BVD-MD

 (Bovine Virus Diarrhoea - Mucosal Disease)

wirusowa biegunka bydła i choroba błon 
śluzowych

 

 

Etiologia

Wirus BVD-MD należy do rodzaju Pestivirus, rodziny 
Flaviviride. Do tego rodzaju należy również wirus powodujący 

chorobę graniczną owiec i klasyczny pomór świń.

Wirus BVD-MD jest kształtu sferycznego, średnicy ok 40-50 
nm. 

Wirus jednoniciowy, RNA+

 

 

Wirus ten posiada otoczkę, lecz jest wrażliwy na działanie 
łagodnych środków dezynfekcyjnych i substancji 

powierzchniowo czynnych.

W niskich temperaturach i wysokiej wilgotności, może 
zachować zdolność do zainfekowania nawet do kilku tygodni.

 

 

Wyróżniamy dwa biotypy wirusa: 

●

 

cytopatyczny

 (namnażający się w jelicie, nieprzechodzący 

przez łożysko i nieprzenoszony przez nosicieli) 

●

 niecytopatyczny 

(namnażający się OUN, kom. krwii, 

węzłach chłonnych i układzie oddechowym, powodujący 
wiremię i przechodzący przez łożysko) 

Wirus występuje w licznych wariantach antygenowych, co 
manifestuje się ciągłymi zmianami antygenowymi. Dzięki 

temu może się „bronić” przed układem immunologicznym 
gospodarza.

 

 

Występowanie

Po raz pierwszy wirus ten pojawił się w roku 1946 w USA. 
Obecnie rozpowszechniony na całym świecie.

W Austrii i krajach skandynawskich ze względu na 
prowadzone tam działania zwalczające wydaje się 

występować znacznie rzadziej.

 

 

Wrota zakażenia

droga pokarmowa 
oddechowa 
poprzez krycie

 

Ryzyko przeniesienia wirusa podczas sztucznej inseminacji 
lub przez transfer zarodków jest niewielkie, ze względu na 

ścisłe kontrole.

 

 

Źródła zakażenia

Wektorem wirusa mogą być owady, zwierzęta dzikie (sarny, 
muflony) oraz kozy i owce. Zakażenie może nastąpić drogą 

jatrogenną, podczas transportu, przez kontakt na pastwisku. 

Dołączenie do stada 
ciężarnej krowy - nie 
będącej nosicielką – też jest 

ryzykiem, gdyż płód może 
być trwale zakażony – 

mówimy o tzw. „krowie 
trojańskiej”. Infekuje 

środowisko przy porodzie 
wydalając wirusa z wodami 

płodowymi.

 

 

Wirus namnaża się w miejscu wniknięcia, dochodzi do 

wiremii i jego uogólnionego namnażania.

W przypadku wirusa BVD-MD mamy możliwość zakażenia 

postnatalnego 

i

 prenatalnego

.

 

 

Zakażenie postnatalne

Występują postaci choroby:

●

 Ostra przebiegająca z niecharakterystycznymi objawami 

choroby (apatia, osowienie, nieznacznie podwyższenie 
temperatury, leukopenia)

●

 Ostra z charakterystycznymi objawami choroby 

(temperatura 41 stopni C, wypływy z oczu i nosa, biegunka, 
spadek laktacji)

●

 Podostra przebiegająca z objawami 

duszności i kaszlu, wypływem 

surowiczym z oczu i nosa – śmiertelność 
nawet 25%

 

 

●

 Postać krwotoczna (biegunka z krwią, krwawienia w 

miejscach iniekcji, skręty szyi, niezborność ruchów, 
trombocyto- i leukopenię, wybroczyny pod twardówką, 

wybroczyny punktowe na błonach śluzowych). Wysoka 
śmiertelność.

●

 Ostre zaburzenia ze strony układu oddechowego. Często 

powikłania drobnoustrojami warunkowo chorobotwórczymi. 

●

 Stan ostrej immunosupresji (będącej wynikiem upośledzenia 

funkcji leukocytów i spadku aktywności limfocytów 
cytotoksycznych CD4+ i limfocytów pomocniczych CD8+, a 

także makrofagów i neutrofili)

Podtwardówkowe wybroczyny ►

 

 

Zakażenie prenatalne

U zwierząt ciężarnych następstwo zakażenia wirusem BVD-
MD zależy od okresu ciąży. Objawy chorobowe związane są 
także z serotypem wirusa obecnego w stadzie.

Jeśli do infekcji niecytopatycznymi szczepami dojdzie:

●

 do 40 dnia po zapłodnieniu - dochodzi do obumarcia płodu

●

 między 40 a 125 dniem – rodzą się cielęta trwale zakażone 

(PI, persistent infected) – przypominają zdrowe zwierzęta, 
mają słabsze przyrosty, nie wytwarzają przeciwciał przeciwko 
BVD, zdolne do siewstwa przez całe życie

 

 

●

  pomiędzy 100 a 150 dniem ciąży cielęta rodzą się z 

wrodzonymi wadami, jak: niedorozwój mózgu i móżdżku, 

małoocze, niedorozwój pokrywy włosowej.

●

 infekcja w późnym okresie ciąży (128 - 285 dzień) pobudza 

ukł. odpornościowy płodu do odpowiedzi, rodzą się cielęta z 
czynnymi przeciwciałami przeciw BVDV (przeciwciała 

przedsiarowe) lub klinicznymi objawami choroby – dochodzi 
do spowolnienia lub zatrzymania rozwoju osobniczego.

Ataksja spowodowana niedorozwojem ► 

móżdżku    

 

 

Osobniki trwale zakażone po zetknięciu z antygenowo 
identycznym lecz cytopatycznym wirusem BVD chorują na 

śmiertelna w skutkach chorobę błon śluzowych.

Przy infekcji szczepem heterogennym wytwarzane są 
normalne przeciwciała.

Krowy trwale zakażone ZAWSZE będą rodziły zwierzęta 

trwale zakażone – szczepienie nie eliminuje tego zjawiska.

 

 

Zmiany AP

Jama ustna:

 nieżytowe zapalenie, ogniska 

martwicowe

Jama nosowa i przełyk:

 nadżerki

Żwacz i księgi:

 nieżytowe zapalenie oraz nadżerki

Trawieniec:

 przekrwienie i obrzęk

Przy postaci biegunkowej kał jest płynny 
brunatnozielonkawy z domieszką krwi i włóknika.

 

 

Stadium końcowe BVD-MD wyraża się biegunką, 
czasem można zauważyć skrzepy krwi i pokłady 
włóknika w odbytnicy, 
zapalne/nadżerkowe/wrzodziejące zmiany w 
błonie śluzowej jamy ustnej lub narządów 
płciowych, także zamiany zapalne w ujściu 
nozdrzy i na śluzawicy. Znaczenie diagnostyczne 
mają nadżerkowo-martwicowe zmiany szpary 
międzyracicznej, leukocytoza, pancreatitis.

 

 

▲Owrzodzenia śluzawicy i dziąseł

▲Martwica szpary 
międzyracicowej: wtórne 
zasiedlenia bakteriami 
chorobotwórczymi 
spowodowane pierwotnymi 
zmianami w naskórku

◄ Nadżerki na błonie śluzowej jamy ustnej

 

 

▲ Nadżerki na śluzawicy

 

 

Diagnostyka różnicowa

●

 Zaburzenia rozwojowe wynikające z wewnątrzmacicznych 

zakażeń mogą być konsekwencją zaburzeń genetycznych 
np.. demielogenezą rdzenia lub syndromu Arnolda – Chiari

●

 Choroba niebieskiego języka

●

 Choroba Akabane

●

 Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu (w krajach 

południowych)

●

 Zaburzenia wzrostu mogą wynikać z niedoborów 

żywieniowych i inwazjii pasożytniczych

 

 

●

 Jeżeli chodzi o biegunkę należy brać pod uwagę 

salmonellozę, kokcydiozę, pasożytnicze gastroenteritis i 

dyzenterię zimową (nie występują zmiany w błonach 
śluzowych i szparze)

●

 Pierwotne choroby okolicy racic (dermatitis) są ograniczone 

wyłącznie do obszaru miejscowego.

●

 Skaza krwotoczna będąca konsekwencją trombocytopenii 

może pojawiać się również przy zatruciem orlicą pospolitą i 
rodentycydami.

 

 

Diagnostyka

Materiał do badań: 
pełna krew, surowica, wymazy ze spojówek i nosa oraz 
narządy padłych zwierząt (zwłaszcza nerka, śledziona, kępki 
Peyera, grasica)

Trwale zakażone zwierzęta można rozpoznać relatywnie 

łatwo na podstawie obecności antygenów wirusowych. 
Osobniki takie po badaniu powtórzonym w odstępie trzech 

tygodni pozostają pozytywne antygenowo. 
Stosuje się metody „antigen-capture-ELISA”, cytofluorymetrię 

i cytometrię przepływowa.
Można także wykrywać metodą PCR w mleku.

 

 

Szczepionki

Ze względu na brak w Polsce programów zwalczania BVD-
MD decyzja o szczepieniach zależy głównie od właścicieli 

zwierząt. Czynniki, które powinny skłonić właściciela do 
szczepień, są konsekwencje ekonomiczne (ronienia, spadek 

mleczności, nieefektywność inseminacji, upadki cieląt)

 

 

Przykładem sposobu zwalczania choroby jest model 
niemiecki wprowadzony w Dolnej Saksonii. 

Polega na brakowaniu z hodowli osobników trwale 
zakażonych i szczepieniu jałówek powyżej 6 miesiąca życia, 

co najmniej 10 tygodni przed kryciem, celem szczepień jest 
również uniknięcie śródmacicznej infekcji płodu i rodzenia 

siewców wirusa.

 

 

Dostępne szczepionki

Żywe – zawierają szczepy wirusa poddane atenuacji, po ich 
zastosowaniu indukowana jest odpowiedź limfocytów T i B, 

jednak te szczepionki posiadają możliwość przepasażowania 
szczepu wirusa w postać zjadliwą.

Inaktywowane – powodują wytworzenie odporności 
humoralnej, zdecydowanie bezpieczniejsze w użyciu, 

znajdują zastosowanie w każdym okresie cielności.

Dostępne są także szczepionki poliwalentne, jednak nie 

posiadają one udowodnionej zdolności ochrony płodu

 

 

Frey i Eicken opracowali procedurę dwuetapowego 

szczepienia przy użyciu preparatów inaktywowanych oraz 
zmodyfikowanych żywych. Jako pierwsze stosowane są 

szczepionki inaktywowane, po 4 tyg. atenuowane.
Przeciwciała nawet do 3 lat po przeprowadzeniu szczepień.

 

 

Szczepienie całego całego stada:
 (zwierzęta powyżej 8 miesiąca życia) - dwukrotne iniekcje w 

odstępach 4 tyg. Szczepienie przypominające zalecane co 
pół roku.

Płód zostaje zabezpieczony tylko wówczas gdy ostatnia 
dawka zostanie podana na 4 tygodnie przed rozpoczęciem 

ciąży (ochrona przed zakażeniem śródmacicznym)

Zabezpieczanie cieląt:
Szczepienie na 2 i 6 tygodni przed porodem – daje wysoki 

poziom przeciwciał w siarze (ochrona cielaka do 4 miesiąca)
Kolejne użycie szczepionki po ukończeniu 4 mies. życia.

U cieląt pozbawionych ochrony przeciwciał matczynych – 
szczepienie w 15 dniu (dwie iniekcje co 3-4 tyg. szczepienia 

przypominające co 9-12 mies.)

 

 

KONIEC