Laseczki Gram-dodatnie
Do laseczek Gram-dodatnich (wg Virellego) zaliczamy:
1. Nieprodukujące przetrwalników
a. Corynebacterium
b. Listeria
2. Produkujące przetrwalniki
a. Clostridium – beztlenowce
b. Bacillus – tlenowce
Corynebacterium diphtheriae
jedyny chorobotwórczy gatunek z rodzaju Corynebacterium (inne, niechorobotwórcze to inaczej dyfteroidy)
pleomorficzne, morfologicznie przypominają maczugi – układają się grupowo (wzór „chińskich liter”)
względnie tlenowe
jedynym czynnikiem chorobotwórczości jest egzotoksyna błonicza:
o warunkowana przez gen tox przenoszony przez bakteriofaga (tylko szczepy lizogenne
są chorobotwórcze, bo tylko one wydzielają toksynę)
o synteza toksyny zależy od stężenia żelaza – jeżeli jest niskie, synteza się wzmaga
o składa się z dwóch podjednostek:
frakcja A (Action) – odpowiada za działanie biologiczne
frakcja B (Binding) – odpowiada za wiązanie do receptora dla EGF i transport do komórki
o blokuję biosyntezę białka poprzez blokadę recyrkulacji EF-2 (kofaktora translacji)
blokada zachodzi na drodze rybozylacji samego EF-2
bardzo zakaźny, przenosi się głównie drogą kropelkową, najczęściej zakaża dzieci
sztandarowy przykład na skuteczność szczepionek (gwałtowny spadek zachorowalności po wprowadzeniu
powszechnych szczepień anatoksyną błoniczą)
wywołuje BŁONICĘ:
o wrota zakażenia: otarta skóra albo błony śluzowe
o czas inkubacji: 2-6 dni
o najczęściej objawy lokalizują się w ustnej części gardła
o powstawanie błon rzekomych na migdałkach, części miękkiej podniebienia i języczku, ścianie gardła
błony rzekome to obumarły nabłonek, włóknik, leukocyty i kolonie bakterii
o układowo: zapalenie mięśnia sercowego i demielinizacyjna neuropatia obwodowa
o kilka odmian:
błonica nozdrzy przednich – mało groźna
błonicze zapalenie migdałków – ból gardła
błonica gardła – rozległe błony rzekome mogą zamykać drogi oddechowe – groźna forma
o objawy późne: zaburzenia rytmu, objawy neuropatii obwodowej
DIAGNOSTYKA: początkowe rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego, potwierdzenie:
o hodowla i izolacja patogenu
C. diphtheriae rośnie na:
podłożu Löfflera (ziarnistości metachromatyczne)
agarze z krwią
agarze Tindale’a (telluryn potasu) – pozwala odróżnić C. diphtheriae od reszty
rodzaju Corynebacterium
o wykrycie toksyny – test Eleka
bibułę nasącza się przeciwciałami przeciw toksynie i umieszcza na powierzchni podłoża
hodowlanego – jeżeli hodowany szczep produkuje toksynę, powstanie linia precypitacyjna
powolny test, tylko dla potwierdzenia, nie dla diagnostyki
LECZENIE:
o antybiotykoterapia penicyliną
o neutralizacja toksyny za pomocą antytoksyny podawanej domięśniowo (może wywołać wstrząs!)
o leczenie wspomagające, np. tracheostomia
o konieczna hospitalizacja i izolacja!
Profilaktyka: szczepienia ochronne
o szczepienie anatoksyną błoniczą wchodzącą w skład DPT – 2 m-c życia, przed pójściem do szkoły
i potem co 10 lat
o kontrola odporności: test Schicka (wstrzyknięcie małej ilości toksyny – prawidłowo powinno nic się
nie stać) albo wykrywanie przeciwciał immunoenzymatycznie
Listeria monocytogenes
mała, pleomorficzna i ruchliwa
mikroaerofilna
szeroka tolerancja na temperaturę (wykorzystywana w identyfikacji)
wąska strefa hemolizy beta na agarze z krwią
odzwierzęcy czynnik oportunistyczny
względnie wewnątrzkomórkowa, uwalnia się z fagosomów i rozmnaża w cytoplazmie
szerzy się z komórki do komórki, unikając wykrycia
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o internalina – białko błonowe ułatwiające fagocytozę przez komórki docelowe
o listeriolizyna O – białko hemolityczne, główny czynnik zjadliwości (bo pozwala uwolnić się
z fagosomów)
o fosfolipazy – mogą pozwalać na przenikanie z komórki do komórki
droga zakażenia: pokarmowa, przy porodzie, przez łożysko
wywołuje listeriozę
o wielojądrzasta leukocytoza i monocytoza z tworzeniem mikroropni
o kilka odmian:
listerioza noworodków – ZOMR w pierwszych 3 tyg. życia, śmiertelność do 90%
listerioza dorosłych – różny przebieg
ZOMR w ponad połowie przypadków
bakteriemia
rzadko, zapalenie wsierdzia
DIAGNOSTYKA: hodowla i izolacja – rośnie na różnych podłożach, różnicuje się poprzez wzrost w niskiej
temperaturze (toleruje od 5 stopni w górę)
LECZENIE: antybiotyki beta-laktamowe
po przechorowaniu – trwała odporność
Clostridium
liczna grupa laseczek Gram dodatnich tworzących przetrwalniki
ruchliwe (poza C. perfringens)
bezwzględnie beztlenowe
zaliczamy tu:
o Clostridium perfringens
o Clostridium botulinum
o Clostridium tetani
o Clostridium difficile
Clostridium perfringens
występuje fizjologicznie w przewodzie pokarmowym i drogach rodnych
jedyna nieruchliwa z Clostridium
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o 12 egzotoksyn (alfa, beta, epsilon, tau) – na ich podstawie wyróżnia się 5 typów tej bakterii
toksyna alfa to inaczej lecytynaza – uszkadza błony komórkowe
toksyna beta – odpowiada za martwicze zapalenie jelit
o termolabilna enterotoksyna – odpowiada za zatrucia pokarmowe
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – kilka różnych chorób:
o zakażenia ran (zgorzel gazowa) – zwłaszcza pochirurgiczne, po zabiegach w obrębie przewodu
pokarmowego lub dróg rodnych (zakażenie endogenne) – w ranach bez dostępu powietrza,
martwica, gnilny zapach i trzeszczenie tkanki przy ucisku
Leczenie musi być intensywne – szerokospektralna empiryczna antybiotykoterapia + opracowanie
chirurgiczne rany (ew. leczenie tlenem hiperbarycznym)
o ropnie – zwłaszcza w pęcherzyku żółciowym, macicy, jajowodach, jamie brzusznej
o miejscowe zapalenie tkanki podskórnej
o martwicze zapalenie jelit – bardzo groźna choroba, ostre owrzodzenie i martwica
o zatrucia pokarmowe – enterotoksyna jest termolabilna, ale przetrwalniki – nie, dlatego czasami
zdarza się, że przetrwają one w potrawach mięsnych – powodują biegunkę, która sama ustępuje
po pewnym czasie przy odpowiednim leczeniu wspomagającym
DIAGNOSTYKA – jeżeli wyizolujemy C. perfringens z miejsca, gdzie go nie powinno być – mamy rozpoznanie.
Ale zakażenia pokarmowe nie są takie fajne – choć można coś pokombinować z ilością bakterii w kale.
Clostridium difficile
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI: cytotoksyny (np. A i B) – zabijają enterocyty i uszkadzają śluzówkę jelit
często zakażenia szpitalne
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o biegunka po antybiotykoterapii – obfita, wodnista, czasami krwawa, z leukocytozą, gorączką
i kolkowymi bólami brzucha – czasami wystarczy odstawić antybiotyk, ale jeżeli to nie pomoże,
podajemy metronidazol lub wankomycynę doustnie
o rzekomobłoniaste zapalenie jelit – w ciężkich przypadkach – tworzą się wysięki zawierające mucynę,
włóknik i leukocyty, w obrazie kolonoskopowym przypominają błony – zagrożenie życia!
DIAGNOSTYKA:
o kolonoskopia – celem uwidocznienia błon rzekomych
o hodowla i izolacja z identyfikacją cytotoksyn – najlepsza metoda, ale trwa
o immunoenzymatyczne wykrywanie toksyn w kale – czuła, swoista i szybka metoda
Clostridium botulinum
CZYNNIK ZJADLIWOŚCI: 9 termolabilnych neurotoksyn (A-G) – inaczej botulina
o region A (aktywny) i B (wiążący)
o są egzotoksynami, ale uwalniane w kompleksie z hemaglutyniną dopiero po autolizie bakterii
o hamują uwalnianie acetylocholiny w płytce nerwowo-mięśniowej (poprzez trawienie białek SNARE
odpowiadających za fuzję pęcherzyków synaptycznych) i wywołują porażenie wiotkie
o doustna dawka śmiertelna: 1 mcg/kg
zakażenie drogą pokarmową albo przez ranę (objawy są takie same, ale inkubacja dłuższa, do 2 tygodni)
wszechobecny patogen
wywołują botulizm:
o symetryczne porażenie zstępujące, do porażenia oddychania włącznie
o opadanie powiek, diplopia, dysfagia, niedrożność porażenna, zatrzymanie moczu, znużenie
o najczęściej: botulizm niemowląt z porażeniem wiotkim („zwiotczałe dziecko”)
DIAGNOSTYKA: na podstawie objawów, hodowla i izolacja za długo trwają
LECZENIE: głównie objawowe (zwłaszcza zabezpieczenie wentylacji), można podać penicylinę ale
z umiarkowanym skutkiem (bo objawy wynikają z obecności toksyny, która już krąży).
Istnieje antytoksyna, ale „jej użycie jest kontrowersyjne”, cokolwiek to kurwa znaczy...
Clostridium tetani
cienkie laseczki z przetrwalnikami na końcach („pałeczki dobosza”)
CZYNNIK ZJADLIWOŚCI: tetanospazmina – silna neurotoksyna
o wędruje wstecznym transportem aksonalnym do rdzenia i hamuje hamowanie w neuronach
wstawkowych odpowiedzialnych za skurcze – porażenie spastyczne
okres inkubacji jest zmienny w zależności od lokalizacji i ilości bakterii – od kilku dni do 3 tygodni
znajduje się w glebie i w kale
śmiertelność do 30% normalnie, ale znacznie wyższa u osób starszych i dzieci
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o tężec uogólniony – najczęściej, porażenie spastyczne, w którym objawia się dominacja grup mięśni
(uśmiech sardoniczny, szczękościsk, opistotonus – czyli wygięcie kręgosłupa w łuk), może
doprowadzić do zatrzymania oddychania, tachykardii, arytmii i napadów drgawkowych
o tężec w obrębie głowy – zaburzenie jednego lub więcej nerwów czaszkowych (najczęściej VII)
o tężec miejscowy – łagodna forma, przedłużony skurcz w obrębie rany
DIAGNOSTYKA: na podstawie objawów – izolacja jest trudna, poza tym nie ma czasu
LECZENIE: opracowanie chirurgiczne rany, podanie Ig antytężcowej i anatoksyny (uodpornienie bierne
i czynne), poza tym podaje się penicylinę oraz stosuje leczenie wspomagające (zabezpieczenie oddechu,
minimalizacja bodźców zewnętrznych, które wywołują napady skurczowe)
PROFILAKTYKA – szczepienie ochronne w obrębie DPT, poza tym stosuje się immunoprofilaktykę
w przypadku każdej rany skażonej ziemią:
o jeżeli minęło ponad 24h od skażenia rany, to ZAWSZE podajemy full serwis, czyli
przeciwciała + anatoksynę
o anatoksyny NIE PODAJEMY tylko w przypadku, kiedy szczepienie było mniej niż 10 lat temu
i nie minęło więcej niż 24h od zakażenia
o przeciwciał NIGDY NIE PODAJEMY przy małym ryzyku zakażenia
o przy ryzyku zakażenia, ale wczesnej ranie (mniej niż 24h) – przeciwciała podajemy tylko jeśli
szczepienie było ≥10 lat temu
Bacillus
laseczki tworzące centralnie położone przetrwalniki
bezwzględnie tlenowe, ale czasami względnie beztlenowe
nieruchome
duża grupa, z chorobotwórczych wyróżniamy:
o Bacillus anthracis – wywołuje wąglika
o Bacillus cereus – wywołuje zakażenia pokarmowe o zmiennym przebiegu (w zależności od specyfiki
zakażenia), ustępujące samoistnie, albo zakażenia uogólnione u osób z obniżoną odpornością
o Bacillus subtilis – wywołuje posocznicę u osób z obniżoną odpornością, narkomanów.
Bacillus anthracis
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI
o otoczka zbudowana z kwasu D-glutaminowego
o egzotoksyna – trzy, występujące w kompleksie białka – powodują obrzęk i śmierć komórek
rezerwuarem są zwierzęta – zakażenie zachodzi poprzez materiały zwierzęce, np. wełnę, skóry, padlinę
wrota zakażenia: uszkodzona skóra, płuca albo przewód pokarmowy
wywołuje wąglika w kilku różnych formach:
o wąglik skórny (najczęściej) – na kończynach górnych lub głowie tworzy się mała bezbolesna grudka,
która przekształca się w pęcherzyk, pęka z uwolnieniem ciemnego płynu i tworzy czarny strup
otoczony stanem zapalnym
o wąglik płucny – zaczyna się od objawów grypopodobnych, potem zapalenie płuc o ciężkim
przebiegu, z reguły śmiertelne
o wąglik przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, biegunka – może dojść do wyczerpania
i wstrząsu, które mogą być śmiertelne
o bakteriemia i wtórne zakażenia – np. ZOMR, może być powikłaniem każdej z powyższych form
DIAGNOSTYKA: hodowla na podłożu z penicyliną (powstają sferoplasty w formie „sznura pereł”)
LECZENIE: penicylina
PROFILAKTYKA: szczepienie bydła, możliwe szczepienie osób zawodowo narażonych