Zakażenia 

Ośrodkowego Układu Nerwowego

Leszek Szenborn

Katedra i Klinika Pediatrii i Chorób Infekcyjnych  Akademii 

Medycznej we Wrocławiu

2007

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

•

Ostre zapalenie opony 

miękkiej / naczyniowej z 

komórkowymi i 

chemicznymi zmianami 

w płynie mózgowo-

rdzeniowym oraz 

zakrzepicą i zatorami w 

naczyniach 

krwionośnych

Zapalenie mózgu

• Bezpośrednie uszkodzenie neurocytów         

- drobnoustroje wewnętrzkomórkowe
(głównie wirusy) 

• Uszkodzenie osłonek włókien nerwowych   

- reakcja neuroalergiczna, immunologiczna 
lub toksyczna indukowana zakażeniem -
najczęściej wirusowym

Bakteryjne zapalenia opon

Jak zakażenie się objawia się na 

początku?

Objawy sepsy i zapalenia opon m-rdz.

MNC 

Zmierzyć ciśnienie

Wartości alarmujące !!!

Ciśnienie skurczowe krwi < 75 mm Hg

(wiek <4lat)

Ciśnienie skurczowe krwi < 80 mm Hg

(wiek >4lat)

Objawy sepsy i zapalenia opon m-rdz. 

Objawy sepsy i zapalenia opon m-rdz. 

Objawy  oponowe

• mają ogólnie  małą czułość i  specyficzność

(tylko 15-20%!).

• Oceniać

występowanie 

objawów 

oponowych,  zwłaszcza  sztywności  karku  i 
objawu  Brudzińskiego,  w  powiązaniu  z 
innymi objawami klinicznymi 

• zależą od wieku dziecka. Nie należy się ich 

spodziewać u najmłodszych niemowląt oraz 
noworodków.  

W 30 % przypadków posocznicy noworodków 

stwierdza się zmiany zapalne w PMR

Objaw Brudzińskiego, 
opisthotonus
-

Czułość i specyficzność
izolowanych objawów 
oponowych jest niska!

Etiologia zapalenia opon m-rdz.w Polsce 

dane za 1997-2005

N.meningitidis  

inne

Streptococcus 

pneumoniae

H. Influenzae

36%

15%

23%

26%

Inne

S. agalactiae
E. coli
L. monocytogenes
Salmonella spp.

W.Hryniewicz, A.Skoczyńska KOROUN 2006

Wiek pacjentów i etiologia zapalenia opon 

m-rdz.w Polsce - dane za 1997-2005

0

20

40

60

80

100

< 

1

 1

 -4

 5

 -9

 1

0-

14

15

-1

9

20

-2

4

25

-4

4

45

-6

4

>6

5

wiek

li

c

z

b

a

 p

rz

y

p

a

d

k

ó

w

N. meningitidis

S. pneumoniae

H. influenzae

W.Hryniewicz, A.Skoczyńska KOROUN 2006

Rozkład grup serologicznych meningokoków 

odpowiedzialnych za IChM w Polsce

8,9%

11,1%

10,5%

16,7%

8,6%

31,4%

40,4%

35,1%

38,6%

46,8%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

B

C

Inne

ST-11/ET-37

Hryniewicz W i wsp. , Korun Warszawa 2007 

Punkcja ledźwiowa

Badania diagnostyczne w bzom-r.

• Badanie morfologiczne i biochemiczne PMR

• Mikrobiologia klasyczna 

(prep.bezpośrednie, 

posiewy,  

preparat bezpośredni z zeskrobin z petechii – MNC w 

ś

ródbłonka n.włosowatych)

• Badanie antygenów drobnoustrojów w PMR i krwi

• DNA drobnoustrojów w PMR i krwi

• Badania markerów reakcji zapalnej we krwi i 

PMR

• Badania obrazowe CT  (obrzęk mózgu)

Badanie morfologiczne i biochemiczne 

PMR

• Pleocytoza

> 1000 kom/mm3 (ale też < 100 

kom/mm3)    

• Granulocytoza

80-98 % 

(uwaga zakażenia HSV 

enterowirusy (< 70% bez odmłodzenia)

• Podwyższone stężenie 

białka

• Obniżone 

stęż. glukozy

< ½ we krwi czyli 

<40mg%      

( badać jednocześnie w surowicy)

• Obniżone 

chlorki

• Uwaga częściowo leczone ZOMR !

Zmiany charakterystyczne dla bakteryjnego zapalenia opon

Bakterie wywołujące ZOMR 

(barw. met. Gramma)

G (-) dwoinka

G(+) dwoinka

G (-) pałeczka

N.meningitidis

S.pneumoniae

H.influenzae

Czuło

ść

badania preparatu bezpo

ś

redniego z PMR

Streptococcus pneumoniae

70-90%, 

H influenzae  b                     

80% 

N.meningitidis                      

50-80%

Wykrywanie bakteryjnego DNA oraz 

antygenów

• Testy aglutynacyjne 

dla  Hib, Pnc, Mnc, 
Strep.B

PFGE  izolatów N. meningitidis (SpeI)

2002

2003

2004

1  2  3  4  5  6  7 8  9 10    

11 12 13  14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24               25   26 27  28  29  30   31

C  C C B B  C B B B B     

B NG  C   B  C  C  C   C   C  C  B   C  B   B                C   NG NG C    C   C    C

Rozpoznanie etiologii na podstawie badania 

klinicznego? -

zmiany na skórze w ZOMR

11% du

ż

e zatorowe i wybroczynowe zmiany , 14% nie ma 

ż

adnych zmian 

75% ma drobna wysypk

ę

wybroczynowo zatorow

ą

przede wszystkim na ko

ń

czynach

Uwaga Enterowirusy!

Leczenie empiryczne

Ogólne zasady antybiotykoterapii bakteryjnych 

zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych:

• potwierdzona skuteczność w  kontrolowanych 

badaniach klinicznych

• wyłącznie dożylnie 
• w wysokich dawkach
• leczenie empiryczne rozpoczynamy  natychmiast po 

pobraniu PMR i krwi do badań mikrobiologicznych

• jeśli nie, to rozpoczynamy antybiotykoterapię

empiryczną, a wszystkie badania PMR wykonujemy 
tak szybko jak tylko możliwe

• nie zmniejszać dawek antybiotyków w trakcie leczenia 
• dokanałowe lub dokomorowe podawanie antybiotyków 

jest zarezerwowane tylko do przypadków specjalnych 

(ropnie mózgu, ventriculitis, u pacjentów z zastawkowym 
drenażem PMR, powikłania zabiegów neurochirurgicznych)

Leczenie przeciwzapalne  -

deksametason w bakteryjnym 

zapaleniu opon

Zmniejsza ryzyko uszkodzenie OUN przez 

Zmniejsza ryzyko uszkodzenie OUN przez 

hamowanie reakcji zapalnej 

hamowanie reakcji zapalnej 

(IL1beta, TNF alfa, PAF, prostaglandyny)

10 minut przed antybiotykiem, 

10 minut przed antybiotykiem, 

w ostateczno

w ostateczno

ś

ś

ci 

ci 

jednocze

jednocze

ś

ś

nie

nie

0,6 mg/kg/dzie

0,6 mg/kg/dzie

ń

ń

w 4 dawkach przez  4 dni 

w 4 dawkach przez  4 dni 

MacCracken

MacCracken

(

(

USA)

USA)

0,4 mg/kg/dzie

0,4 mg/kg/dzie

ń

ń

w 2 dawkach przez  2 dni. 

w 2 dawkach przez  2 dni. 

Schaad

Schaad

(Europa)

(Europa)

Zalecane empiryczne leczenie BZOMR 

zależnie od wieku i grup ryzyka

cefotaxim albo ceftriakson

+ampicylina + 
wankomycyna

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

i Listeria monocytogenes

Powyżej  50 

r.ż.

cefotaxim albo ceftriakson + 

wankomycyna

a

Neisseria meningitidis i Streptococcus pneumoniae

od 5 r.życia

do 

50 r.życia

cefotaxim albo ceftriakson + 

wankomycyna

a

Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae

typu b i Streptococcus pneumoniae

od 3 m.życia

do 

5 r.życia

cefotaxim albo ceftriakson + 

wankomycyna

a

Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae

typu b i Streptococcus pneumoniae + niekiedy 
patogeny z grupy 1.

Niemowlęta     
1-3 m.życia

ceftazidime + wankomycyna,

gronkowce, Gram ujemne pałeczki jelitowe i 

P.aeruginosa

ampicylina + cefotaxim albo 

ampicylina + aminoglikozyd

E.coli, Streptococcus agalactiae, Listeria

monocytogenes, Klebsiella sp. i inne Gram 
ujemne pałeczki jelitowe

Noworodki

zakażenie  
szpitalne

Zalecane antybiotyki

Prawdopodobna etiologia 

Grupa 

pacjentów

a alternatywą dla wankomycyny może być ryfampicyna zwłaszcza jeśli stosuje się deksametazon

b u niemowląt i dzieci dopuszczalna jest monoterapia wankomycyną jeśli w rozmazie nie ma pałeczek Gram ujemnych

Zalecane antybiotyki z uwzględnieniem etiologii   

i lekowrażliwości drobnoustrojów. (siła zalecenia 

wg kategorii EBM).

Cefepime (A-I) 

chloramfenikol, 
fluorochinolony

ceftriakson albo 

cefotaksym (A-I)

Szczepy 

β

-

laktamazododatnie

Ceftriakson, cefotaksym, 

cefepime, 

chloramfenicol, 
fluorochinolony

Ampicylina

Szczepy 

β

-

laktamazoujemne

Haemophilus influenzae

chloramfenikol, 

fluorochinolony, 

meropenem

ceftriakson albo 

cefotaksym

O zmniejszonej wra

ż

liwo

ś

ci 

na penicylin

ę

MIC 0,1-

1

µ

g/ml

Ceftriakson, cefotaksym, 

chloramfenikol,

benzylopenicylina

wra

ż

liwe na penicylin

ę

(MIC< 0,1

µ

g/ml)

Neisseria meningitidis

Zalecane antybiotyki z uwzględnieniem etiologii   

i lekowrażliwości drobnoustrojów. (siła zalecenia 

wg kategorii EBM).

Fluorochinolony

c

(B-II)

wankomycyna + 

cefotaksym albo 
ceftriakson

oporne na cefalosporyny

(MIC=>1.0 

µ

g/ml)

Fluorochinolony

c

(B-II)

wankomycyna + 

cefotaksym albo 
ceftriakson

b

MIC =>2 

µ

g/ml

Cefepime (B-II), 

meropenem (B-II)

ceftriakson albo 

cefotaksym

O zmniejszonej wra

ż

liwo

ś

ci 

na penicylin

ę

MIC 0,1-

1

µ

g/ml

a

ceftriakson albo 

cefotaksym, 

benzylopenicylina

wra

ż

liwe na penicylin

ę

(MIC< 0,1

µ

g/ml)

Streptococcus pneumoniae

Leczenie 

alternatywne

Leczenie z wyboru

Drobnoustrój, 

Zalecane antybiotyki z uwzględnieniem etiologii   i lekowrażliwości

drobnoustrojów. (siła zalecenia wg kategorii EBM).

Linezolid (B-III)

Oporne na ampicylin

ę

i 

wankomycyn

ę

Wankomycyna + gentamycyna

Oporne na ampicylin

ę

Ampicylina + gentamycyna

Wra

ż

liwe na ampicyline

Enterococus spp.

Linezolid (B-III)

Wankomycyna

e

Staphylococcus epidermidis

Trimetoprim + sulfametoksazol (B-

III), linezolid (B-III)

Wankomycyna

e

oporne na meticyline

Wankomycyna, meropenem (B-III) 

Nafcilina, oxacylina

wra

ż

liwe na meticyline

Staphylococcus aureus

Aztreonam

d

, ciprofloxacin

d

, 

meropenem

d

Cefepime

d

albo ceftazidime

d

(A-II)

Pseudomonas aeruginosa

f

Aztreonam, fluorochinolony

cefotaksym albo ceftriakson

(A-II)

E.coli i inne  G(-) pa

ł

eczki jelitowe

f

ceftriakson albo cefotaksym (B-III)

Ampicylina albo 

benzylopenicylina

d

Streptococcus agalactiae

Trimetoprim + sulfametoksazol, 

meropenem

Ampicylina albo 

benzylopenicylina

d

Listeria monocytogenes

Zalecane dawkowanie leków 

przeciwbakteryjnych w leczeniu zapalenia opon 

mózgowo-rdzeniowych

(1)

800–1200 mg 
(8–12)

Ciprofloksacyna

4–6 g (6)

c

75–100 mg/kg (6)

50 mg/kg (12–24)

25 mg/kg (24)

Chloramphenicol

4 g (12–24)

80–100 mg/kg 
(12–24)

Ceftriakson

6 g (8)

150 mg/kg (8)

150 mg/kg (8)

100–150 mg/kg (8–
12)

Ceftazidime

8–12 g (4–6)

225–300 mg/kg 
(6–8)

150–200 mg/kg 
(6–8)

100–150 mg/kg 
(8–12)

Cefotaksym

6 g (8)

150 mg/kg (8)

Cefepime

6–8 g (6–8)

150-200 mg/kg (6-8)
(maks 8 g.)

150-200 mg/kg (8-
12)

100 mg/kg (12)

Aztreonam

12 g (4)

300 mg/kg (6)

200 mg/kg (6–8)

150 mg/kg (8)

Ampicillina

15 mg/kg (8)

20–30 mg/kg (8)

30 mg/kg (8)

15–20 mg/kg (12)

Amikacina

b

Doro

ś

li

Niemowl

ę

ta i dzieci

8-28

a

0-7

a

Noworodki, wiek w dniach

Dawka ca

ł

odobowa  (odst

ę

py mi

ę

dzy dawkami w godzinach)

Antybiotyk 
/chemioterapeutyk

Czas trwania leczenia z uwzględnieniem etiologii

≥

21 dni

Gram ujemne pałeczki jelitowe i 

Pseudomonas aeruginosa

a

≥

21 dni

Listeria monocytogenes

14-21 dni

Streptococcus agalactiae

10-14 dni,

Streptococcus pneumoniae

7-10 dni ,

H.influenzae typ b: 

7 dni

N.meningitidis

Czas trwania leczenia

Drobnoustrój

a/ u noworodków leczenie kontynuuje się jeszcze przez 2 tygodnie po wyjałowieniu PMR

Kontrolne badania płynu mózgowo-

rdzeniowego

• 1. badanie w celu rozpoznanie
• 2. badanie po 12-48 godzinach leczenia w celu 

stwierdzenia wyjałowienia PMR (można warunkowo 
odstąpić jeśli znana jest etiologia , wrażliwość na 
stosowane leczenie)

• Końcowe badanie kontrolne  - potrzeba jego wykonania 

zależy 

– od wieku, 
– znajomości etiologii, 
– przebiegu zdrowienia, 
– wyników badań dodatkowych we krwi

Jeśli poprawa kliniczna nie następuje lub stan pacjenta 

poprawia się wolniej niż powinien, kontrolne badanie 
PMR należy 

wykonać w każdym czasie.

Choroba meningokokowa

Wzgl

ę

dna cz

ę

sto

ść

wyst

ę

powania 

(w Europie)

• posocznica z zapaleniem opon   ~60%
• tylko zapalenie opon 

20% 

• tylko posocznica 

25% 

Ś

miertelno

ść

• z powodu posocznicy         (19%-30%) 
• z powodu zapalenia opon     (0 -1.2%)
• posocznica i zapalenia opon      (11%) 

• Ust

ą

pienie bakteriemii bez leczenia rzadkie

• Paediatric Risk of Mortality Score (PRISM), 
• standardized mortality rate (SMR),

Powikłania ogólnoustrojowych zakażeń

wywołanych przez Hib

• śmiertelność 5-7%

• powikłania neurologiczne:   

ciężkie 

5-19

%                                       

lekkie  19-45%

• napady drgawkowe
• uszkodzenia nerwów 

czaszkowych , upośledzenie 
słuchu 

• niedowłady i porażenia 

kończyn 

• niezborność

Zapalenia opon:

Streptococcus pneumoniae jest przyczyną

• 70%

wszystkich 

przypadków 
ś

miertelnych z 

powodu b.z.o.m.-
r. 

• ubytkowych 

objawów 
neurologicznych 
u 

45-56%

Wyniki leczenia i powikłania neurologiczne w 

materiale własnym

0 %

0

19 %

4

Zgon

n.s.

16,7%

7

33,3 %

7

Wodniaki / 
ropniaki 
podtwardówkowe

7,1 %

100 %

33,3 %

81 %

0,01

42

17

Wyleczeni

1

2

Ataksja 
móżdżkowa

2

3

Niedowlady nn. 
czaszkowych

1

3

Niedowlady
piramidowe

0,01

3

7

Z objawami 
ubytkowymi

N.meningitidis

N=42

S.pneumoniae

N=21

Analizowana 
cecha

Znamien-
ność
statysty-

czna

p

Etiologia

Tetrapareza

spastyczna jako 

następstwo 

pneumokokowego

zapalenia opon

Wirusowe zakażenia OUN

• Aseptyczne zapalenie 

opon mózgowo-
rdzeniowych

• Ostre zapalenie mózgu
• Pozakaźne zapalenie 

mózgu

• Powolne zakażenia 

wirusowe

• Przewlekle choroby 

zwyrodnieniowe

Etiologia wirusowych zapaleń opon 

mózgowo-rdzeniowych

częste:    

Enterowirusy

Wirus świnki                    

w Polsce

coraz 

rzadziej ze względu na powszechne szczepienie MMR

Arbowirusy

HSV 2

• rzadziej:   Human immunodeficiency virus 

• Bardzo rzadko:

HSV 1, VZV, CMV, EBV, 

Wirusy grypy A i B, odra, rotawirusy

Lymphocytic

choriomeningitis virus

Enterowirusowe zapalenia opon 

mózgowo-rdzeniowych

• Wirusy Polio (3 typy)

• Wirusy Coxsackie grupy A 

• Wirusy Coxsackie grupy B

• Wirusy ECHO

• „nowe” Enterowirusy- typy 68 bis 71.

Czynniki ryzyka:  

wiek, brak przeciwciał (wrodzone zaburzenia 

odporności humoralnej i komórkowej)

Enterowirusowe zapalenia opon 
mózgowo-rdzeniowych w Polsce

Wirusy izolowane od chorych w latach 1982 i 1995

J.Żabicka i W.Mazurowska 2001

Bakteryjne i enterowirusowe ZOMR w Polsce w latach 1980-1997. 
Zapadalność na 100000 wg. grup wieku ( mediana)

J.Żabicka
i W.Mazurowska 2001

Zachorowania 

• 1970-

660

• 1982 –

24 385

•

32-88%

ogólnej liczby 
zgłaszanych ZOMR

Czynniki ryzyka w zakażeniach 

enterowirusowych

• wiek

• brak specyficznych przeciwciał

• wrodzone zaburzenia odporności 

humoralnej i komórkowej. 

Świnkowe zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych

• objawy mogą poprzedzać, towarzyszyć albo 

pojawić się po obrzęku ślinianek

•

Możliwe jest również zapalenie CUN bez 

widocznego zajęcia gruczołów ślinowych. 

•

Jeżeli przyjąć podwyższoną pleocytozę w PMR 

za marker zakażenia CUN, to prawie 50% 
przypadków świnki przebiega z replikacją
wirusa w CUN [Gnann].

Zapalenie opon wywołane HSV 2

• Występuje w czasie pierwotnego zakażenia  HSV 2 

(opryszczki narządów płciowych) , wirusa wykrywa 

się w PMR metodą PCR 

• Wirusy dostają się do CUN 

drogą transmisji 

aksonalnej

włóknami nerwów krzyżowych

• w przebiegu pierwotnego zakażenia  HSV2 

występuje 

u około 33% kobiet oraz  11% 

mężczyzn.

Diagnostyka wirusowych zapaleń opon 

mózgowo-rdzeniowych

• Badanie kliniczne

• Wywiad 

epidemiologiczny

• Badanie płynu 

mózgowo-
rdzeniowego

• metoda PCR

–:

• Wysoce specyficzna

• Czuła 98%

• Umożliwia szybkie 

wykrywanie 
niewielkich ilości 
materiału

Przyczyny ostrych 

zapaleń mózgu

• HSV 1 i 2
• Arbo-
• Świnki
• odry
• różyczki
• enterowirusy
• Epstein-Barr
• Varicella-Zoster 

(zap. 

móżdżku)

• HIV 1 

• Cytomegalovirus

• Adeno

• wścieklizny

• Influenza A i B

• Inne 

• Toksoplazma gondii

Wirusy

Wirusy wywołujące 

charakterystyczne ogniskowe 

zapalenia mózgu

• Wścieklizna -

bez zmian martwiczych w 

obrębie Hipokampa, móżdżku i śródmózgowia

• HSV- 1

martwicze zmiany w obrębie płatów 

skroniowych, ciemieniowych, wyspy,  okolicy 
oczodołowo-czołowej.

• VZV

móżdżek i substancja szara mózgu

• HIV -1 

specyficznie zajmuje jądra podstawy 

mózgu

Zapalenie mózgu o etiologii HSV -

1

1: 250000-500000

/rocznie

10-20% wszystkich wirusowych zakażeń OUN

U tego samego 7 letniego pacjenta
Met. tomografii komputerowej               Rezonansu magnetycznego  

Zap. mózgu HSV 1                       i VZV

zmiany obustronne   

w jądrach podstawy

Toksoplazmowe zapalenie mózgu u        

5 letniego chłopca z HIV/AIDS

Specyficzne leczenie wirusowych 

zakażeń OUN

• Herpeswirusy

• Acyclovir

HSV-1+ HSV-2 +VZV

• Gancyclovir

HSV-1+HSV-2+VZV+CMV

• Cidofovir

HSV-1 +  HSV-2 + VZV                 

+ CMV + EBV + HHV-6

• Przeciwko HIV-1,HIV-2

• Zidovudine

• Stavudyna

• Zalcytabina

• Lamivudin

• Didanosine

• Przeciwko Enterowirusom

Pleconaril

Szczepionki chroniące                   

Ośrodkowy Układ Nerwowy

• odra

• świnka

• różyczka

• Polio (IPV, OPV) 

• Kleszczowe zapalenie 

mózgu

• wścieklizna

• Japońskie zap.mózgu

• Meningokoki 

A+ C+W+Y

• Hib

• Pneumokoki

szczepionki skoniugowane
(dzieci < 5 r.życia

•

polisacharydowe

Wirusowe                                            Bakteryjne