patomorfologia przewodu pokarmowego

PATOMORFOLOGIA PRZEWODU POKARMOWEGO

PRZEŁYK

ZAPALENIA PRZEŁYKU:
OSTRE:
1)  refluksowe zapalenie przełyku
2)  przedłuŜona intubacja (ponad 12h)
3)  mocznica – rzekomobłoniaste zapalenie błon śluzowych przełyku
4)  podraŜnieniowe zapalenie przełyku:

•

alkohol

•

kwasy – martwica skrzepowa (prosta = ograniczona) – martwica ściany przełyku:

•

następstwo ostre: zapalenie śródpiersia

•

następstwo przewlekłe: włóknienie i zwęŜenie przełyku

•

zasady – martwica rozpływna (nieograniczona) – duŜe, rozległe zniszczenia, zmiany, większa śmiertelność

5)  bakteriemia
6)  wiremia (HSV, CMV)
7)  grzyby (Candida, Aspergillus)
8)  napromieniowanie
9)  chemioterapia
10)  w przebiegu choroby: przeszczep przeciw gospodarzowi (graft versus host disease)

PRZEWLEKŁE:
1)  choroba Crohna
2)  sarkoidoza
3)  gruźlica

REFLUKSOWE ZAPALENIE PRZEŁYKU:
PATOGENEZA:
1)  przewlekły: częsty refluks (kilka miesięcy):
-

uszkodzenie mięśniówki przełyku lub Ŝołądka

zaburzenie układu nerwowego

2)  zaburzenia ruchomości przelyku i/ lub Ŝołądka
3)  wzrost poziomu kwasów trawiennych, kwasów Ŝółciowych, lizoleucyny w treści Ŝołądkowej
4)  zaburzenia rozwojowe przełyku

OBJAWY KLINICZNE:
1)  dysfagia
2)  ból zamostkowy (bóle przed jedzeniem, ustępujące po jedzeniu, w pozycji pionowej, po przejściu kilku

kroków

3)  krwawe wymioty lub stolce

ZMIANY ANATOMICZNE (rozpoznawane w endoskopii):
1)  zaczerwienienie błony śluzowej przełyku – przekrwienie
2)  rozpulchnienie i pogrubienie błony śluzowej – obrzęk
3)  przy dłuŜszym zapaleniu – błony rzekome:

•

autoimmunologiczne zapalenie przełyku

•

mocznicowe zapalenie przełyku

4) martwica:

•

nadŜerki – nadŜerkowo – krwotoczne zapalenie przełyku

•

owrzodzenia – wrzodziejące zapalenie przełyku

OBRAZ HISTO – PATO
-

rozplem warstwy przypodstawnej nabłonka (do 1/3 grubości ściany przełyku)

eozynofile – charakterystyczny naciek nabłonka – zgrubienie

akantoza – pogrubienie nabłonka

PRZEŁYK BARRETA:
-

powstaje przy przewlekłym refluksie Ŝołądkowo – przełykowym

dystalna część przełyku (odwrotna metaplazja na linii Z: nabłonek płaski – bardziej odporny - przechodzi w
bardziej wraŜliwy nabłonek gruczołowy)

mechanizm: refluks – zapalenie – owrzodzenie – gojenie (wzrost komórek pnia w 2 kierunkach):

- komórki gruczołowe typu Ŝołądkowego
- komórki gruczołowe typu jelitowego

POWIKŁANIA ZAPALENIA PREŁYKU:
1)  owrzodzenia (owrzodzenia Barreta)
2)  zwęŜenie światła
3)  zwłóknienie
4)  rak gruczołowy

NOWOTWORY PRZEŁYKU
Punkt wyjścia:
-

gruczoły śluzowe

metaplazja gruczołowa błony śluzowe

I – NABŁONKOWE:
a) ŁAGODNE:

brodawczak

–

polipowaty, uszypułowany, z rozrostem nabłonka paraepidermalnego na podścielisku

łącznotkankowym

2) brodawka wirusowa

–

zwyrodnienie koilocytowe (wtręty wirusowe)

gruczolak – polipowaty twór rosnący do światła

b) ZŁOŚLIWE:

Rak płaskonabłonkowy

–

najczęstszy (90%)

Makroskopowo:
-

postać polipa – 60%

postać owrzodzenia – 25%

pogrubienie ściany przełyku (rozlane nacieczenie) – 15%

Etiologia :
-

zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

wysoki poziom nitratów w diecie

niedobory witamin A, C, tiaminy, ryboflawiny, niedobór cynku, molibdenu

zaburzenia czynnościowe: achalazja, uchyłki

tryb Ŝycia: alkohol, papierosy

schorzenia w dzieciństwie: choroba trzewna (celiakia)

ektopowe tkanki innych narządów – „odpryski” powstające w czasie rozwoju

czynniki genetyczne: dysplazje ektodermalne

•

Rak brodawkowaty (ca verrucosum) – łagodny przebieg, późno daje przerzuty; charakterystyczna jest
akantoza (brodawki łącznotkankowe) – mogą teŜ występować w drogach oddechowych i narządach
rodnych)

•

Rak wrzecionowatokomórkowy

–

najgorszy:

–

komponenta płaskonabłonkowa i komponenta mezenchymalna

–

polipowaty twór wystający do światła

–

nie sprawia wraŜenia złośliwego

–

mikroskopowo: komórki wrzecionowate o wydłuŜonym, ciemnym jądrze

–

barwienie na: cytokeratynę (+) i wimentynę (+)

Gruczolakoraki – rzadziej (ok.10%) – wywodzi się z natywnego lub metaplastycznego nabłonka
gruczołowego

ZłoŜone:

•

Carcinoma adenosquamosum

–

rak gruczołowy i płaskonabłonkowy o przebiegu gruczolakoraka

•

Carcinoma mucoepidermale

–

postać cewkowa

zbudowany z nabłonka płaskiego, mającego zdolność

wydzielania śluzu; w obrębie cewkowego gruczołu metaplazja płaskonabłonkowa – barwienie na obecność
ś

luzu

•

Carcinoma

adenoidocysticum

–

charaterystyczny do ślinianek

•

Rak drobnokomórkowy – komórki limfocytopodobne; rak najczęściej neuroendokrynny (występuje w
płucach, przewodzie pokarmowym, narządach rodnych)

•

Raki niezróŜnicowane

adne z badań pomocniczych histopatologicznych nie określają pochodzenia

nowotworu

II – NIENABLONKOWE = MEZENCHYMALNE – ze ściany przełyku:

ŁAGODNE

1)  Leiomyosarcoma (mięśniak gładkokomórkowy – najczęstszy), angioleiomyoma
2)  Lipoma
3)  Fibroma
4)  Haemangioma
5)  Neurofibroma

ZŁOŚLIWE:

1) Leiomyosarcoma
2) Mięsak Kaposiego

GUZ STOMALNY:

–

niezłośliwy guz wywodzący się z podścieliska przewodu pokarmowego (nienabłonkowy)

–

guzy wrzecionowatokomórkowe wywodzące się ze ściany przewodu pokarmowego

III – INNE:
1)  Carcinosarcoma
2)  Czerniak złośliwy
3)  Karcinoid – drobnokryptokomórkowy, potencjalnie złośliwy
4)  Chłoniaki złośliwe – najczęściej z grupy MALT – limfoplazmocytarne

IV - ...........

CZĘSTOTLIWOŚĆ:
-

łagodne – częściej nienabłonkowe

złośliwe – częściej nabłonkowe

LOKALIZACJA (im wyŜej, tym gorzej rokuje):
-

część górna – 20%

część środkowa – 50%

część dolna – 30%

POWIKŁANIA RAKA PRZEŁYKU:

PRZETOKI:

a) przełykowo – tchawicza

- pokarm dosteje się do oskrzeli, tchawicy – zgorzel płuc, zachłystowe nawracające zapalenie płuc

b)  przełykowo – oskrzelowa
c)  przełykowo – opłucnowa – ropniak opłucnowy
d)  przełykowo – śródpiersiowa – mediastenitis, przebicie: ropne zapalenie osierdzia

KRWOTOKI –

zajmowanie duŜych naczyń

CHRYPKA –

naciekanie nerwu krtaniowego

PRZERZUTY:

przez ciągłość: krtań, tchawica, tarczyca, aorta

do węzłów chłonnych:

-  z górnej części przełyku:    węzły szyjne, nadobojczykowe
-  ze środkowej części:           węzły śródpiersia
-  z dolnej części:                    węzły trzewne, Ŝołądkowe

GUZY wyglądające makroskopowo jak neo, ale nimi nie będące:
1)  polipy – uszypułowane
2)  polipy zapalne
3)  torbiele:
-

wrodzone

retencyjne (zamknięcie cewy, zastój)

RÓśNICOWANIE NOWOTWORÓW POCHODZENIA NABŁONKOWEGO I MEENCHYMALNEGO:
1)  cytokratyna (+) dla neo nabłonkowych
2)  wimentyna (+) dla neo mezenchymalnych, np. mięsakorak
3)  MSE barwienie (+) dla raka drobnokomórkowego
4)  barwienie Kreiberga dla carcinoma mucoepidermale

Wykładniki złośliwości neo mezenchymalnego:
a)  mikroskopowo: nieprawidłowe figury podziału
b)  klinicznie: guzy wielkości > 3 cm – potencjalnie złośliwe

śOŁĄDEK

ZAPALENIE śOŁĄDKA:
1) OSTRE
-

krwotoczne – wylewy pod błoną śluzową – zanik błony śluzowej lub nadŜerka

nadŜerka = ostre owrzodzenie: nie przekracza warstwy mięśniowej błony śluzowej; wieloogniskowe,
łatwo krwawią, słabo odgraniczone, średnica < 1cm, nieostre brzegi, często ciemnobrąŜowe dno (strawiona
krew?komórki z hemosyderyną?)

Etiologia ostrego zapalenia:
-

stresowe:

-  wstrząs
-  oparzenia (wrzód Curlinga)
-  urazy OUN (wrzód Cushinga) – podwyŜszone ciśnienie wewnątrzczaszkowe pobudza jądro nerwu

błędnego – przedłuŜone wydzielanie HCl

- posocznica

wywołane przez czynniki egzogenne:

-  alkohol
-  tytoń
-  kofeina
-  leki (salicylany i inne NSAID, sterydy, glikozydy nasercowe, cytostatyki)

Mechanizm:
ZwęŜenie naczyń – niedokrwienie i niedotlenienie – jony H+ wnikają głębiej – uszkodzenie komórek – ubytki
wierzchnich warstw

Owrzodzenie trawienne:

–

nie wynika z zapalenia – utrzymuje się przez kilka miesięcy w roku

–

najczęstsze umiejscowienie:

– dwunastnica – najczęściej
– Ŝołądek – głównie oddźwiernik
– przełyk Barreta
– operacyjne połączenie Ŝołądkowo – jelitowe
– jelito czcze w zespole Ŝollingera – Ellisona
– uchyłek Meckela

Charakterystyczny wygląd owrzodzenia trawiennego:
-

szczelinowate ubytki, owrzodzone, często pokryte niezmienioną błoną śluzową, która napełza

powstanie: szybki wzrost, nie nadąŜają rosnąć naczynia – martwica – rozpad – ubytki szczelinowate

2) PRZEWLEKŁE ZAPALENIE:
Typ A:
-

ograniczony do trzonu

autoimmunologiczna: przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym (achlorhydria = bezkwaśność) i
przeciw czynnikowi Castle’a (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12)

destrukcja gruczołów błony śluzowej

Typ B:
-

część oddźwiernikowa

z obecnością Helicobacter pylori

szerzenie wstępujące – spadek ilości komórek okładzinowych – hipochlorhydia (ale nigdy achlorhydria!)

z nadmierną produkcją HCl ????????

Typ C:
-

zapalenie chemiczne:

spowodowane zarzucaniem Ŝółci do Ŝołądka

rzadka postać swoista: zapalenie Ŝołądka Crohna (Ŝołądkowa postać choroby Leśniowskiego – Crohna)

HISTOLOGICZNE PARAMETRY ZAPALENIA śOŁĄDKA:
1)  etiologia: jak w ABC
2)  topografia: oddźwiernik – trzon – cały Ŝołądek (pangastritis)
3)  morfologia:
-

przewlekłe zapalenie:

- nacieczenie blaszki właściwej limfocytami i plazmocytami – 3 stopnie cięŜkości

aktywność zapalenia: od grubości neutrofilów – 3 stopnie aktywności

zanik gruczołów: redukcja swoistych gruczołów – 3 stopnie

jelitowa metaplazja:

-  typ I: całkowita metaplazja jelitowa (błona śluzowa jak w jelicie cienkim)
-  typ II: niecałkowita z występowaniem komórek kubkowych
-  typ III: niecałkowita typu okręŜnicy i jelita cienkiego z kryptami i komórkami kubkowymi

obecność H.pylori

KONSEKWENCJE PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA:
-

nowotwór

owrzodzenie trawienne

krwawienia

w typie A – anemia z niedoboru witaminy B12

INNE TYPY ZAPALEŃ:
a) przewlekłe przerostowe zapalenie błony śluzowej:
-

pogrubienie fałdów błony śluzowej

rozrost komórek gruczołowych nabłonkowych

duŜo śluzu, mało kwasu

postacie:

- choroba Menietriera – rozrost w obrębie dołeczków – rozrost komórek powierzchownych błony

luzowej Ŝołądka bez cech dysplazji czy metaplazji jelitowej (u chorych teŜ hipochlohydria i utrata

białek – hipoalbuminemia i obrzęki)

- gastropatia przerostowa – rozrost warstwy gruczołowej – rozrost komórek okładzinowych ściennych

gruczołów śluzowych - spowodowany przez gastrynę w zespole Zollingera - Ellisona

b) ziarniniakowe zapalenie Ŝołądka (rzadko):
-

w sarkoidozie

w chorobie Crohna

gruźlicy

kile

c) eozynofilowe zapalenie błony śluzowej:
-

naciekanie błony śluzowej przez eozynofile – moŜe temu towarzyszyć tworzenie tkanki ziarninowej, a
czasem nacieki zapalne w ścianie drobnych tętniczek

ziarniniak eozynofilny – guzek zbudowany z tkanki fibroblastycznej, zawierającej znaczną liczbę
eozynofilów

Przewlekły wrzód trawienny:

przekracza mięśniówkę

lokalizuje się w miejscach największego stęŜenia HCl (krzywizna mniejsza, okolica oddźwiernika)

rednica ok. 1 cm

zmiany pojedyncze

bardzo wyraźnie odgraniczone, ostre brzegi

owalne, klinowo wbijające się w ścianę Ŝołądka

gojenie się z powstaniem gwiazdkowatej blizny łącznotkankowej

Podejrzenie zmian nowotworowych w obrębie wrzodu trawiennego:
-

niepokojące miejsce: zespolenie Ŝołądkowo – jelitowe

wrzód trawienny nie reagujący na 3- miesięczne leczenie

NOWOTWORY śOŁĄDKA:

1) łagodne:

nabłonkowe – gruczolaki: cewkowe, brodawkowate, mieszane

mezenchymalne – leyomyoma, lipoma, itp.

2) złośliwe:

a) gruczolakorak:

-  cewkowy - najczęstszy
-  brodawkowaty
-  śluzowy – produkuje i wydziela śluz
-  śluzowokomórkowy (ca mucocellulare) – niskozróŜnicowany – szerzy się podśluzówkowo – śluz gromadzi się

w komórkach

- galaretowaty – śluz do podścieliska

b)  carcinoma adenosquamosum
c)  ca mucoepidermale
d)  rak drobnokomórkowy
e)  rak płaskonabłonkowy - rzadko
f)  rak niezróŜnicowany
g)  chłoniak złośliwy
h)  neo neuroendokrynne
i)

karcinoid (rakowiak)

Rak wczesny Ŝołądka:

powstaje jako rak in situ - przechodzi w raka o powierzchownym naciekaniu = rak wczesny inwazyjny

nacieka błonę śluzową i błonę podśluzową

90% wyleczenia (wycięcie operacyjne)

nieuchwytny makroskopowo

lokalizacja:

-  oddźwiernik – 35%
-  krzywizna mniejsza: 30%
-  wpust – 25%
-  pozostałe – 10%

Makroskopowo:
-

guzowaty (wypukły)

powierzchniowy: wyniosły, równy lub zagłębiony

drąŜący

mieszany (zapadły i drąŜący)

Rak zaawansowany:

przekraczający błonę podśluzową, sięgający błony mięśniowej właściwej:

rosnący polipowato – typ jelitowy (z owrzodzeniami lub bez)

rosnący w sposób rozsiany – typ naciekający (linitis plastica – nacieka całą błonę śluzową – najczęściej rak
ś

luzowokomórkowy – głęboko umiejscowiony – gastroskopia z pobraniem powierzchownego wycinka go

nie wykryje – waŜniejsze są tu przesłanki kliniczne)

Przerzuty:
1)  regionalne węzły chłonne
2)  guz Virchoffa – ww.nadobojczykowe
3)  guz Krukenberga – jajnik – często rak śluzowokomórkowy
4)  kości
5)  skóra
6)  wątroba

Owrzodzenie nowotworowe:
-

rednica > 2 cm (> 5- 6 cm)

nieregularne kształty

brak zbieŜnego układu błony śluzowej

brzegi wałowate, twarde

na przekroju: rdzawo – białawy

JELITO CIENKIE I JELITO GRUBE
Zapalenia jelita cienkiego:

dzieci

ludzie starsi (zaburzenia krąŜenia)

Powikłanie - zawał ściany jelita (krwotoczny):
-

mogą powstać:

-  w narządach o luźnym utkaniu
-  w narządach o podwójnym ukrwieniu
-  u ludzi o cechach niewydolności prawej komory

konsekwencje jak w perforacji: zapalenie otrzewnej i wstrząs

mechanizm: krew dopływa do ściany jelita, ale ma utrudniony odpływ (duŜe opory Ŝylne) – nadzianka
krwawa – martwica skrzepowa prosta – zawał krwotoczny – włóknikowe zapalenie otrzewnej - wstrząs
poprzedzony nadzianką krwotoczną

Zapalenia:
1)  bakteryjne: Campylobacter, E.coli, Shigella, Salmonella, gruźlica, listerioza
2)  toksyczne: Vibrio cholerae, E.coli enterotoksyczna
3)  wirusowe
4)  pierwotniakowe: Entamoeba, Lamblia

Morfologia zapalenia jelit:
-

obrzęk

przekrwienie

owrzodzenie w cięŜkich postaciach

rzekomobłoniaste zapalenie jelita (Clostridium difficile)

Wyrostek robaczkowy:
-

zapalenie: ostre i przewlekłe

zapalenie ostre:

1)  nieŜytowe
2)  ropne
3)  ropowicze (zmianom towarzyszy martwica ściany – perforacja)
4)  zgorzelinowe

Nieswoiste zapalenia:
-

choroba Crohna – idiopatyczne zapalenie swoiste

collitis ulcerosa - nieswoiste

RÓśNICE

COLITIS ULCEROSA

CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO –
CROHNA

UMIEJSCOWIENIE

OkręŜnica

Cały przewód pokarmowy

ZAJĘCIE ODBYTNICY

>95%

20%

ZAJĘCIE JELITA KRĘTEGO

rzadko

Do 80%

ROZPRZESTRZENIENIE

Ciągłe – od strony odbytnicy

Nieciągłe: od odcinków bliŜszych w
kierunku okręŜnicy

POZIOM

Błona śluzowa

Cała ściana

OBRAZ KLINICZNY

Biegunka krwisto – śluzowa

bóle brzucha

biegunka przewaŜnie bez krwi

moŜe być wyczuwalny opór w
prawym podbrzuszu

OBJAWY POZAJELITOWE

Rzadkie

Częste

TYPOWE POWIKŁANIA

megacolon toxicum

krwawienia

nowotwór

przetoki

szczeliny

ropnie

zwęŜenia

skupienia guzów

BADANIE RADIOLOGICZNE

ząbkowanie

pseudopolipy

zanik haustracji – długa gładka
rura

szczeliny

powierzchnia brukowca

odcinkowe krótkie zwęŜenia
jelita

ENDOSKOPIA

rozlane zaczerwienienie

zwiększona ranliwość

krwawienia styczne

nieostro odgraniczone
owrzodzenia

polipy rzekome

uszkodzenia pleśniawkowe

ostro odgraniczone
owrzodzenia – „mapa
geograficzna”

zwęŜenia

przetoki

powierzchnia brukowa

BADANIE HISTOLOGICZNE

Błona śluzowa i podśluzowa:
-

ropnie w zachyłkach

utrata komórek kubkowych

w późnym okresie:

- zanik błony śluzowej
- dysplazje nabłonka

Cała ściana jelita i węzły chłonne
krezkowe:
-

ziarniniaki z komórek
nabłonkowatych

późny okres: zwłóknienie

STANY PRZEDRAKOWE PRZEWODU POKARMOWEGO:

JAMA USTNA:
1) Leukoplakia – metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejącego jamy ustnej na

nabłonek rogowaciejący

2) Erytroplakia – rak płaskonabłonkowy preinwazyjny – 3 typy zmian:
-

zmiana jednolicie czerwona

ogniska erytroplakii przemieszane z leukoplakią

postać ziarnista

3)  choroba Bowena – przedinwazyjny rak skóry

PRZEŁYK:
1)  przełyk Barreta

śOŁĄDEK:
1)  gruczolaki
2)  choroba Addisona – Biermera
3)  przewlekły wrzód trawienny
4)  metaplazja jelitowa
5)  kikut Ŝołądka

JELITO GRUBE:
1)  gruczolak
2)  colitis ulcerosa
3)  polipowatość rodzinna

ZMIANY RZEKOMONOWOTWOROWE:
-

torbiele

stany zapalne

guzy polipowate

POLIPY

(kaŜde wypuklenie w świetle jelita) – podział:

gruczolaki – stan przedrakowy (cewkowy uszypułowany - najczęstszy, kosmkowy – na szerokiej podstawie,
duŜa utrata wody i potasu, najbardziej predysponujący do raka i cewkowo – kosmkowy)

zapalne

nowotworowe

typu hamartoma = młodzieńczy

hiperplastyczny – opóźnione złuszczanie komórek – przypomina „pióropusz”

Inny podział:
-

prawdziwe

rzekome

- pojedyncze
-

mnogie

Rodzinna polipowatość gruczolakowa (FAP):
-

dziedziczna – AD

stan przedrakowy

objawy pozajelitowe:

gruczolaki Ŝołądka i dwunastnicy

torbiele epidermoidalne i kostniaki – zespół Gardnera

glioblastoma i medlulloblastoma – zespół Turcota

Polipy odpryskowe:
-

polipy młodzieńcze

zespół Peutza – Jeghersa (dziadziczna uchyłkowatość jelita cienkiego, czasem teŜ grubego)

Zespół Lyncha – wrodzony niepolipowaty zespół raka okręŜnicy:
-

dziedziczony AD

rak okręŜnicy < 45.r.Ŝ.

kryteria amsterdamskie (> 3 osób w rodzinie z rakiem okręŜnicy – w tym co najmniej 1 krewny 1.stopnia,
rak okręŜnicy u 2 generacji, wiek chorego > 50.r.Ŝ.)

Uchyłki:

uchyłki prawdziwe - ograniczone wypuklenia przewodu pokarmowego, utworzone z całej jego ściany

uchyłki rzekome - wypuklenie błony śluzowej przez rozstępy mięśniowe

Uchyłki przełyku:
1) gardłowo – przełykowy (szyjny) – uchyłek Zenkera – najczęstszy (uchyłek rzekomy: wewnątrz trójkąta

Kiliana – grzbietowa część przełyku)

2) uchyłki rozwidlenia – nadoskrzelowe - prawdziwe
3) uchyłki nadprzeponowe – rzekome

Uchyłki dwunastnicy (w przeciwieństwie do owrzodzeń nigdy nie występują w opuszcze dwunastnicy):
-

najczęściej przybrodawkowy

Uchyłek jelita krętego = Meckela:
-

pozostałość płodowego przewodu pępkowo – krezkowego

noworodki: 0,5, dorośli 1,0 metra powyŜej zastawki krętniczo – kątniczej

Uchyłkowatość i zapalenie uchyłków:
-

częstość wzrasta z wiekiem: po 70.r.Ŝ. u 70% ludzi

2/3 – uchyłki esicy – rzekome (z powodu podwyŜszonego ciśnienia wewnątrz jelita w zaparciach stolca i
osłabienia tkanki łącznej)

uchyłki kątnicy – rzadko – prawdziwe

Triada Sainta – współistnienie:
1)  uchyłkowatości
2)  przepukliny rozworu przełykowego
3)  kamicy Ŝółciowej

ŚLINIANKI:

Zapalenie ślinianek (sialoadenitis) – m.in. nagminne zapalenie ślinianki przyusznej = świnka

Zespół Sjogrena:
-

choroba autoimmunologiczna

głównie kobiety w średnim wieku

powiększenie ślinianek i gruczołów łzowych ze spadkiem ich wydzielania (suchość jamy ustnej, spojówek)

mikroskopowo: obfite nacieki z limfocytów i zaniki komórek nabłonkowych

Nowotwory ślinianek:

guz mieszany – głównie w przyusznicy, częściej u kobiet – 30.- 60.r.Ŝ., pojedyńczy, otorebkowany,
ś

rednica 2- 5 cm; cewy z komórek sześciennych lub walcowatych, czasem lite ogniska komórek

nowotworowych, czasem wyspy nabłonka wielowarstwowego płaskiego, niekiedy rogowaciejącego

guz mieszany złośliwy – gruczolak wielopostaciowy złośliwy – chorzy starsi, guz zrośnięty z otaczającymi
tkankami; lite gniazda komórek o atypowych jądrach, komórki olbrzymie, nieprawidłowe figury podziału –
nacieka Ŝyły i naczynia limfatyczne

rak gruczołowato – torbielowaty = oblak – w śliniance przyusznej, podszczękowej, dodatkowych
podniebienia – 5.- 6.dekada – moŜe powodować poraŜenie nerwu twarzowego; mały, twardy, częściowo
otorbiony – drobne, ciemno barwiące się komórki nowotworowe tworzą pasma, gniazda lub cewki z
zeszkliwiałą wydzieliną

guz śluzowo – naskórkowy – głównie przyusznica – nacieka, daje przerzuty – ogniska o utkaniu raka
płaskonabłonkowego i skupienia komórek nowotworowych produkujących śluz

rak płaskonabłonkowy – przyusznica – na podłoŜu raka śluzowo – naskórkowego, guza mieszanego albo
bezpośrednio – rośnie szybko, nacieka

rak jasnokomórkowy – z komórek surowiczych, głównie przyusznicy – 6.- 7.dekada, nacieka, przerzuty do
płuc, mózgu, kości

gruczolak zrazikowy – rzadki; przyusznica

gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny = guz Warthina – rzadki, łagodny; przyusznica;
częściej męŜczyźni; otorbiony, szaroróŜowy, czasem jamki albo białawe guzki; twory cewkowate i torbiele
– w nabłonku kwasochłonne ziarnistości (onkocyty)

gruczolak kwasochłonny ziarnisty – bardzo rzadki, łagodny

guzy małych ślinianek – częściej złośliwe (język, wargi, policzki)

martwicza metaplazja ślinianek – 6.dekada Ŝycia, męŜczyźni – podniebienie twarde w małych gruczołach
ś

linowych