plik

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Małgorzata Radwan-Oczko

Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł.

Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie

Selected gingival enlargements.

Causes, clinical and histological features and management

Katedra i Zakład Periodontologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Streszczenie
Powiększenie – przerost dotyczący dziąsła brzeżnego i brodawek międzyzębowych o różnym obrazie klinicznym jest

związany z wzajemnym oddziaływaniem pomiędzy gospodarzem a ogólnoustrojowymi lub miejscowymi czynnikami

i warunkami predysponującymi do powstania patologii. Lekarz dentysta może poznać przyczynę powiększenia dziąseł

na podstawie wywiadu, rozległości, lokalizacji oraz obrazu klinicznego zmiany. W oparciu o piśmiennictwo i dokumen-

tację fotograficzną przedstawiono najczęściej występujące, związane z wpływem czynników ogólnoustrojowych i miej-

scowych, zmiany o charakterze przerostu dziąseł, ich objawy kliniczne, histologiczne oraz leczenie.

Słowa kluczowe: przerost dziąseł, powiększenie objętości dziąseł, czynniki miejscowe, czynniki ogólne.

Abstract
The marginal gingiva and inter-dental papilla may become enlarged in different ways in response to various interactions

between the host and systemic, or local, predisposing factors. The clinician can diagnose the cause of the gingival

enlargement by a careful history and by the location and clinical appearance. On the basis of the literature and her own

photo documentation, this review highlights the significant, diverse, common overgrowths associated with systemic

and local influences, and their clinical and histological features and management.

Key words: gingival enlargement, systemic factors, local factors.

Powiększenie objętości, a w tym wymiaru

pionowego i/ lub poziomego dziąsła brzeżnego

i/lub brodawki dziąsłowej, jest objawem klinicz-

nym występującym stosunkowo często. Pierwsze

opisy tej patologii pojawiły się na początku ubie-

głego stulecia. W piśmiennictwie jest określana

jako: powiększenie, przerost, hiperplazja, hiper-

trofia dziąseł.

Opierając się na kryteriach oceniających ob-

szar objęty widocznym powiększeniem dziąsła,

możemy opisać te zmiany jako: brodawkowe

– obejmujące tylko brodawkę dziąsłową, margi-

nalne – obejmujące tylko dziąsło brzeżne, rozlane

– obejmujące dziąsło brzeżne wraz z brodawką

dziąsłową oraz dziąsłem przyczepionym, a tak-

że pojedyncze izolowane, uszypułowane lub nie-

uszypułowane, odpowiadające zmianie o charak-

terze guza.

W ocenie rozległości zmiany przerostowe

są określane jako zlokalizowane lub uogólnio-

ne, których zasięg przedstawia wartość odset-

kowa jednostek przyzębnych z przerostem (np.

rozległy przerost – 60% jednostek przyzębnych

z przerostem). W badaniach epidemiologicznych

oraz u pacjentów narażonych na przerost związa-

ny ze stosowaniem pewnych grup leków ocenia

się również jego częstość [1].

Na powstanie tych zmian patologicznych, któ-

re zostały w części włączone do najnowszej kla-

syfikacji chorób przyzębia brzeżnego, ma wpływ

wiele czynników miejscowych i ogólnoustrojo-

wych [2].

Powiększenie konturu dziąsła lub brodawki

dziąsłowej w wyniku obrzęku może być związane

z obecnością ostrego lub częściej przewlekłego

stanu zapalnego, którego bezpośrednią przyczy-

ną jest płytka nazębna (Ryc. 1.). Zmiany przero-

stowe mogą wiązać się z zaburzeniami ogólny-

mi: hormonalnymi oraz w czasie ciąży u kobiet

z nieprawidłową higieną jamy ustnej i obecnością

czynników drażniących lub zespołami genetycz-

nymi. Powiększenie objętości dziąseł występuje

w ostrych postaciach białaczek. Znany jest prze-

rost dziąseł związany ze stosowaniem leków. Zlo-

kalizowane zmiany o obrazie klinicznym przerostu

są związane z obecnością guzów o charakterze

łagodnym i złośliwym.

Przerost dziąseł jako uboczny efekt stosowa-

nia leków został rozpoznany w 1939 roku, kilka

miesięcy po wprowadzeniu do leczenia fenytoiny

i preparatów przeciwpadaczkowych. Obecnie

jako czynniki ryzyka powstania lekozależnego

przerostu dziąseł znane są trzy zasadnicze grupy

leków – przeciwpadaczkowe, immunosupresyjne

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Małgorzata Radwan-Oczko

oraz blokujące kanały wapniowe. Przerost ten po-

wstaje u osób podatnych, według piśmiennictwa

u około 30–50% leczonych, w zależności od gru-

py badanych oraz od rodzaju leku. Pomimo, iż far-

makologiczne działanie stosowanych preparatów

nie jest jednakowe i pierwotnie dotyczy różnych

tkanek, wszystkie wywierają podobny wpływ na

tkankę łączną dziąsła, powodując powstawanie

częstych zmian klinicznych i histologicznych, nie-

różniących się między sobą [3, 4]. Przerost rozpo-

czyna się w 3–6. miesiącu po rozpoczęciu lecze-

nia. Zazwyczaj początkowo obejmuje brodawki

dziąsłowe między zębami siecznymi, a następnie

dziąsło brzeżne całego uzębienia i jest powięk-

szeniem dziąsła uogólnionym. Zaburza okluzję,

żucie, mowę, lecz nie wykazuje bezpośredniego

wpływu na głębiej położone tkanki przyzębia, ale

może powodować patologiczną wędrówkę zębów.

Często uniemożliwia utrzymanie prawidłowej hi-

gieny i jest determinantem rozwoju próchnicy

i/lub choroby przyzębia z utratą aparatu zawie-

szeniowego zębów. Oceniany klinicznie stopień

przerostu dziąseł może być łagodny – sięgający

1/3 wysokości koron zębów lub duży, gdy przero-

śnięte dziąsło pokrywa ponad połowę wysokości

korony zęba [5]. Może być przerostem o twardej,

włóknistej konsystencji, o powierzchni gładkiej

lub „groszkowanej”, niepowikłanym, to znaczy

bez stanu zapalnego lub ze współistniejącym za-

paleniem i obecnością czynników miejscowych

z krwawieniem, rozpulchnieniem i obrzękiem za-

palnym [1, 3] (Ryc. 2.).

Fenytoina działa przeciwdrgawkowo przez

zmniejszanie lub blokowanie przepływu jonów

wapniowych przez błony komórkowe i wywiera

podobny efekt jak cyklosporyna i leki blokujące

kanały wapniowe. Opisano również przerosty

dziąseł występujące rzadziej u leczonych innymi

lekami przeciwdrgawkowymi (hydantoina, barbi-

turany, kwas walproinowy) [4, 6, 7, 8].

Cyklosporyna A (CsA) jest preparatem działa-

jącym immunosupresyjnie, szeroko rozpowszech-

nionym w profilaktyce odrzucania przeszczepów

oraz w leczeniu chorób autoimmunologicznych.

Wśród wielu efektów ubocznych jej stosowania

wymienia się również przerost dziąseł opisany po

raz pierwszy w 1983 roku [5].

Leki blokujące kanały wapniowe są stosowane

w leczeniu schorzeń serca i naczyń: nadciśnie-

nia, dusznicy bolesnej, arytmii serca. Najczęściej

stosowane są preparaty z grupy dihydropirydyn

(amlodypina, isradypina, nifedypina, nitrendypi-

na) i z nimi powiązany jest przerost dziąseł (dla

nifedypiny opisywana frekwencja wynosi od 0,5%

do 83%) [4]. Podawane równolegle z CsA mogą

nasilać przerost [9, 10]. Pomimo wielu badań kli-

nicznych i laboratoryjnych, immunologicznych,

histologicznych, a także genetycznych i moleku-

larnych, patomechanizm lekozależnych przero-

stów dziąseł nie został wyjaśniony. Nie wszyscy

leczeni tymi lekami (nawet przyjmujący wysokie

dawki oraz z zapaleniem i bez zapalenia dziąseł),

wykazują obecność przerostu. Sugerowano bar-

dziej istotny związek przerostu z produktami me-

tabolicznymi stosowanych leków, niż z samymi

lekami. Na powstanie przerostu ma wpływ wiele

determinantów, zarówno miejscowych jak i ogól-

noustrojowych. Histologicznie w tkance łącznej

dziąsła z polekowymi przerostami wykazano

zaburzenia równowagi syntezy i degradacji kola-

genu, zwiększoną proliferację fibroblastów dzią-

słowych, zwiększone wytwarzanie przez fibrobla-

Ryc. 1. Przerost zapalny dziąsła brzeżnego.
Fig. 1. Inflammatory enlargement of marginal gingiva.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie

sty amorficznej substancji podstawowej, wzrost

ilości mastocytów oraz zahamowanie apoptozy,

która odgrywa istotną rolę w utrzymaniu hemo-

stazy tkankowej [12]. Przedstawiono możliwość

występowania genetycznie zdeterminowanych fi-

broblastów wrażliwych na leki i /lub ich metaboli-

ty. Przedstawiono hipotezę, że fenytoina indukuje

wzrost receptorów fibroblastów w odpowiedzi na

nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF) a CsA może

zwiększać aktywność genu tego czynnika, jego

receptora oraz ekspresji białka nabłonkowego

czynnika wzrostu, co może wiązać się z prze-

rostem [1, 7, 13]. W tkance dziąsła z przerostem

lekozależnym wykazano podwyższone stężenie

siarczanu chondroityny i interleukiny-6 (IL-6) oraz

wzrost ekspresji perlekanu [cyt. wg 1]. Nie wyka-

zano jednoznacznej zależności między poleko-

wym przerostem dziąseł a wiekiem, płcią, czasem

leczenia, poziomem i dawką leku, aczkolwiek nie-

które dane wskazują na zależność przerostu od

dawki i czasu leczenia oraz częstsze występowa-

nie przerostu u mężczyzn, szczególnie młodych

[1, 4, 14, 15]. U pacjentów z przerostem leczo-

nych CsA oraz lekami blokującymi kanały wap-

niowe stwierdzono istotnie częstsze występo-

wanie antygenu zgodności tkankowej HLA-DR2

i rzadsze HLA-DR1, co dało podstawę sugestii,

iż HLA-DR1 może być czynnikiem ochronnym [9,

16]. Stwierdzono istotnie niższy poziom ekspresji

genu TGF-beta1 u pacjentów z przerostem zwią-

zanym ze stosowaniem CsA i leków blokujących

kanały wapniowe [1], co potwierdza hipotezę, iż

niższe stężenie TGF-beta 1 w osoczu może być

czynnikiem ryzyka przerostu [17].

Zwrócono uwagę na obecność płytki nazębnej

i zapalenia jako czynników predysponujących do

przerostu. Kontrola i usuwanie płytki bakteryjnej,

kamienia nad- i poddziąsłowego oraz czynników

retencyjnych dla płytki ograniczały stan zapalny

przerośniętych dziąseł i znosiły lub zmniejszały

obrzęk zapalny, ale nie zapobiegały przerostowi

lekozależnemu [4, 6, 7, 18]. Badania potwierdziły

zwiększoną aktywność proliferacyjną nabłonka

dziąsła i podkreśliły wpływ płytki nazębnej jedy-

nie na dalszy rozwój tej patologii [19].

W leczeniu zmian przerostowych związanych

ze stosowaniem leków zwrócono uwagę na ko-

rzystne wyniki wstępnego leczenia periodonto-

logicznego, które pozwoliło na ograniczenie le-

czenia chirurgicznego w postaci gingiwektomii,

gingiwoplastyki lub operacji płatowej [20, 21].

Po miejscowym zastosowaniu chlorcheksydyny,

a także ogólnym azytromycyny i metronidazolu

uzyskano zredukowanie patologii w powiązaniu

z eliminacją stanu zapalnego, najbardziej widocz-

ne w przeroście małego stopnia [1, 22]. Leczenie

chirurgiczne powinno być stosowane w przypad-

kach konieczności usunięcia dużych i rozległych

przerostów, zarówno z powodów estetycznych

jak i funkcjonalnych. W przypadkach wieloletniej

terapii należy rozważyć konieczność ograniczenia

częstości i zasięgu zabiegów chirurgicznych. Za-

biegi gingiwektomii, gingiwoplastyki, operacji pła-

towej lub dowierzchołkowego przesunięcia płata

a także usuwania przerostu za pomocą wiązki

lasera CO

powinny być wykonane po wcześniej

przeprowadzonym etapie higienizacji. Rozległa

odsłonięta tkanka łączna po zabiegu gingiwekto-

mii tworzy bolesną ranę, która wymaga kontroli

w celu zapobiegania zakażeniu i podrażnieniu.

Użycie lasera CO

jest leczeniem korzystnym.

Skraca czas zabiegu i czas krwawienia w związ-

ku z szybką hemostazą, a rana pozabiegowa jest

mniej bolesna i szybciej ulega gojeniu [3].

Ryc. 2. Przerost CsA – zależny.
Fig. 2. CsA – induced gingival overgrowth.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Małgorzata Radwan-Oczko

Przerost związany ze stosowaniem leków ule-

gał regresji po zaprzestaniu ich stosowania. Dało

to podstawę możliwości rozpatrzenia zmiany

stosowanego leku, np. zgodnie z protokołem le-

czenia poprzeszczepowego lub blokującego ka-

nały wapniowe [23, 24]. Skojarzone leczenie CsA

i amlodypiny powodowało istotnie częstsze wy-

stępowanie przerostu w porównaniu do CsA i ni-

fedypiny [11].

U badanych po konwersji z cyklosporyny na

takrolimus, pomimo nadal równoległego stoso-

wania leków blokujących kanały wapniowe, opi-

sano istotną redukcję powiększenia tkanek dzią-

sła z jednoczesną poprawą miejscowego stanu

klinicznego. Takrolimus (FK-506) jest nowym

inhibitorem kalcyneuryny – lekiem immunosu-

presyjnym wprowadzonym do leczenia w latach

90. ubiegłego wieku. Na podstawie uzyskanych

wyników Gagliano i wsp. [25] zasugerowali, że

takrolimus nie zwiększa odkładania kolagenu

typu I, co potwierdziło wcześniejsze doniesienia

o braku jego wpływu na powstawanie przerostu

dziąseł. Uznano, że zmiana cyklosporyny na ta-

krolimus jest bezpiecznym i skutecznym sposo-

bem leczenia cyklosporyno-zależnego przerostu

dziąseł [26, 27, 28, 29].

Wrodzony przerost dziąseł, określany w lite-

raturze również jako dziedziczna włókniakowa-

tość dziąseł (ang. hereditary gingival fibromato-

sis – HGF), w diagnostyce chorób przyzębia [2]

definiowany jest jako schorzenie uwarunkowane

genetycznie. Występuje rzadko, z częstością

1 : 175000. Może pojawiać się u kilku członków

tej samej rodziny i dziedziczy się wg praw Men-

dla, autosomalnie dominująco, ale również auto-

somalnie recesywnie. Klinicznie występuje jako

pojedyncze zaburzenie lub jest związany z wy-

stąpieniem zespołów genetycznych [30, 31]. Nie

udowodniono dotychczas jego związku z muta-

cją konkretnego genu czy tylko z jego alleliczny-

mi odmianami – polimorfizmem [32]. Pojawia się

u dzieci i zazwyczaj dotyczy uzębienia mleczne-

go, zarówno szczęki jak i żuchwy (Ryc. 3.). Może

być uogólniony lub zlokalizowany w typowych

miejscach, np. w okolicy guzowatości szczęki

oraz policzkowej części dziąsła dolnych zębów

trzonowych. (Ryc. 4.). Często stwierdzany jest

dopiero w okresie fizjologicznej wymiany uzębie-

nia, gdyż utrudnia wyrzynanie się zębów stałych.

Nie zaobserwowano dalszego rozwoju tej patolo-

gii u osób dorosłych i, co istotne, zmniejsza się

ona lub ulega całkowitej redukcji wraz z utratą zę-

bów [31]. Wrodzony przerost dziąseł ma charak-

ter przerostu łagodnego, o powolnym przebiegu,

powstającego w wyniku nagromadzenia tkanki

łącznej włóknistej, z wzrostem ilości włókien ko-

lagenowych, włókien oxytalanowych oraz małą

ilością włókien elastycznych [33]. Wykazano

zwiększoną proliferację komórek nabłonka oraz

większą ekspresję nabłonkowego czynnika wzro-

stu (ang. epidermal growth factor – EGF) i jego

receptora w komórkach pochodzących z wro-

dzonego przerostu dziąseł w porównaniu do ko-

mórek dziąsła bez przerostu [30, 34]. Proliferacja

oraz metabolizm tkanki łącznej są kontrolowane

przez cytokiny oraz czynniki wzrostu. W tkance

z HGF stwierdzono wzrost poziomu interleuki-

ny–6 (Il-6) i zwiększoną ekspresję transformują-

cego czynnika wzrostu (TGF-beta1) oraz większą

wrażliwość fibroblastów na TGF-beta1, w wyniku

której wytwarzały więcej fibronektyny i kolagenu

typu I [35]. Powiększone dziąsło nie wykazuje

cech zapalenia, ma prawidłową barwę oraz kon-

systencję twardą.

Wrodzony przerost dziąseł może powodować

powstawanie diastem wtórnych, nieprawidłowości

Ryc. 3. Wrodzony przerost dziąseł u dziecka.
Fig. 3. Hereditary gingival overgrowth in child.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie

w ustawieniu zębów, przedłużoną retencję uzę-

bienia mlecznego ponad okres jego fizjologicz-

nej wymiany, powstawanie zgryzu otwartego lub

krzyżowego, zaburzenia w żuciu pokarmów oraz

mówieniu. Sam przerost nie ma bezpośredniego

wpływu na stan kości wyrostka zębodołowego,

lecz zmiana konfiguracji dziąsła i jego powięk-

szenie są czynnikami ułatwiającymi akumulację

i retencję płytki nazębnej, co może prowadzić do

rozwinięcia się choroby przyzębia lub wystąpie-

nia objawów halitozy. Z wrodzonymi przerostami

dziąseł, szczególnie uogólnionymi, wiążą się pro-

blemy natury estetycznej, funkcjonalnej a także

psychologicznej [32, 31].

Leczenie uzależnione jest od stopnia nasi-

lenia i rozległości przerostu. Niewielki przerost

wymaga jedynie zabiegów skalingu poddziąsło-

wego, stałej kontroli oraz miejscowego stosowa-

nia środków antyseptycznych. Duże przerosty

powinny być usunięte chirurgicznie. Jeśli jest to

konieczne, należy wprowadzić skojarzone lecze-

nie periodontologiczno-ortodontyczne. Koryguje

ono przebieg girlandy dziąsłowej oraz ustawienie

zębów, przyczyniając się do utworzenia prawi-

dłowych kontaktów międzystycznych, co chroni

przed nawrotem patologii oraz poprawia funkcję

i estetykę uzębienia. Pacjent powinien pozosta-

wać pod stałą kontrolą lekarza i wymagana jest

jego współpraca [36].

Opisano również przerost dziąseł związany

z leczeniem ortodontycznym. Wskazano na dłu-

gotrwały wpływ uwalnianych do nabłonka niskich

dawek niklu jako prawdopodobną przyczynę ini-

cjującą wzrost proliferacji komórek nabłonka oraz

jego grubości [37] (Ryc. 5.).

W białaczkach ostrych, szpikowej i limfobla-

stycznej obserwuje się pozawęzłowe – dziąsło-

we nacieki komórek białaczkowych. Objawy wy-

stępują we wczesnym, często nierozpoznanym

okresie choroby i wycofują się po leczeniu. Mogą

dotyczyć dzieci i osób dorosłych. Powiększenie

dziąseł o barwie czerwonej do ciemnopurpurowej

i błyszczącej jest uogólnione, niebolesne. Ich po-

wierzchnia jest krwawiąca ze względu na wtór-

ną małopłytkowość. Bardzo istotną jest wiedza

i świadomość lekarza dentysty, że uogólnione

powiększenie dziąseł może być jednym z pierw-

szych objawów choroby systemowej, jaką jest

białaczka – co może zdecydować o rozpozna-

niu. Badanie kliniczne, wywiad stomatologiczny

i ogólnomedyczny oraz badanie krwi z rozmazem

układu białokrwinkowego są elementami podsta-

wy diagnostyki w przypadkach klinicznie stwier-

dzanych rozległych przerostów nieznanego po-

chodzenia [38, 39, 40, 41] (Ryc. 6.).

Zmiany o charakterze przerostowego, zapal-

nego powiększenia dziąseł występują również

w chorobie Crohna. Jest ona przewlekłym, idio-

patycznym zapalnym schorzeniem, które może

dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmo-

wego – od jamy ustnej do końca jelita grubego,

z objawami dotyczącymi tkanek jamy ustnej,

opisywanymi jako ziarniniakowatość ustno-twa-

rzowa. Występowanie choroby Cohna jest praw-

dopodobnie związane z wrodzoną podatnością.

Rozpatrywany jest również czynnik wirusowy.

Ryc. 4. Wrodzony przerost dziąseł u osoby dorosłej.
Fig. 4. Hereditary gingival overgrowth in adult.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Małgorzata Radwan-Oczko

Częściej dotyczy osób młodych i także jej manife-

stacja w obrębie tkanek jamy ustnej jest częstsza

i bardziej nasilona u dzieci w porównaniu z oso-

bami dorosłymi. Powiększenie dziąseł mogą po-

przedzać odczuwane przez pacjentów obrzęk,

obrzmienia i powiększenia warg, języka lub błony

śluzowej policzków z objawami palenia, pieczenia

i swędzenia zmienionych tkanek [42].

Ziarniniak ropotwórczy (pyogenic granuloma)

występuje u młodych kobiet w okresie dojrze-

wania, przyjmujących leki antykoncepcyjne oraz

u kobiet w ciąży. Jest bezbolesną zmianą przero-

stowo-guzowatą, łatwo krwawiącą z powodu jej

bogatego unaczynienia [43]. Charakteryzuje się

szybkim wzrostem w przestrzeni międzyzębo-

wej i jest związany z obecnością płytki nazębnej

i zapalenia, oraz kamienia nazębnego i innych

czynników drażniących. Opisywany również jako

guz ciążowy (pregnancy granuloma lub epulis

gravidarum) pojawia się najczęściej w 2–3 mie-

siącu ciąży i jest histologicznie nie do odróżnienia

od ziarniniaka ropotwórczego. Charakteryzuje

się proliferacją śródbłonka i rozrostem sieci na-

czyń krwionośnych, wzrostem ilości fibroblastów

oraz naciekiem komórek zapalnych: neutrofili,

limfocytów, komórek plazmatycznych. Występu-

je jako zmiana łagodna, zapalna, ograniczona,

o miękkiej konsystencji, często uszypułowana,

wielkości od kilku milimetrów do ponad 2 cm

średnicy. Powierzchnia barwy czerwono-bordo-

wej do fioletowej może być pokryta elementami

włóknika, a w wyniku drażnienia, owrzodzeniem.

Nie stwierdza się utraty kości wyrostka zębodo-

łowego w okolicy przerostu. Etiologia ziarniniaka

ciążowego nie jest jednoznaczna, lecz zwiąże

się z ogólnoustrojowym wpływem estrogenów

i progesteronu na tkanki jamy ustnej [44]. W po-

szukiwaniu przyczyn powstawania tej patologii

Ryc. 5. Przerost towarzyszący leczeniu ortodontycznemu.
Fig. 5. Orthodontic treatment – induced gingival overgrowth.

Ryc. 6. Przerost związany z naciekiem komórek białaczkowych.
Fig. 6. Gingival overgrowth related with leukaemic infiltration.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie

na poziomie molekularnym, zwrócono uwagę na

brak równowagi między czynnikami zwiększają-

cymi i hamującymi angiogenezę. Wzrost ekspre-

sji naczyniowo-śróbłonkowego czynnika wzrostu

(ang. vascular endothelial growth factor – VEGF)

oraz podstawowego czynnika wzrostu fibrobla-

stów (ang. basic fibroblast growth factor – bFGF)

i jednoczesne zmniejszenie ilości angiostatyny,

według najnowszych badań, mogą wpływać na

powstanie tej patologii [45]. Pozostawienie zmia-

ny po leczeniu zachowawczym, polegającym na

usunięciu czynników zapalnych i drażniących,

może prowadzić po porodzie do wycofania się

guza ciążowego lub przejścia w zmianę o charak-

terze włóknistym. Chirurgiczne wycięcie zmiany

jest zazwyczaj podejmowane po porodzie. Je-

śli natomiast guz ciążowy jest duży, krwawiący

i nadal drażniony, powiększa się oraz powoduje

powstawanie problemów z gryzieniem i żuciem

pokarmów i może uszkadzać sąsiadujące z nim

okoliczne tkanki przyzębia, powinien zostać usu-

nięty chirurgicznie w preferowanym terminie dru-

giego trymestru ciąży [44, 43].

Obwodowy włókniak zębopochodny (periphe-

rial odontogenic fibroma) – występuje rzadko,

w postaci obrzękniętej lub przerośniętej części

dziąsła (brodawki dziąsłowej lub dziąsła przy-

czepionego) w okolicy zębów przedtrzonowych

lub trzonowych, ale opisywano również częstsze

pojawianie się tej zmiany w odcinkach przednich

obu szczęk i nieco częściej w szczęce górnej

(Ryc. 7.). Wiele badań wskazuje, że częściej doty-

czy kobiet niż mężczyzn, ale są doniesienia, które

opisują odwrotną proporcję. Występuje w każdym

wieku, ale z większą frekwencją u osób młodych.

Jest zmianą łagodną, niebolesną w czasie ba-

dania palpacyjnego, twardą i zbitą, pokrytą nie-

zmienioną błoną śluzową. Uszypułowany lub na

szerokiej podstawie włókniak zębopochodny ma

gładką powierzchnię o barwie różowej lub czer-

wonej. Niekiedy może imitować zapalenie dziąsła,

a w przypadku drażnienia, błona śluzowa może

być pokryta owrzodzeniem. Histopatologicznie

jest niejednorodny, zbudowany z włóknistej tkan-

ki łącznej zawierającej włókna kolagenu, fibrobla-

sty, zwapnienia, wysepki nabłonka zębopochod-

nego, oraz elementy przypominające cement

korzeniowy lub czasami tkankę kostną. Zmiany

te powinny być zawsze usuwane z jednoczesnym

badaniem histopatologicznym w celu postawienia

prawidłowego rozpoznania. Przyczyna powsta-

wania włókniaków zębopochodnych nie jest ja-

sna. Przypuszcza się, że powstają z pozostałości

blaszki zębowej między okostną a tkanką dziąsła,

aczkolwiek sugeruje się, że przewlekłe czynniki

drażniące mogą stanowić prawdopodobne deter-

minanty [43, 46].

W diagnostyce różnicującej należy wziąć pod

uwagę zapalne przerosty dziąseł, a w szczegól-

ności ziarniniaka ropotwórczego, guzy dziąsło-

we, obwodową ameloblastomę oraz ziarniniaka

obwodowego olbrzymiokomórkowego (periphe-

rial giant cell granuloma).

Kolejną patologią, której obecność powoduje

miejscowe powiększenie tkanki dziąsła brzeżne-

go jest ziarniniak obwodowy olbrzymiokomórko-

wy, opisywany również jako: obwodowy guz ol-

brzymiokomórkowy (peripherial giany cell tumor),

ziarniniak naprawczy olbrzymiokomórkowy (repa-

ratory giant cell granuloma) oraz przerost z komó-

rek olbrzymich błony śluzowej jamy ustnej (giany

cell hyperplasia of the oral mucosa) (Ryc. 8.). Jest

zmianą łagodną, odczynową o egzofitycznym

wzroście, wywodzącą się z ozębnej lub okostnej,

Ryc. 7. Włókniak obwodowy zębopochodny.
Fig. 7. Peripheral odontogenic fibroma.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Małgorzata Radwan-Oczko

występującą na dziąśle, zarówno w obecności

zębów, jak i na wyrostku bezzębnym, częściej

w bocznych odcinkach żuchwy. Ostatnio opisa-

no rzadkie powiązanie tej patologii z wszczepa-

mi śródkostnymi – implantami [47, 48]. W etiolo-

gii wymienia się miejscowe działanie czynników

drażniących, powodujących uraz (nieprawidłowe

wypełnienia poddziąsłowe, drażnienie okolicy po

ekstrakcji zęba, niekorzystne ustawienie zęba,

obecność miejsc retencyjnych dla zalegającego

pokarmu, płytki nazębnej, i obecność kamienia

nazębnego nad- i poddziąsłowego). Z reguły nie

niszczy podłoża kostnego wyrostka zębodołowe-

go, ale czasami na zdjęciu rtg można stwierdzić

powierzchowną erozję brzegu kości o gładkich

zarysach, bez odczynu zapalnego. Ma postać

guzka o wielkości nieprzekraczającej zazwyczaj

2 cm średnicy, twardego lub miękkiego, uszypu-

łowanego lub osadzonego na szerokiej podstawie

o barwie czerwono-purpurowej, ciemnobrązowo-

czerwonej lub niebieskiej, czasami z cechami

owrzodzenia. Jego wzrost może wystąpić w każ-

dym wieku, ale najczęściej pojawia się w piątej

i szóstej dekadzie życia, nieznacznie częściej

u kobiet [47, 49]. Informacje dotyczące obrazu

klinicznego, wieku, płci, są podstawą do posta-

wienia prawidłowej diagnozy i leczenia. Leczenie

ziarniniaka obwodowego olbrzymiokomórkowe-

go polega na chirurgicznym całkowitym wycięciu

zmiany z badaniem histopatologicznym i równo-

czesną eliminacją czynników przyczynowych. Je-

śli resekcja jest zbyt powierzchowna lub niecał-

kowita, prowadzi to do nawrotu zmiany (w 5 do

11% przypadków, wg piśmiennictwa). W obrazie

mikroskopowym nieotorbionej zmiany występu-

ją młode komórki tkanki łącznej i wielojądrzaste

komórki olbrzymie z cechami fagocytozy, po-

przedzielane włóknistymi przegrodami. Opisano

również obecność zmian krwotocznych, hemosy-

deryny, komórek zapalnych, świeżo utworzonej

kości, zwapnień i komórek Langerhansa [50, 51].

Zmiany miejscowe o charakterze powiększe-

nia objętości dziąsła – i/lub brodawki międzyzę-

bowej mogą być związane z obecnością włók-

niaków, ropni dziąsłowych i ropni przyzębnych

(Ryc. 9.), w przebiegu choroby przyzębia.

Włókniaki są niewielkimi łagodnymi guzka-

mi, wywodzącymi się z tkanki łącznej dziąsła

lub ozębnej o powolnym wzroście. Zazwyczaj są

uszypułowane, twarde. Często, gdy są miękkie

i unaczynione mylone są z obrzękiem zapalnym

(Ryc. 10.).

Wiele zmian określanych ogólnie mianem na-

dziąślaków (epulis) zawiera w nazwie lokalizacje

patologii, ale nie opisuje jej. Nadziąślaki są za-

zwyczaj niewielkimi guzkami lub tworzą obraz

powiększonej masy dziąsła. Powstają w wyni-

ku zapalenia a nie wzrostu proliferacji komórek

(Ryc. 11.).

Brodawczaki – nowotwory łagodne, rosną po-

woli w wyniku proliferacji powierzchni nabłonka

indukowanej ludzkim wirusem brodawczaka (ang.

human papilloma virus – HPV). Są guzami poje-

dynczymi o różnej wielkości i czasem gładkiej,

lecz częściej charakterystycznej, pobruzdowanej

powierzchni [52] (Ryc. 12.).

Przedstawione zmiany patologiczne, powodu-

jące obrazy kliniczne przerośniętego, obrzęknię-

tego, powiększonego ogólnie lub tylko miejscowo

dziąsła brzeżnego i/lub brodawek międzyzębo-

wych, nie opisują wszystkich tego typu zmian kli-

nicznych. Również zmiany nowotworowe złośliwe

– rak dziąsła (carcinoma gingivae), rak brodaw-

czakowaty są zmianami o charakterze egzofitycz-

nym, dotyczącymi tkanek miękkich, powodujący-

mi naciekanie, niszczenie kości w ich okolicy.

Ryc. 8. Ziarniniak obwodowy olbrzymiokomórkowy.
Fig. 8. Peripheral giant cell granuloma.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Małgorzata Radwan-Oczko

Ryc. 12. Brodawczak.
Fig. 12. Papilloma.

W każdym przypadku stwierdzanej miejsco-

wej lub uogólnionej zmiany w ukształtowaniu

i powiększeniu dziąsła i /lub brodawki należy po-

szukiwać przyczyn jej powstania i, w zależności

od rozpoznania postawionego w oparciu o bada-

nie kliniczne i wywiad ogólnomedyczny i stoma-

tologiczny, przeprowadzić odpowiednie leczenie.

Jeśli będzie ono polegało na wycięciu zmiany –

należy bezwzględnie przeprowadzić badanie hi-

stopatologiczne w celu postawienia rozpoznania

i uniknięcia ewentualnego błędu diagnostyczne-

go – w szczególności przy patologiach zlokalizo-

wanych pojedynczych, które mogą być zmianami

nowotworowymi o charakterze złośliwym.

Piśmiennictwo
[1]

Radwan-Oczko M.: Uwarunkowania genetyczne i kli-

niczne przerostu dziąseł po przeszczepie nerki. Roz-

prawa habilitacyjna. Wrocław 2006.

[2]

Górska R., Borakowska M.: Nowa klasyfikacja chorób

przyzębia – choroby dziąseł. Stomat. Współ., 2001, 8,

52-59.

[3]

Marshall R.I., Bartold P.M.: A clinical review of drug – in-

duced gingival overgrowths. Aust. Dent. J., 1999, 44,

219-232.

[4]

Rees T.D.: Drugs and oral disorders. Periodontology,

2000, 1998, 18, 21-36.

[5]

Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Ziętek M.: Clinical

evaluation of marginal parodontium condition in pa-

tients after kidney graft treated with calcineurine in-

hibitors and calcium chanel blockers. Bull. Group. Int.

Rech. Sci. Stomatol. Odontol., 2004, 46, 46-51.

[6]

Academy report. Informational paper. Drug-associ-

ated gingival enlargement. J. Periodontol., 2004, 75,

1424-1431.

[7]

Galas-Zgorzelewicz B., Borysewicz-Lewicka M., Zgo-

rzelewicz M., Borowicz-Andrzejewska E.: The effect of

chronic carbamazepine, valproic acid and phenytoin

medication on the periodontal condition of epileptic

children and adolescents. Functional Neurology, 1996,

4, 187-193.

[8]

Seymour R.A., Eblis J.S., Thomason J.M.: Risk factors

for drug-induced gingival overgrowth. J. Clin. Periodon-

tol., 2000, 27, 217-223.

[9]

Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Klinger M., Ziętek

M.: Risk factors in kidney transplant recipients treated

with cyclosporine A. Ann. Transplant., 2003, 8, 40-45.

[10] James J.A., Marley J.J., Jamal S., Campbell B.A., Short

C.D., Johnson R.W.G., Hull P.S., Spratt H., Irwin C.R.,

Boomer S., Maxwell A.P., Linden G.J.: The calcium

channel blocker used with cyclosporin has an effect

on gingival overgrowth. J. Clin. Periodontol., 2000, 27,

109-115.

[11] Barclay S., Thomason J.M., Ilde J.R., Seymour R.A.:

The incidence and severity of nifedipine induced gingi-

val overgrowth. J. Clin. Periodontol., 1992, 19, 311-314.

[12] Bulut S., Ozdemir B.H.: Apoptosis and expression of

caspase-3 in cyclosporine – induced gingival over-

growth. J. Periodontol., 2007, 78, 2364-2368.

[13] Hallmon W.W., Rossmann J.A.: The role of drugs in the

pathogenesis of gingival overgrowth. Periodontology,

2000, 1999, 21, 176-196.

[14] Borowicz-Andrzejewska E.: Hiperplasja dziąsła u dzieci

leczonych z powodu padaczki a głębokość kieszonek

dziąsłowych. Stomat. Współ., 1997, 4, 443 - 448.

[15] Ellis J.S., Seymour R.A., Steele J.G., Robertson P.,

Butler T.J., Thomason M.: Prevalence of gingival over-

growth induced by calcium channel blockers: a com-

munity – based study. J. Periodontol., 1999, 70, 63-67.

[16] Pernu H.E., Knuuttila M.L.E., Huttunen K.R.H., Tiilikain-

en A.S.K.: Drug-induced gingival overgrowth and class

II major histocompatibility antigens. Transplantation,

1994, 57, 1811- 1823.

[17] Ellis J.S., Morgan C.L., Kirby J.A., Taylor J.J., Thoma-

son J.M.: Plasma TGF-

β1 as a risk factor for gingival

overgrowth. J. Clin. Periodontol., 2004, 31, 863-868.

[18] Kataoka M., Kido J., Shinohara Y., Nagata T.: Drug-in-

duced gingival overgrowth – a review. Biol. Pharm.

Bull., 2005, 28, 1817-1821.

[19] Cetinkaya B.O., Acikgoz G., Aydin O., Korkmaz A., Keles

G.C.: The relationship between proliferating cell nucle-

ar antigen expression and histomorphometrical altera-

tions in cyclosporin A-induced gingival overgrowth in

rats. Toxicol. Pathol., 2006, 34, 180-186.

[20] Kantarci A., Cebeci I., Tuncer Ö., Carin M., Firatli E.:

Clinical effects of periodontal therapy on the severity

of cyclosporin A-induced gingival hyperplasia. J. Peri-

odontol., 1999, 70, 587-593.

DENTAL FORUM

/1/2008/XXXVI

PRACE POGLĄDOWE

Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie

[21] Pilloni A., Camargo PM., Carere M., Carranza F.A.Jr.:

Surgical treatment of cyclosporine A and nifedipine

– induced gingival enlargement: gingivectomy versus

periodontal flap. J. Periodontol., 1998, 67, 791-797.

[22] Chand D.H., Quattrocchi J., Poe S.A., Terezhalmy G.T.,

Strife C.F., Cunningham R.J.: Trial of mertonidazole vs.

azithromycin for treatment of cyclosporine-induced gin-

gival overgrowth. Pediatr. Transplant., 2004, 8, 60-64.

[23] Mathur H., Moretti A.J., Flaitz C.M.: Regression of cy-

closporine-induced gingival overgrowth upon interrup-

tion of drug therapy. Gen. Dent., 2003, 51,159-162.

[24] Westbrook P., Bednarczyk E.M., Carlson M., Sheehan

H., Bissada N.F.: Regression of nifedipine-induced gin-

gival hyperplasia following switch to a same class cal-

cium channel blocker, isradypine. J. Periodontol., 1997,

68, 645-650.

[25] Gagliano N., Moscheni C., Dellavia C., Stabellini G.,

Ferrario V.F., Gioia M.: Immunosuppression and gin-

gival overgrowth: gene and protein expression profiles

of collagen turnover I FK 506- treated human gingival

fibroblasts. J. Clin. Periodontol., 2005, 32, 167-173.

[26] Thorp M., De Mattos A., Bennett W., Barry J., Norman

D.: The effect of conversion from cyclosporine to ta-

crolimus on gingival hyperplasia, hirsutyzm and cho-

lesterol. Transplantation, 2000, 69, 1218-1224.

[27] Hernandez G., Arriba L., Cruz Frias M., Macorra J.C.,

Vicente J.C., Jimenez C., Andres A., Moreno E.: Con-

version from cyclosporin A to tacrolimus as non-surgi-

cal alternative to reduce gingival enlargement: A prelim-

inary case series. J. Periodontol., 2003, 74, 1816-1823.

[28] Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Banasik M., Klinger

M., Ziętek M.: Regression of cyclosporine A – induced

gingival hyperplasia following switch to tacrolimus in

renal transplant recipients. Adv. Clin. Exp. Med., 2005,

14, 69-73.

[29] Margreiter R., Pohanka E., Sparacino V., Sperschneider

H., Kunzendorf U., Huber W., Lameire N., Andreucci

VE., Donati D., Heemann U.: The European switch to

tacrolimus study group open prospective multicenter

study of conversion to tacrolimus therapy in renal trans-

plant patients experiencing ciclosporin-related side-ef-

fects. Transplant. Int., 2005, 18, 816-823.

[30] Martelli-Junior H., Lemos D.P., Silva C.O., Graner E.,

Coletta R.D.: Hereditary gingival fibromatosis: Report

of a five – generation family with cellular proliferation

analysis. J. Periodontol., 2005, 76, 2299-2305.

[31] Coletta R.D., Graner E.: Hereditary gingival fibroma-

tosis; A systematic review. J. Periodontol., 2006, 77,

753-764.

[32] Hart T.C., Pallos D., Bozzo L., Almeida O.P., Marazita

M.L., O’Connel J.R., Cortelli J.R.: Evidence of genetic

heterogeneity for hereditary gingival fibromatosis. J.

Dent. Res., 2000, 79, 1758-1764.

[33] Bartos S.P., Merzel J., de Arauno V.C., de Almeida O.P.,

Bozzo L.: Ultrastructural aspects of connective tissue

in hereditary gingival fibromatosis. Oral Surg. Oral Med.

Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2001, 92, 78-82.

[34] Araujo C.S., Graner E., Almeida O.P., Sauk J.J., Coletta

R.D.: Histomorphometric characteristics and expres-

sion of epidermal growth factor and its receptor by epi-

thelial cells of normal gingival and hereditary gingival

fibromatosis. J. Periodontal. Res., 2003, 38, 237-241.

[35] de Andrade C.R., Cotrin P., Graner E., Almeida O.P.,

Sauk J.J., Coletta R.D.: Transforming growth factor-

beta1 autocrine stimulation regulates fibroblasts prolif-

eration in hereditary gingival fibromatosis. J. Periodon-

tol., 2001, 72, 1726-1733.

[36] Clocheret K., Dekeyser C., Carels C., Willems G.: Idio-

pathic gingival hyperplasia and orthodontic treatment:

a case report. J. Orthod., 2003, 30, 13-19.

[37] Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.J., Aydin A., Demirer

S., Toker H., Erdem O., Sayal A.: The role of nickel ac-

cumulation and epithelial cell proliferation in orthodon-

tic treatment – induced gingival overgrowth. Eur. J. Or-

thod., 2007, 29, 555-558.

[38] Karolewska E., Kozłowski Z., Konopka T., Mendak M.:

Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej w przebiegu

białaczek u dzieci – obraz kliniczny. Dent. Med. Probl.,

2004, 41, 675-681.

[39] Wu J., Fantasta J.E., Kaplan.: Oral manifestations of

acute myelomonocytic leukemia: a case report and re-

view of the classification of leukemia. J. Periodontol.,

2002, 73, 664-668.

[40] Gallipoli P., Leach M.: Gingival infiltration in acute mo-

noblastic leukemia. BR. Dent. J., 2007, 203, 507-509.

[41] Ozkan A., Ali R., Ozkalemkas F., Ozcelik T., Ozkocaman

V.: Acute myeloblastic leukemia (AML-M1) presenting

with gingival hypertrophy. Eur. J. Haematol., 2007. 78,

547-552.

[42] Rees T.D.: Orofacial granulomatosis and related condi-

tions. Periodontology, 2000, 1999, 21, 145-157.

[43] Bosco A.F., Bonfante S., Luize D.S., Dias Bosco J.M.,

Garcia V.G.: Periodontal plastic surgery associated

with treatment for removal of gingival overgrowth. J.

Periodontol., 2006, 77, 922-928.

[44] Amar S., Chung K.M.: Influence of hormonal variation

on the periodontium in women. Periodontology, 2000,

1994, 6, 79-87.

[45] Yuan K., Jin Y.-T., Lin M.T.: The detection and compari-

son of angiogenesis – associated factors in pyogenic

granuloma by immunohistochemistry. J. Periodontol.,

2000, 71, 701-709.

[46] Manor Y., Mardinger O., Katz J., Taicher S., Hirshberg

A.: Peripherial odontogenic tumors – differential diag-

nosis in gingival lesions. Int. J. Oral Maxillofac. Surg.,

2004, 33, 268-273.

[47] Cloutier M., Charles M., Carmichael R.P., Sándor G.: An

analysis of peripherial giant cell granuloma associated

with dental implant treatment. Oral Surg. Oral Med.

Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2007, 103, 618-622.

[48] Hirshberg A., Kozlovsky A., Schwartz-Arad D., Marding-

er O., Kaplan I.: Peripherial giant granuloma associ-

ated with dental implants. J. Periodontol., 2003, 74,

1381-1384.

[49] Motamedi M.H.K., Eshghyar N., Jafari S.M., Lassemi

E., Navi F., Abbas F.M., Khalifeh S., Ashkevari P.S.: Pe-

ripherial and central giant cell granulomas of the jaws:

a demographic study. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.

Oral Radiol. Endod., 2007, 103, e39-e43.

[50] Carvalho Y.R., Loyola A.M., Gomez R.S., Araújo V.C.:

Peripherial giant cell granuloma. An immunohisto-

chemical and ultrastructural study. Oral Dis., 1995, 1,

20-25.

[51] Bodner L., Peist M., Gatot A., Fliss D.M.: Growth po-

tential of peripherial giant cell granuloma. Oral Surg.

Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1997, 83,

548-551.

[52] Newmann M.G., takei H., Klokkevold P.R., Carranza

F.A.: Clinical periodontology. Gingival enlargement.

Saunders, St. Louis 2006, 373-390.

Adres do korespondencji:

Katedra Periodontologii AM

50-425 Wrocław, Krakowska 26

tel.: 71 784-03-81; e-mail: malgorzata.oczko@poczta.onet.pl