Created by Neevia Document Converter trial version

TEST 3

1.  Do etiologii Ŝółtaczki noworodków naleŜą:
a)  posocznica, hemoglobinopatie
b)  konflikt serologiczny, typ I zespołu Criglera – Najjara
c)  cytomegalia, wrodzona niedroŜność przewodów Ŝółciowych
d)  mononukleoza, torbiel przewodu źółciowego wspólnego
e)  wszytkie wymienione (+)

2.  Kernicterus:
a)  to przenikanie bilirubiny związanej przez barierę krew – mózg
b)  rozwija się, gdy stęŜenie bilirubiny we krwi przekroczy 6 mg%
c)  moŜe towarzyszyć wcześniactwu, posocznicy, hipoalbuminemii, zapaleniu opon mózgowych  (+)
d)  odpwiedzi prawidłowe a, b, c
e)  dpowiedzi prawidłowe a, b

3.  Cholestaza:
a)  moŜe byc wynikiem zaburzonego wydzielania Ŝółci przez komórkę wątrobową
b)  jest to stan zmniejszonego dopływu barwinków Ŝółciowych do przewodu pokarmowego (+)
c)  jest to stan równowaŜny z Ŝółtaczką zaporową
d)  moŜe być przedwątrobowa, wątrobowa lub zawątrobowa
e)  wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

4.  W niewielkich zaburzeniach przepływu Ŝółci nie dochodzi do wzrostu stęŜenia we krwi nastepujących

substancji:

a)  bilirubiny (+)
b)  fosfatazy zasadowej
c)  GGTP
d)  5-nukleotydazy
e)  kwasów Ŝółciowych

5.  W marskości wątroby dochodzi do nastepujących zaburzeń hemodunamicznych:
a)  nadciśnienia wrotnego
b)  hiperkinetyzacji krąŜenia ogólnego
c)  wazodylatacji naczyń trzewnych
d)  skurczu nerkowych naczyń tętniczych
e)  wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

6.  Cholecystokinina:
a)  przyspiesza morotykę Ŝołądka
b)  hamuje syntezę i uwalnianie z trzustki enzymów zdeponowanych w granulatach zymogenu
c)  zwalnia motorykę jelita cienkiego i grubego
d)  zmniejsza wydzielanie insuliny
e)  wszystkie odpowiedzi są nieprawidłowe (+)

7.  W zespole Zollingera – Ellisona obserwuje się:
a)  wzmoŜone wydzielanie serotoniny
b)  wzmoŜone wydzielanie sekretyny
c)  zmniejszone wydzielanie gastryny
d)  zmniejszone wydzielanie kwasu solnego
e)  Ŝadne z wymienionych (+)

8.  Patogenezę niektórych postaci zespołów mielodysplastycznych (MDS) tłumaczy się:
a)  mutacją genu C-FMS zlokalizowanego na długim ramieniu chromosomu 5 (5q33.3)
b)  zmianami chromosomalnymi najczęściej o charakterze delecji chromosomów 5 i 7
c)  nieskuteczną hiperplastyczną hemopoezą w zakresie jednej lub więcej linii komórkowych szpiku kostnego
d)  odpowiedzi prawidłowe a, c (+) (?)
e)  odpowiedzi prawidłowe a, b, c

9.  Które ze stwierdzeń określających zespoły mielodysplastyczne nie jest prawidłowe:
a)  są to choroby układu krwiotwórczego o charakterze klonalnym

Created by Neevia Document Converter trial version

 http://www.neevia.com

b)  charakteryzują sie postepującymi cytopeniami we krwi obwodowej
c)  są skutkiem hiperplastycznej, nieskutecznej hemopoezy w zakresie jednej lub więcej linii komórkowych

szpiku kostnego

d)  dają zwiększone ryzyko przejścia w w ostrą białaczką limfoblastyczną (ALL) (+)
e)  wszytkie pozyŜsze są prawdziwe

10.  Termin przerwy białaczkowej (hiatus leucaemicus) najtrafniej określa:
a)  okres remisji ostrej białaczki szpikowej
b)  okres remisi przewlekłek białaczki szpikowej
c)  wyhamowanie czynności hemopoetycznej szpiku skuteczną chemioterapią
d)  brak postaci pośrednich w obrazie krwi i szpiku (+)
e)  Ŝadna z odpowedzi nie jest prawidłowa

11.  Które ze stwierdzeń dotyczących zmian w układzie szkieletowym w przebiegu szpiczaka mnogiego jest

prawdziwe:

a)  nacieki i złamania patologiczne kości sa następstwem patologicznej aktywacji osteoklastów (+)
b)  nacieki i złamania są wtórne do zaburzeń gruczołów dokrewnych opowiedzialnych za gospodarkę

wapniowo – fosforanową

c)  najczęściej złamania patologiczne dotyczą kości udowych i kości miednicy
d)  złamania patologiczne niezmiernie rzadko dotyczą mostka, Ŝeber i kręgów
e)  Ŝadne z powyŜszych nie jes prawdziwe

12.  Termin „nerka szpiczakowa” określa najtrafniej:
a)  uszkodzenie nabłonka cewek wskutek wydalania z moczem lekkich łańcuchów (+)
b)  zmiany w naczyniach nerkowych o charakterze zakrzepowym
c)  lokalizację nerkową ogniska pierwotnego lub wtórnego szpiczaka mnogiego
d)  wszystkie z powyŜszych są prawidłowe
e)  zadne z powyŜszych nie jest prawidłowe

13.  Niewydolność krąŜenia i powikłania zatorowo – zakrzepowe w przebiegu szpiczaka mnogiego są

następstwem:

a)  częstych krwawień prowadzących do zaburzeń krzepnięcia
b)  wzrostu lepkości krwi wskutek wzrostu stęŜenia białka monoklonalnego w surowicy (+)
c)  uszkodzenia mięśnia serca i naczyń krwionośnych o podłoŜu autoimmunologicznym
d)  wszystkie z powyŜszych są prawidłowe
e)  Ŝadne z powyŜszych nie jest prawidłowe

14.  W którym z niŜej wymienionych stanów dochodzi do upośledzenia czyności płytek krwi:
a)  hemofilia A
b)  zaŜywanie kwasu acetylosalicylowego
c)  choroba von Willebranda
d)  wszytkie powyŜsze odpowiedzi są prawidłowe (+) (?)
e)  odpowiedzi prawidłowe b i c

15.  Pierwotnym zjawiskiem w czerwienicy prawdziwej jest:
a)  proces aplastyczny w szpiku kostnym
b)  nadmierny rozrost komórek w szpiku kostnym (+) (?)
c)  mutacja wielopotencjalnej komórki macierzystej
d)  proces zaburzenia regulacji objętości i lepkości krwi
e)  wzmoŜone wydzielanie erytropoetyny

16.  PrzedłuŜenie czasu trombinowego stwierdza się w:
a)  hipofibrynogenemii i dysfibrynogenemii
b)  rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym
c)  obecności heparyny
d)  obecności białek monoklonalnych
e)  wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

17.  Endogeniczny tor krzepnięcia krwi jest uruchamiany przez:
a)  aktywację czynnika VII
b)  aktywację czynnika XII (+)

Created by Neevia Document Converter trial version

 http://www.neevia.com

c)  aktywację czynnika X
d)  reakcję konwersji protrombiny w trombinę
e)  aktywacji czynnika IX

18.  Wśród czynników ryzyka zakrzepicy znajdują się:
a)  zabieg operacyjny trwający ponad 30 min (+)
b)  zaŜywanie aspiryny
c)  wzmoŜony wysiłek fizyczny
d)  zaŜywanie pochodnych dikumarolu
e)  wczesne uruchamianie chorych po zabiegach operacyjnych

19.  U podłoŜa patogenezy niedokrwistości aplastycznej leŜą:
a)  uszkodzenie lub niepełnowartościowość komorek macierzystych wielopotencjalnych lub ukierunkowanych

(+)

b)  zmniejszona odnowa komórek wielopotencjalnych  w szpiku kostnym
c)  niszczenie dojrzałych elementów komórkowych we krwi obwodowej
d)  sekwestracja elementów komórkowych w śledzionie
e)  niedobór witamin z grupy B

20.  Czynnika PIVKA powstają wskutek:
a)  zmniejszenia masy miąŜszu wątroby
b)  zapalenia trzuski
c)  Ŝółtaczki zakaźnej
d)  stosowania doustnych antykoagulantów
e)  zmniejszonej podaŜy tłuszczów (+)

21.  Typowym objawem cięŜiej postaci hemofilii A są:
a)  samoistne wylewy do jam stawowych (+)
b)  wybroczyny krwotoczne zlewające się w okolicach stawów
c)  sińce rozsiane po całyn ciele
d)  krwawienia z dziąseł i nosa
e)  spontaniczne krwotoki z dróg oddechowych

22.  Do patofizjologicznych markerów choroby wrzodowej nie zlicza się:
a)  prędkość opróŜniania Ŝołądka
b)  poziom pepsynegenu I we krwi
c)  poposiłkow poziom gastryny
d)  poposiłkowy poziom sekretyny (+)
e)  nadmierne wydzielania kwasu solnego

23.  W procesie cytoprotekcji sluzówki Ŝołądka pozytywny efekt (wzmacniający i chroniący) powoduje:
a)  EGF (nabłonkowy czynnik wzrostu)
b)  PGE

2

c)  niedobór α1-antytrypsyny
d)  niedobór w śluzówce Ŝołądka IgG
e)  odpowiedzi prawidłowe a i b (+)

24.  Do cech hemolizy nie naleŜy:
a)  spadek liczby erytrocytów
b)  Ŝółtaczka hemolityczna
c)  wzrost hematokrytu (+)
d)  retikulocytoza
e)  hemoglobinuria

25.  PrzedłuŜenie czasu krwawienia nie występuje w:
a)  małopłytkowościach
b)  trombocytopatiach
c)  zespole DIC
d)  hemofilii A
e)  chorobie von Willebranda – Jürgensa

Created by Neevia Document Converter trial version

 http://www.neevia.com