plik

Schizofrenia

Min. 1 objaw przez
min. 1 miesiąc

Min. 2 objawy przez
min. 1 miesiąc

- Echo myśli/nadsyłanie myśli;
- Urojenia
oddziaływania/zawładnięcia;
- Głosy
komentujące/dyskutujące;
- Utrwalone urojenia
niedostosowane/absurdalne.

- Utrwalone omamy każdego

dnia/myśli nadwartościowe;

- Neologizmy/przerwanie toku

myślenia/niedostosowanie
wypowiedzi;

- Objawy katatoniczne;
- Objawy negatywne.

Neuroleptyki

Klasyczne

Atypowe

• Chlorpromazyna
• Lewopromazyna
• Perazyna
• Perfenazyna
• Prochloroperazyna
• Promazyna
• Prometazyna
• Chlorprotiksen

• Haloperydol
• Flupentiksol
• Zuklopentiksol

• Sulpiryd
• Tiapryd

• Amisulpiryd
• Aripiprazol
• Klozapina
• Kwetiapina

• Olanzapina
• Risperidon

• Sertindol
• Ziprasidon

Leczenie epizodów

• Leczenie przez 1-2 lata;
• Ocena skuteczności po 6 tygodniach*;

II i III

• Leczenie przez 3-5 lat;
• Ocena skuteczności po 6 tygodniach*;

kolejne

• Leczenie przez 5 lat;
• Ocena skuteczności po 6 tygodniach*;

* Nie dotyczy Klozapiny – ocena po 12 tygodniach.

Charakterystyczne objawy

niepożądane:

• Lit – drżenie rąk, zmiany skórne(łuszczyca i

trądzik), niedoczynność tarczycy, moczówka
prosta, leukocytoza, poliuria, polidypsja;

• Kwas walproinowy – zaburzenia żołądkowo-

jelitowe, wzrost masy ciała, wypadanie
włosów, uszkodzenie wątroby;

• Karbamazepina – agranulocytoza, oczopląs,

zawroty głowy

Jak leczyć?

• Wdrożenie leków stabilizujących nastrój, a ponadto:
• W początkowej fazie:

leki przeciwpsychotyczne + benzodiazepiny;

• Leki te odstawia się gdy zaczną działać leki

stabilizujące nastrój;

• W leczeniu depresji leki przeciwdepresyjne mogą

wyzwolić epizod manii -> leki stabilizujące nastrój;

Lęk

negatywny stan emocjonalny związany z

przewidywaniem nadchodzącego z zewnątrz lub

pochodzącego z wewnątrz organizmu

niebezpieczeństwa, objawiający się jako

niepokój, uczucie napięcia, skrępowania,

zagrożenia. W odróżnieniu od strachu jest on

procesem wewnętrznym, nie związanym z

bezpośrednim zagrożeniem lub bólem.

LEK

Zakres dawek

dobowych

Aktywne

metabolity

Szybkość
działania

Czas działania

Diazepam

2-30

Szybko

Długi

Chlordiazepoksyd

5-60

Pośrednio

Długi

Klonazepam

2-40

Pośrednio

Długi

Klorazepat

5-60

Szybko

Długi

Lorazepam

1-10

Wolno

Długi

Oksazepam

10-60

Wolno

Pośredni

Temazepam

10-30

Szybko

Pośredni

Alprazolam

0,5-4

Pośrednio

Pośredni

Estazolam

2-4

Pośrednio

Pośredni

Triazolam

0,125-0,5

Szybko

Krótki

Benzodiazepiny

Zalety

Wady

• Silne działanie

przeciwlękowe;

• Szybki początek działania;
• Korzystny profil

bezpieczeństwa;

• Szybka tolerancja działania

sedatywnego;

• Wolniejsza tolerancja

działania p/lękowego;

• Stosunkowo niskie

niebezpieczeństwo groźnych
interakcji.

• Negatywne wpływa na

funkcje motoryczne i
poznawcze;

• Możliwość wystąpienia

reakcji paradoksalnej;

• Możliwość uzależnienia;
• Trudności w odstawieniu.

Buspiron

• Agonista receptorów 5HT-1A, działa także na

rec. NA, D w mózgu;

• Zwiększa poziom serotoniny i dopaminy w

mózgu;

• Efekt działania dopiero po 2-4 tygodniach;
• Początkowo 5mg 2-3x/d, zwykle 15-30mg/d w

dawkach podzielonych. Max 45mg/d;

• Brak poważniejszych działań niepożądanych

Szczególne rodzaje lęków:

Lęk uogólniony

SNRI(Wenlafaksyna,
Duloksetyna)

Lęk z napadami paniki TLPD, SSRI
Zespół obsesyjno-
kompulsywny

TLPD, SSRI

PTSD

TLPD, SSRI

Fobia społeczna

MAOI(Moklobemid)

Ostra interwencja

BZD

Bibliografia:

•

Marek Jarema, Jolanta Rabe-Jabłońska – „Psychiatria. Podręcznik dla studentów
medycyny”, PZWL 2011;

•

Alasdair D. Cameron – „Psychiatria. Crash Course.”, Elsevier 2011;

•

Janusz Rybakowski, Dominika Dudek - „Standardy farmakologicznego leczenia
chorób afektywnych” [w:] Farmakoterapia w psychiatrii i neurologii, 2011, 3-4,
135-157

•

Brenner George M., Stevens Craig W. – „Farmakologia”, WUW 2010

•

Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia:
recommendations from the British Association for Psychopharmacology Thomas
R.E. Barnes and Schizophrenia Consensus Group of the British Association for
Psychopharmacology Journal for Psychopharmacology, 2011; 25 (5): 567-620

Piracetam

• pochodna kwasu gamma-masłowego
• łączy się z fosfolipidami błon komórek, co

prowadzi do odtwarzania błony

• poprawia stabilność błony
• wzrost przekazywania sygnałów przez

neurony

• zwiększa wykorzystanie tlenu przez

neurony

USPRAWNIENIE PROCESÓW POZNAWCZYCH

Miłorząb japoński

Ginko biloba

• Ginkofar – suchy wyciąg z miłorzębu japońskiego
substancje aktywne:

flawonoidy, terpenoidy, laktony

terpenowe

1.zmniejszenie lepkości krwi, rozszerzenie naczyń
2.przeciwutleniacze
3.przeciwdziałanie odkładania się amyloidu

• wskazanie

: zaburzenia krążenia mózgowego u

pacjentów z utrudnioną koncentracją, zaburzeniami
pamięci, szumem w uszach

• 1x3

Toksykomanie

• Typ morfinowy –silna zależnością psychiczna i fizyczna,

tolerancja, abstynencja

• Typ barbituranowo-alkoholowy –zależność psychiczna,

mniejszej zależności fizycznej, tolerancja oraz objawy

abstynencji

• Typ kokainowy –silna zależność psychiczna, słabsza fizyczna,

znaczne zwiększeniem tolerancji oraz objawy abstynencji

• Typ cannabis – umiarkowana/silna zależność psychiczna, brak

zależności fizycznej, brak objawów abstynencji, niewielkie

zwiększenie tolerancji

• Typ amfetaminowy –zależność psychiczna i brakiem zależności

fizycznej, wyraźne zwiększenie tolerancji

• Typ khat (khat=czuwaliczka jadalna) – przeważa zależność

psychiczna, brak lub słaba zależność fizyczna, brak tolerancji

• Typ substancji halucynogennych – słabo wyrażona zależność

psychiczna, przy braku zależności fizycznej i braku tolerancji

• Typ lotnych rozpuszczalników – słabo wyrażona zależność

psychiczna, silne objawy toksyczne

Cele leczenia

1. Zmniejszanie nasilenia objawów odstawiennych.

2. Zapobieganie nawrotom i ułatwianie utrzymywania

abstynencji.

Prowadzenie terapii substytucyjnej, w celu

zmniejszenia szkód związanych z przyjmowaniem

danej substancji.

Zapobieganie powikłaniom związanym ze

stosowaniem danej substancji.

Zespół Wernickego i Korsakowa

• postać ostra (encefalopatia Wernickego)
• postać przewlekła (zespół Korsakowa)

• profilaktycznie podawać

tiaminę

w dawce >300

mg/d p.o.

• osoby należące do grupy dużego ryzyka (przyjmujące

>15 jednostek alkoholu dziennie) przez miesiąc
powinny otrzymywać

tiaminę

w dziennej dawce 250

mg i.m. lub i.v. przez 3–5 dni lub do momentu
uzyskania poprawy stanu klinicznego

Disulfiram

Anticol tabl. 0,5g
• Rozpocząć co najmniej 24h

abstynencji

• Początkowo 500mg 1x/d

rano (w przypadku silnego
uspokojenia wieczorem)
przez 1-2 tyg

• Dawka podtrzymująca

250md/d

• Dawka max 500mg/d

Disulfiram WZF tabl.implant.
0,1 g

• Wszczepiać podpowięziowo

gwiaździście 8-10 tabl

• Można powtórzyć po 8 mies

• do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego trafia

mężczyzna, lat 48. Zostaje przywieziony przez

karetkę z powodu wystąpienia drgawek
toniczno-klonicznych. Podczas wywiadu pacjent

zgłasza, że od 3 tyg.ciągiem spożywa

alkohol…co zrobisz? podaję klometiazol do
100ml r-

ru w ciągu 10min

PWE
glukoza 20%
NaHCO3
wit. C, B1, B6, B11

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

(CCS)

I Klasa - dławica przy bardzo dużych

wysiłkach

II klasa - małe ograniczenie zwykłej

aktywności

III klasa - znaczne ograniczenie zwykłej

aktywności fizycznej

IV klasa - objawy w spoczynku

Czynniki zwiększające ryzyko pojawienia się choroby

1)Pierwsza grupa obejmuje czynniki, na które nie mamy wpływu:
 wiek – choroba bardziej zagrożone są osoby starsze;
 płeć
 czynniki genetyczne – stwierdzono, że dzieci rodziców cierpiących na

chorobę niedokrwienną serca są bardziej narażone na jej pojawienie się
w przyszłości.

2)Czynniki modyfikowalne zależą od naszego trybu życia. Na ich
wystąpienie mamy więc bardzo duży wpływ:
 zbyt wysoki poziom cholesterolu we krwi;
 nadciśnienie tętnicze;
 cukrzycę;
 otyłość, zwłaszcza jej brzuszną postać;
 nieprawidłową dietę składającą się z dużej ilości nasyconych kwasów

tłuszczowych;

 palenie papierosów;
 zbyt często sięganie po alkohol;
 brak ruchu.

Dławica piersiowa to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem
bólu w klatce piersiowej z

powodu niedokrwienia mięśnia sercowego

wywołane zwykle wysiłkiem fizycznym. Jest wyrazem niedostatecznej
podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania mięśnia sercowego na
tlen. Najczęstszą przyczyną jest zwężenie nasierdziowej tętnicy
wieńcowej przez blaszkę miażdżycową. Ze względu na występowanie
lub możliwość wywołania napadu dusznicy bolesnej rozróżnia się
następujące formy:
Stabilną dusznicę bolesną
Niestabilną dusznicę bolesną

Szczególną postacią z pojawiającymi się jedynie okresowo

zaburzeniami ukrwienia w następstwie skurczów naczyń jest

dusznica

bolesna Prinzmetala.



Przeprowadza ocenę kliniczną chorego z bólem w klatce piersiowej -

szczegółowy wywiad.



Istotną ChW definiuje się na podstawie obrazu angiograficznego jako

zwężenie co najmniej jednej dużej tętnicy nasierdziowej o co najmniej 70%

lub pnia lewej tętnicy wieńcowej o co najmniej 50%.



Typowo określa się 5 cech: charakter, umiejscowienie, czas trwania bólu,

czynniki go wywołujące oraz czynniki powodujące jego ustąpienie.



Opis charakteru bólu dławicowego.



Późniejsza klasyfikacja rozróżniająca dławicę piersiową typową, dławicę

nietypową oraz niesercowy ból w klatce piersiowej .

Jak postępuje lekarz ?



należy ustalić obecność czynników ryzyka ChW, takich jak: hiperlipidemia,

cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów oraz przedwczesna ChW

w rodzinie, obecność choroby tętnic mózgowych lub obwodowych



W badaniu przedmiotowym pacjentów ze stabilną dławicą piersiową często nie

stwierdza się nieprawidłowości.



ChW mogą wskazywać takie objawy, jak IV lub III ton serca (czyli rytm

cwałowy), szmer niedomykalności mitralnej, paradoksalne rozdwojenie

drugiego tonu lub rzężenia nad podstawami płuc, które znikają, gdy ból

dławicowy ustępuje.



Badanie przedmiotowe na ogół nie pomaga potwierdzić rozpoznania ChW, ale

może ujawnić inne choroby, którym może towarzyszyć dławicy piersiowej,

takie jak wady zastawkowe lub kardiomiopatia przerostowa.

Szmer nad tętnicą szyjną, osłabione tętno na stopie lub tętniak aorty brzusznej -

zwiększają prawdopodobieństwo obecności ChW.

Dodatkowo :

 Dławica piersiowa może być pierwszym objawem choroby

wieńcowej (częściej u kobiet niż u mężczyzn).

 Może pojawiać się też u chorych po przebytym wcześniej ostrym

zespole wieńcowym lub zabiegu rewaskularyzacji wieńcowej.

 Zapadalność wynosi 2-4/1000

 Chorobowość 20-40/1000.

 Zazwyczaj pojawia się po 40r.ż u mężczyzn i 50r.ż u kobiet.

CEL LECZENIA:

Zminimalizowanie lub zniesienie dolegliwości dławicowych

oraz poprawa rokowania

– zmniejszenie ryzyka ostrego zespołu

wieńcowego, rozwoju niewydolności serca i zgonu. Cel ten

można osiągnąć za pomocą zmian stylu życia oraz leczenia

farmakologicznego i rewaskularyzacyjnego.

 Farmakoterapia stanowi

alternatywę dla leczenia

inwazyjnego

u większości chorych ze stabilną dławicą

piersiową. Strategię inwazyjną ->dla chorych obciążonych
dużym ryzykiem lub chorych z objawami podmiotowymi słabo
kontrolowanymi za pomocą leczenia farmakologicznego.

 Powinno się zoptymalizować dawkowanie jednego leku

przeciwdławicowego, zanim doda się drugi lek. Zaleca się też
zmienianie połączeń leków przed

podjęciem leczenia

trójlekowego

, które należy rozważyć tylko wówczas,

gdy

optymalne leczenie 2 lekami jest niewystarczające.

Takich

chorych powinno się ocenić pod kątem wskazań do
rewaskularyzacji, podobnie jak tych, którzy zdecydowanie
preferują rewaskularyzację, a nie leczenie farmakologiczne

LECZENIE (ZASADY OGÓLNE):

Zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy (niepalenie papierosów,
odpowiednia dieta,zmniejszenie masy ciała itd.)

Leczenie chorób nasilających dławicę piersiową (niedokrwistości,
nadczynność tarczycy,zaburzenia rytmu z szybką czynnością komór)

Zwiększenie aktywności fizycznej (bez przekraczania progu dławicy) 30-
60min dziennie co najmniej przez 5 dni

Leczenie farmakologiczne zapobiegające incydentom sercowo-
naczyniowym i śmierci oraz znoszące objawy dławicy.

Leczenie inwazyjne (PCI, CABG)

LECZENIE ZAPOBIEGAJĄCE INCYDENTOM SERCOWO-NACZYNIOWYM

(

LEKI POPRAWIAJĄCE ROKOWANIE - profilaktyczne

)

1.Lek przeciwpłytkowy -każdy chory powinien przyjmować

p.o

do końca życia!!!

ASA (aspirin):

75-100mg/1xdz + lek hamujący wydzielanie kwasu solnego w żołądku (jeśli występują

objawy niepożądane ze strony układu pokarmowego).
W razie przeciwskazań do stosowania ASA-

> KLOPIDOGREL

(75mg/1xdz)

 Mechanizm działania ASA: zahamowanie wytwarzania tromboksanu A2 w płytkach krwi poprzez

nieodwracalne zahamowanie COX1.

 Mechanizm działania Klopidogrelu: hamowanie czynności płytek poprzez blokowanie receptora

ADP na ich powierzchni.

2.Statyna -

stosowana przewlekle.

Dążenie do obniżenia stężenia cholesterolu LDL<1,8mmol/l
(70mg/dl). Jeśli źle tolerowana-

>EZETYMIB-

inhibitor

wchłaniania cholesterolu.

3.Inhibitory konwertazy angiotenstyny (ACEI)-

zalecana w

stabilnej chorobie wieńcowej z nadciśnieniem tętniczym,
cukrzycą, niewydolnością serca, dysfunkcją skurczową lewej
komory.

4. B-blokery-

w celu poprawy rokowania u chorych po zawale

serca lub z niewydolnością serca. Zmniejszają nasilenie
objawów dławicy



W celu szybkiego osiągnięcia terapeutycznego poziomu we
krwi preferowana jest podjęzykowa droga podania
omijająca efekt pierwszego przejścia.



Należy ograniczyć ich całkowitą dawkę, aby uniknąć zbyt
silnego efektu.



W sytuacji gdy niezbędne jest uzyskanie dłuższego
działania, podawane mogą być preparaty doustne, które
zapewniają utrzymujący się wpływ macierzystego związku i
jego metabolitów na ciśnienie tętnicze krwi.



Inne drogi podania nitrogliceryny obejmują długo działające
preparaty stosowane na

skórę i donosowo.

Działania niepożądane:



bóle głowy spowodowane rozszerzeniem naczyń, ustępujące zwykle po kilku dniach



zaczerwienienie skóry



zawroty głowy, nudności i wymioty



odczyny alergiczne



spadek ciśnienia tętniczego, niedociśnienie ortostatyczne, osłabienie, omdlenia, niepokój,

nadmierna potliwość, tachykardia.



sporadycznie może wystąpić nasilenie objawów dławicy piersiowej (paradoksalna reakcja na

azotany).



Podanie w postaci aerozolu może spowodować uczucie krótkotrwałego pieczenia w jamie

ustnej.



Podanie leku osobom zatrutym etanolem zwiększa niebezpieczeństwo śmiertelnego

zatrucia, szczególnie u chorych z niewydolnością nerek.



Działania niepożądane są o wiele słabsze w przypadkach stosowania preparatów o

przedłużonym działaniu.

Przeciwwskazania do stosowania azotanów:

nadwrażliwość na azotany organiczne lub którykolwiek składnik preparatu

niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg)

wstrząs kardiogenny

ostra niewydolność krążenia (wstrząs lub zapaść naczyniowa)

niewyrównana hipowolemia

ciężka niedokrwistość

krwawienie wewnątrzczaszkowe lub inne zaburzenia przebiegające
z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym

tamponada serca, zaciskające zapalenie osierdzia, zwężenie zastawki aortalnej
i mitralnej, inne zaburzenia utrudniające przepływ krwi przez lewą komorę serca

stosowanie inhibitorów 5-fosfodiesterazy (np. sildenafilu)

10. kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory
11.

Ostrożnie stosować u pacjentów z jaskrą z zamykającym się kątem przesączania,
migreną, hipoksemią, niedociśnieniem, niskim ciśnieniem napełniania komór
serca, np. w świeżym zawale serca, niewydolności lewokomorowej, ciężkimi
zaburzeniami czynności nerek lub wątroby, nasiloną hipotermią, niedoczynnością
tarczycy, stanami niedożywienia.

LEKI BLOKUJĄCE KANAŁ WAPNIOWY (BLOKERY KANAŁU

WAPNIOWEGO)

 typu 1,4-dihydropirydyny
 typu werapamilu
 typu diltiazenu

Efekt przeciwdławicowy blokerów kanału wapniowego (BKW) wiąże się
ze

zmniejszoną pracą serca wskutek rozszerzenia naczyń

, także tętnic

wieńcowych, i zniesienia ich skurczu. Leki te są szczególnie skuteczne
u chorych

z dławicą naczynioskurczową (Prinzmetala

), ale u niektórych

chorych mogą nasilać niedokrwienie.
Działania przeciwdławicowe i przeciwniedokrwienne BKW i beta-
blokerów u wielu chorych się sumują. Pochodne dihydropirydyny nadają
się do stosowania łącznie z beta-blokerami, które znoszą odruchowe
pobudzenie współczulne serca. BKW zwalniające czynność serca
(diltiazem, werapamil) mogą natomiast wywołać zaburzenia
przewodzenia u chorych leczonych beta-blokerami.

WŁAŚCIWOŚCI:

 Związki aktywne, stosowane doustnie (werapamil i diltiazem też

dożylnie).

 Dobrze wchłaniane po podaniu doustnym.

 Duży stopień wiązania z białkami.

 Metabolizowane w wątrobie.

 Wydalane z moczem.

 Działają głównie na kanały wapniowe typu L w błonie mięśni gładkich

naczyń

 powodują rozszerzenie tętnic nasierdziowych i tętniczek oporowych

->zwiększenie przepływu wieńcowego.

 Zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen (poprzez

zmniejszenie oporu obwodowego i ciśnienia krwi)

Blokery kanału wapniowego wiążą się z

podjednostką alfa-1

. Działają na

wewnętrzną stronę błony (wiążąc się bardziej efektywniej z kanałami otwartymi
oraz nieaktywnymi).Wiązanie leku powoduje zmniejszenie częstości otwierania
kanału->

spadek przezbłonowego prądu wapniowego->

rozkurcz mięśni

gładkich naczyń

(a w mięśniu sercowym zmniejsza częstość nadawania oraz

szybkość przewodzenia węzła zatokowo-przedsionkowego).

Pochodne dihydropirydyny

-wpływają głównie na rozkurcz

mięśni gładkich naczyń

Diltiazem i Werapamil

-dodatkowo zmniejszają automatykę

SA, kurczliwość m.sercowego, przewodnictwo AV.

W leczeniu nadciśnienia->stosowane wszystkie blokery kanału wapniowego

W Arytmiach serca-> DILTIAZEM I WERAPAMIL

Diltiazem i werampamil



Działania niepożądane:
zaparcie, bradykardia, blok AV,
hipotensja, zaburzenia

przewodnictwa, niewydolność
serca, zaczerwienienie skóry,
alergiczne reakcje skórne,
zmniejszenie klirensu digoksyny.



Przeciwwskazania:

niewydolność serca, bradykardia,
zaburzenia przewodzenia AV,

hipotensja, świeży zawał mięśnia

sercowego, ciężka hipotonia

Pochodne
dihydropirydyny:



Działania niepożądane:
zaczerwienienie twarzy, ból
głowy, obrzęk stóp i goleni,
obniżenie ciśnienia krwi,
odruchowe zwiększenie
częstości akcji serca.



Przeciwskazania

: Ciąża,

ciężka hipotonia.

W celu zminimalizowania wahań stężenia leku w osoczu

i uniknięcia niekorzystnych efektów sercowo-naczyniowych

preferuje się

BKW długo działające

(np. amlodypinę) albo

krótko

działające w postaci o przedłużonym uwalnianiu

(np.

nifedypinę, felodypinę, werapamil, diltiazem). Skutki uboczne

wiążą się głównie z rozszerzeniem tętnic (ból głowy, zawroty

głowy, zmęczenie, zaczerwienienie skóry twarzy i obrzęk okolicy

kostek) i są silniej wyrażone w przypadku pochodnych

dihydropirydyny. Pojawiają się również zaparcia, hiperplazja

dziąseł i zmiany poziomu digoksyny w osoczu.

Β-blokery:

1. Leki pierwszego wyboru do stosowania w profilaktyce

2. Powodują poprawę tolerancji wysiłku

3. Zmniejszają natężenie i częstość bólu wieńcowego

4. Są lepiej tolerowane niż azotany i blokery kanału wapniowego

5. Można rozważyć β-bloker u bezobjawowych chorych z dużym obszarem

niedokrwienia (>10 % lewej komory)

Ich działanie związane jest z zablokowaniem

receptora beta-adrenergicznego

co powoduje następujące efekty biologiczne:

 w obrębie serca – zmniejszenie częstości akcji serca (efekt chronotropowy

ujemny), spadek przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (efekt
dromotropowy ujemny), obniżenie kurczliwości mięśnia komór (efekt
inotropowy ujemny) i zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej
serca, zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zwiększenie
przepływu wieńcowego i poprawa odżywienia

mięśnia sercowego

poprzez wydłużenie rozkurczu

 w obrębie naczyń krwionośnych – skurcz naczyń i zwiększenie oporu

obwodowego

 w obrębie mięśni gładkich narządów wewnętrznych – skurcz (np.

 w układzie

– hamują wydzielanie

i w konsekwencji obniżają

ciśnienie krwi

 w oku: obniżają

ciśnienie śródgałkowe

Jak działają B- blokery ?

Działania niepożądane:

 bradykardia

 blok AV

 skurcz tętnic obwodowych i upośledzenie obwodowej perfuzji

tkankowej w przypadku ciężkiej choroby tętnic obwodowych

 działanie na ośrodkowy układ nerwowy (zmęczenie, ból

głowy, zaburzenia snu, bezsenność i żywe sny, depresja)

 impotencja i utrata libido

*Morfina

W przypadku utrzymywania się ból po podaniu nitrogliceryny lub gdy wystąpił
obrzęk płuc zaleca się podanie siarczanu morfiny
dożylnie 3-5 mg

Działania niepożądane:

depresja oddechowa, sedacja, nudności i suchość w

ustach, zwężenie źrenic

Przedawkowanie:

płytki oddech, senność, bradykardia, niedociśnienie

W przypadku podejrzenia przedawkowania lub w razie wystąpienia groźnych dla
życia działań niepożądanych (depresja oddechowa) należy udrożnić drogi
oddechowe, zapewnić oddech kontrolowany, konieczne może być podanie
naloksonu !!!

1) iwabradyna (Procoralan) p.o.

 zwalnia czynność serca
 działając wybiórczo na węzeł zatokowy

2) molsydomina (Molsidomina)

słabe działanie przeciwdławicowe

3) nikorandil – lek naczyniorozszerzający, działający poprzez

otwieranie kanałów potasowych w miocytach gładkich (niedostępny w Polsce);
terapia drugiego wyboru, zalecana w razie przeciwwskazań lub nieskuteczności leków
pierwszego wyboru

4) leki hamujące β-oksydację kwasów tłuszczowych

np. ranolazyna i trimetazydyna – leki przeciwdławicowe drugiego wyboru. Nie

stosuj ranolazyny w przypadku marskości wątroby; działania niepożądane – zaparcie,
nudności, zawroty głowy i wydłużenie odstępu QT w EKG. Trimetazydyna jest
przeciwwskazana u osób z chorobą Parkinsona, z drżeniami i zaburzeniami
ruchowymi oraz z ciężkim upośledzeniem czynności nerek.

5) allopurynol (inhibitor oksydazy ksantynowej) w dawce 600 mg/d

wykazuje działanie przeciwdławicowe.

INNE :

Dławica naczynioskurczowa (odmienna, Prinzmetala)

Ból dławicowy wywoływany przez samoistny skurcz tętnicy wieńcowej.
W typowej postaci dławica naczynioskurczowa charakteryzuje się
przejściowym uniesieniem odcinka ST w EKG, zwykle nieprowadzącym do
zawału serca.

Objawy:

 ból dławicowy

 niejednokrotnie długotrwały, najczęściej między 24.00 a 6.00 rano w

spoczynku, ale może się pojawiać także po wysiłku

 nasilenie objawów jest największe w ciągu roku od wystąpienia

choroby

Rozpoznanie: na podstawie występowania niesprowokowanego bólu dławicowego

z towarzyszącym uniesieniem odcinków ST w EKG oraz skurczem tętnicy wieńcowej

w koronarografii.

Leczenie zachowawcze:

1) modyfikacja czynników ryzyka – przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu,

przyjmowania amfetaminy lub kokainy

2) ASA 75 mg/d

3) bloker kanału wapniowego w dużych dawkach p.o. – diltiazem 120–360 mg/d,

werapamil 240–480 mg/d , nifedypina 60–120 mg/d

48-letni mężczyzna został przyjęty do kliniki z rozpoznaniem przewlekłej niewydolności
serca w celu diagnostyki i określenia dalszego sposobu leczenia. Kilka lat wcześniej
(1996r.) rozpoznano u niego kardiomiopatię pozapalną na podstawie objawów
klinicznych oraz badań nieinwazyjnych; nie wykonano dotąd angiografii tętnic
wieńcowych. Od tamtego czasu w obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności
serca. W 1996 roku wystąpiła także zatorowość płucna i przejściowe niedokrwienie
mózgu. Występuje napadowe migotanie przedsionków.

W badaniu podmiotowym: objawy niewydolności serca (II/III klasa NYHA), okresowo
obrzęki kończyn dolnych, sporadycznie dolegliwości dławicowe (I/II klasa CCS), nykturia,
uczucie kołatania serca; chromanie przestankowe (dystans <500 m).
Ponadto u chorego od wielu lat występuje: hipercholesterolemia, nieprawidłowa
tolerancja glukozy, nadciśnienie tętnicze.

Wywiad rodzinny w kierunku choroby niedokrwiennej serca dodatni (ojciec – zawał serca
w 55. rż., nadciśnienie tętnicze), w przeszłości palił papierosy (10 paczkolat), nie pali od
około 10 lat.

EKG: rytm zatokowy, miarowy o częstotliwości 76/min, oś serca pośrednia, patologiczny
załamek Q w odprowadzeniach III i aVF, zaznaczony załamek q w odprowadzeniach II, V

–

, regresja amplitudy załamka R w odprowadzeniach V

–V

, obniżenie odcinka ST o 0,5

mm w odprowadzeniu V

, zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego

Przypadek kliniczny 1 :

Postępowanie i leczenie :

1) wykonano koronarografię- ze względu na dolegliwości dławicowe i występowanie czynników
ryzyka miażdżycy u tego chorego.
2) ze względu na nieznaczne nasilenie dławicy piersiowej zdecydowano o przeprowadzeniu oceny
żywotności mięśnia sercowego - wykonano DEPO -dobutaminowa echokardiograficzna próba
obciążeniowa

Po stymulacji dobutaminą w dawce 20 µg/kg/min nie uwidoczniono poprawy kurczliwości ściany
dolnej i częściowo przegrody międzykomorowej, natomiast nastąpiła poprawa kurczliwości
pozostałych segmentów przegrody międzykomorowej, ściany przedniej, bocznej i tylnej. LVEF
(frakcja wyrzutowa lewej komory) wzrosła do 36%. W czasie stosowania dobutaminy w dawce 40
µg/kg/min nastąpiło pogorszenie kurczliwości w zakresie segmentów, w których mniejsze dawki
dobutaminy uwidoczniły rezerwę kurczliwą.
3) podjęto decyzję o rewaskularyzacji hybrydowej.

Pierwszej kolejności zaplanowano zabieg

kardiochirurgiczny – wszczepienie pomostu z tętnicy piersiowej wewnętrznej techniką
małoinwazyjną, a następnie PCI w zakresie RCA i Cx.
4) monitowowanie EKG pacjenta po zabiegu i leczenie farmakologiczne :

karwedilol 12,5 mg 2 × dz., kwas acetylosalicylowy 75 mg 1 × dz., klopidogrel 75 mg 1 × dz.,
spironolakton 25 mg 1 × dz., telmisartan 40 mg 1 × dz., acenokumarol (z utrzymywaniem INR 2,0–
3,0), atorwastatyna 20 mg, pentoksyfilina 600 mg. Zlecono kontrolną wizytę w poradni
kardiologicznej za 4 tygodnie, w ramach której zaplanowano kontrolne badanie
echokardiograficzne oraz ocenę wskazań do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora.

Rozpoznanie:

Ze względu na występowanie czynników ryzyka

choroby wieńcowej (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość,

nikotynizm, wywiad rodzinny), bólu dławicowego i zaburzeń rytmu

serca wykonano koronarografię, która ujawniła wielonaczyniową

chorobę wieńcową

57-letni mężczyzna od 12 lat chorujący na nadciśnienie tętnicze zgłosił się ponownie do
lekarza rodzinnego z powodu nawracających dolegliwości bólowych w klatce piersiowej
o charakterze ucisku za mostkiem po szybkim przejściu 150–300 m lub po wejściu na 2.
piętro, ustępujących po około minutowym odpoczynku lub po doraźnie przyjętej
nitroglicerynie. Ponadto chory zgłasza kłucie za mostkiem pojawiające się przy zmianie
pozycji ciała, czasem też w trakcie wysiłku. Dolegliwości te pojawiły się przed
4 miesiącami. Lekarz rodzinny zlecił wówczas do przyjmowania regularnego kwas
acetylosalicylowy (75 mg 1 × dz.), peryndopryl (10 mg 1 × dz.) i metoprolol (25 mg 2 × dz.;
próba zwiększenia dawki skończyła się wystąpieniem objawowej bradykardii) oraz
doraźnie nitroglicerynę w postaci tabletki podjęzykowej. Mimo zaleceń chory nie
zmodyfikował trybu życia (nie zwiększył aktywności fizycznej i nie ograniczył spożycia
soli kuchennej i tłuszczów zwierzęcych, nie zaprzestał palenia papierosów [palił od
kilkunastu lat 10–15/d), nie zmniejszył masy ciała.

W badaniu przedmiotowym:
1) wzrost 170 cm
2) masa ciała 86 kg, BMI 29,8 kg/m

, obwód talii 98 cm

3) ciśnienie tętnicze 170/90 mm Hg
4) częstotliwość rytmu serca 78/min EKG spoczynkowy

Przypadek kliniczny 2 :

Rozpoznanie :

dławicę piersiową II klasy CCS.

Postępowanie i leczenie :

1) wykonać badania laboratoryjne -Hb, płytki krwi, glukoza na czczo, kreatynina, cholesterol całkowity,
cholesterol LDL (LDL-C) , cholesterol HDL (HDL-C) ,triglicerydy, badanie ogólne moczu .

2) należy wykonać próbę wysiłkową na bieżni ruchomej według protokołu Bruce'a: czas trwania wysiłku
7 minut i 41 sekund (uzyskano tętno maksymalne 111/min (70% tętna należnego), ciśnienie tętnicze
spoczynkowe 130/80 mm Hg i maksymalne 150/80 mm Hg oraz maksymalne obciążenie 9,6 MET )

Próbę przerwano z powodu narastającego bólu dławicowego oraz wystąpienia zmian w EKG (obniżenie
odcinka ST o 3 mm w odprowadzeniach V

–V

, II i aVF). Ból utrzymywał się około 3 minut po wysiłku.

Próba dodatnia klinicznie i elektrokardiograficznie, DTS = –18 pkt (co kwalifikuje chorego do grupy
dużego ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, wynoszącego >2% w ciągu roku).

3) wykonano koronarografię

Chory został wypisany do domu z zaleceniami:
1) modyfikacji stylu życia (dieta ubogokaloryczna z ograniczeniem cukrów prostych, soli
kuchennej i tłuszczów zwierzęcych, zaprzestanie palenia tytoniu, zwiększenie aktywności
fizycznej)
2) stosowania leków

a) ASA 75 mg 1 × dz.
b) peryndoprylu 10 mg 1 × dz. rano
c) bisoprololu 5 mg 1 × dz.
d) hydrochlorotiazydu 12,5 mg 1 × dz. rano
e) atorwastatyny 40 mg 1 × dz. rano
f) klopidogrelu 75 mg 1 × dz. przez 4 tygodnie.

Celami terapeutycznymi w profilaktyce wtórnej według ESC są:
1) zaprzestanie palenia tytoniu [I/C]
2) redukcja nadwagi i utrzymanie wskaźnika masy ciała (BMI) <25 kg/m

3) optymalna kontrola glikemii – na czczo <6 mmol/l (100 mg/dl), HbA1c <6,5% [I/B]
4) optymalna kontrola ciśnienia tętniczego – <140/90 mm Hg, a w grupie chorych z dużym
ryzykiem (cukrzyca, przewlekła choroba nerek) <130/80 mm Hg
5) kontrola zaburzeń lipidowych ( cholesterol całkowity , LDL-C ,HDL-C,triglicerydy).

Dalsze leczenie pozaszpitalne:

NIESTABILNA DUSZNICA BOLESNA

•

Brak martwicy komórek serca;

•

Mioglobina, troponina i CK-MB ujemne;

•

Ból w spoczynku, dłużej niż 20 minut

•

Ból występuje: coraz częściej, przy coraz

mniejszym wysiłku i trwa coraz dłużej

LECZENIE- MONA

orfina (ból, duszność)

xygen (gdy saturacja <95%)

itrogliceryna (jeżeli nie ma niskiego

ciśnienia)

spiryna (jeśli nie ma uczulenia lub skazy

krwotocznej)

BÓL, DYSKOMFORT W KLATCE PIERSIOWEJ

Statystycznie na 100 chorych zgłaszających

się z takimi dolegliwościami 20-25 ma

dolegliwości wieńcowe.

Na 100 chorych z dolegliwościami

wieńcowymi:



40 cierpi na niestabilną dusznicę bolesną



40 ma NSTEMI



20 ma STEMI

STEMI

(ST- SEGMENT ELEVATION

MYOCARDIAL INFARCTION)



Czyli zawał serca z uniesieniem odcinka ST.



Występuje gdy nagle uformuje się zakrzep

całkowicie blokujący tętnicę wieńcową.

Ten typ zawału może spowodować rozległe

uszkodzenia mięśnia sercowego.



Priorytetem w leczeniu STEMI jest szybkie

odblokowanie tętnicy, co umożliwia

uratowanie od martwicy jak największej

części serca.

INNE WSKAZÓWKI DO

ROZPOZNANIA



Choroba wieńcowa w wywiadzie



Promieniowanie bólu do szyi, żuchwy lub

lewego ramienia



Nudności, wymioty, duszność, kołatanie

serca, omdlenie

ROZPOZNANIE STEMI



Stwierdzenie uniesienia odcinka ST w dwóch

sąsiadujących odprowadzeniach;



Oznaczenie troponiny sercowej T lub I;



Koronarografia w trybie pilnym;



Echokardiografia dwuwymiarowa.

PCI



Czyli przezskórna interwencja wieńcowa



Celem jest podjęcie jej w przeciągu 90 minut od

pierwszego kontaktu z pacjentem



Jeśli w szpitalu nie ma warunków do wykonania

PCI – skuteczną opcją jest leczenie

farmakologiczne- FIBRYNOLITYCZNE



Leki fibrynolityczne otwierają tętnicę poprzez

rozpuszczenie zakrzepu

MONACH

orfina 5-10 mg dożylnie

xygen 10-12 l/min

itrogliceryna 0,5 mg podjęzykowo

spiryna 300 mg doustnie

lopidogrel 300 mg NSTEMI/600 mg

STEMI

eparyna 5000 j. dożylnie

LECZENIE-ZALECENIA

ZWALCZANIE BÓLU



podać opioidy, np. morfinę dożylnie w

miareczkowanych dawkach. Pierwsza dawka 5 mg,

potem 2 mg co 5 minut- do ustąpienia bólu lub

wystąpienia działań niepożądanych



skutki uboczne: nudności, wymioty, hipotensja z

bradykardią, depresja oddychania



można podać jednocześnie lek przeciwwymiotny

-hipotensja i bradykardia ustępują po podaniu atropiny
-depresja oddychania ustępuje po podaniu naloksonu

CEL LECZENIA PRZECIWBÓLOWEGO



Poprawa samopoczucia chorego



Ból powoduje niekorzystne objawy ze strony

układu krążenia: wzrost ciśnienia krwi,

zwiększenie objętości wyrzutowej,

przyspieszenie czynności serca



Te zmiany zaburzają równowagę

metaboliczną serca- mogą prowadzić do

poszerzenia obszaru zawału.

OGRANICZENIE STREFY NIEDOKRWIENIA:

NITROGLICERYNA



W świeżym zawale serca



znosi bóle niedokrwienne; zapobiega

obrzękowi płuc/usuwa go/łagodzi; zapobiega

nawrotom bólów zawałowych



zmniejsza ciśnienie końcowo rozkurczowe w LK



ułatwia przepływ w podwsierdziowych

warstwach mięśnia sercowego

NITROGLICERYNA



Te właściwości powodują zmniejszenie obszaru

niedokrwienia wokół ogniska martwicy.



WLEW DOŻYLNY, 5 ug/min, zwiększa się

stopniowo dawkę do 90 ug/min, utrzymuje

przez kilka dni



Po tym czasie azotany doustnie

LEKI Β-ADRENOLITYCZNE



Zmniejszają i opanowują ból niedokrwienny



Wstrzymują poszerzanie obszaru zawałowego

a nawet zmniejszają go



Zapobiegają wtórnemu zawałowi i groźnym

zaburzeniom rytmu serca

LEKI Β-ADRENOLITYCZNE



Podajemy w ciągu pierwszych kilku godzin od

wystąpienia zawału



Podanie DOŻYLNE 5-10 mg propranololu lub 15 mg

metoprololu, najlepiej w 2-3 porcjach



Monitorować ciśnienie i akcję serca. Gdy ciśnienie<90

mmHg lub akcja serca <40/min PRZERWAĆ

podawanie!



Kontynuować podawanie doustne po 15-30 minutach

od wlewu. (Np. 100-200 mg metoprololu/dobę)

LEKI Β-ADRENOLITYCZNE

PRZECIWWSKAZANIA



blok przedsionkowo-komorowy



ciśnienie skurczowe <100 mmHg



ostra niewydolność krążenia



częstość akcji serca <50/min



dychawica oskrzelowa w wywiadzie

LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE



Podjąć w przeciągu 30 minut od pierwszego kontaktu

medycznego!



Zmniejsza śmiertelność i obszar zawału



Usprawnia czynność komór



Jeśli po 60 minutach uniesienie odcinka ST zmniejszy

się o <50% LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE JEST

NIESKUTECZNE- podjąć ratunkową PCI

LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE



Tenekteplaza (TNK-tPA) : pojedyncze wstrzyknięcie dożylne

30/35/40/45/50 mg w zależności od masy ciała od 60 do

powyżej 90 kg.



Alteplaza (t-PA) : 15 mg dożylnie; 0,75 mg/kg mc w ciągu 30

minut; potem 0,5 mg/kg mc w ciągu 60 minut dożylnie



Reteplaza (r-PA) : 2 wstrzyknięcia dożylne po 10 j. w odstępie

30 minut



Streptokinaza : 1,5 mln j. w ciągu 30-60 minut dożylnie

(REAKCJE ALERGICZNE U 1/3 PACJENTÓW)

PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA

FIBRYNOLITYCZNEGO

BEZWGLĘDNE



Przebyty krwotok wewnątrzczaszkowy lub udar mózgu o

nieznanej etiologii



Udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy



Uszkodzenie/nowotwór/malformacja tętniczo-żylna OUN



Poważny uraz/operacja/obrażenia głowy w ciągu ostatnich 3

tygodni



Krwawienie do przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego

miesiąca



Znana skaza krwotoczna



Rozwarstwienie aorty



Nakłucie w miejscu niedającym się ucisnąć wykonane w ciągu

ostatnich 24 h ( biopsja wątroby, nakłucie lędźwiowe)

PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA

FIBRYNOLITYCZNEGO

b) WZGLĘDNE



Napad przemijającego niedokrwienia mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy



Leczenie doustnym antykoagulantem



Ciąża i pierwszy tydzień połogu



Oporne nadciśnienie tętnicze (skurczowe> 180 mmHg i/lub rozkurczowe>110

mmHg)



Zaawansowana choroba wątroby



Infekcyjne zapalenie wsierdzia



Czynny wrzód trawienny



Przedłużona lub urazowa resuscytacja

ZALECENIA DOTYCZĄCE LECZENIA

FIBRYNOLITYCZNEGO



Stosować w ciągu 12 h od wystąpienia

objawów podmiotowych u chorych bez

przeciwwskazań, jeśli pierwotna PCI nie może

zostać wykonana w czasie 120 min od

pierwszego kontaktu medycznego.



Jeśli to możliwe rozpocząć leczenie przed

przewiezieniem chorego do szpitala.

LEKI PRZECIWPŁYTKOWE



Podajemy po lekach fibrynolitycznych



ASA : dawka początkowa 150-500 mg

doustnie lub 250 mg dożylnie



Klopidogrel : dawka nasycająca 300 mg

doustnie, następnie dawka podtrzymująca 75

mg/d

LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE



U chorych leczonych fibrynolitykami

zaleca się stosowanie leku

przeciwkrzepliwego do czasu

rewaskularyzacji lub zakończenia

hospitalizacji



Pozwala to uniknąć ponownego

zamknięcia naczynia

LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE



HNF (heparyna niefrakcjonowana) : 60 j./kg we

wstrzyknięciu dożylnym, następnie wlew dożylny

12 j./kg przez 24-48h



Enoksaparyna : 30 mg we wstrzyknięciu dożylnym;

po 15 minutach 1mg/kg podskórnie co 12h aż do

wypisania ze szpitala lub przez 8d



Fondaparynuks : 2,5 mg dożylnie; następnie

podskórnie po 2,5 mg raz dziennie do

wypisu/przez 8d

STEMI: PODSUMOWANIE-

KOLEJNOŚĆ LECZENIA

Lek przeciwbólowy dożylnie

Podłączyć tlen do oddychania u chorych z dusznością

Nitrogliceryna podjęzykowo

(jeśli ciśnienie skurczowe

przekracza 90mmHg)

Aspiryna- tabletka niepowlekana

Leki fibrynolityczne

Leki przeciwzakrzepowe

Beta- blokery

Inhibitory ACE i statyny

Leki uspokajające i hipoglikemiczne w razie potrzeby

PRZYPADEK KLINICZNY 1

76-letnia otyła kobieta z wieloletnim, źle kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i z

hipercholesterolemią, została przeniesiona do kliniki z innego szpitala w ramach ostrego dyżuru

hemodynamicznego z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Ból w klatce piersiowej z

promieniowaniem do żuchwy i lewego barku wystąpił 2 godziny wcześniej.
W badaniu podmiotowym: nawracający od około miesiąca ból o charakterze dławicowym,

występujący niezależnie od wysiłku fizycznego i ustępujący samoistnie.
W wywiadzie rodzinnym: udar mózgu u siostry w 62. roku życia.
W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu stwierdzono: ciśnienie tętnicze 183/99 mm Hg, tętno miarowe

75/min, wzrost 156 cm, masa ciała 75 kg, BMI 30 kg/m2, obwód talii 100 cm (>88 cm – otyłość brzuszna),

bez innych nieprawidłowości.

EKG: rytm zatokowy miarowy, o częstotliwości

60/min, odstęp PQ 200 ms; patologiczny załamek Q

w odprowadzeniu III, uniesienie odcinka ST w

odprowadzeniach II, III, aVF, V6 o charakterze fali

Pardeego oraz poziome uniesienia odcinka ST w

odprowadzeniach V3–V5 maksymalnie o 1,5 mm,

obniżenie odcinka ST w odprowadzeniu aVL

ROZPOZNANIE: ZAWAŁ SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST

Postępowanie i leczenie



Koronarografia w trybie pilnym: stwierdzono zwężoną, a

następnie zamkniętą prawą tętnicę wieńcową w odcinku

dystalnym. Pozostałe naczynia bez zwężeń.



Przedszpitalnie 300 mg ASA



Po koronarografii tikagrelor w dawce 180 mg jako

przygotowanie do leczenia inwazyjnego



PCI



W okresie okołozabiegowym 5000 IU heparyny

niefrakcjonowanej



Chorą przekazano do dalszego leczenia na oddział

intensywnej opieki kardiologicznej

NSTEMI

(NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL

INFARCTION)



Zamknięcie naczynia wieńcowego na 20-60 min lub

niecałkowite jego zamknięcie



Niewielki obszar martwicy



Innego rodzaju zakrzep niż w STEMI



Leczenie fibrynolityczne NIEEFEKTYWNE



PCI nie jest priorytetem

NSTEMI- STREFA PÓŁCIENIA

Lub inaczej ciśnienia- PRES:

ain –

typowy ból

isk factors –

obecność czynników ryzyka zawału

(nadciśnienie, choroba wieńcowa, zawał/udar mózgu,

otyłość, palenie, cukrzyca)

KG –

zmiany niecharakterystyczne: obniżki ST, wysokie,

szpiczaste T

igns –

objawy kliniczne uszkodzenia serca: arytmia, spadek

ciśnienia, wstrząs, duszność, zastój w krążeniu płucnym, lęk

LECZENIE NSTEMI



Podłączyć tlen



Podać lek przeciwbólowy: 10 mg morfiny dożylnie,

może zajść konieczność powtórnego podania



Terapia przeciwpłytkowa:

Zapobiega agregacji płytek w tętnicy wieńcowej.

Podać doustnie kwas acetylosalicylowy: 250-500

mg. Leczenie kontynuować dożywotnio, po 100

mg/d.

Β- BLOKERY

Redukują arytmie, obniżają częstość akcji serca,

ciśnienie krwi i zapotrzebowanie metaboliczne

mięśnia sercowego na tlen.
-Doustnie: atenolol 25-50 mg 2x dziennie; metoprolol

25-50 mg 2x dziennie; bisoprolol 5 mg raz dziennie.
-Dożylnie: atenolol 5-10mg, metoprolol 5-15 mg co 5

minut – u pacjentów z nadciśnieniem lub

tachykardią

Β-BLOKERY

Unikamy podawania beta-

blokerów:



w niewydolności serca,



w bloku przedsionkowo-

komorowym,



w niedociśnieniu,



w bradykardii.

AZOTANY



Rozszerzają naczynia i znoszą ból.



Początkowo podawane podpoliczkowo lub

podjęzykowo



Jeśli po 3 dawkach co 5 minut pacjent nadal

odczuwa ból w klatce piersiowej, podać dożylnie

triazotan glicerolu 0,6-1,2 mg/h aż do ustąpienia

bólu lub spadku ciśnienia skurczowego poniżej

100 mmHg



Doustne lub podjęzykowe azotany podawać po

ustąpieniu bólu

STATYNY

Oprócz obniżenia poziomu cholesterolu

statyny redukują wielkość blaszki

miażdżycowej, powodując w niej

dominację wzmacniających blaszkę

włókien kolagenowych

. W efekcie

światło naczynia wieńcowego zostaje

poszerzone.

Podejrzenie OZW w wywiadzie

EKG natychmiast

STEMI nie ma STEMI

MONACH

podejrzenie NSTEMI

nie ma podejrzenia NSTEMI

Hemodynamika

MONACH

MONA

Hemodynamika

SOR

PRZYPADEK KLINICZNY 2

70-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala z powodu nawracających od około 2 tygodni

dolegliwości dławicowych (ból i uczucie ucisku za mostkiem), które występowały w spoczynku, a

ustępowały w ciągu 5–15 minut po przyjęciu nitrogliceryny. W ciągu ostatnich kilku tygodni nasilały się

wysiłkowe dolegliwości dławicowe z towarzyszącą dusznością. Chory przebył 4 lata temu zawał ściany

dolnej serca z uniesieniem odcinka ST – wykonano wówczas pierwotną PCI prawej tętnicy wieńcowej z

wszczepieniem stentu. Przed 15 laty wykryto u niego nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemię, a 10 lat temu

cukrzycę typu 2 (otrzymuje doustne leki hipoglikemizujące). Dotąd przyjmował następujące leki:

metoprolol 25 mg 2 x dziennie, enalapryl 10 mg 2 x dziennie, kwas acetylosalicylowy (ASA) 75 mg raz

dziennie, gliklazyd 80 mg raz dziennie, simwastatynę 20 mg raz dziennie.

Przy przyjęciu stwierdzono:
1) masa ciała 97 kg, BMI 32 kg/m2
2) rytm serca miarowy o częstotliwości 89/min
3) ciśnienie tętnicze 160/100 mm Hg
4) EKG– rytm zatokowy miarowy o częstotliwości 89/min, normogram, patologiczne załamki Q w odprowadzeniach II,

III i aVF, ujemne załamki T w II, III, aVF, przetrwałe uniesienie odcinka ST o 1 mm w III i o 0,5 mm w aVF, QS w V1–V5
5) RTG klatki piersiowej: powiększona sylwetka serca, bez cech zastoju w krążeniu płucnym.

ROZPOZNANIE: OZW BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST

Postępowanie i leczenie
1) wlew insuliny krótko działającej pod kontrolą glikemii
2) eptyfibatyd i.v. (wstrzyknięcie 180 mg/kg mc., a następnie wlew 2 mg/kg mc./min do 72 h)
3) klopidogrel 300 mg jednorazowo, a następnie 75 mg 1 x dz.
4) ASA jednorazowo 300 mg, a następnie 150 mg 1 x dz.
5) heparynę niefrakcjonowaną i.v. (wstrzyknięcie 5000 IU, a następnie wlew 1000 IU/h) pod

kontrolą APTT [50–75 s])
6) nitroglicerynę – wlew i.v. 10 mg/kg/min pod kontrolą ciśnienia tętniczego
7) karwedilol 6,25 mg 2 x dz.
8) ramipryl 5 mg 1 x dz.
9) atorwastatyna 80 mg 1 x dz. wieczorem.

Uzyskano szybkie ustąpienie zgłaszanych przy przyjęciu dolegliwości dławicowych, powrót

rytmu zatokowego, obniżenie ciśnienia tętniczego oraz poprawę kontroli glikemii.

DEFINICJA NZK

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) – ustanie mechanicznej czynności serca, cechujące się brakiem reakcji

chorego na bodźce, brakiem wyczuwalnego tętna oraz bezdechem lub agonalnym oddechem.

Nagła śmierć sercowa – zgon z przyczyn sercowych poprzedzony nagłą utratą przytomności, gdy objawy

poprzedzające zgon wystąpiły nie wcześniej niż przed godziną.

NZK pierwotne – spowodowane chorobą serca: ostry zespół wieńcowy (najczęściej), kardiomiopatia

(rozstrzeniowa o innej etiologii niż niedokrwienie, przerostowa, arytmogenna prawokomorowa),
genetycznie uwarunkowane arytmogenne choroby serca (zespół długiego odstępu QT, zespół Brugadów,
wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin i in.), zwężenie zastawki aortalnej,
wypadanie płatka zastawki mitralnej, nieprawidłowe odejście tętnic wieńcowych, mostek mięśniowy
nad tętnicą wieńcową, zespół WPW, zaburzenia czynności węzła zatokowego i przewodzenia AV,
migotanie komór (VF) idiopatyczne; spowodowane zatorowością płucną, pęknięciem tętniaka lub
rozwarstwieniem aorty.

NZK wtórne – spowodowane przyczyną pozasercową, np. zatrzymaniem oddechu, urazem wielonarządowym,

wykrwawieniem.

Mechanizmy NZK: migotanie lub trzepotanie komór (VF), częstoskurcz komorowy (VT) bez tętna, asystolia

(brak czynności elektrycznej i mechanicznej serca, także gdy czynność <10/min), czynność elektryczna
bez tętna (PEA; brak skutecznej hemodynamicznie czynności mechanicznej serca pomimo zachowania
zorganizowanej czynności elektrycznej). Asystolia i PEA są częstymi mechanizmami wtórnego NZK,
dlatego zawsze wymagają poszukiwania odwracalnych przyczyn.

1. Oceń bezpieczeństwo chorego i własne (oraz innych ratowników). Usuń ewentualne

2. Oceń przytomność.

3. Zawołaj o pomoc

4. Udrożnij drogi oddechowe

5. Oceń oddychanie

6. Sprowadź innych ratowników.

7. Uciskaj klatkę piersiową.

8. Prowadź sztuczną wentylację płuc

9. Defibryluj zautomatyzowanym defibrylatorem zewnętrznym (automated external

defibrillator – AED). Zastosuj niezwłocznie, gdy tylko masz AED: włącz AED, naklej
elektrody, odsuń się od chorego na czas analizy rytmu serca i wyładowania, naładuj
defibrylator i wyzwól wyładowanie, gdy AED zakomunikuje, że jest ono wskazane.

ALGORYTM ALS

1. Ocena bezpieczeństwa i rozpoznanie zatrzymania krążenia
2. Prowadź RKO
3. Oceń mechanizm NZK i w razie wskazań defibryluj
Defibrylacja z użyciem defibrylatora ręcznego:

1) nałóż żel (lub specjalne podkładki) na skórę klatki piersiowej.
2) przyłóż łyżki
3) oceń rytm na kardiomonitorze defibrylatora
4) ustaw energię wyładowania
5) wyzwól wyładowanie

Po wyładowaniu kontynuuj RKO przez 2 min, chyba że wystąpią oznaki powrotu krążenia (kaszel, oddech, ruchy).

Następnie oceń rytm serca – jeśli pierwsze wyładowanie nie jest skuteczne, podejmij kolejną próbę defibrylacji
i ewentualne następne co 2 min, a w przerwach między wyładowaniami kontynuuj RKO, wprowadź kaniulę
do żyły, wykonaj intubację tchawicy i podawaj leki (możesz zastosować serię 3 wyładowań [bez przerw trwających
2 min], jeśli do NZK doszło podczas cewnikowania serca lub wkrótce po zabiegu kardiochirurgicznym albo przy
świadkach u pacjenta podłączonego wcześniej do defibrylatora ręcznego).

Po pierwszych 3 nieskutecznych

wyładowaniach i kolejnych 2 min wstrzyknij adrenalinę 1 mg i.v. i amiodaron300 mg i.v.

przed planowaną czwartą

próbą defibrylacji (podczas podawania leków nie przerywaj RKO). Jeśli czwarta próba defibrylacji również jest
nieskuteczna –

kolejne wyładowania co 2 min i adrenalina 1 mg co 3–5 min (po co drugiej defibrylacji); rozważ

podanie jeszcze 150 mg amiodaronu i poszukuj odwracalnych przyczyn.

Jeżeli zatrzymanie krążenia nastąpiło przy świadkach, a zwłaszcza podczas monitorowania EKG, które wykazuje

VF lub VT bez tętna, i nie ma natychmiastowego dostępu do defibrylatora gotowego do wyzwolenia
wyładowania, można wykonać 1 uderzenie pięścią w okolicę przedsercową (mostek); jest to próba defibrylacji
małą energią, która bywa skuteczna do 30 s od wystąpienia VF lub VT bez tętna. Nie może to jednak opóźniać
RKO i defibrylacji.

4. Udrożnij drogi oddechowe

ALGORYTM ALS

5. Prowadź sztuczną wentylację płuc
6. Poszukuj odwracalnych przyczyn NZK i usuń je – zwłaszcza w razie asystolii lub PEA, ale też

w przypadkach VF lub VT bez tętna opornych na wyładowania elektryczne – wywiad od świadków

zdarzenia, szybkie i ukierunkowane badanie przedmiotowe oraz badania pomocnicze podczas RKO:

1) hipoksja
2) hipowolemia
3) odma prężna
4) tamponada serca
5) zatorowość płucna
6) ostre zespoły wieńcowe
7) kwasica
8) ciężkie zaburzenia elektrolitowe
9) hipotermia
10) przedawkowanie leków lub zatrucie
11) hipoglikemia
12) uraz

ALGORYTM ALS

7. Zastosuj leki

Po każdym wstrzyknięciu i.v. leku podczas RKO dodatkowo podaj 20 ml 0,9% NaCl, żeby przepłukać
cewnik naczyniowy. Jeśli nie ma dostępu do żyły, podawaj leki doszpikowo.

1) adrenalina – wskazania: asystolia, PEA, oporne na pierwsze 3 wyładowania elektryczne VF lub VT bez

tętna (bądź gdy nie ma szybkiego dostępu do defibrylatora). D: i.v. 1 mg w 10 ml 0,9% NaCl (albo
w postaci nierozpuszczonej) co 3 min (u dzieci 10 μg/kg mc.)

2) amiodaron – wskazania: VF lub VT oporne na pierwsze 3 wyładowania elektryczne. D: i.v. 300 mg

w 20 ml 5% glukozy (u dzieci 5 mg/kg); w razie utrzymywania się VF lub VT można wstrzyknąć
dodatkowo 150 mg; a później w ciągłym wlewie i.v. 900 mg/d.

3) wodorowęglan sodu – wskazania: hiperkaliemia, przedawkowanie trójpierścieniowych leków

przeciwdepresyjnych. Ciężka kwasica nieoddechowa (potwierdzona lub jej silne podejrzenie) nie jest
już wskazaniem do rutynowego stosowania. D: i.v. 50 mmol (50 ml roztworu 8,4%), powtórz w razie
potrzeby pod kontrolą pH krwi (gazometria).

4) siarczan magnezu – wskazania: VF lub VT oporne na 3 wyładowania elektryczne przy podejrzeniu

hipomagnezemii, wielokształtny VT typu torsade de pointes. D: i.v. 1–2 g (4–8 mmol, czyli 5–10 ml
roztworu 20%) w ciągu 1–2 min, w razie potrzeby powtórzyć po 10–15 min.

5) chlorek wapnia – wskazania: hiperkaliemia, hipokalcemia, przedawkowanie blokerów kanału

wapniowego, hipermagnezemia. D: i.v. 10 ml 10% roztworu CaCl

, w razie potrzeby powtórzyć.

6) alteplaza – wskazania: bezskutecznie leczone NZK z bardzo silnym podejrzeniem bądź rozpoznaniem

zatorowości płucnej. D: i.v. 50 mg. Rozważyć kontynuowanie RKO przez 60–90 min po podaniu leku.

ALGORYTM ALS

7) inne leki:

a) glukoza i.v. – w hipoglikemii

b) glukagon i.v. – w hipoglikemii (1 mg) i po przedawkowaniu β-blokerów lub
blokerów kanału wapniowego (5–10 mg)

c) leki przeciwhistaminowe i GKS i.v. – w anafilaksji

d) płyny i.v. – w hipowolemii i anafilaksji

e) KKCz, FFP i KKP – w krwotokach (jednocześnie podejmij działania zmierzające do

natychmiastowego zatrzymania krwawienia)

f) nalokson – w zatruciu opioidami

g) 20% emulsja lipidowa (wstrzyknięcie i wlew i.v. 15 ml/kg/h do dawki

maks.

12 ml/kg) – w zatruciu lekami znieczulenia miejscowego

h) swoiste odtrutki w zatruciu cyjankami

i) atropina 3 mg i.v. (wstrzyknięcie jednorazowe lub 1 mg co 3 min do łącznej

dawki

3 mg) – nie jest już rutynowo stosowana w asystolii lub PEA

o częstotliwości zespołów QRS

<60/min (możesz rozważyć, jeśli podejrzewasz, że przyczyną NZK jest pobudzenie nerwu błędnego);

przeciwwskazana w VF i VT bez tętna.

8. Zastosuj elektrostymulację serca

PRZYPADEK KLINICZNY NZK

Kobieta lat 56, wezwanie karetki ze względu na ostry ból w nadbrzuszu u

pacjentki leczącej się na nadciśnienie. Zespół ratunkowy po podłączeniu
defibrylatora stwierdza zmiany w EKG wskazujące na zawał m. sercowego
typu STEMI. Podczas transportu do szpitala dochodzi do NZK w
mechanizmie asystolii. Po 2 minutach RKO brak powrotu krążenia i
aktywności el. serca. Podano adrenalinę 1mg iv bezskutecznie – brak
uchwytnej czynności elektrycznej serca. Po kolejnym cyklu dwuminutowej
RKO stwierdzono obecność w EKG załamków P. Przystąpiono do defibrylacji
zakończonej powrotem rytmu zatokowego. W szpitalu w wykonanej
w trybie pilnym koronarografii stwierdzono zwężoną, a następnie
zamkniętą prawą tętnicę wieńcową w odcinku dystalnym. Pozostałe
naczynia bez zwężeń. W fazie przedszpitalnej chora otrzymała 300 mg
kwasu acetylosalicylowego (ASA). Po uzyskaniu wyniku koronarografii –
podano jej tikagrelor w dawce nasycającej (180 mg) jako przygotowanie do
leczenia inwazyjnego.

PRZYPADEK KLINICZNY NZK

Przeprowadzono skuteczną przezskórną interwencję wieńcową (percutaneous

coronary intervention – PCI) prawej tętnicy wieńcowej z użyciem
trombektomu oraz z wszczepieniem 2 stentów metalowych; uzyskano
wynik optymalny (ryc. 3). W okresie okołozabiegowym chorej podano
łącznie 5000 IU heparyny niefrakcjonowanej. Pacjentkę przekazano do
dalszego leczenia na oddział intensywnej opieki kardiologicznej (OIOK).

W 1. dobie po angiografii pacjentka otrzymywała nitroglicerynę we wlewie

dożylnym, początkowo w dawce 2 mg/h, a następnie 4 mg/h ze względu na
wysokie ciśnienie tętnicze (maks. 195/85 mm Hg); uzyskano stopniowe
obniżenie ciśnienia krwi do 134/70 mm Hg (tab. 2).

Włączono do leczenia: metoprolol 47,5 mg 1 × dz., lizynopryl 10 mg 2 × dz.,

indapamid w postaci o przedłużonym uwalnianiu 1,5 mg 1 × dz.,
atorwastatynę 40 mg 1 × dz., ASA 75 mg 1 × dz., klopidogrel 75 mg 1 × dz.

W 3. dobie hospitalizacji chorą przeniesiono z OIOK na oddział ogólny, gdzie

kontynuowano leczenie i rehabilitację.

PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY – SCHEMAT DZIAŁANIA

Przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnieniowa)

Jest to krytyczny wzrost ciśnienia, wymagający intensywnego
leczenia ze względu na powikłania:
- ze strony układu nerwowego: udary
- ze strony układy krążenia: obrzęk płuc, zawał mięśnia sercowego,
zaburzenia rytmu
- ze strony narządu wzroku: odklejanie siatkówki, mikrowylew

Wartości ciśnienia krytycznego są zależne od wieku, płci, chorób
współistniejących:
Nagły wzrost do wartości 200/130 mmHg

u osób nie chorujących

Powolny wzrost do wartości 300/150 mmHg

u osób chorujących

Ważnym parametrem który należy kontrolować jest tempo
narastania ciśnienia rozkurczowego.

PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY

Obecnie za przełom nadciśnieniowy uznaje się stany, które dzielimy na dwie grupy:

Stany naglące - są to sytuacje, w których konieczna jest hospitalizacja. Niewdrożenie leczenia kończy się

uszkodzeniem narządów wewnętrznych lub zgonem w ciągu kilku dni. Do stanów naglących zaliczamy

znaczący wzrost ciśnienia tętniczego w następujących przypadkach:



tętniak rozwarstwiający,



ostra niewydolność lewokomorowa,



incydent naczyniowo-mózgowy,



encefelopatia nadciśnieniowa,



ostra niewydolność wieńcowa,



rzucawka,



ciąża,



niestabilna choroba wieńcowa,



zawał,



okres okołooperacyjny,



guz chromochłonny,



nagłe odstawienie klonidyny,



przyjmowanie środków powodujących zwiększenie ciśnienia tętniczego,



Stany pilne - są to sytuacje, w których dochodzi do wzrostu ciśnienia bez towarzyszących powikłań narządowych.

Leczenie nie wymaga hospitalizacji, ale konieczna jest kilkugodzinna obserwacja na izbie przyjęć.

PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY

Leczenie nadciśnienia złośliwego powinno odbywać się w warunkach

szpitalnych, na oddziale umożliwiającym ciągłe monitorowanie ciśnienia.
Terapię rozpoczyna się od podaży krótko działających leków
hipotensyjnych, najczęściej w postaci dożylnej (niekiedy przy użyciu pomp
infuzyjnych). Unikać należy szybkiego obniżenia nadciśnienia, co może
skutkować krytycznym niedokrwieniem narządów wewnętrznych. W ciągu
pierwszych minut obniżenie średniego ciśnienia tętniczego nie powinno
przekraczać 25% wartości wyjściowej, a ciśnienia rozkurczowego mniej niż
110 mm Hg. Ciśnienie w ciągu następnych 6 godzin powinno się
utrzymywać na poziomie 160/100 mm Hg. Następnie, po osiągnięciu
stabilizacji chorego, można zacząć podawać leki doustne. Zbyt wczesne
zaprzestanie podawania preparatów dożylnych może skutkować
gwałtownym wzrostem ciśnienia.

W ciężkich postaciach nadciśnienia, opornych na leczenie, przebiegających z

obrzękiem płuc i szybko narastającą niewydolnością nerek, stosuje
się hemodializę lub ciągłą hemofiltrację tętniczo-żylną (CAVH).

Wśród leków będących w fazie badań mogących mieć zastosowanie w terapii

nadciśnienia złośliwego wymienia się antagonistów receptorów
endoteliny-1 (bosentan) oraz antagonistów aldosteronu (eplerenon).

LEKI W KRYZIE NADCIŚNIENIOWEJ PODAWANE IV

Lek

Dawka

Początek
działania

Czas

działania

nitroprusydek sodu

0,25-10,0 μg/kg

mc./min

natychmiastowy

1-2 min.

nikardypina (CCB)

5–15 mg/h

5-10 min

1-4 h

fenoldopam

0,1-0,3 μg/kg mc./min

< 5 min

30 min

nitrogliceryna

5-100 μg/min

2-5 min

3-5 min

Enalaprylat (ACEI)

1,25–5 mg

15-30 min

6 h

hydralazyna

10–20 mg

10-20 min

3-8 h

labetalol

20–80 mg w bolusie

0,5-2,0 mg/min. we

wlewie

5-10 min

3-6 h

esmolol

250-500 μg/kg

mc./min przez 1 min.

następnie 50-100

μg/kg mc./min przez 4

min.

1-2 min

10-20 min

Leczeniem z wyboru chorych z pheochromocytoma jest operacyjne usunięcie guza. W czasie samego zabiegu

chory wymaga odpowiedniego przygotowania oraz właściwego postępowania.
W okresie przedoperacyjnym należy dążyć do obniżenia ciśnienia tętniczego i zapobieżenia jego
napadowym zwyżkom. W tym celu najczęściej stosuje się fenoksybenzaminę (Dibenzyline). Dobowa
dawka wynosi od 20 do 100 mg w 2 lub 3 porcjach. Lek może wywoływać objawy hipotonii
ortostatycznej, w związku z czym pacjent powinien unikać gwałtownej zmiany pozycji ciała. W razie
napadowego wzrostu ciśnienia należy opanować go przez podanie fentolaminy (Regitin) w dawce
jednorazowej 1–2 mg, w razie potrzeby powtarzając wstrzyknięcia lub stosując ciągły wlew dożylny.
Przystępując do dożylnego podania fentolaminy należy zabezpieczyć stały dostęp do żyły i przygotować
roztwór noradrenaliny do ewentualnego zwalczania nadmiernego spadku ciśnienia.
Do innych leków, które znalazły zastosowanie w przygotowaniu chorych z pheochromocytoma należy
prazosyna (Minipress, Polpressin), stosowana w dawce dziennej 6–12 mg, podawanej w 3 porcjach.
Leczenie rozpoczyna się od dawki 0,5 mg. Z nowych leków tej grupy znalazły zastosowanie doksazosyna
(Cardura) i terazosyna, charakteryzujące się dłuższym działaniem.
U chorych, u których w okresie przedoperacyjnym utrzymuje się znaczne przyspieszenie czynności serca
i (lub) zaburzenia rytmu, stosuje się leki blokujące receptory beta–adrenergiczne, jak propranolol i inne
preparaty z tej grupy. Należy je stosować tylko w połączeniu z lekami blokującymi receptory alfa–
adrenergiczne.
W czasie operacji niezbędna jest ciągła kontrola ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią oraz
centralnego ciśnienia żylnego. Ciśnienie tętnicze musi być szczególnie dokładnie kontrolowane podczas
wprowadzenia do znieczulenia i intubacji. Konieczne jest także stałe monitorowanie
elektrokardiograficzne.
Nagły wzrost ciśnienia tętniczego, jaki może wystąpić w wymienionych wyżej sytuacjach, a także podczas
preparowania guza, udaje się opanować przez szybki wlew fentolaminy lub nitroprusydku sodu. Istotne
znaczenie ma dobre wypełnienie łożyska naczyniowego. Jeżeli dochodzi do hipotonii nie reagującej na
wlew płynów, stosuje się leki o działaniu presyjnym. Po usunięciu obu nadnerczy niezbędne jest
stosowanie steroidów. Trzeba też pamiętać o możliwości wystąpienia hipoglikemii spowodowanej
spadkiem stężenia katecholamin we krwi po wycięciu guza.

Przyczyny



Uszkodzenie mięśnia sercowego



Zaburzenia rytmu serca



Ostre uszkodzenie zastawek serca



Tamponada serca



Zakrzepica i guzy jam serca



Zator tętnicy płucnej



Rozwarstwienie aorty



Prężna odma opłucnowa

5. Podaj lek inotropowy w ciągłym wlewie i.v –

dopamine lub dobutaminę.

6. Dalej jest hipotensja  obkurczanie naczyń

Noradrenalina 0,2-1,0ug/kg/min

7. U chorych z zastojem w krążeniu płucnym lub z

obrzękami obwodowymi gdy cisnienie tętnicze

>90mmHg dodajemy driuretyk pętlowy

8. U chorych z zastojem w krążeniu płucnym przy

ciśnieniu >110 mmHg dodajemy lek rozszerzający

naczynia ( nitroglicerynę 10-20ug/min co 3-5min o

5-10 zwiekszamy do max 200ug.

Leczenie przyczynowe

1 Jeżeli przyczyna jest ostry zespól wieńcowy 

rewaskularyzacji zabiegowej

2 Mechaniczne powikłania zawału 

kardiochirurgiczne leczenie

3 Tamponada serca  perikardiocenteza
4 Prężna odma opłucnowa  odbarczenie
5 Zatorowość płucna  leki fibrynolityczne i

przeciwkrzepliwe

Jeżeli przyczyna jest odwracalna (ostry zespół

wieńcowy, zapalenie mięśnia sercowego)  rozważ
zastosowanie kontrapulsacji wewnątrz aortalnej

Monitoruj i popraw komfort pacjenta:

Podaj tlen

Utrzymuj drożność dróg oddechowych

Nie podnoś nóg chorego

Chroń przed utrata ciepła

Przypadeczek



41-letnia kobieta została przeniesiona do Kliniki ze
Szpitala Chorób Infekcyjnych z rozpoznaniem świeżego
zawału ściany przedniej i przegrody międzykomorowej
serca. Chorą hospitalizowano przed 2 dniami z powodu
utrzymujących się od 4 dni gorączki [39–41°C],
wymiotów, biegunki, bólu mięśni i stawów; wysunięto
podejrzenie zakażenia żołądkowo-jelitowego.



Po kilku godzinach od przyjęcia do Kliniki nastąpiło
nagłe pogorszenie stanu klinicznego chorej; odczuwała
duszność, była przytomna, ale kontakt z nią był
utrudniony.

http://www.mp.pl/artykuly/28540



Stwierdzono:



w badaniu przedmiotowym

– przyśpieszony oddech

– sinicę obwodową

– początkowo bradykardię 40/min, następnie

przyśpieszenie tętna do 180/min

– ciśnienie tętnicze 80/60 mm Hg

– dolny brzeg wątroby wystawał 3 cm poniżej

prawego łuku żebrowego

– liczne rzężenia drobno- i średniobańkowe

obustronnie nad polami płucnymi



w badaniach pomocniczych

– erytrocyty 3,1 T/l, hemoglobina 9,7 g/dl, hematokryt 28%,

leukocyty 10,6 G/l

– fibrynogen 4,5 g/l (norma 1,8–3,5)

– CK-MB 329 ng/ml (norma =<3,6), troponina I 50 ng/ml (=<0,1

ng/ml)

– dimer D 9,5 µg/ml (norma <0,5)

– proBNP 2431 pg/ml (norma <125)

– AST 1700 j./l (norma <38), ALT 1170 j./l (norma <35)

– kreatynina 174 µmol/l (norma 53–115)

– glukoza 14,7 mmol/l

– gazometria krwi tętniczej – PaO

52,4 mm Hg, PaCO

16,8 mm

– EKG – trwały częstoskurcz komorowy

– diureza 20 ml/h. Zastosowano leczenie dopaminą,

nitrogliceryną, heparyną niefrakcjonowaną i glikokortykosteroidem.



W rozpoznaniu różnicowym uwzględniono przede wszystkim:

1) świeży zawał serca – za takim rozpoznaniem przemawiały

zwiększone stężenia CK-MB i troponiny I, choć mogły też

wskazywać na zapalenie mięśnia sercowego lub zatorowość płucną

2) masywną zatorowość płucną – przeciwko temu rozpoznaniu

przemawia tylko nieco zwiększone stężenie dimeru D (nieznaczny

wzrost stężenia dimeru D w surowicy może być związany z ostrym

zespołem wieńcowym lub reakcją zapalną)

3) piorunujące zapalenie mięśnia sercowego

4) wstrząs septyczny.



Zwiększone stężenie NT-proBNP świadczyło o niewydolności serca,

zwiększone stężenie kreatyniny – o dysfunkcji nerek, zwiększona

aktywność aminotransferaz – o niewydolności wątroby,

a hipoksemia – o niewydolności oddechowej.

Przyczyną zwiększonego stężenia fibrynogenu mógł być ostry zespół

wieńcowy lub proces zapalny.

Rozpoznanie wstępne: Świeży zawał serca

powikłany wstrząsem kardiogennym

i obrzękiem płuc.



Z powodu częstoskurczu komorowego wykonano kardiowersję elektryczną, po której

w EKG ujawnił się rytm węzłowy o częstotliwości 88/min z uniesieniem odcinka ST

Ze względu na ciężką ostrą niewydolność serca chorej wprowadzono balon do

kontrapulsacji wewnątrzaortalnej i zastosowano we wlewie dożylnym: dopaminę (2–

15 µg/kg/min), dobutaminę (2–10 µg/kg/min) oraz heparynę niefrakcjonowaną

(wstrzyknięcie 5000 j. i następnie 1000 j./h pod kontrolą APTT z wydłużeniem 1,5–

2,5 razy). Z uwagi na zwiększone stężenie kreatyniny oraz decyzję o wykonaniu

koronarografii nie stosowano heparyny drobnocząsteczkowej. Ze względu na

utrzymujący się zastój w krążeniu małym, po uzyskaniu ciśnienia tętniczego

zapewniającego diurezę, zastosowano dożylnie furosemid (20–40 mg, a następnie

w dawce zależności od stanu klinicznego i diurezy). Ponadto zastosowano:

1) metyloprednizolon (1,0 g i.v.), a następnie prednizon 60 mg/d, oraz preparat

immunoglobulin (6,0 g/d i.v. przez kolejne 3 doby) – z powodu podejrzenia

zapalenia mięśnia sercowego

2) omeprazol 40 mg i.v. – jako profilaktykę owrzodzeń stresowych żołądka

3) imipenem 0,5 g co 8 godzin i.v. i metronidazol 0,5 g co 8 godzin i.v. – z powodu

podejrzenia sepsy bakteryjnej

4) insulinę krótko działającą we wlewie i.v. pod kontrolą glikemii – w celu

opanowania hiperglikemii (co poprawia rokowanie).

Leczenie nadciśnienia w stanach nagłych i

pilnych

O sposobie postępowania decydują:



Wysokość ciśnienia chorego



Rodzaj powikłań narządowych



Wiek chorego



Choroby współistniejące

W stanach naglących takich jak obrzęk płuc encefalopatia

nadciśnieniowa lub rozwarstwienie aorty, konieczne jest
natychmiastowe obniżenie ciśnienia tętniczego. W tym
celu najczęściej stosuje się leki hipotensyjne pozajelitowo
najczęściej w ciągłym wlewie i.v .

Nitroprusydek sodu



Dawka 0,25-10 ug/kg/min we wlewie i.v (dawka max tylko

przez 10 minut)



Początek działania natychmiastowy



Wskazania:

Większość stanów nagłych

Zachować ostrożność w przypadku podwyższonego ciśnienia

wewnątrzczaszkowego i azotemii



W organizmie uwalnia tlenek azotu, NO, który powoduje

rozszerzenie tętniczek przedwłosowatych oraz

zawłosowatych naczyń żylnych. Jest przekształcany do

cyjanku i tiocyjanku który się akumuluje!!!! Należy często

kontrolować ciśnienie krwi u pacjenta i co 72 godziny

monitorować poziom cyjanków by zapobiec zatruciu.

Nikardypina



Dawka 5-15 mg/h i.v



Początek działania 5-10 min.



Wskazania:

Większość stanów nagłych z wyjątkiem ostrej
niewydolności serca i należy uważać w przypadku
niedokrwienia mięśnia sercowego.



Lek łączy się z kanałami wapniowymi w mięśniach
gładkich oraz sercu zmienia ich budowę w sposób
zapobiegający przechodzeniu jonów wapnia.

Fenoldopam



Dawka 0,1-0,3 ug/kg/min we wlewie i.v



Początek działania: <5min.



Wskazania:

Większość stanów nagłych ostrożnie w przypadku

jaskry



Działa jako agonista receptorów podobnych do

dopaminowych D1 z umiarkowanym powinowadztwem

do receptorów α1-adrenergicznych. Rozszerza tętniczki

w systemowym łożysku naczyniowym (naczynia

wieńcowe, nerkowe i krezkowe). Może obniżać poziom

K wiec należy go monitorować co 6 godzin.

Nitrogliceryna



Dawka 5-100 ug/min we wlewie i.v



Poczatek działania 2-5 min.



Wskazania:

Niedokrwienie mięśnia sercowego



Powodują uwalnianie tlenku azotu w komórkach
naczyń mięśni gładkich prawdopodobnie z procesie
tym uczestniczy dehydrogenaza aldehydowa

Enalaprylat



Dawka 1,25-5 mg i.v co 6 h



Początek działania 15-30 min.



Wskazania:

Ostra niewydolność lewokomorowa

Nie wskazany w świeżym zawale



Jest inhibitorem enzymu konwertującego
angiotensynę zapobiega wiec wytworzeniu
angiotensny II aktywującej receptor AT1 oraz
rozkładowi bradykininy.

Dihydralazyna



Dawka 10-20 mg i.v



Poczatek działania 10-20min.



Wskazania:

Rzucawka



Obniża przede wszystkim ciśnienie rozkurczowe
rozszerzając bezpośrednio tętniczki obwodowe,
rozszerza naczynia krwionośne

[

zwiększa przepływ

krwi oraz zmniejsza obciążenie następcze.

Labetalol



Dawka 20-80 mg i.v we wstrzyknieciach co 10 min
lub 0,5-2,0 mg/min we wlewie



Początek działania 5-10min



Wskazania:

Większość stanów nagłych z wyjątkiem ostrej
niewydolności serca



Nie wybiórczo blokuje receptory B i wybiórczo
receptorów α1-adrenergiczne przez co zmniejsza
częstość akcji serca i pojemność minutową serca,
oraz obniża opór naczyniowy.

Esmolol



Dawka 250-500 ug/kg/min (bolus) następnie 50-100

ug/kg/min i.v we wlewie można powtórzyć bolus po 5

minutach lub zwiększyć wlew do 300



Początek działania 1-2 min.



Wskazania:

Rozwarstwienie aorty

Okres okołooperacyjny



Jest selektywnym blokerem B1 chociaż należy uważać

gdyż w dużych dawkach pobudzają również receptory

B2 z tego powodu należy je stosować ostrożnie u

pacjentów z astmą.

Fentolamina



Dawka 5-15 mg i.v



Początek działania 1-2min



Wskazania:

Nadmiar katecholamin (np. guz chromochłonny)

Przy przypadkowym wstrzyknięciu adrenaliny w
np. palec



Jest kompetencyjnym antagonistą receptora α1-
adrenergicznego, rozszerza naczynia obniża opór
obwodowy i ciśnienie krwi.

Urapidyl



Dawka 10 -50 mg i.v następnie powtórzyć lub wlew na

początku 2 mg/min potem można zwiększyć max do 9



Początek działania 1-5min



Wskazania:

Większość stanów nagłych



lek blokujący obwodowe receptory α1-adrenergiczne i

w ten sposób obniżający ciśnienie krwi działając

naczyniorozszerzająco. Dodatkowo lek obniża ciśnienie

tętnicze poprzez ośrodkową stymulację receptorów α2-

adrenergicznychoraz receptorów 5-

hydroksytryptaminowych 1A (5-HT

). Urapidil silniej

rozszerza tętniczki niż żyły

Przypadeczek 2



52-letnia kobieta zgłosiła się na izbę przyjęć szpitala rejonowego z powodu

silnego bólu głowy i osłabienia, które wystąpiły nagle w domu godzinę

wcześniej, oraz podwyższonego ciśnienia tętniczego (190/100 mm Hg)

w pomiarze domowym wykonanym w chwili wystąpienia dolegliwości.

Nadciśnienie tętnicze rozpoznano u chorej 5 lat temu, ostatnio przyjmowała

z tego powodu losartan (50 mg 1 × dz.) i hydrochlorotiazyd (25 mg 1 × dz.).

W pomiarach domowych wartości ciśnienia tętniczego wynosiły 130–

150/80–90 mm Hg. Chora zgłasza występujący 1–2 razy w tygodniu ból

głowy w okolicy potylicznej, związany najczęściej z podwyższonym

ciśnieniem tętniczym; nie ma innych dolegliwości. Matka choruje na

nadciśnienie tętnicze. Wywiad rodzinny w kierunku przedwczesnego

występowania chorób układu sercowo-naczyniowego ujemny. Chora 2 razy

była w ciąży bez powikłań. Ostatnia miesiączka w 50. rż.; nie stosuje

hormonalnej terapii zastępczej. Jest urzędniczką, pracuje 5 dni w tygodniu

po 8 godzin, stara się przestrzegać zasad zdrowego stylu życia, nie dosala

pokarmów, raz w tygodniu spaceruje przez około godzinę. Nigdy nie paliła

papierosów, alkohol pije okazyjnie w niewielkich ilościach.

Ostre uszkodzenie nerek

=> Ostre uszkodzenie nerek (AKI)

jest zespołem klinicznym definiowanym

(wg KDIGO 2012) jako:

wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg/dl (26,5 umol/l) w ciągu 48
h lub

>1,5 ktrotne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu ostatnich
7 dni, lub

3) diureza <0,5 ml/ kg/h przez 6 h.

Klasyfikacja stopnia zaawansowania ostrego uszkodzenia nerek jest oparta na
wielkości wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy i wielkości diurezy
godzinowej.

Ostre uszkodzenie nerek c.d.

Dzielimy na:
1) PRZEDNERKOWE

jest spowodowane upośledzeniem perfuzji nerek, najczęściej z powodu zmniejszenia

efektywnej objętości krwi krążącej lub rzutu serca, bądź spadku ciśnienia tętniczego.

2) NERKOWE

jest następstwem uszkodzenia struktur nerek przez przyczyny zapalne lub niezapalne.

Niezapalne AKI najczęściej jest wynikiem uszkodzenia cewek nerkowych w przedłużającym się
przednerkowym AKI.
Zapalne AKI jest następstwem ostrego lub gwałtownie postępującego pierwotnego lub wtórnego
kłębuszkowego zapalenia nerek (KZN) lub ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek.

3) ZANERKOWE

jest wynikiem niedrożności dróg odprowadzających mocz (nefropatia zaporowa) np. wskutek

przerostu prostaty, raka pęcherza moczowogo.

Ostre uszkodzenie nerek c.d.

Ogólne objawy niewydolności nerek to

osłabienie, utrata łaknienia, nudności i wymioty

W 50% przypadków dochodzi do

skąpomoczu

, zwykle poprzedzonego wzrostem stężenia

kreatyniny i mocznika w surowicy. Bezmocz występuje często w zanerkowym AKI.

Kryteria rozpoznania

AKI rozpoznaje się na podstawie:
1) szybkiego wzrostu stężenia kreatyniny we krwi, tj. o >25 umol/l (0,3 mg/dl) w ciągu 48 h lub o >50%
wartości wyjściowej w ciągu ostatnich 7 dni, lub
2) zmniejszenia objętości wydalanego moczu <0.5 ml/kg m.c. przez >6 kolejnych godzin.

Są to kryteria niezależne i wystarczy spełnienie jednego z nich.
Ustalenie przyczyny AKI opiera się na badaniu przedmiotowym i badaniach pomocniczych.

ZAPOBIEGANIE

1. Skuteczne leczenie chorób powodujących AKI
2. Zachowanie ostrożności przy stosowaniu leków nefrotoksycznych, zwłaszcza u
chorych z upośledzoną czynnością nerek.
3. Monitorowanie diurezy i okresowa ocena czynnośi nerek u osób obciążonych
zwiększonym ryzykiem AKI- w podeszłym wieku, z PChN lub AKI w wywiadzie, z
chorobami lub stanami zwiększającymi ryzyko niewydolności nerek np. cukrzyca,
białkomocz bez względu na przyczynę, stany przebiegające z rabdomiolizą, marskość
wątroby, niewydolność serca, odwodnienie.
4. Wczesne i intensywne leczenie stanów prowadzących do zmniejszenia efektywnej
objętości krwi krążącej.
5. Stosowanie allopurynolu i/lub rasburykazy oraz dobre nawodnienie i alkalizacja moczu
w celu zapobiegama krystalizacji kwasu moczowego w cewkach nerkowych w czasie
intensywnej chemioterpii nowotworów.
6. Zapobieganie nefropatii kontrastowej

Ostre uszkodzenie nerek c.d.

LECZENIE

Zalecenia ogólne

➔ Dążenie do usunięcia przyczyny AKI i czynników pogarszających

czynność nerek, zwłaszcza leków nefrotokstycznych.

➔ Kontroluj bilans płynów, monitorując diurezę i podaż płynów.

➔ Kontroluj conajmniej raz na dobę stężenie kreatyniny, mocznika, potasu,

sodu i wapnia w surowicy, morfologie krwi, wykonaj gazometrię krwi
tętniczej.

➔ Dostosuj dawkowanie leków do stopnia niewydolności nerek.

➔ Stosuj odpowiednie żywienie - odpowiednia zawartość

białka/aminokwasów

LECZENIE

Leczenie przyczynowe:

1) AKI przednerkowe

leczenie wstrząsu, niewydolności serca, w celu zwiększenia objętości
wewnątrznaczyniowej u pacjentów bez wstrząsu krwotocznego stosuj
roztwory krystaloidów (nie koloidów, ze względu na ich nefrotoksyczność).

AKI nerkowe

Lecznie podstawowej choroby nerek, u chorych przewodnionych ograniczenie
podaży soli i wody oraz diuretyk pętlowy - furosemid i.v. 40 mg, w razie braku
efektu diuretycznego - we wlewie i.v 200-

300mg (maks. 500 mg) w ciągu 30-60

min. Leczenie hiperkaliemii, wyrównanie kwasicy nieoddechowej -

podać

wodorowęglan sodu. Lecznie hiperfosfatemii- ograniczenie dowozu fosforanów
w diecie i podaż węglanu wapnia w czasie posiłków. Przetoczenie koncentratu
krwinek czerwonych w przypadku znacznej niedokrwistości.

LECZENIE

3) AKI zanerkowe
Podstawowe znaczenie ma usunięcie przeszkody w odpływie moczu. W
okresie wielomoczu, występującego zwykle w ciągu kilku dni od udrożnienia
dróg moczowych, ważne jest uzupełnianie wody i elektrolitów.
Leczenie nerkozastępcze
Celem jest zastąpienie czynności nerek w okresie niewydolności i samoistnej
regeneracji miązszu nerki. Leczenie nerkozastępcze należy rozpoczynać
wcześnie, zanim wystąpią powikłania niewydolności nerek.
Najczęściej stosowane metody to hemodializa (codziennie lub co 2 dni) oraz
hemofiltracja i hemodiafiltracja (techniki leczenia ciągłego).

Nefropatia kontrastowa
AKI ujawniające się w ciągu 1-3 dni po podaniu radiologicznego środka cieniującego.
Rozpoznanie opiera się na wczesnym wzroście stężenia kreatyniny w surowicy (w ciągu
1-

3 dni od podania środka cieniującego) i wykluczeniu przednerkowego AKI, ostrego

śródmiąższowego zapalenia nerek, zatorów cholesterolowych (występują po kilku
tygodniach od arteriografii) lub zakrzepowo-

zatorowej choroby tętnic nerkowych.

ZAPOBIEGANIE

Zapobieganie CI-AKI obejmuje:
1) identyfikację osób o zwiększonym ryzyku (oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy)
2) podawanie najmniejszej możliwej ilości środka cieniującego o jak najmniejszej
osmolalności (<30 ml w przypadku procedury diagnostycznej oraz <100 ml w przypadku
procedury diagnostyczno-interwencyjnej)
3) odpowiednie dożylne nawodnienie pacjenta 0,9% roztworem NaCl lub izotonicznym
roztworem NaHCO3 (o stężeniu 154 mmol/l w 5% roztworze glukozy). Podaje
się 1-1,5 ml/kg/h i.v. przez 3-6 h przed oraz 6-12 h po badaniu.

SYTUACJE SZCZEGÓLNE

Przypadek kliniczny

24-

letni pacjent, uprawiający zawodowo kulturystykę, przed 3 i 2 tygodniami przed

przyjęciem do szpitala otrzymał wstrzyknięcia domięśniowe po jednej ampułce sterydu
anabolicznego. Wciągu ostatnich 3 tyg. intensywnie trenował, w ostatnim tyg przed
przyjęciem do szpitala był jednak zbyt osłabiony, aby wykonywać ćwiczenia. Przed 11
dniami wziął doustnie 120mg furosemidu w celu “odwodnienia się” przed zawodami. W
wyniku tego doszło do redukcji masy ciała o ok 3 kg. Po zawodach, przed 11 dniami,
utrzymywało sie u niego silne poczucie dyskomfortu mięśniowego. Pacjent przypomniał
sobie, że mocz był wtedy ciemny i czerwonawy. Około 3 dni przed przyjęciem do szpitala
pacjent stwierdził znaczne zmniejszenie ilości oddawanego moczu, aż do prawie
całkowitego zatrzymania diurezy. Mocz w tym okresie był zawsze jasny. Ze względu na
osłabienie i zmniejszenie ilości oddawanego moczu zwrócił się do lekarza domowego,
który skierował go natychmiast do szpitala.
W badaniach dodatkowych: aktywność CK( kinazy kreatynowej) w normie, stężenie
aldolazy w surowicy 3,9 U/l (norma do 3,1), mioglobiny w surowicy 103 ng/ml (norma do
80).
W zrobionym zdjęciu rentgenowskim widoczny obraz “mokrych płuc”.

Rozpoznanie

U pacjenta występowała ostra niewydolność nerek w przebiegu zespołu mięśniowo-
nerkowego, w połączeniu z odwodnieniem wywołanym niekontrolowanym przyjęciem
furosemidu. Zażycie preparatu miało miejsce 11 dni przed przyjęciem do szpitala, tak
samo jak owe zawody. Wskutek silnego obciążenie mięśni doszło wtedy do nietypowego
wzrostu kinazy kreatyninowej wywołanego uszkodzeniem mięśni, przy czym w takim
przypadku wratości CK mogą często przekraczać ponad 10 000 U/ml. W połączeniu z
niedoborem płynów doprowadziło to do ostrej niewydolności nerek.Długi czas jaki upłyną
do chwili przyjęcia do szpitala, wyjaśniał prawidłowe wartości CK w chwili hospitalizacji.
Diagnoza zespołu mięśniowo-nerkowego została potwierdzona obecnością jeszcze
podwyższonego poziomu mioglobiny i aldolazy w osoczu, posiadających znacznie
dłuższy okres półtrwania niż CK.
W przypadku rabdomiolizy dochodzi do uwolnienia białek strukturalnych mięśnie
poprzecznie prążkowanych (zwłaszcza mioglobiny). Prowadzi to do mioglobinurii, a
często do ostrej niewydolności nerek. Leczenie odpowiada terapii ostrej niewydolności
nerek, często niezbędna jest dializoterapia (zwykle przejściowo). Możliwe jest trwałe
uszkodzenie nerek.

Leczenie

Z tego względu, że zarówno spontanicznie, jak i po podaniu wysokich dawek furosemidu
w połączeniu z płynoterapią nie doszło do wydalenia moczu w ilości powyżej 200 ml,
zdecydowano, ze względu na ostrą niewydolność nerek i rozwijający się obraz mokrych
płuc, o założeniu cewnika dializacyjnego i leczeniu dializą.
W ciągu następnych 9 dni pacjent, ze względu na wysokie stężenie potasu we krwi,
sięgające 7,4 mmol/l, został 8 razy poddany dializie. Podczas dializoterapii czynność
nerek poprawiła się, a ostra niewydolność nerek przeszła w fazę poliuryczną. Od 11 dnia
nie było potrzeby wykonywania hemodializ i cewnik usunięto. Począwszy od wyjściowej
wartości stężenia kreatyniny (9,5 mg/dl), w ciągu następnych dni doszło do stopniowego
obniżenia się parametrów retencyjnych i do wyraźnej poprawy stanu klinicznego. Pacjent
został wypisany po 22 dniach pobytu w szpitalu.

Przewlekła choroba nerek

=> Przewlekła choroba nerek (PChN) wg definicji KDIGO 2012 to utrzymujące
się >3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynnosci nerek, mające
znaczenie dla zdrowia.

W celu określenia zaawansowania PChN i związanego z nim ryzyka następstw
klinicznych takich jak postęp PChN, konieczność leczenia nerkozastępczego
lub zdarzenia sercowo-

naczyniowe, stosuje się kryteria wielkości GFR oraz

wielkości albuminurii.
Wielkość GPR szacuje się (eGFR) na podstawie stężenia kreatyniny lub
cystatyny C w surowicy. Wielkość albuminurii określa się na podstawie
dobowej utraty albuminy z moczem lub wskaźnika albumina/kreatynina.

Postępowanie diagnostyczne

Obejmuje:
1) rozpoznanie PChN i ocenę zaawansowania
2) ustalenie

a) przyczyny PChN
b) obecności czynników przyśpieszjących postęp PChN
c) obecności powikłań PChN

e) obecności czynników ryzyka sercowo-naczyniowego:
tradycyjnych (nadciśnienie, cukrzyca, dyslipidemia, palenie tytoniu, otyłość) i
nietradycyjnych, charakterystycznych dla PChN (albuminuria, niedokrwistość, zaburzenia
gospodarki mineralnej, stres oksydacyjny, zapalenie, niedożywienie, zaburzenia wodno-
eleletrolitowe).

LECZENIE

zmniejszanie białkomoczu

Celem jest zmniejszenie białkomoczu do <1 g/d (optymalnie <0,3 g/d).
Zasadnicze znaczenie ma leczenie ukierunkowane na przyczynę białkomoczu
(glomerulopatia pierwotna lub wtórna). W każdym przypadku, jeżeli nie ma
przeciwwskazań, należy stosować ACEI lub ARB, a niekiedy oba te leki, gdyż
obniżając ciśnienie w naczyniach kłębuszka, powodują zmniejszenie
białkomoczu.
2) leczenie hiperlipidemii
wszyscy dorośli w wieku >50 lat z PChN i eGFR >60 ml/min/1,73 m2 powinni
otrzymać statynę, a chorzy z eGFR <.60 ml/min/1,73 m2 i bez leczenia
nerkozastępczego (dializami lub przeszczepieniem nerki) - samą statynę lub
simwastatynę z ezetymibem. Wskazaniem do leczenia statyną u tych chorych
jest duże wyjściowe ryzyko sercowo-naczyniowe związane z PChN, bez
względu na rodzaj i nasilenie zaburzeń lipidowych.

POWIKŁANIA

● NIEDOKRWISTOŚĆ

Leczenie: celem jest utrzymywanie stężenia Hb w przedziale 10-11,5 g/dl. Utrzymywanie
stężenia Hb >11,5 g/dl nie jest celowe i nie należy przekraczać stężenia Hb >13 g/dl, ze
względu na wzrost ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Żelazo - Doustne podawanie żelaza (zwykle 200 mg żelaza elementarnego na dobę
w postaci siarczanu żelaza w 3 dawkach podzielonych) u chorych otrzymujących lek
pobudzający erytropoezę może być niewystarczające z powodu upośledzonego
wchłaniania jelitowego. U takich chorych najlepiej podawać żelazo .i.v. w ciągu
pierwszych 6 miesięcy stosowania leku pobudzającego erytropoezę przeciętna
dawka żelaza i.v. wynosi 25-150 mg/tydz., a następnie dobiera się ją na podstawie
okresowo (co 1-

3 mies.) oznaczanych wskaźników gospodarki żelazowej.

Leki pobudzające erytropoezę (ESA)- stosuje się u chorych ze stężeniem Hb <10
g/dl, po uprzednim wyrównaniu niedoboru żelaza i wykluczeniu innych przyczyn
niedokrwistości.

2) leki pobudzająoe erytropoezę (ESA)
a) ludzka rekombinowana erytropoetyna alfa i erytropoetyna beta -

dawka początkowa

zwykle 50 j./kg i.v. (ß także s.c.) 3 x/tydz.
b) darbepoetyna alfa -

dawka początkowa 0,45 ug/kg i.v. lub s.c. 1 x/tydz

c) glikowana pochodna epoetyny beta-

dawka początkowa 0,6 ug/kg i.v. co 2 tygodnie

●

ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ I

NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

Leczenie rozpocznij, gdy wzrośnie stęż. PTH lub Pi w surowicy:

ograniczenie spożycia fosforanów

lek wiążący fosforany w przewodzie pokarmowym - węglan wapnia lub octan
wapnia 3-6g/d, sewelamer 1,5-6 g/d,

węglan lantanu 200-1200 mg/d (leki te

należy przyjmować z posiłkami lub bezpośrednio po posiłkach.

● Przygotowanie do leczenia nerkozastępczego

Rozpoczynamy, gdy GFR 15-

20 ml/min/1,73 m2. W każdym przypadku

rozważamy możliwość przeszczepienia nerki od żywego dawcy (osoby
spokrewnionej).
Metody:

❖ hemodializa (3x w tyg, trwa 3-4 h)

❖ dializa otrzewnowa (najczęściej ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa,

4x dziennie)

❖ przeszczepienie nerki

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Pierwotne ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (OKZN) jest nagle występującą chorobą
kłębuszków nerkowych związaną z obecnością kompleksów immunologicznych, która
zwykle rozpoczyna się po upływie 1-3 tygodni od przebycia zakażenia, najczęściej
paciorkowcem ß-

hemolizującym grupy A, i wykazuje skłonność do samoistnego

ustępowania.
Choroba rozwija się nagle, najczęściej w czasie 1-2 tygodni po przebyciu
paciorkowcowego zapalenia gardła lub 2-6 tygodni po pojawieniu się zmian skórnych o
etiologii paciorkowcowej.

Podstawowe objawy kliniczne OKZN
składają się na tzw. triadę Addisa:
1) obrzęki (85%)
2) nadciśnienie tętnicze (60-80%)
3) zmiany w moczu (krwinkomocz i wałeczki erytrocytowe).
Białkomocz u 80% dorosłych chorych ma charakter subnerczycowy, dlatego obrzęki są
niewielkie, zlokalizowane głównie pod oczami, rzadko uogólnione.
Do objawów ogólnych należą: złe samopoczucie, utrata łaknienia, czasem nudności i
wymioty. W przebiegu choroby może wystąpić skąpomocz lub bezmocz z cechami
ostrego uszkodzenia nerek.
W większości przypadkow faza ostra ch oroby ustępuje samoistnie po kilku lub kilkunastu
dniach. Całkowite ustępowanie zmian w moczu może trwać ponad rok. Zwykle najdłużej
utrzymuje się krwinkomocz.

LECZENIE

● Leczenie przyczynowe czynnego zakażenia paciorkowcowego (penicylina

fenoksymetylowa, cefalosporyny I gen., penicylina benzatynowa i.m., makrolidy) lub
wywołanego innym patogenem.

● Leczenie objawowe

○ Ograniczenie podaży sodu: do 50-100 mmol/d (2,9-5,8g soli kuchennej)
○ ograniczenie podaży płynów w razie skąpomoczu
○ leczenie moczopędne:

■ jeśli GFR prawidłowe i obrzęki umiarkowane- diuretyk tiazydowy np.

hydrochlorotiazyd 25-50 mg 1-2xdz

■ kreatynina w surowicy >176 umol/l (2mg/dl) i duże obrzęki- diuretyk

pętlowy np. furosemid 20-4-mg 2-3xdz

Leczenie hipotensyjne

inhibitor konwertazy angiotensyny (ACEI) np.enalapryl 2,5-20mg 1-2xdz. lub
dihydropirydynowy bloker kamału wapniowego np. amlodypina 2,5-10mg 1xdz.
Dializoterapia może być wskazana w ostrej niewydolności nerek.

Zakażenia układu moczowego

I Niepowikłane ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

Jest następstwem zakażenia wstępującego z dolnego odcinka układu moczowego.
Zakażenie i proces zapalny dotyczy ukł kielichowo-miedniczkowego oraz przylegającego
miąższu rdzenia nerki. Obraz kliniczny bywa różny: od objawów zapalenia pęcherza
moczowego do urosepsy. W typowych przypadkach w ciągu 24h pojawia się ból w ok.
lędźwiowej, dreszcze, gorączka, nudności, wymioty. Badaniem przedmiotowym stwierdza
się objaw Goldflama, zwykle jednostronny.
W każdym przypadku przed rozpoczęciem leczenia wykonujemy badanie ogólne i posiew
moczu -

dodatni w 90% przypadków (bakteriomocz zwykle >10 do potęgi 5 CFU/ml).

Leczenie powinno opierać się na wyniku posiewu moczu i trwać 10-14 dni. Do czasu
uzyskania wyników posiewu moczu stosuje się leczenie empiryczne.

Leczenie

Chorzy z łagodnymi objawami

a) fluorochinolony p.o. przez 7-10 dni np. cyprofloksacyna 500mg 2xdz. lub

lewofloksacyna 250mg 1xdz.

b) alternatywnie p.o. przez 10-14 dni -cefpodoksym 200mg 2xdz, kotrimoksazol

960mg 2xdz, amoksycylina z klawulonianem 1,0g 2xdz.

Chorzy wymagający leczenia szpitalnego -najpierw empirycznie, zwykle i.v.:
a)fluorochinolony npcyplofloksacyna 200-4--

mg i.v. co 12h (nie w ciąży)

b) aminoglikozydy np. gentamycyna 5-7 mg/kg i.v. 1xdz. lub 1mg/kg i.v. co 8h
w monoterapii lub z ampicyliną (1,0g i.v. co 6h)
c)cefalosporyny III gen. np. ceftriakson 1-2g i.v. 1xdz.
Leczenie modyfikuje się po uzyskaniu wyników posiewów moczu i krwi. Po

ustąpieniu gorączki i poprawie klinicznej można przejść na leczenie doustne
antybiotykiem dobranym na podstawie badań mikrobiologicznych.

II Powikłane zakażenie układu moczowego

Najczęstsze czynniki, z powodu których należy traktować ZUM jako powikłane, to: płeć
męska, cukrzyca, kamica moczowa, przeszkoda w odpływie moczu.
Obraz kliniczny różny, od łagodnego zapalenia pęcherza moczowego do urosepsy.
W każdym przypadku wykonujemy badanie ogólne, posiew moczu oraz badania
biochemiczne krwi w celu oceny czynności nerek.

Leczenie empiryczne

wg tych samych zasad co OOZN. Jeżeli leczenie empiryczne nie

jest skuteczne i nie są dostępne wyniki badań mikrobiologicznych stosuje się antybiotyk o
szerszym spektrum działania, aktyny wobec Pseudomonas spp. (ceftazydym, cefepim,
piperacylina z tazobaktamem, karbapenem) i rozważa się dołączenie aminoglikozydu
(najlepiej amikacyna).

Leczenie doustne i czas trwania jak w OOZN.

W leczeniu ambulatoryjnym lekami pierwszego rzutu sa fluorochinolony.

III Bakteriomocz bezobjawowy

Bakteriomocz bezobjawowy rozpoznaje się na podstawie posiewów prawidłowo pobranej
próbki moczu, stwierdzając:
1) u kobiety w 2 kolejnych próbkach moczu ten sam drobnoustrój chorobotwórczy w
mianie >10 do potęgi 5 CFU/ml
2) u mężczyzny w 1 próbce moczu 1 drobnoustrój chorobotwórczy w mianie >10 do
potęgi 5 CFU/ml
3) u kobiety lub mężczyzny w próbce moczu uzyskanej z jednorazowego cewnikowania
pęcherza moczowego 1 drobnoustrój chorobotwórczy w mianie >10 do potęgi 2 CFU/ml.
Poza określonymi wyjątkami, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn bakteriomocz
bezobjawowy nie ma odległych niekorzystnych następstw.

IEPOWIKŁANE ZAPALENIE PĘCHERZA

MOCZOWEGO

leczenie przez 3 dni doustnie jednym z

leków

pierwszego wyboru:

1) trimetoprim 100mg co 12h
2) kotrimoksazol 960mg co 12h
3) fluorochinolon

- cyprofloksacyna 250mg co 12h
- norfloksacyna 400mg co 12h
- ofloksacyna 200mg co 12h

Leki drugiego wyboru

– przez 7 dni:

1) amoksycylina z klawulanianem 375mg co 8h
2) nitrofurantoina 100mg co 6h
3) amoksycylina 500mg co 8h
4) fosfomycyna 3,0 g jednorazowo

APALENIE CEWKI MOCZOWEJ



Najczęściej spowodowane zakażeniem



Choroba przenoszona drogą płciową



ZCM:

- rzeżączkowe (Neisseria gonorrhoeae)
- nierzeżączkowe (Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealityticum, Trichomonas
vaginalis)

APALENIE CEWKI MOCZOWEJ

Objawy:
* bezobjawowo u 50% kobiet -> zap. narządów
miednicy mniejszej



ból podczas oddawania moczu (najsilniejszy

rano)



częstomocz



naglące parcie na mocz



ropny wyciek z cewki



upławy u kobiet

IERZEŻĄCZKOWE

ZCM -

LECZENIE

doksycyklina p.o. 100mg

co 12h przez 7 dni

azytromycyna p.o. 1,0 g

jednorazowo

erytromycyna p.o.

500mg co 12h przez 14dni

ofloksacyna p.o. 200mg

co 12h (lub 400mg 1x /24h)

ZCM

O NIEUSTALONEJ ETIOLOGII

LECZENIE

azytromycyna

p.o. 2,0 g

jednorazowo

ofloksacyna

p.o. 200mg co

12h (lub 400mg

1x 24h)

OLKA NERKOWA

Objawy i ocena kolki nerkowej:

nagły początek bólu zlokalizowany w okolicy

lędźwiowej

kamień w połączeniu moczowodowo- miedniczkowym-

ból w kącie żebrowo-kręgowym, promieniujący

wzdłuż moczowodu do gonad

w środkowej części moczowodu ból jest podobny +

dolegliwości w dolnym kwadrancie jamy brzusznej

w dolnej części moczowodu ból promieniuje do

pachwiny lub jąder (M) oraz warg sromowych

większych (K).

mdłości i wymioty

hematuria

OSTĘPOWANIE W NAPADZIE KOLKI

NERKOWEJ

Doraźne zniesienie słabszego bólu:

NLPZ p.o./p.r. ketoprofen 50-100mg, ibuprofen
600-800mg, naproksen 500-750mg

Kodeina, preparaty złożone z paracetamolem,
paracetamolem i kofeiną, kwasem
acetylosalicylowym lub ibuprofenem

Leki rozkurczające mięśnie gładkie moczowodu
– j.w.

ECZENIE INWAZYJNE KAMICY NERKOWEJ

Litotrypsja pozaustrojowa (ESWL)

Nefrolitotrypsja przezskórna (PCNL)

Litotrypsjaureterorenoskopowa (URSL)

Operacyjne usunięcie złogu, wyjątkowo całej
nerki.

AGODNY ROZROST GRUCZOŁU

KROKOWEGO

LECZENIE

W leczeniu łagodnego przerostu gruczołu
krokowego stosowane są dwie podstawowe grupy leków :

alfa-blokery

inhibitory 5-alfa reduktazy

* Skojarzone leczenie (alfa-bloker + inh. 5-alfa reduktazy)

APALENIE GRUCZOŁU KROKOWEGO

U chorych na przewlekłe zapalenie gruczołu
krokowego największą poprawę w zakresie
nasilenia objawów przynosi leczenie skojarzone

α-blokerem i antybiotykiem. Leki przeciwzapalne

są najskuteczniejsze pod względem odpowiedzi na
leczenie, ale korzystne efekty zaobserwowano też
dla α-blokerów i fitoterapii. Alfa-bloker
i antybiotyki w monoterapii lub w skojarzeniu
mogą być leczeniem wyjściowym u chorych
z zaburzeniami oddawania moczu, a leki
przeciwzapalne – u chorych z bólem.

ZGK

LECZENIE

Należy bezzwłocznie rozpocząć antybiotykoterapię

empiryczną.W zależności od stanu klinicznego

chorego powinno się stosować leki doustnie lub

pozajelitowo. W przypadku pogorszenia się stanu

chorego lub niepowodzenia terapii doustnej należy

pilnie przyjąć chorego do szpitala i wdrożyć leczenie

pozajelitowe. Intensywny odczyn zapalny zapewnia

dobrą penetrację antybiotyków do całego gruczołu

krokowego. W zależności od antybiogramu należy

kontynuować leczenie wybranym antybiotykiem

lub zastąpić go innym. W razie nagłego

zatrzymania moczu należy wprowadzić cewnik do

pęcherza moczowego nadłonowo, w celu uniknięcia

uszkodzenia gruczołu krokowego.

ALECANE SCHEMATY LECZENIA

U chorych wymagających leczenia pozajelitowego antybiotykami

aktywnymi wobec prawdopodobnych czynników etiologicznych

należy zastosować:

- cefalosporynę o szerokim spektrum działania, w dużej dawce

(np. cefuroksym, cefotaksym lub ceftriakson) oraz gentamycynę

(wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C);

- po uzyskaniu poprawy klinicznej leczenie można zmienić na

doustne, zgodnie z antybiogramem.U chorych zakwalifikowanych

do leczenia doustnego można zastosować chinolony:

- cyprofloksacynę 500 mg 2 razy dziennie przez 28 dni

(wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)

lub

- ofloksacynę 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni

(wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).
*
W piśmiennictwie najwyższy procent eradykacji bakterii (86%)

osiągnięto po minimum 8-tygodniowym leczeniu.

RZEWLEKŁE ZAPALENIE GRUCZOŁU

KROKOWEGO



Zalecane schematy leczenia
U chorych na przewlekłe bakteryjne ZGK lekami
pierwszego wyboru są chinolony, takie jak:
- cyprofloksacyna 500 mg 2 razy dziennie przez
28 dni (wiarygodność danych - III, zalecenie
stopnia B)
lub
- ofloksacyna 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni
(wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B),
lub
- norfloksacyna 400 mg 2 razy dziennie przez 28
dni (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia
B).

RZYPADEK

(?)

39 letni mężczyzna zgłosił się do szpitala z powodu
nasilających się dolegliwości bólowych w lewej
połowie ciała, które promieniowały do pachwin i
jąder (mężczyzna zwijał się z bólu). Okolica nerek
po lewej stronie bolesna podczas ostukiwania.

Oprócz tego miał on częste , ale bezproduktywne

parcia na mocz. Podczas oddawania moczu nie
odczuwał pieczenia.

RZYPADEK

2 –

NIEPOWIKŁANE ZAPALENIE

PĘCHERZA MOCZOWEGO

leczenie przez 3 dni doustnie jednym z leków

pierwszego wyboru:

1) trimetoprim 100mg co 12h
2) kotrimoksazol 960mg co 12h
3) fluorochinolon

- cyprofloksacyna 250mg co 12h
- norfloksacyna 400mg co 12h
- ofloksacyna 200mg co 12h

RZYPADEK

2 –

NIEPOWIKŁANE ZAPALENIE

PĘCHERZA MOCZOWEGO

–

Leki drugiego wyboru – przez 7 dni:

1) amoksycylina z klawulanianem 375mg co

2) nitrofurantoina 100mg co 6h
3) amoksycylina 500mg co 8h
4) fosfomycyna 3,0 g jednorazowo

*U chorych na niepowikłane ostre zapalenie

pęcherza moczowego i cewki moczowej nie

wykonuje się rutynowo antybiogramu, ponieważ

w prawie 95% z nich patogenem ZUM jest E. coli,

wrażliwa na większość dostępnych antybiotyków

i sulfonamidów.

Po osiągnięciu kontroli astmy konieczne jest

ciągłe monitorowanie (p. niżej) w celu

utrzymania kontroli i określenia najniższego

stopnia oraz najmniejszych skutecznych dawek

leków. Jeżeli udaje się utrzymad kontrolę astmy

przez ≥3 miesiące, wówczas można

rozważyć zmniejszenie intensywności leczenia

Powtórka:

LABA:

1) Długo działające B2-mimetyki, pobudzając

receptory B2 w drzewie oskrzelowym powodują

rozluźnienie mięśniówki gładkiej;

2) Działania niepożądane wynikają z działania na

receptory B2 i w większych stężeniach na B1

znajdujące się w sercu i mięśniach. Są to m.in.

drżenia, niepokój, kołatanie serca, zaburzenia rytmu

komorowe i nadkomorowe, insulinoopornośd,

zwiększenie stężenia WKT we krwi czy paradoksalny

skurcz oskrzeli

Powtórka:

GKS:

1) zmniejszają proces zapalny poprzez zmniejszenie

gromadzenia się leukocytów, ich adhezję do

śródbłonka, hamują proces fagocytozy i procesy

degranulacji mastocytów. Hamują syntezę IL-1, 2, 3,

6, TNF-alfa i aktywnośd fosfolipazy A2. Ponadto

zmniejszają przepuszczalnośd naczyo krwionośnych.

2) DN: wziewnie: pieczenie błony śluzowej nosa lub

gardła, kandydoza j.u., skurcz oskrzeli, obrzęk,

niepokój, depresja, rzadko działania

ogólnoustrojowe.

POCHP

Rozpoznanie POChP należy wziąd pod uwagę

u wszystkich pacjentów w wieku powyżej 40. rż.,

u których występują objawy mogące wskazywad

na tę chorobę (dusznośd, przewlekły kaszel i/lub

odkrztuszanie plwociny) i/lub którzy są narażeni

na czynniki ryzyka POChP w wywiadzie.

Dusznośd u chorych na POChP stopniowo

postępuje w miarę upływu czasu i nasila się

podczas wysiłku. Kaszel zwykle, ale nie zawsze,

jest produktywny, a u niektórych chorych

występuje okresowo. Narażenie na czynniki

ryzyka w wywiadzie obejmuje w naszym kraju

nie tylko dym tytoniowy, ale również narażenia

zawodowe na pyły i substancje chemiczne

Ogólne zasady leczenia:

• Leki

zmniejszają

nasilenie

objawów

podmiotowych

i poprawiają tolerancję wysiłku oraz zmniejszają częstośd
i ciężkośd zaostrzeo.

• Wybór leczenia zależy od kategorii choroby. W obrębie każdej

z kategorii zależy preferencji lekarza i chorego oraz od
odpowiedzi chorego na leczenie (złagodzenia objawów
i skutków ubocznych).

• Preferujemy leki wziewne.
• Leki rozkurczające oskrzela o długim czasie działania

są wygodniejsze dla chorego.

• Łączne stosowanie leków rozkurczających oskrzela z różnych

grup może poprawid skutecznośd leczenia i zmniejszyd skutki
uboczne w porównaniu ze stosowaniem większych dawek
jednego leku.

Bibliografia:

• Wytyczne GOLD 2014. From the Global Strategy for the

Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global

Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014.

• Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące

wykonywania badao spirometrycznych. Pneumonologia
i Alergologia Polska, 2006; 74: supl. 1.

• Wytyczne GINA 2014. From Global Initiative for Asthma.

Global Strategy for Asthma Management and Prevention
(GINA) 2014

• G. Brenner, C. Stevens „Farmakologia”, WUW 2009.

Leczenie

Kwalifikacja do stopnia ciężkości: C (GOLD 3-4)

• Zalecamy rzucenie palenie i zmniejszenie

narażenia zawodowego na substancje pyłowe;

Leczenie farmakologiczne:

GKS

• Budezonid 0,2-0,4 mg 2xdz.
• Mometazon 0,22-0,44 mg 2xdz.

LABA

• Formoterol 1-2 dawki 2xdz.
• Salmeterol 1-2 dawki 2xdz.

Do leczenia kwalifikują się chorzy, u których

występuje IV stadium POCHP:



PaO2

≤55 mmHg (odpowiada to saturacji

≤88%)



PaO2 =55-60 mmHg (odpowiada to saturacji

≤88%) oraz nadciśnienie płucne, obrzęki

obwodowe sugerujące prawokomorową

niewydolność serca lub policytemia (zbyt duża
liczba czerwonych krwinek, kryterium stanowi
hematokryt >55%).

zapalenie płuc



1. Objawy podmiotowe (zwykle o

ostrym początku):

gorączka, dreszcze i poty, ból w klatce piersiowej
o

charakterze opłucnowym, kaszel, niekiedy

wykrztuszanie ropnej plwociny i

duszność



2. Objawy przedmiotowe: tachypnoë, tachykardia;
nad obszarem nacieku zapalnego

– stłumienie

odgłosu opukowego, rzężenia drobnobańkowe,

wzmożone drżenie głosowe, czasami szmer
oskrzelowy; w

razie obecności płynu w jamie opłucnej

– stłumienie odgłosu opukowego, zniesienie drżenia

głosowego i osłabienie szmerów oddechowych.

zapalenia płuc



Istnieje wiele podziałów zakaen płuc, zalenie

od przyjętych kryteriów:



środowisko, w którym doszło do rozwoju

choroby (szpitalne / pozaszpitalne)



objawy kliniczne (typowe / atypowe)



ekspozycja na specyficzne patogeny

(zawodowa / zwiazana z podróżami / z

kontaktem ze zwierzętami)



patogen (wirusowe / bakteryjne)



typ pacjenta (chorzy z immunosupresja / AIDS

pozaszpitalne zapalenia płuc



u osób ze sprawnie funkcjonującym

układem odpornościowym, pozaszpitalne

zapalenie płuc najczęściej wywołują:



Streptococcus pneumoniae



wirusy



Mycoplasma pneumoniae



atypowe zapalenia płuc:



Mycoplasma pneumoniae



Legionella pneumophila



Chlamydia pneumoniae

Empiryczne leczenie
pozaszpitalnego zapalenia płuc

zależy od wieku pacjenta i od ciężkości oraz

przebiegu choroby



u dzieci powyżej 3 miesiąca życia i u

dorosłych antybiotyk 1. rzutu powinien być
skuteczny wobec S. pneumoniae



W leczeniu ambulatoryjnym antybiotykiem I

rzutu powinna być amoksycylina (7-10 dni w
zależności od przebiegu choroby)

czynniki etiologiczne



1) w

ciągu pierwszych 4 dni hospitalizacji –

same bakterie, które wywołują PZP oraz pałeczki

Gram-ujemne (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter,
Proteus i Serratia), ale o

zachowanej wrażliwości

na antybiotyki



2) od 5. dnia

dominują szczepy wielolekooporne,

najczęściej tlenowych pałeczek Gram-
ujemnych:P. aeruginosa, E. coli, K.
pneumoniae, Acinetobacter spp. oraz L. pneumophila,
a

spośród bakterii Gram-dodatnich przede

wszystkim S. aureus

, którego szczepy szpitalne mogą

być oporne na metycylinę.



Streptococcus pneumoniae



amoksycylina

p.o. 1 g 3

× dz.



penicylina benzylowa

i.v. 1,2 g (2 mln IU) 4

× dz.



ampicylina

i.v. 1

–2 g 4 × dz.



cefuroksym

i.v. 0,75

–1,5 g 3 × dz.



cefotaksym

d i.v. 1

–2 g 3 × dz.



ceftriakson

i.v. 2 g 1

× dz.



lub



Haemophilus influenzae

szczepy niewytwarzające β-laktamazy



amoksycylina

p.o. 500 mg 3

× dz.



ampicylina

i.v. 500 mg 4

× dz.



cefuroksym

i.v. 0,75

–1,5 g 3 × dz.



cefotaksym

i.v. 1

–2 g 3 × dz.



ceftriakson

i.v. 2 g 1

× dz.

wytwarzające β-laktamazy



amoksycylina z klawulanianem

p.o. 625 mg 3

× dz.

lub i.v. 1,2 g 3

× dz.



Moraxella catarrhalis



amoksycylina
z klawulanianem

p.o. 625 mg 3

× dz.

lub i.v. 1,2 g 3

× dz.



makrolidy



cefalosporyna II lub III generacji



Mycoplasma pneumoniae
i Chlamydophila pneumoniae



makrolid



doksycyklina

p.o. lub i.v., dawka

początkowa 200 mg, następnie 100 mg 1
× dz. (2 × dz. w cięższych zakażeniach)



fluorochinolony p.o. lub i.v.



Staphylococcus aureus

szczepy wrażliwe na metycylinę (MSSA)



kloksacylina

i.v. 2

–3 g 4 × dz.



klindamycyna

i.v. 300

–600 mg 2–4 × dz.

(maks. 4,8 g/d)



penicyliny z inhibitorem β-laktamazy



cefazolina

i.v. 1

–2 g 3 × dz



cefuroksym

i.v. 0,75

–1,5 g 3 × dz.

szczepy oporne na

metycylinę (MRSA)



wankomycyna

i.v. 15

–20 mg/kg mc. (maks. 2

g) 2

–3 × dz.



linezolid

p.o. lub i.v. 600 mg 2

× dz.



teikoplanina

w 1. dniu 3

–6 mg/kg co 12 h,

następnie 6 mg /kg co 24 h

ryfampicyna

600 mg 1

× dz. lub 2 × dz. p.o.



klindamycyna

(przy potwierdzonej

wrażliwości)



bakterie beztlenowe



amoksycylina z klawulanianem

i.v. 1,2 g

× dz.



penicylina G i.v. 3

–5 mln j. 4 × dz.

metronidazol

i.v.500 mg 4

× dz.



klindamycyna

i.v. 600 mg 3

× dz.



Klebsiella pneumoniae i inne Gram-ujemne

pałeczki jelitowe (E. coli, Proteus spp.)



cefuroksym

i.v. 1,5 g 3

× dz.



cefotaksym

i.v. 1

–2 g 3 × dz.



ceftriakson

i.v. 2 g 1

× dz.



cyprofloksacyna

i.v. 400 mg 2

× dz.



meropenem

i.v. 1 g 3

× dz.



β-laktamy z inhibitorem β-laktamazy– dołączenie

aminoglikozydu u osób w ciężkim stanie lub z

zaburzeniami odporności



Pseudomonas aeruginosa



ceftazydym

i.v. 2 g 3

× dz.

+ aminoglikozyd



cyprofloksacyna

i.v. 400 mg 2

× dz.

lub

piperacylina

i.v. 4 g 3

× dz.+

aminoglikozyd



Legionella pneumophila



fluorochinolony:

lewofloksacyna

i.v. lub p.o. 500 mg 1

–2 × dz.

cyprofloksacyna

i.v. 400 mg 2

× dz.

lub p.o. 500 mg 2

× dz.

ofloksacyna

p.o. 400 mg 2

× dz.

moksyfloksacyna

p.o. 400 mg 1

× dz.



doksycyklina

p.o. lub i.v.,

dawka początkowa 200 mg, następnie 100 mg
1

× dz. (2 × dz. w cięższych zakażeniach)

Wynik leczenia antybiotykami oceń po 48–72 h.



ustąpienie gorączki



zmniejszenie leukocytozy



poprawa ogólnego stanu chorego

potwierdzają skuteczność leczenia.

W razie braku poprawy powtórz badania

mikrobiologiczne.

przypadek kliniczny



78-

letni mężczyzna, palący papierosy (ok. 50 paczkolat), został przywieziony

przez żonę do izby przyjęć z powodu utrzymującej się od 3 dni wysokiej gorączki
(do 39,5

°C), kaszlu z wykrztuszaniem ropnej plwociny i bólu w prawej połowie

klatki piersiowej. Około 2 tygodni wcześniej lekarz rodzinny rozpoznał

prawostronne zapalenie płuc (gorączka, kaszel z wykrztuszaniem ropnej plwociny,
ogniskowe zmiany w

badaniu osłuchowym płuc) i zastosował doksycyklinę.

Poważne zakażenie układu oddechowego wymagające antybiotykoterapii

występowało u pacjenta co najmniej raz w roku od kilku lat. Chory przed

kilkunastu laty przebył niedokrwienny udar mózgu, po którym pozostał niedowład

połowiczy lewostronny; od tego zdarzenia większość czasu spędza, leżąc w łóżku

lub siedząc w fotelu. Żona podała, że chory czasami krztusił się pokarmem
w trakcie jedzenia.



W badaniu przedmiotowym stwierdzono przyspieszenie oddychania do 26/min,

osłabienie drżenia głosowego, stłumienie odgłosu opukowego i ściszenie szmeru

pęcherzykowego nad podstawą płuca prawego oraz dość liczne trzeszczenia nad

tym płucem powyżej granicy stłumienia. W badaniach laboratoryjnych

stwierdzono: niewielką leukocytozę (9,16 × 109/l [norma 4,23–9,07]) z neutrofilią

71%, liczbę erytrocytów 3,94 × 1012/l (norma 4,63–6,08), hematokryt 33% (norma
40

–51), stężenie hemoglobiny 10,7 g/dl (norma 13,7–17,5), stężenie białka C-

reaktywnego 256 mg/l (norma <10), OB 97 mm po 1 godzinie (norma <10).



Podobnie jak w

innych zapaleniach płuc konieczność natychmiastowego

rozpoczęcia leczenia stawia wymóg empirycznego wyboru antybiotyku.



chorych na zachłystowe zapalenie płuc nabyte w warunkach domowych

leczonych na zwykłym oddziale szpitalnym antybiotykoterapia empiryczna

powinna uwzględniać oprócz flory beztlenowej takie patogeny jak S.
pneumoniae, S. aureus i H. influenzae.



Według aktualnych wytycznych zaleca się stosowanie jednej z następujących

opcji:

1) antybiotyk β-laktamowy z inhibitorem β-laktamazy doustnie lub

dożylnie; 2) klindamycyna; 3) cefalosporyna dożylnie z metronidazolem
doustnie; 4) moksyfloksacyna.



Natomiast w

przypadku zachłystowego zapalenia płuc, do którego doszło

w szpitalu lub w

domu opieki, dominującymi patogenami są bakterie Gram-

ujemne (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae) oraz Staphylococcus
aureus

. Według obecnych zaleceń w empirycznej antybiotykoterapii

zachłystowego zapalenia płuc u chorych leczonych na oddziałach intensywnej
terapii

lub przyjętych z domów opieki należy zastosować cefalosporynę III lub

IV generacji w

połączeniu z klindamycyną lub metronidazolem.