.
Korzystne jest podawanie ciężarnej klaczy witamin oraz preparatów mineralnych.

Profilaktyka swoista

•

Szczepienie ciężarnej klaczy w ostatnich 6 tygodniach ciąży:

•

Pierwsze szczepienie na ok. 6 tygodni przed porodem 

•

Drugie 4 tygodnie przed porodem.

•

Ten pełny cykl szczepień koniecznie należy wykonać u klaczy, której źrebak padł przy poprzednim porodzie.

•

Niezależnie od szczepienia klaczy warto uodpornić źrebaka surowicą swoistą

•

Nowonarodzonemu źrebakowi podaje się surowicę zawierającą przeciwciała przeciwko drobnoustrojom 
najczęściej wywołującym kulawkę

•

Surowicę można podąć ponownie ok. 6-7 dnia.

22.  Choroba Tyzzera – rozpoznanie i zapobieganie.

W „3” słowach :

- przez Clostridium Piliforme, 

- szczególnie u gryzoni i inne gatunki ,

-chorują najsłabsze , objawy ogólnoustrojowe ( spad. Apetytu , gorączka , biegunka ) => wyniszczenie 

- u źrebiąt prawie 100 % śmiertelność , brak leczenia swoistego i szczepień  , terapia wspomagająca ( płynoterapia, 

Oksy-/ tetracykliny, penicyliny  łagodzą jedynie objawy )  

Rozpoznawanie:

- na podstawie zmian makro i mikroskopowych :

•

Ogniska martwicze białawe, szare, żółtawe na wątrobie 

•

Zapalenie krwotoczne z obrzękiem J. ślepego i okrężnicy i płynną brązową zawartością

•

 Smugi białawe na mięśniu sercowym,

•

Zapalenie i zator płuc

- wykazania charakterystycznych wew. Kom bakterii ( m. Giemsą ) 

- na podstawie badania poziomu przeciwciał w surowicy ( np.  metoda  IF)

 

Zapobieganie :

- ograniczaniu stosowania lek. Immunosupresyjnych czy Sulfonamidów ( predysponują zwierzęta do choroby ) 

- opiera się gównie na minimalizowaniu cz. Stresowych , 

-leczeniu inf. Pasożytniczych ,

- dezynfekcji pomieszczeń np. 0,3 % rozt. Podchlorynu sodu  

- ograniczaniu zapylenia powietrza ( obecne zarodniki )

16

23. Rozpoznawanie chorób zakaźnych koni podlegających obowiązkowi zwalczania w Polsce ( 
omówić jedną z chorób).

Choroby koni podlegające obowiązkowi zwalczania w Polsce:

•

Afrykański pomór koni ( African Horse Sickness) AHS   - pytanie nr 25

•

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej ( VS- Vesicular  Stomatitis) - pytanie nr 16

•

Wścieklizna (Rabies) - pyt nr 10

•

 Wąglik (Anthrax) – pyt nr 18

24. Zapobieganie chorobom zakaźnym koni podlegającym obowiązkowi rejestracji w 
Polsce( omówić jedną z chorób).

Choroby zakaźne koni podlegające w Polsce obowiązkowi rejestracji.

•

Listerioza (Listeriosis)

•

Wirusowe zapalenia mózgu i rdzenia koni (Equine encephalomyelitis)

•

Nosacizna (Glanders)

•

Niedokrwistość zakaźna koni (Equine infectious anaemia)

•

Zakaźne zapalenie macicy u klaczy (Contagious equine metritis)

•

Wirusowe zapalenie tętnic koni (Equine viral arteritis);

•

Zaraza stadnicza (Dourine);

•

Gorączka Q (Q fever);

Zapobieganie:

Ad1) Listerioza: 

Należy zapobiegac zakażeniom drogą alimentarną, zwalczać gryzaonie i uniemożliwić kontakt zwierzętom 

zdrowym z chorymi , odizolowując konie chore. 

Profilaktyka polega na dbałości o dobra jakość kiszonek, uzywając do ich przygotowania dodatków 

poprawiających fermentację. Lepiej podawać dobre siano i pasze treściwe Istotne znaczenie ma systematyczna 
deratyzacja, chlorowanie podejrzanych wodopojów, oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, wybiegów. Dobra higiena 
pomieszczen i ochrona zwierząt przed stresorami. 

Jedynie u owiec stosowana jest profilaktyka swoista, której brak u innych gatunków. Leczenie jest trudne z 

powodu zwykle zbyt późnego rozpoznania, sukces zależy od szybkości wdrożenia, przy silnie wyrażonych objawach 
zwykle mało skuteczne. Lekiem z wyboru jest penicylina, tetracyklina, erytromycyna, lub sulfonamidy potencjonowane  , 
stosowane 7-14 dni.

Ad 2) Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia.  

W Polsce Zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia nigdy nie stwierdzono.  W krajach dotkniętych choroba 

profilaktyka polega na zwalczaniu owadów- wektorów zakażenia w środowisku (osuszanie terenu, opryski owadobójcze) 
i w stajni, ochronie koni przed komarami(repelenty, derki termoaktywne) utrzymywanie zwierząt w ciemnych 
pomieszczeniach..
 

Po wystąpieniu: izolacja koni chorych (leczenie lub uśpienie), kwarantanna 28 dni, ograniczenie obrotu 

zwierzętami z terenów endemicznych,  

W użytku są także szczepionki stosowane na terenach endemicznych, przed sezonem aktywności  stawonogów 

( 2x w odstepie 3 tyg i coroczna rewakcynacja na wiosnę)
Dostępne są szczepionki mono, bi, triwalentne, złożone ( z grypą tężcem) inaktywowane i atenuowane.
Szczepienia chronią przed zachorowaniem- po zakażeniu wiremia i serokonwersja- brak wnikana wirusa do OUN.

Ad3) Nosacizna:
Zwierzęta chore- poddaje się eutanazji, zwłoki unieszkodliwia się,
Pomieszczenia  czyści i odkaża
Zwierzęta mające kontakt z chorymi izoluje się , poddaje kwarantannie, badaniom serologicznym i maleinizacji
Na terenie zapowietrzonym wstrzymany obrót końmi
Wyznacza się okręg zapowietrzony i zagrozony – 30 km 
W okręgu wykonuje się przegląd koni i maleinizację
Stajnie zakażone po usunięciu chorych zwierząt obejmuje się 6 miesięcznym nadzorem( co tydzień bad kliniczne, co 
miesiąc serologiczne, co 3 mce alergiczne) 
Bierzące odkażanie pomieszczeń- codziennie 
Kraj uzanaje się za wolny po upływie 12 m-cy od likwidacji ostatniego chorego konia.
Obowiązuje zakaz importu koni z terenów zapowietrzonych.

17

Ad 4) Niedokrwistośc zakaźna: 

choroba znajduje się na liście B OIE. Wprzypadku podejrzenia o chorobę powinno zostać wdrożone typowe 

postępowanie przeciwepizootyczne.

 Szczepienie zabronione- brak skutecznych szczepionek, Leczenie zabronione.  
Ochrona krajowego pogłowia koni polega na przestrzeganiu zasady aby każde nieparzystokopytne zwierzę 

importowane do Polski zaopatrzone było w świadectwo informujące że pochodzi z kraju i stada wolnego od AIE, a 
badanie w kierunku NZK jest ujemne. Profilaktyka przeciwzakaźna to także zapobieganie zakażeniu jatrogennemu. 

Zabobieganie przez zwalczanie zwierząt chorych: 

1 Eutanazja koni u których stwierdzono NZK, takie postępowanie jest uzasadnione, bowiem potwierdzono możliwość 
dożywotniego nosicielstwa i wydalania wirusa przez konie seropozytywne.
2 Zamknięcie chorego stada aż do chwili uznania go za wolne
3 Import zwierząt z dokumentami potwierdzającymi uzyskanie wyniku ujemnego testem Cogginsa  na 30 dni przed 
transportem.

Ad5) CEM- pyt 29
Ad6) EVA -pyt 26
Ad7) Zaraza stadnicza koni- pyt 41

Ad8) Gorączka Q:

1)W Polsce choroba podlega rejestracji.

2)Leczenia u zwierząt się nie stosuje.

3)Przy sporadycznych zachorowaniach –eliminacja zwierząt

4)Przy licznych zachorowaniach selekcja zwierząt na serologicznie pozytywne i ujemne. Pozytywne eliminuje się a ujemne poddaje 
dalszej kontroli serologicznej.

5)Porody powinny odbywać się w odrębnych pomieszczeniach a zwierzęta powinny być tam przenoszone wcześniej, na wypadek 
poronienia.

6)Po każdym porodzie należy unieszkodliwić łożysko i wody płodowe, oraz poronione płody - spalenie, dezynfekcja.

7)Pomieszczenia należy poddawać gruntownej dezynfekcji.

25. Afrykański pomór koni- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Afrykański  pomór koni “AHS- African horse sickness, Pestis equorum”

Choroba zakaźna, ale niezaraźliwa, wirusowa koniowatych, przenoszona przez stawonogi krwiopijne, stąd głównie 
występująca w sezonie letnim. 

Jest najgroźniejszą choroba koniowatych Afryki występująca tam sezonowo i cyklicznie, charakteryzującą się wysoką 
gorączką, krwotocznością, obrzękami niewydolnością układu krążeniowo oddechowego i wysoką śmiertelnością.

Etiologia:
- pantropowy Orbiwirus ( Orbivirus) należący do Reoviridae.  Wirus RNA- genom koduje siedem białek strukturalnych VP 
1-7

- wirus w okresie od pojawienia się gorączki do wyzdrowienia obecny we wszystkich tkankach wydalinach i wydzielinach.

- replikuje się w endotelium, makrofagach i fibroblastach

- Dotychczas znanych jest 9 odmiennych immunologicznie typów , a wśród nich 50 różnych szczepów 
( neurotropowe, wiscerotropowe, pantropowe) 

Źródła i drogi zakażenia:

-Wrażliwe koniowate i w pewnym stopniu też psy

-Zasadniczym źródłem są zwierzęta chore, ozdrowieńcy i nosiciele (nosicielstwo po przechorowaniu do 90 dni)

-Konieczna jest obecność dużej populacji wektora ( Cullicoides, Stomoxys, prawdopodobnie też Culex), są zdolne do 
przenoszenia zakażenia przez 5 tygodni od pobrania zakażonej krwi.

-Największą wrażliwość wykazują konie >muły >osły >zebry u których podkliniczny przebieg, w rejonach enzootycznych 

18

Afryki najczęściej zwierzęta tubylcze są odporne na zakażenie.

-Po przechorowaniu zwierzęta nabywaja w ciągu 3 tyg odporność na całe życie ale tylko na homologiczny serotyp,

-Ozdrowieńcy są nosicielami – głównie zebry z poronnym przebiegiem choroby.

-Żrebięta od uodpornionych matek są zabezpieczone na 6 m-cy.

-Nie przenosi się przez bezpośredni kontakt koni, tylko w obecności wektora (sezon letni)

-Nie jest do końca poznany rezerwuar pozwalający przezimować chorobie, wykluczono konie.

Rozpoznawanie:

1.- Na podstawie obrazu klinicznego i sekcyjnego w rejonach enzootycznych nie nastręcza problemów. ( pojawia się 
sezonowo, duża śmiertelność i zachorowalność. 

-na terenach dotąd zdrowych choroba ma typowy nadostry lub ostry przebieg i występuje w postaci płucnej lub 
mieszanej z obrzękiem płuc, głowy i innych części ciała.

-duże znaczenie ma fakt że choroba może się szybko rozprzestrzeniać na dużym i wolnym dotychczas terenie.

2.-potwierdzenie laboratoryjne : 

•

identyfikacja wirusa( ELISA, PCR, Oseski mysie), wirus obecny przez 4-8 dni we krwi

•

badanie serologiczne.(ELISA, Immunoblotting i OWD) Do badań pobiera się krew przyżyciowo, a pośmiertnie 
wycinki śledziony i płuc.

Diagnostyka Różnicowa: 

–

wirusowe zapalenie tętnic- obrzęki na tylnych kończynach, mosznie lub gruczole sutkowym, rzadko 
objawy oddechowe, najczęściej przebieg poronny.

–

Niedokrwistość zakaźna-   silnie powiększona śledziona, w postaci przewlekłej wątroba muszkotołowa, 
długi okres inkubacji , gorączka powrotna niedokrwistość

–

Wąglik-  Zmiany ap, śledziona, krwawa biegunka, krwiomocz, ciemna krew z otworów ciała

Objawy przy rozpoznawaniu:  Są 4 postaci choroby ,wspólna cecha wysoka gorączka  sięgająca nawet 40-41

•

nadostrą (płucną)- krótka inkubacja 3-5 dni, śmiertelność 90-100%,  wysoce wirulentny szczep wirusa na 
nowym terenie,  dwudniowa gorączka może być jedynym objawem, po czym występuje silna niewydolność 
oddechowa (60-80 oddechów/ min), pojawia się silny kaszel, duszność, w ciągu 12-48 godzin obrzęk płuc 
doprowadza do śmierci. W ostatnim stadium obfity żółtawy, surowiczy, pienisty wypływ z nozdrzy, poty i 
osłabienie.

•

ostrą  (płucno- sercową)- mieszana- różne szczepy, śmiertelność do 80% następuje w ciągu 3-6 dni, objawy 
sercowo oddechowe z dominacją jednego z układów.

•

podostra (sercową) – inkubacja 7-14 dni, śmiertelność ok. 50 %, najczęściej u koni z terenów enzootycznych. 
Nazywana jest postacią obrzękową przez wzgląd na obrzęki pochodzenia sercowego, szczególnie dołów 
nadoczodołowych skroniowych powiek, warg policzków i języka, żuchwy i krtani, szyi, klatki piersiowej i barków. 
Silne przekrwienie błon śluzowych, nosa i pyska, sinica wybroczyny wylewy krwawe, szczególnie spojówek 
języka który często wypada. Szmery sercowe związane z puchliną i zapaleniem osierdzia.  

•

Gorączkową- pośrednia , poronna. Oprócz gorączki inne objawy pojawiają się rzadko, spadek apetytu, 
osłabienie.

19

Zmiany  A-P:

g.

zapalenie opłucnej, wybroczyny, puchlina opłucnej

h.

drogi oddechowe wypełnione żółtawym, surowiczym, spienionym płynem

i.

puchlina osierdzia, wybroczyny i wylewy krwawe, zwyrodnienie mięśnia sercowego,

j.

puchlina jamy brzusznej , obrzęk bł, śluz. żołądka i jelit, wątroby , przekrwienie nerek,

k.

obrzęki głowy- nadoczodołowe, szyi i przedpiersia

l.

patognomiczny objaw

 

 - galaretowaty obrzęk mięśni w okolicy więzadła karkowego

Zapobieganie i zwalczanie: 

W Polsce choroba ta jest zwalczana z urzędu, jakkolwiek jeszcze nigdy nie było wypadków zachorowań w 

Polsce na tę chorobę. Celem niedopuszczenia do wystąpienia tej choroby na terenie Polski, stosuje się rygorystyczne 
przepisy dotyczące importu lub wwozu koniowatych do Polski.

W  Polsce AHS podlega obowiązkowi zwalczania i zgłaszania. Wszystkie chore zwierzęta są likwidowane, 

podobnie jak wszystkie nieparzystokopytne w ognisku choroby. Na obszarze zapowietrzonym wszystkie zwierzęta 
nieparzystokopytne są zamykane w pomieszczeniach wolnych od wektorów i obserwowane przez 40 dni.

Wg. OIE okręg zapowietrzony wokół ogniska choroby powinien być wyznaczony w promieniu 100km, przy czym 

w obrębie tego okręgu w promieniu 10-20 km przeprowadza się szczepienie zwierząt wrażliwych.

Wokół okręgu zapowietrzonego ustala się okręg zagrożony w promieniu 50 km,  w którym nie prowadzi się szczepień.

Najbardziej efektywne zapobieganie polega na masowym szczepieniu na dużym terenie wszystkich 

koniowatych. Obecnie produkowane na liniach komórkowych szczepionki nie powodują objawów ubocznych i uważa się 
że na terenach zakażonych stosowanie żywych szczepionek  produkowanych na kulturze tkankowej jest metodą z 
wyboru.

Okres uzyskania pełnej odporności poszczepiennej trwać może nawet do 5 m-cy. Odporność po szczepionkach 

poliwalentnych trwa 6m-cy do 6 lat. A po szczepionkach momowalentnych całe zycie.

Źrebięta od odpornych matek szczepi się od 8 miesiąca.

Najlepsze efekty  w zwalczaniu AHS  uzyskiwano przez wybijanie zwierząt i stosowanie szeroko zakrojonych szczepień. 
Samo wybijanie okazywało się mało skuteczne.

Rozprzestrzenianiu się choroby z Afryki i Azji można zapobiegać przez kwarantannę koni przeznaczonych na 

eksport w specjalnych pomieszczeniach pozbawionych wektorów, szczepienie i kwarantannę w bazach załadowczych.

Kraj uznaje się za wolny od AHS po 2 latach od wygaśnięcia choroby oraz po upływie 12 m-cy od ostatnich 

szczepień.

Większość wolnych od AHS krajów zapobiega przez wstrzymanie importu z krajów gdzie choroba występuje.

Zaleca się stosowanie 40 dniowej kwarantanny dla wszystkich koni pochodzących z Afryki i Azji. 

Ze względu na możliwość zawleczenia choroby przez przywiezienie wektorów (Cullcoides), duże ryzyko 

stwarza obecnie transport lotniczy.

26. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie wirusowego zapalenia tętnic.

Rozpoznawanie: 



Badanie nasienia



Wymazy z jamy nosowej, worka spojówkowego



Krew z EDTA



Badania wirusologiczne z nasienia



Badania serologiczne SN, IF, pary surowic ( odstęp  3-4 tygodni), ELISA, PCR



Próba biologiczna



Badanie histopatologiczne – zmiany zwyrodnieniowe( szklista martwica błony środkowej małych tętniczek) i 
nacieki zapalne w środkowej warstwie tętniczek

Zapobieganie: izolacja chorych, odkażenie stajni, eliminacja ogierów – nosicieli, szczepienia – szczepionki 
inaktywowane.
Zwalczanie: podlega rejestracji.

20

27. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakaźnego zapalenia jamy nosowej i 
płuc oraz ronienia.

Rozpoznawanie : wywiad, objawy kliniczne, zmiany sekcyjne ( p. oddechowa – zaczerwienienie i obrzęk błon śluzowych, 
zmiany zapalne w płucach, zmiany posocznicowe, zwyrodnienie wątroby, nerek,  obrzęk śledziony. P. z ronieniami – błon 
y płodowe niezmienione, poroniony płód nie wykazuje cech autolitycznych, tylko obrzęk tkanki podskórnej, zażółcenie 
tkanki podskórnej i błon śluzowych, płyn w jamach ciała, wybroczyny w błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi.
Badanie wirusologiczne – izolacja z wymazów z nosa, z narządów płodu. 
Badania serologiczne: ID,SN,OWD
Badanie PCR, histopatologiczne.
Zapobieganie: nieswoiste oraz systematyczne szczepienia ochronne 
Szczepionki inaktywowane:
Klacze: 5,7,9, miesiąc ciąży powtarzać co rok
Źrebięta: 4,5,7,10 miesiąc życia
Roczniaki: kwiecień i wrzesień
Roczniaki nie szczepione wcześniej: I – w dowolnym czasie II – po6-9 tyg. III – po 6 miesiącach
Szczepionki żywe – klacze – 4 i 9 miesiąc ciąży.
Zwalczanie: nie jest zwalczana, nie podlega rejestracji ani zgłaszaniu

28. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie otrętu.

Rozpoznawanie:badanie kliniczne – objawy: 

•

Klacze: zaczerwienienie błony śluzowej pochwy lub szyjki macicy i okolic łechtaczki; grudki 
przechodzą w pęcherzyki i płytkie owrzodzenia pokryte nalotem, wycieki śluzowo – ropne.

•

Ogiery: obrzęk napletka, jąder i moszny, pęcherzyki, krosty, owrzodzenia.

Badania serologiczne: SN, IF
Badanie wirusologiczne – izolacja wirusa
PCR
Zapobieganie: swoistego brak – brak szczepionek, jedynie nieswoiste – używać do rozrodu koni zdrowych 
Zwalczanie: obowiązek zgłaszania.

29. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakaźnego zapalenia macicy. CEM

Rozpoznawanie: badania bakteriologiczne – wymazów z błony śluzowej środkowej zatoki ( dołka) łechtaczki ( specjalne 
podłoża do transportu – Stuarta lub agar Amesa) ; u ogierów z uchyłka cewki moczowej, wypłuczyny z worka 
napletkowego, sperma i wydzielina przedejakulacyjna.
Przy poronieniu – łożysko i narządy poronionych płodów oraz tkanki łożyska, poronione płody.
Badanie serologiczne:  - mało przydatne – czasem brak odpowiedzi immunologicznej
Czasem PCR
Zapobieganie: brak skutecznych szczepionek, stosować tylko profilaktykę nieswoistą oraz przestrzegać pewnych 
przepisów
W niektórych państwach wolnych od CEM – przy imporcie wymagany jest ujemny wynik badania bakteriologicznego, a 
przed wprowadzeniem do elitarnych hodowli – próba biologiczna.
Zwalczanie: choroba podlega obowiązkowi zgłaszania w OIE, a w PL obowiązek rejestracji.

30. Rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie grypy koni 

(opracowalam z mat dr Platt)

Influenza koni (Bronchitis infectiosa equorum, Influenzae equorum, kaszel hoppergarteński)

Ostre, zakaźne i zaraźliwe wirusowe schorzenie gornych dróg oddechowych nieparzystokopytnych w każdym wieku, 

którego podstawowym objawem jest bolesny, głuchy kaszel.

Ortomyxoviridae rodzaj A- 2 typy u koni ze wzgeledu na różnice w budowie otoczki

H7N7(A-equi 1)- prototypem jest szczep A/equi/Praha/1/56- wglednie stabilny nie ulega mutacją, atakuje głównie młode 

zwierzęta

H3N8(A-equi 2)- prototyp A/equi/Miami/2/63- zakazenia o cięższym przebiegu klinicznym, atakuje zwierzęta w każdym 

wieku

podtyp A2 dzieli się na 2 linie ewolucyjne: szczepów amerykańskich i europejskich

zmienność antygenowa oparta na 2 zjawiskach:

-dryft antygenowy (zmiennoścć antygenowa)

- zmienność genetyczna (skok antygenowy-shift)

Wirus cechuje się wysokim współczynnikiem zakażalności i wysokim współczynnikiem zachorowalności.

Drogi zakażenia: 

-bezposredni kontakt

- droga aerogenna

21

- pośrednio przez sprzęt

Odporność: A1-okolo roku

A2 krotsza około 6 mscy

BRAK odporności krzyżowej!!!!

Patogeneza:

-nabl bł sluz nosa-replikacja, uszkodzenie bl śluz, infiltracja ,zwyrodnienie,liza i złuszczenie nabłonka, nadżerki i ubytki w 

blonie sluzowej

-krtań, tchawica, oskrzela- kaszel i gorączka

- może dojść do przejściowej wirusemii 

- płuca zaatakowane gdy końżyje w złych warunkach- zaczopowanie oskrzelików-niedodma zrazików- wątrobienie- obok 

rozedma zastępcza

- dochodzą powikłania bakteryjne (paciorkowce,pasterele, diplokoki)

OBJAWY:

Oi-1-10 dni

-gwałtowny wzrost temp do 41.5 st przez 1-3 dni później opada (febris remitens)- dobowe wahania 1-2 st

-ogólne osłabienie, brak łaknienia, zaczerwienienie spojówek

- kaszel początkowo lekki, potem silny częsty, suchy, męczący, napadowy- po ok 4 dniach rzadszy, wilgotny. Utrzymuje 

się przez 2 tygodnie i jest to najbardziej charakterystyczny objaw influenzy.

-duszność i przyspieszenie tetna do 50-60 /min

- zapalenie bł śluz nosa- wypływ bez zmian w węzłach

- światlowstręt, obrzmienie powiek, zaczerwienienie spojówek, poźniej zażółcenie, szkliste z galaretowatym obrzękiem, 

wypływ

- powiększenie węzłów podżuchwowych

- bolesność mm szkieletowych, niechęć do ruchu

- bł śluz jamy ustnej gorąca i sucha, język silnie obłożony

- zaparcia-kal suchy powleczony śluzem

- na ogół po 2-3 dniach zdrowienie, przy typie equi 2 rekonwalescencja nawet do 6 miesięcy

Często wikłane bakteryjnie: Streptococcus haemliticus aequi (obrzęki podbrzusza i kończyn, zaburzenia krążenia, 

uszkodzenie mm sercowego, ronienia)

Zmiany A-P

złuszczenie nablonka, bronchioloitis, zagęszczenie tkanki plucnej, keratoconjunctivis purulenta.

ROZPOZNANIE:

1. Wywiad- ustalenie źrodła zakażenia

2. Badanie Kliniczne- objawy choroby

3. Sekcja

4. Badania laboratoryjne:

- wirusologiczne- wymazy i wypluczyny z jamy nosowej

- serologiczne- test HI do wykrywania przeciwcial, ELISA i SRH

- badania par surowic

- test immunoenzymatyczny Directing Flu A

5. Badanie hematologiczne:

- przyspieszone OB

- leukopenia z limfocytopenia

- wzrost poziomu bilirubiny i transferaz w surowicy

6. test DIRECTIGEN- wykrywanie antygenu wirusowego

22

Rozpoznanie różnicowe:

- schorzenia oddechowe- Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus equili

- Rhinitis na tle nieswoistym

- zakaźne zapalenie nosa i pluc oraz ronienie

- zapalenie tetnic u koni 

-zakażenie rhinowirusami

- zakażenie adenowirusami

- pastereloza

-zolzy

Leczenie: swoistego brak

- preparaty immunostymulujące

- Aspiryna 10-100mg/kg

- Penicylina, streptomycyna

- preparaty wapniowe

- glukoza

- witamina C

- sr wykrztuśne

- preparaty nasercowe

ZAPOBIEGANIE! I zwalczanie:

Szczepienie 2x podstawowe i doszczepianie co 6 mscy( zwłaszcza konie wyścigowe i sportowe reszta może być 

doszczepiana co rok)

1 szczepienie 4 mc życia

2 po 2 tyg

3 po 10 tyg po 1

4 po 6miesiacach

31. Rozpoznawanie , zapobieganie i zwalczanie gruźlicy. 

U koni rzadko rozpoznawana.

Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M avium

Rozpoznawanie 

na podstawie objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych

Objawy:

przebieb bardzo powolny, choroba może ciagnać się przez lata

- utrata kondycji przy zachowanym dobrym wyglądzie

- osowiałość

- spowolnienie reakcji

- latwe męczenie

- utrata masy ciała mimo dobrego apetytu

-z biegiem czasu i rozwoju choroby pojawiają się niewielkiego  stopnia duszności, zwłaszcza w upalne dni, dusznośc 

poglebia się- zwiekszona liczba oddechów, wydete nozdrza, tzw astmatyczna zadyszka

- obrzęki okolicy piersiowej – zapadnięte zmetniałe oczy

-blednięcie blon sluzowych

- objawy zaawansowanej rozedmy plucnej

oddychanie piersiowe

-pożniej zażółcenie błon śluzowych świadczące o dysfunkcji watroby

23

- osluchowo szmery pecherzykowe

–

sekcyjnie zmiany w plucach ogniska rozedmy, gruzełki

Pyt 32 Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie brucelozy.

Czynnik etiologiczny: Brucella abortus, melitensis, ovis, suis
Objawy kliniczne : obrzęki narządów płciowych, wyciek ze szpary pochwy, powiększenie jąder, zapalenie kaletek 
maziowych kłębu I karku, zapalenie stawów I więzadeł, zapalenie mięśni I narządów płciowych.
Zmiany anatomopatologiczne:
Zmiany zapalne, amrtwicowe i ogniska ropne w jądrach u ogierów, podobne za=miany diagnozuje się również w obrębie 
stawów. Zmiany zapalne, martwicoe i ogniska ropne obserwowane również w obrębie narządów płciocyh u klaczy oraz w 
mięśniach, stawach i kaletkach maziowych.
Rozpoznanie na podstawie:
- objawów klinicznych
- zmian anatomopatoloicznych
- zaburzen krycia i płodnosci w stadzie
- Badania serologiczne OKAP, OWD
- TESTY IMMUNOENZYMATYCZNE ELISA
- PCR
- badania bakteriologiczne
- proby biologiczne na świnkach morskich.
Zwalczanie:
Nie jest to choroba zwalczana z urzędu u tego gatunku zwierząt w przeciwieństwie do brucelozy bydł owies świn i kóz. 
Zwalczanie polega na izolacji zwierząt chorych, odkazaniu pomieszczen, ściółki.
Zapobieganie
Zapobieganie, podobnie jak zwalczanie choroby, polega na izolacji zwierząt chorych od zdrowych, przeprowadzenia 

kwarantanny w przypadku zakupu zwierzęcia z nieznanej stadniny, nie sprowadzanie zwierząt ze stadnin objetych tą 

chorobą. Dodatkowo osobny chów i utrzymywanie zwierząt podatnych na brucelozę, ograniczenie kontaktu koni z 

bydłem, małymi przeżuwaczami i świniami które mogą być nosicielami zarazka. Przestrzeganie zasad dezynfekcji, 

dezynsekcji i deratyzacji w stadninach. Odkazanie pomieszczen, ściołki i sprzętu używanego do obsługi zwierząt.

33. Diagnostyka różnicowa zakażeń grypopodobnych (parainfluenza i adeno-, 

pikorna- i rinowirusowe).

Jednostka 
chorobowa

Parainfluenza 

Zakażenia 
adenowirusowe

Zakażenia 
pikornawirusow
e

Zakażenia rinowirusowe

Czynnik 
etiologiczny

Wirus PI-3
Rodzaj: Paramyxovirus
Rodzina: 
Paramyxoviridae

Rodzaj: 
Mastadenovirus
Rodzina: 
Adenoviridae

U koni wyodrębniono 
7 podobnych 
antygenowo 
szczepów.
Końskie adenowirusy 
nie wykazują 
powiązania 
serologicznego z 
adenowirusami innych 
gatunków ssaków.

Rodzina: 
Picornaviridae
Pikornawirusy 
końskie – 
serotypy 1, 2 i 3 
(equine 
picornavirus – 1, 
2, 3).

Rodzaj: Rhinovirus
Rodzina: Picornaviridae
Dwa serotypy: serotyp 1, 
reprezentowany przez szczep NM 
11 oraz serotyp 2, 
reprezentowany przez szczep 
P1436

Charakterys
tyka 

- wrażliwe: bydło, 
konie, owce, człowiek;
- jeden z głównych 
czynników 
wywołujących 
enzootyczną 
bronchopneumonię 
cieląt;
- powoduje 
zmniejszenie lub zanik 
produkcji śluzu przez 
śluzówki dróg 

- większość koni jest 
seropozytywna;
- zakażenie drogą 
oddechową → 
namnażanie w komm. 
nabłonkowych → do 
krwi (wiremia) → 
zasiedlanie 
poszczególnych 
narządów wew.
- ciałka wtrętowe typu 
Cowdry A i B w 

- mała 
specyficzność 
gatunkowa – 
zakaźne również 
dla bydła i kotów;
- przebycie 
choroby indukuje 
odporność 
swoistą na 
homologiczny 
serotyp na okres 
ok. 6 m-cy.

- charakteryzują się ścisłą 
specyfiką gatunkową;
- u koni zakażenie przebiega pod 
postacią cyklicznych schorzeń 
ogólnych;
- zakażenie przez ukł. oddech. → 
namnażanie na błł. śluz. g.d.o. → 
naczyniami limfatycznymi do krwi 
(wiremia) → zasiedlanie 
poszczególnych narządów wew.
- wiremia trwa zwykle 4 – 5 dni i 
zwykle kończy się z chwilą 

24

oddechowych;
- osłabienie ruchliwości 
i chemotaktycznej 
aktywności 
makrofagów 
pęcherzykowych, 
zahamowanie funkcji 
fagosomalno – 
lizosomalnej i 
bakteriobójczej;
- osłabienie odpowiedzi 
limfocytów;
Zmniejszenie liczby 
limfocytów i zależnej od 
nich odporności 
humoralnej;
- zahamowanie 
aktywności limfocytów i 
cytotoksycznych 
neutrofilów;
- przebycie choroby 
pozostawia odporność, 
a w surowicy pojawiają 
się przeciwciała

nozdrzach, krtani, 
tchawicy i płucach;
- ostre 
śródmiąższowe zap. 
płuc i oskrzeli już 3 
d.p.z.
- wtóra wiremia i 
zasiedlanie komm. 
ukł. oddechowego, 
jelit, trzustki, 
gruczołów łzowych i 
ślinowych, spojówek i 
ukł. moczowego;
- jeśli odporność 
zwierzęcia jest 
zaburzona, powstaje 
uogólniona infekcja 
kończąca się śmiercią 
→ źrebięta z 
prawidłową 
immunologią – 
zahamowanie 
replikacji wirusa i 
uwolnienie od 
patogenu w ciągu 10 
dni;
- ciężarne klacze – 
zakażenie pionowe → 
poronienie lub śmierć 
płodu → zmiany 
histologiczne w 
łożysku, poronienie 
typu późnego.

powstania p-ciał;
- choroba dotyczy koni młodych, u 
których wygasła już odporność 
siarowa;
- zakażenie może być mieszane i 
przebiegać zarówno z bakteriami, 
jak i wirusami (np. EHV-1, 
reowirusami itp.)

Źródło i 
drogi 
zakażenia

- wirus wydalany z 
wydzieliną z nosa i 
gardła podczas kaszlu;
- zakażenie drogą 
aerogenną.

- zakażenie 
aeorgenne, per os, 
pionowo, pośrednio;
- większość koni 
zakaża się w wieku 
źrebięcym;
- przebieg 
enzootyczny.

- źródłem są 
konie dorosłe z 
chronicznym zap. 
gardła, niekiedy 
bydło i koty;
- zakażenie drogą 
kropelkową lub 
aerozolową.

- wirusy wydalane z wydzieliną 
g.d.o.
- zakażenie drogą doustną lub 
oddechową;
- zakażenia pośrednie – 
zanieczyszczone wirusem 
przedmioty.

Objawy 

- zależą od: stanu 
odporności siarowej 
noworodków, żywienia 
matek, warunków 
zoohigienicznych, 
stresu, wtórnych 
infekcji;
- w.c.c. do 39°C;
- duszność;
- zapalenie nosa – 
surowiczy lub 
surowiczo – śluzowy 
wypływ;
- niekiedy zap. 
spojówek, łzawienie;
Bolesne zap. ww. chł. 
podżuchwowych;
- choroba trwa zwykle 
7-9 dni;
- wirus może też u koni 
atakować gałkę oczną;
- zachorowalność u 
młodych zwierząt 80 - 
100%’ śmiertelność 
przy zakażeniach 
powikłanych 10 - 30%

- chorują źrebięta w 
każdym wieku, nawet 
roczniaki, czasem 
konie dorosłe;
- źrebięta zakażone 
między 10 – 60 d.ż. – 
choroba trwa 10-65 
dni;
- inkubacja 5-7 dni;
- w.c.c. do 39,9°C → 
gorączka falowa od 
37,1°C
- apatia;
- zap. nosa – żółty, 
śluzowy wypływ
- duszność, 
przyspieszenie akcji 
oddechowej, 
podwójna faza 
wdechu;
- głęboki, suchy 
kaszel, szmery 
oddechowe (ostre 
zap. oskrzeli);
- zap. spojówek → 
wypływ, sklejanie 

- inkubacja 3-7 
dni;
- osowienie, 
w.c.c. 39-40°C;
- zap. bł. śluz. 
nosa i gardła;
- surowiczo-
śluzowy wyciek z 
nosa oraz obrzęk 
ww. chł. 
podżuchwowych;
- obrzęk i 
ogniskowe 
zaczerwienienia 
bł. śluz. gardła;
- później proces 
chorobowy 
obejmuje 
tchawicę i 
oskrzela → 
napadowy, suchy 
kaszel;
- możliwe wtórne 
infekcje 
bakteryjne 
(paciorkowce, 

- przeważnie przebieg 
podkliniczny lub bezobjawowy;
- inkubacja 3 – 7dni;
- w.c.c. nawet do 39,5°C;
- bark łaknienia, apatia;
- klarowny wypływ z nosa (zap. bł. 
śluz.);
- obrzęk ww. chł. podżuchwowych 
(nie zawsze);
- zap. może rozprzestrzeniać się 
na: gardło, krtań; wówczas silny, 
mokry kaszel oraz obrzęk i 
bolesność ww. chł. okolicy głowy.
- wtórne infekcje bakteryjne (u 
koni głównie streptokoki): wysięk 
z nosa śluzowo – ropny, zap. 
oskrzeli, oskrzelików, 
odoskrzelowe zap. płuc, ropne 
zap. nagłośni;
- czas trwania choroby zależy od 
stopnia powikłań bakter. 

25

powiek;
- zmętnienie rogówki, 
zielonkawy osad na 
rogówce, zaburzenia 
wzroku, zap. bł. 
naczyniowej oka 
(niekiedy panuveitis);
- biegunka u 50% 
źrebiąt w stadzie – 
krwisto – wodnista, 
oporna na leczenie, 
przypomina biegunkę 
rota wirusową;
- limfopenia i 
neutropenia;
- przeżywają tylko te 
źrebięta, u których nie 
wystąpiła ani 
limfopenia ani 
biegunka;
- częste wtórne 
infekcje bakt., głównie 
E. coli, streptokoki, 
stafilokoki, 
Pseudomonas (zap. 
płuc i oskrzeli, 
posocznica);
- często równoległe 
zakażenia EHV-2.

maczugowce) 
oraz ropne 
odoskrzelowe 
zap. płuc 
(śluzowo-ropny 
lub ropny wyciek 
z nosa);
- przy 
komplikacjach 
płucnych często 
dochodzi do 
śmierci.

Rozpoznani
e 

- wywiad, objawy klin.
- wykazanie 
nieprawidłowych 
warunków środowiska;
- badanie par surowic;
- HI, SN, IF, OWD

- hodowla wirusa z 
wymazów z nosa;
- badanie wymazów 
pod mikroskopem 
elektronowym;
- metody 
serologiczne: badanie 
par surowic w 
odstępie 14-dniowym, 
test immunodyfuzji, 
OWD, SN, HI, IF, 
pojedynczy test 
radialnej hemolizy.

- badania 
wirusologiczna;
- testy 
serologiczne – 
SN.

- rozpoznanie praktycznie 
niemożliwe → mało 
charakterystyczny przebieg;
- badania serologiczne.

34. Program szczepień zapobiegający chorobom zakaźnym układu oddechowego.

Szczepienie przeciwko Influenzie koni:

•

Najczęściej stosowana szczepionka: Equilis Prequenza (influenza) lub Equilis Prequenza Te (influenza + tężec)

•

Program szczepień:

o

Szczepienie w cyklu podstawowym: pierwsza dawka od 6 miesiąca życia, druga dawka 4 tygodnie 
później

o

Szczepienia przypominające: pierwsze szczepienie przypominające (trzecia dawka) jest podawana 5 
miesięcy po szczepieniu w cyklu podstawowym. Kolejne szczepienia przypominające są prowadzone 
co 6 miesięcy (konie sportowe, konie jeżdżące na wystawy) lub co 12 miesięcy (konie rekreacyjne)

•

Powstawanie odporności: 2 tygodnie po podstawowym cyklu szczepień

•

Utrzymywanie się odporności:

o

5 miesięcy po podstawowym cyklu szczepień

o

12 miesięcy po pierwszej rewakcynacji

Szczepienie przeciwko Wirusowemu zapaleniu jamy nosowej i płuc koni oraz ronieniu klaczy:

Szczepionki inaktywowane

Szczepionki żywe

Klacze

5, 7 i 9 miesiąc ciąży
Powtarzać corocznie

4 i 9 miesiąc ciąży

Źrebięta

4, 5, 7 i 10 miesiąc życia

Roczniaki

Kwiecień i wrzesień

Roczniaki nie szczepione 
wcześniej

I w dowolnym czasie
II po 6-9 tygodniach

26

III po 6 miesiącach

35. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie tężca.

Tężec (tetanus) – ostra, zakaźna, niezaraźliwa choroba zwierząt i ludzi – wzmożona pobudliwość nerwowa i spastyczne 
skurcze mięśni
Występowanie:

•

Na całym świecie (zwierzęta roślinożerne), ciepłe i umiarkowane strefy klimatyczne

•

Konie i świnie bardzo wrażliwe

Etiologia:

•

Laseczka Clostridium tetani, G+, zarodnikująca, beztlenowa, wygląd pałeczki dobosza

•

Egzotoksyny – neurotoksyna (tetanospazmina), fibrynolizyna, tetanolizyna

•

Zarodniki bardzo oporne (10 lat)

•

W temp. 100

o

C przeżywa 40-60 minut

•

5% fenol niszczy przetrwalniki w 10-12 godzin

Źródła i drogi zakażenia:

•

Kał zwierząt roślinożernych, nawożona gleba

•

Rany – kastracje i pępek

•

Chore zwierzę nie jest źródłem zakażenia

Patogeneza:

•

Spory wnikają do tkanek przez ranę, rzadziej przez pępowinę i drogi rodne w trakcie porodu

•

W ranie warunki beztlenowe (ziemia, tkanki martwicze)

•

Laseczka w bramie wejścia (toksoinfekcja)

•

Toksyna (tetanospazmina) → nerwy obwodowe → neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego → 
zatrucie acetylocholiną → stały przepływ impulsów nerwowych → skurcz tężcowy

Objawy kliniczne:

•

Inkubacja 1-2 dni do kilku tygodni – zależy od miejsca wniknięcia

•

Skurcze wszystkich mięśni szkieletowych (początkowo głowy, szczególnie żuchwy)

•

Sztywny chód, trudności w pobieraniu pokarmu, wyciągnięta głowa, sztywny ogon, leżenie na boku, 
wyprostowane kończyny, opisthotonus, przeczulica, niepokój, rozszerzone otwory nosowe, wypadnięcie trzeciej 
powieki, pocenie, postawa kozła

•

Niedomoga krążenia, utrudnione oddychanie, uduszenie

Zmiany anatomopatologiczne:

•

Brak charakterystycznych zmian

•

Uszkodzenie skóry (droga zakażenia)

•

Przekrwienie i obrzęk płuc, ogniska niedodmy i rozedmy w płucach

•

Szybkie stężenie pośmiertne

•

Słaba krzepliwość krwi

Rozpoznanie:

•

Łatwe – rany; kastracje

•

Wywiad epizootyczny

•

Charakterystyczne objawy kliniczne

•

Wymaz z rany

•

Test neutralizacji na myszkach – rzadko

Diagnostyka różnicowa:

1.

Wścieklizna – brak szczękościsku pomimo wystąpienia porażeń

2.

Zapalenie mózgu i opon mózgowych

3.

Zatrucie strychniną – narastanie gwałtownych prężeń na przemian z prawidłowym napięciem mięśni

Leczenie:

•

Bardzo trudne, często spóźnione a wtedy mało skuteczne, czasem ubój z konieczności

•

Wczesne opatrzenie rany – przemyć płynami utleniającymi i antyseptycznymi

•

Podanie surowicy antytoksycznej (niedostępna w Polsce) – najczęściej 2 razy z przerwą jednodniową – w 
dawkach dla koni i bydła 10 000 – 20 000 j.m., dla psa i jagnięcia 3 000 j.m., względnie według zasady 50 – 100 
j.m./kg m.c.

•

Antybiotyk np. penicylina

Rokowanie:

•

Z reguły niepomyślne

•

Śmiertelność 90% u koni

Zapobieganie:

2.

Ochrona i toaleta ran

3.

Higiena pomieszczeń

4.

Immunoprofilaktyka swoista – jednokrotne podanie anatoksyny wywołuje odporność trwającą 6 miesięcy, 

27

dwukrotna immunizacja w odstępie co najmniej 3 tygodniowym zabezpiecza na 1 rok, następnie po roku trzecia 
iniekcja daje odporność nawet do 5 lat. W Polsce najczęściej stosowana szczepionka Equilis Prequenza Te 
(tężec + influenza).

36. Zołzy – rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie.

Zołzy (Adenitis equorum, Coryza contagiosa equorum, Lymphadenitis equorum acuta, ang. Strangles) – ostra 
zakaźna, zaraźliwa choroba młodych koni, przebiegająca z wysoką gorączką, zapaleniem błony śluzowej górnych dróg 
oddechowych oraz ze zropieniem węzłów chłonnych żychwowych i zagardłowych
Etiologia:

13)

Streptococcus equi subsp. equi – paciorkowiec zołzowy, ropotwórczy, G+, zaliczany do grupy C wg Lancefield

14) Jednorodny antygenowo i genetycznie
15) Poszczególne szczepy różnią się zjadliwością, co łączy się z obecnością białka M, antygenu o właściwościach 

antyfagocytarnych występującego w otoczce (bezotoczkowe szczepy są słabo chorobotwórcze)

16) W ropie z nosa przeżywa od tygodnia do miesiąca

17)

W temperaturze 50

o

C ginie po 90 minutach

18) Wrażliwy na penicylinę, amoksycylinę, ampicylinę, linkomycynę, sulfonamidy, cefalosporyny
19) Chorują konie, osły, muły

Źródła i drogi zakażenia:

•

Konie chore na zołzy

•

Droga kropelkowa

•

Podczas krycia

•

Z karmą, wodą

•

Poprzez uprząż, sprzęt do czyszczenia zanieczyszczone ropą/śluzem chorych koni

•

Rzadko zakażenie śródmaciczne

Patogeneza:

•

Zarazem po przeniknięciu błony śluzowej nosa lub jamy ustnej, naczyniami chłonnymi dostaje się do węzłów 
chłonnych, gdzie się namnaża i powoduje powstanie zlewających się ognisk ropnych.

•

Najczęściej proces dotyczy węzłów chłonnych podżuchwowych, może jednak dojść do zajęcia dalszych węzłów 
chłonnych, gdzie tworzą się nowe ropnie.

Węzły chłonne → zropienie w. chł. → przetoki → w. c. c. → wyzdrowienie
↓
Ropnie przerzutowe → posocznica

Objawy:

•

Inkubacja 1-21 dni

•

Gorączka 39,0-39,5

o

C

•

Objawy ogólne

•

1-2 dni po zakażeniu pojawia się ostry nieżyt nosa

•

Błona śluzowa jamy nosowej jest zaczerwieniona, gorąca i sucha

•

Po 3 dniach pojawia się wypływ śluzowo-ropny

•

Przy przerzutach pojawia się gorączka przerywana i utrata kondycji

•

Zapalenie opłucnej lub otrzewnej prowadzi do zakażenia ogólnego

•

Może wystąpić lekki kaszel, trudności w połykaniu, niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej. 
Bolesność węzłów chłonnych podżuchwowych w miarę rozwoju choroby.

•

Trudności w oddychaniu (konieczność wykonania tracheotomii)

•

Temperatura wzrasta do 40-41

o

C

•

Niekiedy rozwijają się guzki wielkości ziarna konopi (zropiałe grudki chłonne), które pękają tworząc wrzody

Powikłania:

•

Zapalenie mięśnia sercowego

•

Ropnie metastatyczne (tzw. Zołzy wędrujące)

•

Zapalenie płuc wskutek zarespirowania ropy

•

Morzyska

•

Zapalenie otrzewnej

•

Niedokrwistość

•

Zołzy skórne (dotyczy naczyń chłonnych w obrębie głowy)

•

Ropne zapalenie tkanki łącznej podskórnej prowadzące do posocznicy i śmierci

Rokowanie:

•

Bez powikłań choroba trwa 2-3 tygodnie i kończy się wyzdrowieniem. Rokowanie jest pomyślne, śmiertelność 
bez powikłań 1-2%

•

Przy ropniach przerzutowych rokowanie jest ostrożne lub niepomyślne, w zależności od umiejscowienia ropni

Zmiany anatomopatologiczne:

•

Zmiany zapalne nosa, zmiany ropne węzłów chłonnych, zapalenie opłucnej i/lub worków powietrznych oraz 
osierdzia

28

•

Błona śluzowa gardła, oskrzeli i tchawicy – przekrwiona, pokryta wybroczynami i śluzowo-ropną wydzieliną

•

Zmiany posocznicowe

Rozpoznanie:

•

Badanie kliniczne

•

Badanie bakteriologiczne (materiałem są ropnie)

•

Odczyn ELISA

Diagnostyka różnicowa:

•

Grypa koni

•

Zapalenie jamy nosowej i płuc koni

•

Zakażenie herpeswirusami

•

Zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez Rinowirusy i Adenowirusy

Leczenie:

•

W pierwszej iniekcji zalecane jest podawanie penicyliny krystalicznej oraz prokainowej. Kuracja trwa 5 dni

•

W późniejszym etapie choroby skuteczniejszym środkiem jest oksytetracyklina podawana dożylnie (może 
wystąpić biegunka)

•

Leczenie objawowe

Zapobieganie:

•

Kwarantanna nowych zwierząt, izolacja chorych

•

Odkażanie sprzętu, pojemników do karmienia i pojenia, terenu stajni

•

Po przechorowaniu po trzykrotnym badaniu bakteriologicznym śluzu są uznawane za wolne od siewstwa

•

Immunoprofilaktyka swoista:

o

Szczepienia (Equilis StrepE) – odporność powstaje w 2 tygodniu po szczepieniu. Odporność utrzymuje 
się do 3 miesięcy

37.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie niedokrwistości zakaźnej koni.

* zakaźna, zaraźliwa choroba nieparzystokopytnych dot krwi i narządów krwiotwórczych, wywoływana przez Lentivirus z 
rodziny Retroviridae.
Rozpoznanie:

•

Wywiad 

•

Objawy kliniczne

•

Próba czynnościowa (wysiłkowa)- lonżowanie kłusem przez 10 min, natychmiast po zatrzymaniu 
badamy liczbe uderzeń serca w każdych 5 sekundach- różnica między pierwszym i ostatnim pomiarem 
fizj wynosi 1-1,5 u konia z NZK 2-3

•

Bad laboratoryjne krwi ( 2-1,5 mln erytrocytów)

•

Badania serologiczne: AGID, ELISA, RT-PCR, specyficzny odczyn immunodyfuzji w żelu agarowym 
czyli test Cogginsa

•

Izolacja wirusa: namnażanie w makrofagach, namnażanie w hodowli komórkowej limfocytów lub kom 
szpiku

*mat do badań krew, nasienie(przyżyciowo), skrzepy krwi, śledziona, wątroba, płuca( pośmiertnie)

•

Próba biologiczna (rzadko stosowana) – zakażenie źrebiąt w wieku 6-12 mcy krwią lub surowicą 
badanych koni(100- 200 ml) i poddajemy ścisłej izolacji. Wynik pozytywny gdy w ciągu 3 mcy 
zachorują.

Zwalczanie:
*choroba jest liście OIE, podlega zwalczaniu, rejestracji i notyfikacji.


Wyznaczmy ognisko, obszar zapowietrzony i zagrożony



Zwierzęta w zagrodzie zapowietrzonej dzielimy na 3 grupy

•

I. chore z objawami klinicznymi- podlegają zabiciu i utylizacji

•

II. Podejrzane o chorobę-  źrebięta ssące, klacze- 3 miesiące izolacji, w trakcie której 2/dobę mierzona 
jest temp.(indywidualne termometry, indywidualne wykresy temp.), badanie kliniczne co 10 dni, 
badanie hematologiczne przeprowadzone co 10 dni (gdy nie występuje gorączka) lub co 3 dni( gdy 
wystąpi gorączka)

•

III. Podejrzane o zakażenie- izolacja, zakaz wywozu zwierząt, paszy, nawozu

•

Trzykrotne czyszczenie stajni 2% sodą kaustyczną (co 3 dni)

•

NZK uznaje się za wygasły gdy :



Wszystkie chore konie padły zostały zabite lub usunięte.



W okresie  6 miesięcy od usunięcia ostatniego chorego lub podejrzanego konia nie stwierdzono 
nowych przypadków



Przeprowadzono ostateczne odkażenie potwierdzone przez urzędowego lek.wet.

•

Sprzedaż lub przerzut koni ze stadniny zapowietrzonej możliwy po 6 miesiącach od daty uchylenia 
zarządzenia.

Zapobieganie:

•

Profilaktyka nieswoista: utrzymywanie higieny stada, stosowanie jednorazowych sprzętów 

29

medycznych, dezynfekcja i dezynsekcja(lampy owadobójcze, kwarantanna po zakupie konia, import 
koni ze stadnin wolnych od NZK przynajmniej 12 mcy, bad na NZK na 3 mce przed sprzedażą)

•

Profilaktyka swoista: brak i zakaz szczepienia, zakaz leczenia.

38.

 Zapobieganie i zwalczanie nosacizny.

Zwalczanie

•

chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi zgłaszania (lista B)

•

eutanazja chorych

•

odkażenie pomieszczeń i sprzęt

•

kwarantanna zwierząt, które stykały się z chorymi - (w trakcie przeprowadza się bad. serologiczne 
i kliniczne).

•

 6-miesięczną obserwację zwierząt w dotkniętej stadninie wraz ze wszystkimi rygorami sanitarno-
weterynaryjnymi.

•

odkażanie bieżące pomieszczeń, co tydzień badania kliniczne wszystkich koni, co miesiąc 
badania serologiczne, 

•

 przeszkolenie obsługi zwierząt w zakresie unikania zakażenia oraz zaopatrzenie w odzież 
ochronną 

•

wstrzymanie obrotu końmi na terenie zapowietrzonym.

Zapobieganie:

•

zakaz importu koni z krajów gdzie występowały przypadki choroby

•

kwarantanna koni zakupionych

39.

 Badania diagnostyczne w kierunku nosacizny stosowane w UE oraz w innych 

krajach.

Badanie laboratoryjne:
-           materiał:  punktaty pobrane z guzków, próbki ropy z otwartych wrzodów, wypływ z dróg oddechowych 

•

Izolacja patogenu- posiew na agar z krwią lub z dekstrozą ziemniaczaną (przed wykonaniem 
posiewów ropę należy zmieszać z penicyliną  ® eliminacji paciorkowców)

•

Próba biologiczna- zakażenie do jamy otrzewnowej świnki morskie/myszy- wynik dodatni to zapalenie 
otrzewnej lub jąder (zjawisko Straussa

•

Testy serologiczne: ELISA, OWD( nie tak czuły jak test alergiczny z malleiną ale bardzo dobry)

•

RT-PCR- problem z odróżnieniem na poziomie molekularnym B.mallei od B.pseudomallei

•

maleinizacja – ZABRONIONA w UE! test alergiczny wykonany za pomocą maleiny. Są trzy metody 
wykonania tego testu - maleinizacja spojówkowa, śródskórno-powiekowa i podskórna.

40.Melioidoza – rozpoznawanie i zapobieganie

Melioidozę wywołuje Burkholderia pseudomallei, bakteria G-
Wstępne rozpoznanie kliniczne:

•

objawy niecharakterystyczne, przypominają prawdziwą nosaciznę

•

w miejscu wniknięcia patogenu powstaje ropowica

•

wzrost temp. Do 40 stopni

•

ropny wysięk z nosa

Konieczność potwierdzenia badaniami mikrobiologicznymi :

•

mikroskopia fluorescencyjna z przeciwciałami monoklonalnymi

•

hodowla mikrobiologiczna – kolonie białe, kremowe, brak hemolizy, starsze pofałdowanie i wysuszone

Zapobieganie:

•

zwalczanie gryzoni – zanieczyszczają paszę i wodę

•

izolacja chorych zwierząt i badania bakteriologiczne

•

niszczenie zwłok padłych zwierząt

•

dezynfekcja

41.ZARAZA STADNICZA – ROZPOZNAWANIE, ZAPOBIEGANIE, ZWALCZANIE

ZARAZA STADNICZA (DOURINE )- EXANTEMA COITALE PARALITICUM EQUORUM
Zaraźliwa , pasożytnicza choroba koni i osłów wywoływana przez pierwotniaki 
Podtyp: Wiciowce
Rodzaj : Świdrowce (Trypanosoma )
Grupa B  : Brucei
Czynnik etiologiczny : Trypanosoma equiperdum
Do połowy ubiegłego stulecia choroba występowała w Europie i powodowała ogromne straty w hodowlach koni, 

30

szczególnie w stadninach. Często występuje w Azji, Afryce. Pojawia się enzootycznie na całym świecie. Przebieg zwykle 
przewlekły. Chorują klacze i ogiery, do zakażenia dochodzi drogą płciową, sporadycznie przenoszony na rękach 
personelu obsługującego stadniny ,możliwe zakażenie laktogenne. T.equiperdum rozmnaża się w błonie śluzowej 
narządów rodnych. Konie ras szlachetnych są bardziej wrażliwe niż konie ras prymitywnych. Po przechorowaniu 
choroby- odporność śródzakaźna.
T.equiperdum znajduje się w osoczu krwi, w pierwszym stadium w wydzielinie śluzowej dróg rodnych, później w płynie 
mózgowo- rdzeniowym, w węzłach chłonnych, śledzionie, w wysięku ze zmian skórnych
ROZPOZNANIE :
1.Objawy kliniczne przy  typowym przebiegu
Stadium 1 : 
trwa 4-6 tyg , obrzęki, owrzodzenia pochwy, napletka, moszny, po wygojeniu PLAMY BIELACZE, chłodny, ciastowaty, 
niebolesny obrzęk puzdra, owrzodzenia z żółtawym dnem na błonie śluzowej pochwy
Stadium 2 : zmiany skórne i węzłów chłonnych
Rozpoczyna się gdy pasożyty przedostają się do krwi, a wytwarzane przez nie toksyny powodują obrzęk węzłów 
chłonnych i zmiany w naczyniach zwłaszcza skórnych. W wyniku zmian w przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych 
powstają wybroczyny i OBRZĘKI TALAROWATE. Zmiany niebolesne, chłodne o średnicy ok. 4-5 cm, kształtu krążka lub 
podkowy, przeważnie na pośladkach, udach i bokach klatki piersiowej, sierść nad nimi nastroszona, matowa, utrzymują 
się ok. 3-4 dni. Nowe zmiany mogą się pojawiać i znikać przez kilka miesięcy. Niekiedy powikłania pod postacią 
nieżytowego zapalenie błon śluzowych  układu rozrodczego
Stadium 3 : objawy nerwowe
Nadwrażliwość skóry zwłaszcza w okolicy grzbietu.Niepewny, sztywny chód, podnoszenie jednej kończyny ( w stajni, 
podczas odpoczynku), lewostronne porażenie n.twarzowego (Twarz Hipokratesa) porażenie zwieracza odbytu i 
pęcherza moczowego,  porażenie nn.międzyżebrowych ( płytkie oddechy, ból przy oddychaniu, napady 
kaszlu ),zataczanie, upadanie, zaleganie. Śmierć po kilku tygodniach
2. Badania serologiczne- badanie surowicy krwi na obecność przeciwciał, wiarygodne wyniki po 3 tygodniach od 
zakażenia 
OWD ( metoda zalecana )
 Ewentualnie ELISA, IFAT 
3.Rozmazy barwione metodą Giemzy- krwi, wydzielin z narządów rozrodczych i owrzodzeń skóry
Pasożyta można wykryć bezpośrednio w rozmazach jedynie gdy temperatura wewnętrzna ciała jest podwyższona
ZWALCZANIE I ZAPOBIEGANIE
W Europie, w tym w Polsce choroby nie leczy się. W okresie powojennym zaraza została zwalczona poprzez eliminacje 
zwierząt zarażonych
Choroba znajduje się na liście B OIE
W Polsce Zaraza stadnicza podlega obowiązkowi rejestracji- Ustawa z dnia 11.03.2004 o ochronie zdrowia zwierząt i 
zwalczaniu chorób zakaźnych
Obowiązkowe są badania koni importowanych z krajów o wysokim ryzyku występowania choroby oraz okresowe 
badania ogierów w stacjach ogierów i punktach kopulacyjnych                     ( OWD )
Do punktów kopulacyjnych mogą być wprowadzane ogiery , które w okresie 30 dni przed wprowadzeniem zostały 
poddane, z wynikiem ujemnym, badaniu na zarazę stadniczą zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Rolnictwa i Rozwoju 
Wsi z dnia 22 czerwca 2004 r.  w sprawie szczegółowych wymagań weterynaryjnych  dla prowadzenia punktu 
kopulacyjnego 

42.Badania diagnostyczne stosowane w rozpoznawaniu chorób zakaźnych koni 

(skrócony opis).

1. Badanie kliniczne

20) Ocena stanu zdrowia zwierząt

2. Badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne

21) Sekcja zwierząt padłych lub poddanych ubojowi sanitarnemu
22) Badania mikro w mikroskopach świetlnych, skaningowych, immunofluorescencyjnych, elektronowych, 

skaningowych – podstawa do rozpoznania choroby zakaźnej

3. Badania dodatkowe

•

Próby biologiczne

•

Badanie bakteriologiczne

•

Badanie mikologiczne

-identyfikacja patogenu na podstawie wyglądu kolonii, charakteru wzrostu, cech morfologicznych grzybni, cech 
biochemicznych

•

Badanie wirusologiczne

-identyfikacja wirusa na podstawie struktury wirionów w mikroskopie elektronowym
-wyniki testów serologicznych

•

Badanie parazytologiczne

•

Badania serologiczne

-testy immunoenzymatyczne  (ELISA-przeciwciało związane z określonym enzymem może specyficznie rozpoznawać 
dane białko-zawarte w materiale biologicznym-które wcześniej zostało unieruchomione na podłożu)

31

-testy immunofluorescencyjne IFA (reakcja serologiczna znakowana bezpośrednia lub pośrednia)
-testy radioimmunologiczne RIA (metody immunochemiczne wykrywające reakcję antygenu ze swoistym dla niego 
przeciwciałem w oparciu o pomiar radioaktywności izotopu promieniotwórczego, którym wyznakowany jest jeden ze 
składników reakcji - antygen lub przeciwciało)
-aglutynacja (reakcja zachodzi między przeciwciałami a upostaciowanym antygenem)
-hemaglutynacja 
-precypitacja (zachodzi między przeciwciałami a rozpuszczalnym antygenem)
-odczyn wiązania dopełniacza  OWD
-Western-blotting (test oddziela zdenaturowane białka według ich mas oraz niezdenaturowane według ich struktury 3-D, 
za pomocą elektroforezy w żelu)

•

Metody biologii molekularnej

-PCR- łańcuchowa reakcja polimerazy (wielokrotne powielanie określonego odcinka DNA- wybranej sekwencji- w celu 
uwidocznienia go po odpowiednim wyznakowaniu; wizualizacja za pomocą elektroforezy w żelu agarowym)

Obowiązujące i alternatywne testy diagnostyczne stosowane w rozpoznawaniu chorób zwierząt z listy OIE

Choroba

Testy obowiązujące

Testy alternatywne

Afrykański pomór koni

OWD, ELISA

Identyfikacja cz. etiologicznego, RT-
PCR, odczyn neutralizacji wirusa (VN)

Zakaźne zapalenie macicy klaczy

Identyfikacja czynnika etiologicznego

-

Zaraza stadnicza koni

OWD

ELISA, IF (odczyn fluorescencji 
pośredniej)

Zapalenie mózgu i rdzenia koni 
(zachodnie i wschodnie)

-

OWD, HI(odczyn hamowania 
hemaglutynacji), test neutralizacji 
redukcji łysinek

NZK niedokrwistość zakaźna koni

AGID (odczyn immunodyfuzji agarowej) ELISA

Grypa koni

-

HI

Piroplazmoza koni

ELISA, IF

OWD

Zakaźne zapalenie jamy nosowej i 
płuc koni

-

VN

Wirusowe zapalenie tętnic koni

Identyfikacja czynnika etiologicznego 
(tylko z nasienia), VN

-

Nosacizna

OWD, maleinizacja

-

Wenezuelskie zapalenie mózgu i 
rdzenia koni

-

OWD, HI, test neutralizacji redukcji 
łysinek

Świerzb koni

-

Identyfikacja czynnika etiologicznego

43.Zalecane programy szczepień w stadninach koni w Polsce 

W Polsce nie ma szczepień dla koni , które są obowiązkowe i nakazywane z urzędu . Przede wszystkim obowiązuje 
zasada ,że szczepi się konie w momencie prawdopodobnego zagrożenia daną chorobą na określonym terenie . Podczas 
wystaw oraz zawodów obowiązkowo szczepi się konie przeciwko grypie. Poza tym najpopularniejsze szczepienia które 
wykonuje się głównie w stadninach hodowlanych i o dużej ilości zwierząt to :

- grypa koni
- tężec
- zakażenia Herpeswirusowe (zakaźne zapalenie nosa i tchawicy oraz ronienia zakaźne)
- wścieklizna 
- zołzy
- trichofytoza

 

SZCZEPIENIA 

BAZOWE

SZCZEPIENIA 

PRZYPOMINAJĄCE

I SZCZEPIENIE

II SZCZEPIENIE

III SZCZEPIENIE

DODATKOWE 
SZCZEPIENIA 

DLA KLACZY 

ŹREBNEJ 

(NIEZALEŻNIE 

OD SCHEMATU 

32

SZCZEPIEŃ)

GRYPA

4 miesiąc

4-6 tyg. po I 
szczepieniu

5-7 mieś. po II 

szczepieniu

co 6 miesięcy

4-6 tyg. przed 
wyźrebieniem

HERPES

4 miesiąc

4-6  tyg. po I 

szczepieniu

 

co 6-8 miesięcy

5,7,9 mieś. ciąży

TĘŻEC

5 miesiąc

6-8 tyg. po I 
szczepieniu

12 mieś. po II 

szczepieniu

co 2 lata**

9 miesiąc ciąży

WŚCIEKLIZNA

6 miesiąc

 

 

1 raz na rok

3 i 7 mieś. ciąży

Zasady szczepienia koni przeciwko grypie ( obowiązkowe dla koni jadących na zawody)

Dla wszystkich kuców, małych koni i koni biorących udział w zawodach organizowanych zgodnie z przepisami 
Międzynarodowej Federacji Jeździeckiej i Polskiego Związku Jeździeckiego szczepienia ochronne przeciwko grypie koni 
są obowiązkowe. To znaczy, że w jakimkolwiek kraju Świata gdzie spotykają się na zawodach konie sportowe, wszystkie 
są zaszczepione  przeciwko grypie, a szczepienie prowadzone jest według jednego schematu. 

Obowiązuje następujący schemat szczepień:
1.   szczepienie podstawowe:
·       pierwsze szczepienie – w dniu rozpoczęcia szczepień
·       drugie szczepienie – nie wcześniej niż 21-go dnia i nie później niż 92 dnia od daty pierwszego szczepienia

2.   szczepienie przypominające:
·       co 6 miesięcy od daty ostatniego szczepienia (dopuszczalny jest 21-dniowy okres przekroczenia terminu)
·       żadne szczepienie przypominające nie może się odbyć później niż na 7 dni przed przybyciem na zawody

Jeżeli chodzi o grypę i tężec mamy do wyboru szczepionki albo tylko na grypę albo od razu grypa + tężec . Trzeba 
pamiętać ,że na influenzę szczepimy co 6 miesięcy zaś szczepienie na tężec jest ważne 2 lata , więc nie używamy bez 
sensu szczepionek grypa+ tężec co pół roku.
Nie wolno również szczepić źrebiąt młodszych niż 4 miesiące , najlepszy okres szczepień to 6 miesięcy jeżeli chcemy 
szczepić wcześniej należy zbadać miano przeciwciał matczynych u źrebięcia.
Wirus EHV-1 jest jedną z najczęstszych przyczyn ronień u klaczy. Natomiast drugi typ herpeswirusa – EHV-4 
odpowiedzialny jest za zakażenia ukł. oddechowego. Na rynku w tej chwili dostępna jest tylko jedna szczepionka dla 
koni przeciwko herpeswirusom i zawiera ona oba typy wirusa. Cykl podstawowy: I dawka najwcześniej 
w 4-6 miesiącu życia, a II – 4-6 tygodni później Szczepienia przypominające: co 6 miesięcy. Szczepienie klaczy 
ciężarnych: w 5, 7 i 9 miesiącu ciąży.

44. Pytanie zjebane

45. Obowiązki właściciela koni sportowych wg Polskiego Związku Jeździeckiego 

przed startem w zawodach. 

Obowiązki użytkownika konia przed wyjazdem na zawody. 
1.1.  Każdy  koń  sportowy  wyjeżdżający  na  zawody,  musi  być  zdrowy  i 
posiadać paszport konia. 
 
1.2. Koń wykazujący objawy choroby mającej wpływ na jego wydolność lub 
będącej zagrożeniem dla innych koni nie może brać udziału w zawodach. 
 
2.  Obowiązki Osoby odpowiedzialnej za konia podczas zawodów. 
Osobą odpowiedzialną za konia podczas zawodów jest zawodnik na nim 
startujący lub powożący albo lonżujący w dyscyplinie woltyżerki. Właściciel 
konia może być uznany jako osoba dodatkowo odpowiedzialna za konia, 
jeżeli  jest  obecna  w  czasie  zawodów  i  jeżeli  podjęła  decyzje  odnośnie 
konia.  Jeżeli  zawodnik  startujący  na  koniu  ma  poniżej  18 stu  lat,  wtedy 
osobą odpowiedzialną za jego konia jest osoba wyznaczona przez klub lub 
właściciela konia. 

33

 
2.1 Osoba odpowiedzialna za konia odpowiada za: 
•  dbałość o zdrowie, kondycję konia oraz jego pielęgnację; 
•  właściwe zachowanie jeźdźca i luzaka wobec konia; 
•  właściwe  przedstawienie  koni  do  przeglądu  i  badań 
weterynaryjnych; 
•  przedstawienie właściwie wypełnionego paszportu konia; 
•  właściwe szczepienia konia przeciwko grypie koni; (schemat szczepień w pyt wcześniejszym)
•  doprowadzenie  konia  na  wyznaczone  miejsce  i  o  wyznaczonej 
porze do badań antydopingowych; 
•  zgłoszenie  na  właściwym  formularzu  przypadków  leczenia  konia 
przed zawodami, w transporcie i podczas zawodów

34