czas-11.indd

786

Czas. Stomat., 2005, LVIII, 11

W ostatniej dekadzie zaproponowano wiele

nowości w leczeniu zapaleń przyzębia. Nie zmie-

niło to jednak wymagań, dotyczących komplek-

sowego i interdyscyplinarnego leczenia oraz le-

czenia à la longue. Stwarza to niebezpieczeń-

stwo popełnienia wielu błędów, które w sposób

nieodwracalny zamkną pewne możliwości dal-

szego leczenia i narażą pacjentów na powikła-

nia oraz koszty. Lekarz, podejmujący decyzję o

planie kompleksowego leczenia zapalenia przy-

zębia, zdobywa najczęściej wiedzę o chorobie,

na podstawie retrospektywnych parametrów jej

przebiegu (np. utraty przyczepu łącznotkanko-

wego, ubytku kości wyrostka zębodołowego).

Bardzo to utrudnia wybór najbardziej optymal-

nego sposobu postępowania, szczególnie w przy-

padku agresywnych zapaleń przyzębia, których

podłoże jest ukryte na poziomie molekularnych

zaburzeń interakcji genetyczno-immunologicz-

nych. Współczesnym wymogiem leczenia pe-

riodontologicznego jest jednak, najdalej idąca

personalizacja postępowania (2), uwzględniająca

proﬁl pacjenta i wiele zmiennych.

Istotne determinanty, wpływające na sukces

leczenia to: wiek, płeć, rasa, cechy anatomiczne,

uwarunkowania socjalno-ekonomiczne, ogólny

stan zdrowia i związana z tym reaktywność ukła-

du immunologicznego, czynniki behawioralne

(np. motywacja do utrzymania właściwej higie-

ny jamy ustnej i leczenia podtrzymującego, ni-

Streszczenie

W periodontologii podejmuje się wiele działań

leczniczych. Sprzyja to możliwości popełnienia błę-

du, zarówno podczas podejmowania decyzji o rodzaju

leczenia, jak i podczas jego prowadzenia. Ciągle naj-

ważniejsze dla uzyskania sukcesu w leczeniu perio-

dontologicznym, jest mechaniczne usunięcie złogów

poddziąsłowych oraz kontrola płytki w fazie podtrzy-

mującej.

Celem pracy było omówienie błędów w leczeniu pe-

riodontologicznym, z którymi autorzy spotykają się w

codziennej praktyce oraz które sami popełnili.

Skoncentrowano się na błędach w fazie higieniza-

cyjnej i korekcyjnej (zabiegi chirurgiczne i leczenie

protetyczne) leczenia oraz podczas układowej i miej-

scowej antybiotykoterapii.

Błędy w kompleksowym leczeniu zapaleń przyzębia

Mistakes in the integrated treatment of periodontitis

Tomasz Konopka, Marek Ziętek

Z Katedry Periodontologii AM we Wrocławiu

Kierownik Katedry: prof. dr hab. M. Ziętek

Summary

In periodontology, many approaches to treatment

can be undertaken. This allows for the possibility of

making a mistake, both when preparing the treatment

plan and during its execution. Subgingival scaling and

plaque control in the after-care remain fundamental

for the effectiveness of periodontal treatment.

The aim of this study was to analyse mistakes that

are commonly made in periodontal treatment, includ-

ing those made by the authors.

The focus was on mistakes made in the initial and

corrective phases of treatment (surgical and prosthetic

procedures), as well as in the systemic and localized

antibiotic therapy.

HASŁA INDEKSOWE:

zapalenia przyzębia, leczenie niechirurgiczne, leczenie

chirurgiczne, leczenie farmakologiczne

KEYWORDS:

periodontitis, nonsurgical therapy, surgical therapy,

pharmacological therapy

787

2005, LVIII, 11

Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia

kotynizm, tolerowanie lęku związanego z lecze-

niem), dotychczasowe leczenie stomatologiczne

(4). Beaehni i Giovannoli (4) podzielili kryteria

podejmowania decyzji w leczeniu, na biologicz-

ne (ogólny stan zdrowia, zaawansowanie zapa-

lenia przyzębia, obecność urazu zgryzowego),

techniczne (możliwość leczenia wielospecjali-

stycznego, anatomia zębów i przyzębia, dostęp

i widoczność) oraz subiektywne (zachowania

pacjenta, doświadczenie i kompetencja lekarza,

ograniczenia w leczeniu). Błędy mogą być zatem

popełnione, nie tylko podczas samego leczenia,

lecz również wcześniej, w momencie wyboru

taktyki postępowania.

C e l e m p r a c y jest przedstawienie naj-

częściej popełnianych błędów w leczeniu perio-

dontologicznym, z którymi autorzy opracowania

spotykają się w codziennej praktyce oraz które

popełnili sami. Skoncentrowano się na błędach,

popełnianych w fazie higienizacyjnej i korekcyj-

nej leczenia oraz podczas ogólnej i miejscowej

antybiotykoterapii.

Błędy w fazie higienizacyjnej

Celem fazy higienizacyjnej jest eliminacja lub

kontrola miejscowych czynników etiologicznych

choroby, przywrócenie mikroﬂory związanej ze

zdrowym przyzębiem oraz opanowanie stanu za-

palnego dziąsła. W przypadku przewlekłego za-

palenia przyzębia, jest to w istocie faza etiolo-

giczna. Ciągle często spotykanym błędem jest

pominięcie tej decydującej o skuteczności lecze-

nia części terapii i przejście od razu do fazy ko-

rekcyjnej, czyli do wykonywania zabiegów chi-

rurgicznych lub leczenia protetycznego. Lekarz,

rezygnuje wówczas z obserwacji reaktywności

przyzębia, na poszczególne zabiegi wykonywa-

ne w obszarze naddziąsłowym oraz na niechi-

rurgiczne leczenie poddziąsłowe. Pracuje wów-

czas z zupełnie nieprzygotowanym pacjentem

w zakresie higieny jamy ustnej, z wyjściowymi

parametrami stanu zapalnego i destrukcji tka-

nek przyzębia. Jest to oczywisty błąd w sztuce,

skutkujący nieudanym i fatalnym leczeniem sto-

matologicznym (ryc. 1, 2). Z fazy higienizacyj-

nej nie należy rezygnować, także w przypadku

agresywnych zapaleń przyzębia. Nie spełnia ona

wówczas roli fazy etiologicznej, ale w dużym

stopniu eliminuje rozległość stanu zapalnego (w

najgorszym stopniu do 30% utrzymującego się

krwawienia z brodawek dziąsłowych), zmniejsza

głębokość kieszonek i utratę przyczepu łącznot-

kankowego oraz umożliwia obserwację wpływu

leczenia na nawroty i zaostrzenia choroby (6).

Bardzo jasno zostały określone kryteria roz-

poczęcia poddziąsłowej fazy higienizacyjnej. Po

prawidłowym instruktażu higienicznym, profesjo-

nalnym skalingu naddziąsłowym, wzbogaconym

niekiedy o chemiczną kontrolę płytki oraz usunię-

ciu tzw. „zachyłków jatrogennych” w uzębieniu,

wskaźnik API powinien wynosić poniżej 25%, a

Ryc. 2. Kamień nazębny, który powstał w 3 tygodnie

po wykonaniu kiretażu. Pacjent nie był wystarczają-

co przygotowany do wykonywania właściwej higieny

jamy ustnej.

Ryc. 1. Przebarwienia zębów przy paleniu papierosów

oraz niewyrównana płaszczyzna zwarcia.

788

T. Konopka, M. Ziętek

Czas. Stomat.,

zmodyﬁkowany wskaźnik SBI poniżej 10% (17).

Zignorowanie tego, jest kolejnym błędem w sztu-

ce i powodem nieudanego leczenia protetyczne-

go (np. szynoprotezy jeszcze bardziej utrudnią

oczyszczanie płytki) i chirurgicznego (np. zakres

regeneracji tkanek bardzo ściśle odwrotnie kore-

luje ze wskaźnikami płytki nazębnej).

Środki do chemicznej kontroli płytki nazębnej

tzw. „softchemo” powinny hamować tworzenie

się płytki, rozkładać lub redukować płytkę ist-

niejącą, charakteryzować się wysoką „substan-

tivität”– dzięki czemu dostępne są w aktywnej

formie i dawce przez dłuższy czas oraz charak-

teryzować się także specyﬁcznym działaniem

antybakteryjnym przy braku działań niepożąda-

nych (28, 33). Żaden, z dostępnych dzisiaj środ-

ków, nie spełnia wszystkich wymagań, stawia-

nych substancjom do chemicznej kontroli płyt-

ki. Amerykańskie Towarzystwo Dentystyczne

(ADA) zaakceptowało do kontroli płytki nad-

dziąsłowej dwuglukonian chlorheksydyny, tri-

klosan i płukankę, na bazie fenoli oraz olejków

eterycznych (3). Najczęściej stosowana długo-

trwale chlorheksydyna prowadzi niekiedy, do do-

brze znanych działań niepożądanych, w postaci:

przebarwień zębów, wypełnień i błony śluzowej

(nasila je czerwone wino, herbata, nikotynizm

oraz wyższe stężenia tego środka) (ryc. 3), zabu-

rzeń smaku, pieczenia języka, złuszczającego za-

palenia jamy ustnej oraz rzadko, do obrzmienia

ślinianki przyusznej na skutek tzw. mięśniowe-

go płukania jamy ustnej (5, 28). Chlorheksydyna

jest inaktywowana przez aniony ﬂuorkowe a tak-

że przez wydzielinę ropną i Porphyromonas gin-

givalis (5). Zwrócono także uwagę, że częste sto-

sowanie płukanek zawierających więcej niż 20%

etanolu prowadzi do miejscowego oddziaływa-

nia toksycznego, a niektórzy autorzy przypisy-

wali temu promowanie rozwoju raka jamy ustnej

(cyt. wg 5, 28). W badaniach doświadczalnych u

zwierząt udowodniono, że niewłaściwe stosowa-

nie płukanek alkoholowych prowadzi do hyper-

keratozy błony śluzowej policzków. Penetracja

środków odkażających, stosowanych w posta-

ci płukanek, sprayów lub past do zębów do kie-

szonek przyzębnych, jest minimalna i nie służy

kontroli poddziąsłowej płytki nazębnej. Nawet

najlepsza kontrola wyłącznie płytki naddziąsło-

wej, przy braku wdrożenia leczenia poddziąsło-

wego, nie zapobiega dalszej progresji zapalenia

przyzębia.

Liczne badania wskazują na brak możliwości

całkowitego usunięcia płytki poddziąsłowej oraz

kamienia z powierzchni korzeni zębów, nieza-

leżnie od prawidłowo zastosowanej metody ich

usuwania niechirurgicznego (1, 7, 15, 21). Wraz

ze wzrostem głębokości kieszonek przyzębnych,

spada liczba zębów z powierzchniami poddzią-

słowymi, całkowicie wolnymi od płytki lub ka-

mienia, przetrwałych po skalingu. W przypadku

kieszonek do 3 mm pozostaje od 4 do 43% po-

wierzchni korzenia, ciągle pokrytych złogami po

tych zabiegach, w przypadku kieszonek od 4 do

6 mm 15-38%, natomiast dla kieszonek 7 mm

i głębszych od 19 do 66% (cyt. wg 1). Jeszcze

trudniejsze jest doszczętne oczyszczenie otwar-

tych furkacji międzykorzeniowych, szczególnie

mniejszych od 1 mm.

Z badań tych wypływa jednoznaczny wnio-

sek, że najważniejszymi czynnikami wpływa-

jącymi na efektywność, tego najważniejszego

zabiegu dla periodontologii są: doświadczenie

leczącego, jego sprawność manualna i trening.

Najczęściej popełniane błędy to nieprawidłowa

technika pracy, zbyt krótki czas zabiegu, praca

nieostrymi końcówkami w zbyt głębokich kie-

Ryc. 3. Przebarwienia języka po stosowaniu płukanki

chlorheksydynowej (Corsodyl).

789

2005, LVIII, 11

Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia

szonkach, jako jedyna forma terapii i niestaran-

ność. Największym wyzwaniem dla operatora są

przypadki zębów wielokorzeniowych oraz od-

słonięte furkacje. Z drugiej strony, nadmierne

usuwanie cementu korzeniowego i zębiny pro-

wadzą do zwiększonej wrażliwości zębów oraz

powikłań endodontycznych (6). Obecnie zrezy-

gnowano z ekstensywnego usuwania cementu

korzeniowego (endotoksyny przesączają jedynie

powierzchniową warstwę cementu, niemożliwe

jest usunięcie całej warstwy cementu, szczegól-

nie w środkowej i przywierzchołkowej części

korzenia, bakterie obecne w kanalikach zębiny i

tak nie są dostępne po zniesieniu cementu i sze-

rokich warstw zębiny). Nadmierna instrumenta-

cja powoduje również powstanie nierówności w

rejonie poddziąsłowym, które z kolei sprzyjają

retencji płytki (1, 6, 15). Najbardziej gładkie po-

wierzchnie uzyskiwano po zastosowaniu wierteł

diamentowych o nasypie 15 μm (Ra-1,64±0,81),

następnie po zastosowaniu kiret Graceya (Ra-

1,9±0,84), kiret Perio-Planer (Ra-2,1±1,03), ska-

lerów piezoelektrycznych (Ra-2,48±0,9), skale-

rów powietrznych (Ra-2,71±1,12) (cyt. wg 1).

Również Jańczuk i wsp. (15) wykazali, że bar-

dziej gładkie są powierzchnie korzenia po zasto-

sowaniu kiret Graceya, w porównaniu do ska-

lerów ultradźwiękowych stalowych, z pokry-

ciem diamentowym i końcówkami węglowymi.

Ograniczeniem w efektywności skalingu pod-

dziąsłowego i w wygładzeniu cementu korze-

niowego jest brak eredykacji Actinobacillus ac-

tinomycetemcomitans oraz Porphyromonas gin-

givalis, które mają zdolność inwazji dziąsła i

stanowią rezerwuar dla rekolonizacji i reinfek-

cji (7, 21, 31).

Błędem jest również, wykonanie skalingu pod-

dziąsłowego bez osłony z antybiotyku u pacjen-

tów z wysokim lub średnim ryzykiem zapalenia

wsierdzia, z chorobami układowymi, dla których

periodontitis jest niezależnym czynnikiem ry-

zyka oraz wykonywanie tego zabiegu skalerami

mechanicznymi u osób z rozrusznikiem serca.

W świetle współczesnych badań, błędne jest

czysto mechaniczne leczenie niechirurgiczne za-

palenia przyzębia, prowadzone w sekstantach z

wielodniowymi odstępami pomiędzy zabiegami

(7, 18, 24, 33). Zapalenie przyzębia, jest w swo-

jej istocie wieloniszowe. Periodontopatogeny nie

znajdują się wyłącznie w kieszonkach przyzęb-

nych, lecz również na błonie śluzowej jamy ustnej,

na języku, migdałkach i ślinie skąd mogą przeno-

sić się do kieszonek i prowadzić do szybkiej re-

infekcji oraz nawrotu choroby. Translokacja tych

drobnoustrojów następuje w przerwach pomię-

dzy kolejnymi wizytami, szczególnie z miejsc

nieleczonych do leczonych. Dlatego Quirynen

i wsp. (24) zaproponowali nowy schemat le-

czenia niechirurgicznego „mechaniczno-odka-

żający” tzw. „full mouth disinfection– FMD”.

Protokół tego postępowania zawarto w tabeli I.

Uwagę zwraca ograniczenie do 24 godzin niechi-

Ta b e l a I . Protokół “full-mouth disinfection

”

Płukanie jamy ustnej w domu 10 ml 0,2% chlorheksydyną dwa razy dziennie przez 2 min. z jednoczesnym

przepłukaniem na końcu gardła. Zaczyna się na 2 dni przed skalingiem i trwa 2 tygodnie  zmniejszenie ilości

bakterii w ślinie, na błonie śluzowej i migdałkach.
Wykonanie skalingu i wygładzenie korzeni w znieczuleniu miejscowym w górnym i dolnym kwadrancie po

jednej stronie uzębienia w połączeniu z płukaniem kieszonek 0,2% chlorheksydyną lub 0,5-1% powidonkiem

jodu.
Po 24 godzinach wykonanie skalingu i wygładzenie korzeni w znieczuleniu miejscowym w górnym i dolnym

kwadrancie po drugiej stronie uzębienia w połączeniu z płukaniem kieszonek 0,2% chlorheksydyną lub 0,5-1%

powidonkiem jodu.
Poddziąsłowe wypełnianie wszystkich kieszonek 1% żelem chlorheksydynowym ze strzykawki z kaniulką na

końcu obu sesji skalingu oraz po 8 dniach.

790

T. Konopka, M. Ziętek

Czas. Stomat.,

rurgicznego leczenia periodontologicznego oraz

połączenie go z różnymi formami miejscowego

zastosowania antyseptyków (dodanie antysepty-

ku do systemu płuczącego skalera mechaniczne-

go, poddziąsłowe aplikowanie płynu lub żelu ze

strzykawki, płukanie jamy ustnej i gardła oraz

szczotkowanie i wcieranie żelu antyseptyczne-

go w język).

Randomizowane badania kliniczne z wielo-

miesięcznym okresem obserwacji wskazują na

istotną przewagę kliniczną i mikrobiologiczną

tej formy leczenia nad konwencjonalną, szcze-

gólnie w krótszym odcinku czasu i w odniesie-

niu do przewlekłego zapalenia przyzębia oraz u

osób niepalących (18). FMD może w niektórych

sytuacjach klinicznych być skuteczną alternaty-

wą przed leczeniem chirurgicznym, co potwier-

dziły badania radiologiczne (33). Metoda ta wy-

maga jednak dużych umiejętności ze strony le-

karza oraz poświęcenia 24 godzin na wykonanie

poddziąsłowej fazy leczenia. Niekiedy po takim

leczeniu obserwowano wzrost temperatury ciała,

co wiązano z reakcją Schwarztzmana (18).

Wyjaśnienia wymaga nadal rola samych an-

tyseptyków, odpowiedzi immunologicznej i

skalingu w całej jamie ustnej w uzyskiwanych

wynikach klinicznych i mikrobiologicznych.

Koncepcja ta wydaje się być na tyle interesują-

ca, że powinna być wdrożona u każdego pacjenta

z zapaleniem przyzębia. Trwają badania nad wy-

korzystaniem także innych antyseptyków (0,5%

podchlorynu sodu lub 3% wody utlenionej) w

tym schemacie leczenia.

Błędy w fazie korekcyjnej

Faza ta jest z pewnością najtrudniejszą częścią

kompleksowego leczenia zapalenia przyzębia i

powinna być wykonana przez periodontologa,

a niekiedy przez specjalistów z innych dziedzin

stomatologii. Celem jest przywrócenie sprzyja-

jącego miejscowego środowiska dla przyzębia,

eliminacja ubytków tkanek przyzębia, odbudowa

kształtu anatomicznego i funkcji, a także regene-

racja aparatu zawieszeniowego zębów oraz po-

prawa lub zachowanie estetyki kompleksu zębo-

wo-dziąsłowego. Na etap ten składają się zabiegi

chirurgiczne, eliminacja zgryzu urazowego oraz

leczenie protetyczne i niekiedy ortodontyczne.

Zabiegi chirurgiczne w zapaleniach przyzębia

wykonuje się w związku z międzyzębowymi lub

międzykorzeniowymi ubytkami kości wyrostka.

Błędy podczas tego leczenia polegają najczęściej

na złej kwaliﬁkacji lub nieprawidłowej technice

zabiegowej. Wśród tych pierwszych obserwu-

je się stosowanie wszczepów i technik regene-

racyjnych w niekorzystnych warunkach anato-

micznych (brak kieszonek kostnych, duża roz-

ległość ubytków lub zbyt płytkie kieszonki), u

pacjentów niewspółpracujących ze złą higieną

jamy ustnej (ryc. 4, 5) a także niewłaściwy wy-

bór techniki zabiegu dla kolejnej formy lecze-

Ryc. 4. Zaostrzenie procesu zapalnego po zastosowaniu

preparatów sterydowych (sterydy zastosowano zamiast

leczenia higienizacyjnego i przeciwbakteryjnego).

Ryc. 5. Złogi kamienia poddziąsłowego, które nie zo-

stały usunięte przed zabiegiem chirurgicznym.

791

2005, LVIII, 11

Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia

nia np. zastosowanie wszczepów niebiodegra-

dujących się, w miejsce planowanego przesuwa-

nia ortodontycznego zęba. Jeszcze ostrzejsze niż

dla fazy poddziąsłowej leczenia niechirurgiczne-

go, są kryteria dopuszczenia pacjenta do zabie-

gu chirurgicznego pod względem higieny jamy

ustnej– odsetek powierzchni zębowych z płytką

naddziąsłową w całej jamie ustnej nie może prze-

kraczać 15% (10).

W wyborze techniki regeneracyjnej, należy

uwzględnić następujące cechy anatomiczne ubyt-

ku: liczba ścian kieszonki kostnej, kąt pomiędzy

ścianą ubytku a, osią długą zęba, głębokość ubyt-

ku, grubość dziąsła, stopień otwarcia furkacji (8,

12). Najgorsze rokowanie byłoby w przypadku

kieszonki kostnej jednościennej lub okrężnej, o

kącie pomiędzy ścianą a zębem powyżej 37 stop-

ni, o głębokości pionowego komponentu ubytku

kostnego powyżej 5 mm i grubości dziąsła poni-

żej 1 mm; a w przypadku otwartych furkacji mię-

dzykorzeniowych III stopień. Brak kontroli niko-

tynizmu przez pacjenta (wypalanie więcej niż 10

papierosów dziennie) oraz długotrwałe stresy w

znacznym stopniu ograniczają efektywność za-

biegów chirurgicznych na przyzębiu.

Wybór technik resekcyjnych leczenia perio-

dontologicznego, poza szczególnymi przypad-

kami, jest błędny z uwagi na pogorszenie este-

tyki pozabiegowej. Również, konwencjonalny

sposób preparacji płata, prowadzi najczęściej do

pogorszenia wyniku estetycznego, z uwagi na

pozabiegową recesję dziąsła oraz zanik broda-

wek międzyzębowych. Metoda ta, prowadziła

również do odsłonięcia błony w GTR, co ob-

serwowano w 70-80% leczonych przypadków

(8) i zasadniczo zmniejszało zakres uzyskiwa-

nej regeneracji. Dlatego też, obecnie, w przy-

padku wypełniania ubytku kostnego w przyzę-

biu kością autologiczną, a którymś z rodzajów

wszczepów lub zastosowania wybranej techni-

ki regeneracyjnej (GTR, GBR, białka matrycy

szkliwa), konieczne jest przeprowadzenie zmo-

dyﬁkowanej lub uproszczonej metody zachowa-

nia brodawek dziąsłowych (wybór techniki zale-

ży od szerokości przestrzeni międzyzębowych),

założenie poziomego krzyżowego szwu matera-

cowego oraz spełnienie wymogów mikrochirur-

gii (grubość nici monoﬁlamentowych i igieł 6-0,

7-0, odpowiednie zestawy narzędzi, mikroskop

operacyjny) (8-10, 12, 27).

Efektywność mikrochirurgicznego protokołu

leczenia ubytków kostnych w przyzębiu zależy

od umiejętności operatora. Według Cortelliniego

i Tonettiego (10) spełnienie tych wymogów, nie-

zależnie od techniki regeneracji przyzębia, pro-

wadziło do całkowitego zamknięcia ubytku w

przestrzeniach międzyzębowych przez cały

okres gojenia w 90% leczonych miejsc, 6 mm

odbudowę przyczepu łącznotkankowego i spły-

cenie głębokości kieszonek po 12 miesiącach od

zabiegu oraz brak pozabiegowej recesji dziąsła

po tym okresie. Dla porównania, średni przy-

rost przyczepu, spłycenie głębokości kieszonek

i wzrost recesji dziąsła w okresie 6-12 miesięcy

po zabiegu w technice konwencjonalnej wynosił

odpowiednio od 0,44 mm do 2,9 mm, od 0,1 do

4,3 mm i od 0,1 do 1,8 mm dla różnych rodzajów

wszczepów (26, 27). Wskazuje to jednoznacz-

nie, na wyższość metod mikrochirurgicznych w

leczeniu kieszonek kostnych i konieczność ich

stosowania w codziennej praktyce.

Inne błędy, popełniane podczas zabiegów pła-

towych na przyzębiu, wynikające z nieprawidło-

wej techniki zabiegowej, to: uszkodzenie nerwu

językowego, bródkowego i nosowo-podniebien-

nego, podczas prowadzenia cięcia dla mobiliza-

cji płata; martwica płata; przepchnięcie mate-

riału do wypełniania kieszonek do zatoki szczę-

kowej. Pozabiegowe zakażenie, charakteryzują-

ce się obrzękiem tkanek miękkich i wysiękiem

ropnym, występuje rzadko. W obserwacjach

Powella i wsp. (22) powikłanie to, stwierdzono

najczęściej w leczeniu zapalenia przyzębia w za-

biegu sterowanej regeneracji kości (4%), zasto-

sowaniu białek matrycy szkliwa (3,57%), stero-

wanej regeneracji tkanek (2,99%), operacji pła-

towej bez wszczepu (2,27%) i resekcji kostnej

bez wszczepu (2,14%).

W fazie korekcyjnej kompleksowego lecze-

nia zapalenia przyzębia istnieje bezwzględna ko-

792

T. Konopka, M. Ziętek

Czas. Stomat.,

nieczność eliminacji wtórnego zgryzu urazowe-

go. Jest to bardzo często pomijane w leczeniu

periodontologicznym. Kontakty balansujące i hi-

perbalansujące po stronie pracującej, są bardzo

często wynikiem ruchomości zębów przedtrzo-

nowych, na skutek zaniechania korekty zwar-

cia ekscentrycznego. Selektywne szlifowanie zę-

bów jest wtedy niezbędne dla usunięcia przy-

czyny ruchomości. Diastema wtórna jest czę-

sto traktowana, jako wyłączny objaw zapalenia

przyzębia i leczona poprzez niechirurgiczne lub

chirurgiczne postępowanie periodontologiczne.

Tymczasem powodem tej diastemy, bywa naj-

częściej kontakt, w zakresie zębów przednich

podczas maksymalnego zaguzkowania, ekscen-

tryczne przeszkody zwarciowe po stronie balan-

sującej i zmniejszenie wysokości zwarcia, na

skutek częściowej utraty stref podparcia. W ta-

kich przypadkach, wyłącznie leczenie periodon-

tologiczne, ewentualnie wzbogacone o szynowa-

nie zębów przednich, jest oczywistym błędem.

Należy wówczas rozważać selektywne szlifo-

wanie zębów lub leczenie protetyczne ewentu-

alnie leczenie ortodontyczne. Częstym błędem,

podczas zastosowania metod regeneracyjnych w

leczeniu chirurgicznym, jest brak unieruchomie-

nia rozchwianych zębów (ryc. 6). Prowadzi to

w oczywisty sposób, do zmniejszenia lub nawet

braku efektu zabiegu.

Błędne jest również, rezygnowanie z mostów u

pacjentów z ustabilizowanym zapaleniem przy-

zębia lub wykonanie ich, bez uwzględnienia spe-

cyﬁki periodontologicznej (precyzyjne zamknię-

cie brzeżne koron, brzeg koron dodziąsłowy w

rejonie przednim i naddziąsłowy w rejonie bocz-

nym, otwarte przestrzenie międzyzębowe umoż-

liwiające oczyszczanie, przęsło przepływowe,

brak przedwczesnych kontaktów w zwarciu i

artykulacji, niekiedy włączenie dodatkowych ﬁ-

larów, mosty metalowo-porcelanowe). Po zabie-

gach chirurgicznych, nie należy szybko wykony-

wać mostów ostatecznych, z uwagi na wielomie-

sięczny proces stabilizowania się brzegu dziąsła

(zmiany recesyjne, wędrowanie przyczepu).

Ciągle, zbyt mało popularna jest współpraca

periodontologiczno-protetyczna, w celu popra-

wy estetyki kompleksu zębowo-dziąsłowego z

zachowaniem szerokości biologicznej (chirur-

giczne wydłużanie koron klinicznych zębów z

ewentualną osteotomią i wykonanie koron es-

tetycznych). Bardzo wiele koron estetycznych

w przednim odcinku uzębienia, nie spełnia wy-

mogu umiejscowienia poddziąsłowego, z zacho-

waniem szerokości biologicznej, co jest oczywi-

stym błędem. Nieprawidłowe jest również, wy-

konywanie mostów, bez przywrócenia właściwe-

go wymiaru wyrostka zębodołowego. Służą temu

technika GBR, zastosowana podczas usuwania

zęba, resekcyjna plastyka wyrostka w przypad-

ku przerostu i techniki augmentacji wyrostka

(12). W przypadku, konieczności zastosowania

uzupełnień ruchomych, metodą z wyboru, u pa-

cjentów z zapaleniem przyzębia, jest wykonanie

zadku bardzo zredukowanego uzębienia reszt-

kowego, pożądane są konstrukcje teleskopowe.

Niestety, ciągle jeszcze spotyka się zastosowanie

osiadających protez częściowych, które w dłuż-

szym okresie niweczą uzyskany efekt leczenia

periodontologicznego.

Immanentną częścią fazy korekcyjnej kom-

pleksowego leczenia periodontologicznego, sta-

je się dzisiaj postępowanie ortodontyczne, słu-

żące głównie eliminacji wad zębowych, w na-

stępstwie patologicznej wędrówki zębów w pe-

riodontitis (protruzji przednich zębów w szczę-

Ryc. 6. Szynowanie zębów samym materiałem złożo-

nym (brak estetyki, szyna pęka po kilku dniach od jej

założenia).

793

2005, LVIII, 11

Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia

ce, szparowatości łuku, suprapozycje, rotacje).

Należy to uwzględnić, podczas planowania ca-

łej tej fazy i podczas zabiegów chirurgicznych

(GBR w trakcie usuwania zębów, wypełniania

kieszonek wszczepami) i zastosować, wyłącznie

zabiegi płatowe albo materiały ulegające całko-

witej biodegradacji (rezygnacja z materiałów he-

terogennych i alloplastycznych). Warunkiem le-

czenia ortodontycznego aparatami stałymi, jest

uzyskanie trwałej remisji zapalenia przyzębia w

leczeniu niechirurgicznym i chirurgicznym (pro-

blematyczne w przypadku agresywnych zapa-

leń przyzębia), zakończenie regeneracji kostnej

(minimum 3 miesiące po zabiegu) oraz niezbyt

zaawansowana utrata kości wyrostka. W prze-

ciwnym wypadku, może nie dojść do aktywno-

ści osteoblastycznej w streﬁe nacisku. W ramach

leczenia retencyjnego często jest konieczne unie-

ruchomienie zębów.

Błędy podczas antybiotykoterapii

Flora bakteryjna w kieszonkach przyzębnych

(około 500 różnych szczepów bakteryjnych)

tworzy mikrobiologiczny bioﬁlm, składający się

z mikrokolonii w glikokaliksowym matrix. Ta

ekologiczna wspólnota, różni się od ﬂory plank-

tonicznej wzrostem, opornością na mechanizmy

obronne gospodarza, wykorzystywaniem końco-

wych produktów metabolicznych jako substra-

tów przez inne szczepy i 1000-1500 razy więk-

szą opornością na antybiotyki (11, 32). Wysoka

oporność na antybiotyki wynika z niemożliwości

penetracji dojrzałej płytki przez czynniki prze-

ciwbakteryjne, wysokiej aktywności β-laktamaz

w kieszonkach przyzębnych (stężenie koreluje z

ich głębokością) i z obecności komórek bakteryj-

nych, posiadających geny determinujące opor-

ność (32). Takie uwarunkowania, tworzą wyso-

kie wymagania przed periodontologami, chcący-

mi prowadzić chemioterapię.

Popełniane na tym etapie błędy, mogące mieć

poważne implikacje ogólnoustrojowe (brak moż-

liwości leczenia antybiotykowego w zakaże-

niach zagrażających życiu). Często obserwuje

się przypadki w których, w pojedynczym rop-

niu przyzębnym bez próby jego nacięcia, zale-

ca się antybiotyk. W leczeniu każdego zapale-

nia przyzębia stosuje się przypadkowe antybio-

tyki (nawet erytromycynę, która nie przenika

do płynu dziąsłowego) oraz „osłonowo” poda-

je się antybiotyki po każdym zabiegu chirur-

gicznym na przyzębiu. Takie działania prowadzą

do superinfekcji grzybiczych, bakteriami jelito-

wymi z grupy Enterobacteriaceae (Klebsiella

spp., Proteus spp.,), Pseudomonas aeruginosa,

Staphylococcus spp. oraz do wzrostu oporności

szczepów bakterii patogennych w jamie ustnej i

poza nią (29).

Feres i wsp. (13) określili zmiany w oporno-

ści bakterii płytki poddziąsłowej, podczas dwu

tygodniowego podawania amoksycyliny, me-

tronidazolu i doksycykliny. Odsetek opornych,

izolowanych szczepów przed leczeniem oraz

w ostatnim dniu podawania antybiotyków i 90

dni później, wynosił dla amoksycyliny 0,5, 25

i 1%, dla metronidazolu 50, 70 i 48% i dla do-

ksycykliny odpowiednio 6, 50 i 12%. Spośród

38 badanych gatunków bakterii, trzy najbar-

dziej oporne szczepy przed leczeniem oraz 90

dni po jego zakończeniu, to dla amoksycyliny

Prevotella nigricans, Actinomyces neaslundii i

Prevotella intermedia oraz Streptococcus costel-

latus, Prevotella intermedia i Actinomyces ne-

aslundii; dla metronidazolu Streptococcus co-

stellatus, Actinomyces neaslundii i Streptococcus

sanguis oraz Streptococcus oralis, gordonii i co-

stellatus; dla doksycykliny Streptococcus angi-

nosus, oralis i intermedius oraz Streptococcus

oralis, Veilonella parvula i Streptococcus mitis.

O dowolności zastosowania ogólnie antybio-

tyków, ze względów periodontologicznych, nie

może być mowy. Muszą być one podawane, tyl-

ko jako uzupełnienie leczenia niechirurgicznego

lub chirurgicznego (3, 19, 29, 30, 32, 33) oraz

tylko w agresywnych postaciach zapaleń przy-

zębia (19, 29, 30). W najczęściej występującym

przewlekłym zapaleniu przyzębia, mechaniczne

usunięcie płytki poddziąsłowej jest na ogół wy-

starczające do kontroli postępu choroby u więk-

794

T. Konopka, M. Ziętek

Czas. Stomat.,

szości pacjentów. Wybór antybiotyku w prakty-

ce klinicznej jest empiryczny, bazujący na ob-

jawach klinicznych, informacjach epidemiolo-

gicznych i stężeniach, uzyskiwanych w płynie

dziąsłowym, zdolnych do zabicia bakterii (MIC),

chociaż w zasadzie powinien uwzględniać indy-

widualne wyniki testów mikrobiologicznych. W

tabeli II zestawiono polecane obecnie antybioty-

ki do stosowania ogólnego, w agresywnych za-

paleniach przyzębia wraz z najczęstszymi obja-

wami ubocznymi (19, 29, 30, 32, 33).

Podawane ogólnie antybiotyki, w umiejsco-

wionej lub uogólnionej agresywnej postaci zapa-

lenia przyzębia, mają inaktywować poddziąsło-

wo zlokalizowane bakterie, które nie są osiągal-

ne dla narzędzi periodontologicznych lub miej-

scowych antyseptyków. Dotyczy to także perio-

dontopatogenów w niszach ekologicznych poza

kieszonkami. Pełna eredykacja, najbardziej wi-

rulentnych drobnoustrojów, ma zapobiec rekolo-

nizacji kieszonek. Błędne jest, stosowanie syste-

mowej antybiotykoterapii w części naddziąsło-

wej fazy higienizacyjnej lub w fazie podtrzymu-

jącej. Najkorzystniejsze jest, podawanie anty-

biotyku bezpośrednio po zakończeniu leczenia

chirurgicznego lub niekiedy równolegle do niego

(19). Dotyczy to jednak, agresywnych zapaleń

przyzębia, a obligatoryjne „osłonowe” podawa-

nie antybiotyków po każdym zabiegu chirurgicz-

nym na przyzębiu (nawet po zabiegach z chirur-

gii śluzówkowo-dziąsłowej) nie jest wskazane.

Powell i wsp. (22) po przeanalizowaniu prze-

biegu gojenia w 1053 różnych zabiegów chirur-

gicznych na przyzębiu, nie stwierdzili istotnej

Ta b e l a I I . Propozycje systemowej antybiotykoterapii w agresywnych zapaleniach przyzębia wraz z najczęst-

szymi objawami ubocznymi (19, 29, 30, 32, 33)

Antybiotyk

Dawkowanie i czas leczenia

Najczęstsze objawy uboczne

Monoterpia

Klindamycyna

300 mg 3-4 razy dziennie

przez 8 dni;

Obecność E. corrodens

i A. actinomycetemcomitans

jest p-wskazaniem do zastoso-

wania

Nudności, biegunka, wymioty, rzekomobło-

niaste zapalenie jelit, świąd i wysypka skórna,

bóle głowy, nie stosować w okresie ciąży i kar-

mienia

Metronidazol

Ornidazol

500 mg 3 razy dziennie

przez 8 dni;

500 mg 2 razy dziennie

przez 7 dni

Nudności, wymioty, metaliczny posmak w

ustach, świąd i wysypka skórna, obwodowa

neuropatia, depresja, interakcja z etanolem, nie

stosować w okresie ciąży i karmienia

Ciproﬂoksacyna

500 mg 2 razy dziennie

przez 8 dni

Nudności, wymioty, wysypka skórna, nadwraż-

liwość na światło, bóle stawów i mięśni, nie

stosować w okresie ciąży i karmienia

Terapia skojarzona

Amoksycylina

i kwas klawulanowy

625 mg 3 razy dziennie

przez 8 dni

Reakcje nadwrażliwości (głównie wysypka),

objawy żołądkowo-jelitowe, zaburzenia hema-

tologiczne, dysbakteriozy, przeciwwskazaniem

nadwrażliwość na penicyliny i cefalosporyny

Amoksycylina

i metronidazol;

wg Slotsa i Tinga (30)

antybiotyki I rzutu

w periodontologii

375 mg amoks. i 250 mg met

3 razy dziennie przez 8 dni;

Zalecana w przypadku obecno-

ści A. actinomycetemcomitans

w kieszonkach

Odpowiednie objawy jak wyżej

Ciproﬂoksacyna

i metronidazol

500 mg każdy 2 razy dziennie

przez 8 dni;

Zalecane w przypadku

superinfekcji kieszonek

Odpowiednie objawy jak wyżej

795

2005, LVIII, 11

Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia

różnicy, w występowaniu zakażenia pozabiego-

wego u pacjentów poddawanych proﬁlaktycznej

antybiotykoterapii, w odniesieniu do pacjentów

tego pozbawionych (2,85 vs. 1,81% powikłań).

Również inni autorzy, uzyskali podobne obser-

wacje – zakażenia te występowały u od 2,33 do

5,4%, przyjmujących antybiotyk i u od 0,9 do

4,5%, nie przyjmujących (cyt. wg 22).

Miejscowe „dokieszonkowe” podawanie che-

mioterapeutyków miało poprawić negatywny

oddziaływanie ogólnej antybiotykoterapii (tyl-

ko niewielka część dawki leku ma zastosowanie

zgodnie ze wskazaniem, ogólnoustrojowe efek-

ty uboczne, niemożliwość zastosowania środ-

ków, zbyt toksycznych do użycia ogólnego, ni-

skie stężenia leku w kieszonce, wzrost oporności

bakteryjnych) i antyseptyków do przepłukiwania

kieszonek (szybkie wypłukiwanie z kieszonek

przez płyn dziąsłowy i spadek stężenia poniżej

minimalnego MIC w przeciągu minut). Jednymi,

z ważniejszych problemów w tym leczeniu, jest

jakość zastosowanego nośnika leku oraz tzw. kli-

rens wymiany płynu w kieszonce wynoszący je-

den raz na 90 s. W chwili obecnej, używa się w

świecie 4 takie środki – Elyzol (25% żel metro-

nidazolowy), PerioChip (żelatynowy chip zawie-

rający 2,5 mg chlorheksydyny), Atridox (dwu-

składnikowy żel twardniejący w kieszonce, jako

bioresorbujący się polimer, z którego uwalnia się

8,5% doksycyklina) oraz Arestin (mikrokapsułki

zawierające 1 mg minocykliny).

W Polsce ich zastosowanie jest bardzo ogra-

niczone z powodu wysokiej ceny– koszty mate-

riału w przypadku 8 miejsc podania wahają się

od 50 Euro dla Elyzolu do 160 dla PerioChipu

(23). Błędy popełniane przy stosowaniu tych le-

ków to: brak poprzedzającego gruntownego ska-

lingu poddziąsłowego i wygładzenia korzenia,

nieodpowiednie wskazania, niewłaściwa aplika-

cja dokieszonkowa oraz brak kontroli płytki po

leczeniu. Wskazaniem do zastosowania tej for-

my leczenia są niepoddające się konwencjonal-

nej terapii mechanistycznej kieszonki przyzębne

o głębokości min. 5 mm, w przebiegu przewle-

kłego zapalenia przyzębia, w którym choroba ma

obraz niesynchronicznych rozsianych napadów

(3, 19, 32).

Wyniki badań efektywności klinicznej tej te-

rapii, odnoszono do samego niechirurgicznego

leczenia periodontologicznego, które w przypad-

ku kieszonek od 4 do 6,5 mm przynosi średnią

redukcję głębokości 1-2 mm i odbudowę przy-

czepu łącznotkankowego do 1 mm, a dla kie-

szonek powyżej 7 mm redukcje głębokości 2-3

mm i odbudowę przyczepu od 1 do 2 mm (6).

Badania nad żelem metronidazolowym nie wy-

kazały istotnej klinicznej poprawy parametrów

klinicznych, w odniesieniu do samej terapii me-

chanistycznej. Stwierdzono jedynie, znaczącą re-

dukcję krętków i czarno-pigmentowych beztle-

nowców (14, 23, 32). Dwa, z czterech randomi-

zowanych badań, wskazały na istotną redukcję

głębokości kieszonek i odbudowę przyczepu, po

dodatkowym zastosowaniu chipu chlorheksydy-

nowego (14, 16). Dodatkowa redukcja głęboko-

ści kieszonek wynosiła średnio 0,35 mm, a od-

budowa przyczepu 0,16 mm (14).

Z miejscowych aplikacji tetracyklin, najlep-

sze wyniki wśród obecnie dostępnych na rynku

preparatów, opisano dla polimeru doksycyklino-

wego i była to istotna w odniesieniu do samego

leczenia niechirurgicznego odbudowa przycze-

pu łącznotkankowego, wynosząca średnio do-

datkowo 0,34 mm (14). Badania mikrobiologicz-

ne dowiodły niemożność całkowitej eredykacji

Porphyromonas gingivalis i Actinobacillus ac-

tinomycetemcomitans miesiąc po miejscowym

zastosowaniu tetracyklin (20). Oporność na te-

tracykliny jest relatywnie częsta i jest powodo-

wana determinantami genetycznymi, które loku-

ją się na plazmidach lub chromosomach bakte-

ryjnych. Opisane, dotąd sporadyczne działania

niepożądane po dokieszonkowym zastosowaniu

chemioterapeutyków, obejmują: ból po aplika-

cji, powstanie ropnia dziąsłowego, zwiększoną

wrażliwość i ból zęba, ból głowy, biegunkę, re-

akcje alergiczne (14). W przypadku takiej formy

leczenia, może następować reinfekowanie leczo-

nych kieszonek z miejsc niepoddanych leczeniu

oraz z innych nisz ekologicznych w jamie ustnej.

796

T. Konopka, M. Ziętek

Czas. Stomat.,

Liczne niedoskonałości takiego leczenia są po-

wodem zindywidualizowania decyzji o jego za-

stosowaniu z uwzględnieniem analizy kosztów

i korzyści. W żadnym przypadku nie może być

ono ekwiwalentem skrupulatnego niechirurgicz-

nego leczenia zapalenia przyzębia.

Dokonany przegląd błędów w kompleksowym

leczeniu zapaleń przyzębia nie wyczerpuje ca-

łości zagadnienia. Pominięto dla przykładu błę-

dy popełniane w fazie podtrzymującej leczenia,

której efektywność warunkuje wieloletnią stabil-

ność uzyskanego wyniku leczenia. Jednym z naj-

ważniejszych elementów tego postępowania jest

umiejętność motywowania pacjenta do pełnej

współpracy podczas dożywotniej fazy podtrzy-

mującej. Wieloletnie badania przeprowadzone w

Niemczech, Japonii, Kanadzie, Grecji, Australii

i Brazylii wskazują, że odsetek współpracują-

cych pacjentów wahał się od 26% w Brazylii do

85% w Kanadzie, był wyższy u kobiet i pacjen-

tów poddanych leczeniu chirurgicznemu (25).

Analiza, chociażby takiego, zagadnienia może

wskazać na wiele błędów i zaniechać popełnia-

nych przez lekarzy po aktywnym leczeniu perio-

dontologicznym. Nowe propozycje leczenia za-

paleń przyzębia muszą być poddawane wielolet-

niej krytycznej ocenie ich skuteczności klinicznej

i radiologicznej, a niekiedy mikrobiologicznej i

histopatologicznej. Nakłada to na leczących obo-

wiązek śledzenia tych zmian i ewentualnego ich

wprowadzania w praktyce klinicznej. Z dwóch

błędów sztuki lekarskiej, tzn. winy nieumyślnej i

błędu zawinionego, polegającego na nie przepro-

wadzeniu leczenia zgodnie z uznanym stanem

wiedzy, gorszy jest zawsze ten drugi.

Piśmiennictwo

1. Adriaens P., Adriaens L.: Effects of nonsur-

gical periodontal therapy on hard and soft tissues.

Periodontol., 2000, 2004, 36, 121-145. – 2. American

Academy of Periodontology: Guidelines for peri-

odontal therapy. J. Periodontol., 2001, 72, 1624-

1628. – 3. American Academy of Periodontology:

Treatment of plaque-induced gingivitis, chronic peri-

odontitis and other clinical conditions. J. Periodontol.,

2001, 72, 1790-1800. – 4. Baehni P., Giovannoli J.

L.: Patient proﬁle and decision-making in periodon-

tal practice. Periodontol., 2000, 2004, 36, 27-34. – 5.

Brecx M., Netuschil L., Hoffmann T.: How to select

the right mouthrinses in periodontal prevention and

therapy. Part II. Clinical use and recommendations.

Int. J. Dent. Hygiene 2003, 1, 188-194. – 6. Cleffey

N., Polyzois I., Ziaka P.: An overview of nonsurgi-

cal and surgical therapy. Periodontol., 2000, 2004,

36, 35-44. – 7. Cobb C. M.: Clinical signiﬁcance

of non-surgical periodontal therapy: an evidence-

based perspective of scaling and root planing. J.

Clin Periodontol., 2002, 29 (suppl. 2), 6-16. – 8.

Cortellini P., Tonetti M. S.: Focus on intrabony de-

fects: guided tissue regeneration. Periodontol., 2000,

2000, 22, 104-132. – 9. Cortellini P., Tonetti M. S.:

Microsurgical approach to periodontal regeneration.

Initial evaluation in a case cohort. J. Periodontol.,

2001, 72, 559-569. – 10. Cortellini P., Tonetti M. S.:

Clinical performance of a regenerative strategy for

intrabony defects: scientiﬁc evidence and clinical

experiences. J. Periodontol., 2005, 76, 341-350.

11. Darveau R., Tanner A., Page R.: The microbial

challenge in periodontitis. Periodontol. 2000, 1997,

14, 12-32. – 12. Erpenstein H., Diedrich P.: Atlas

der Paradontalchirurgie. Urban @ Fischer, München,

2004. – 13. Feres M., Haffajee A. D., Allard K., Som

S., Goodson J. M., Socransky S. S.: Antibiotic resis-

tance of subgingival species during and after antibio-

tic therapy. J. Clin. Periodontol., 2002, 29, 724-735.

– 14. Hanes P., Purvis J.: Local anti-infective ther-

apy: pharmacological agents. A systematic review.

Ann Periodontol., 2003, 8, 79-98. – 15. Jańczuk

Z., Banach J., Mazurek-Mochol M.: O racjonal-

nym zastosowaniu periodontologicznych narzędzi

ultradźwiękowych. Wymagania kliniczne i mikros-

kopowe. Magazyn Stomat., 2003,13, 2, 10-15. – 16.

Killoy W. J.: The clinical signiﬁcance of local che-

motherapies. J. Clin. Periodontol., 2002, 29 (suppl.

2) 22-29. – 17. Kleber B. M.: Anspruch an die initiale

parodontale Therapie. Dtsch. Zahnärzt. Z., 1999, 54,

218-224. – 18. Koshy G., Corbet E., Ishikawa I.: A

full-mouth disinfection approach to nonsurgical peri-

odontal therapy– prevention of reinfection from bac-

terial reservoirs. Periodontol., 2000, 2004, 36, 166-

178. – 19. Mombelli A., Samaranayake L.: Topical

and systemic antibiotics on the managements of

periodontal diseases. Internat. Dent. J., 2004, 54, 3-

14. – 20. Mombelli A., Schmid B., Rutar A., Land N.:

Local antibiotic therapy guided by microbiological

diagnosis. Treatment of Porphyromonas gingivalis

797

2005, LVIII, 11

Kompleksowe leczenie zapaleń przyzębia

and Actinobacillus actinomycetemcomitans persist-

ing after mechanical therapy. J. Clin. Periodontol.,

2002, 29, 743-749.

21. Petersilka G., Ehmke B., Flemmig T.:

Antimicrobial effects of mechanical debridement.

Periodontol 2000, 2002, 28, 56-71. – 22. Powell C.,

Mealey B., Deas D., McDonnell H., Moritz A.: Post-

surgical infections: prevalence associated with vari-

ous periodontal surgical procedures. J. Periodontol.,

2005, 76, 329-333. – 23. Purucker P.: Miejscowa

terapia antybiotykowa jako środek pomocniczy w

skalingu i wygładzeniu korzeni u pacjentów pacjen-

tów chronicznym lub ostrym zapaleniem przyzębia.

Quintess., 2004, 5, 284-290. – 24. Quirynen M., De

Soete M., Dierickx K., van Steenberghe D.: The in-

tra-oral translocation of periodontopathogens jeop-

aradises the outcome of periodontal therapy. A re-

view of the literature. J. Clin. Periodontol., 2001, 28,

499-507. – 25. Renvert S., Persson R.: Supportive

periodontal therapy. Periodontol. 2000, 2004, 36,

179-195. – 26. Reynolds M., Aichelmann-Reidy

M. E., Branch-Mays G., Gunsolley J.: The efﬁ-

cancy of bone replacement grafts in the treatment

of periodontal osseous defects. A systemic review.

Ann Periodontol., 2003, 8, 227-265. – 27. Rosen

P., Reynolds M., Bowers G.: The treatment of intra-

bony defects with bone grafts. Periodontol., 2000,

2000, 22, 88-103. – 28. Schiffner U.: Chemische

Plaquekontrolle. Dtsch. Zahnärzt. Z., 2000, 55, 160-

167. – 29. Slots J.: Primer for antimicrobial perio-

dontal therapy. J. Periodontal Res., 2000, 35, 108-

114. – 30. Slots J., Ting M.: Systemic antibiotics in

the treatment of periodontal disease. Periodontol.,

2000, 2002, 28, 106-176.

31. Umeda M., Takeuchi Y., Noguchi K., Huang

Y., Koshy G., Ishikawa I.: Effects of nonsurgical

periodontal therapy on the microbiota. Periodontol.,

2000, 2004, 36, 98-120. – 32. Walker C., Karpinia

K., Baehni P.: Chemotherapeutics: antibiotics and

other antimicrobials. Periodontol. 2000, 2004,

36, 146-165. – 33. Wolf H. F., Rateitschak E. M.,

Rateitschak K. H.: Paradontologie. Thieme Verlag,

Stuttgart, 2004.

Otrzymano: dnia 22.VIII.2005 r.

Adres autorów: 50-425 Wrocław, ul. Krakowska 26.

e-mail: tkonopka@stom.am.wroc.pl