1
Aleksandra Skrzyńska
ĆWICZENIE 18
FIZJOLOGIA UKŁADU TRAWIENIA. PRZEMIANA MATERII.
Motoryka przewodu pokarmowego:
Podstawowym mechanizmem, który kontroluje skurcze mięśniowe jest:
BER (podstawowy rytm elektryczny, fale wolne) – są to cykliczne wahania potencjału błony
komórkowej w kierunku depolaryzacji lub hiperpolaryzacji. Ich źródłem są komórki
mięśniowe o niestałym potencjale błonowym zwane „komórkami rozrusznikowymi”. Chodzi
o to, Ŝe BER sam z siebie nie wywołuje potencjału czynnościowego, ale czyni błonę
komórkową mięśni bardziej podatną na inne bodźce.
Powstałe pobudzenie rozprzestrzenia się przez niskooporowe złącza (koneksony) wzdłuŜ całej
warstwy podłuŜnej. Ten przepływ prądu indukuje natomiast prądy elektroniczne w
wewnętrznej warstwie okręŜnej.
Bodźcem, który moŜe wywoła potencjał czynnościowy moŜe być np.:
• mechaniczne rozciągniecie
• impulsy nerwowe
• hormony przewodu pokarmowego
Siła skurczu zaleŜy od amplitudy i liczby tych potencjałów czynnościowych oraz jest
wynikiem chwilowego zwiększenia przewodności błony komórek mięśniowych dla jonów
Ca
2+
( jak pamiętamy to podwyŜszenie stęŜenia Ca
2+
w cytoplazmie powoduje skurcz).
Charakter skurczów mięśni przewodu pokarmowego moŜe być dwojaki:
• skurcze toniczne (długotrwały wzrost napięcia i stały przykurcz) charakterystyczne dla
zwieraczy
• skurcze rytmiczne (fazowe) zachodzą w obwodowej części przełyku, w Ŝołądku i
jelicie cienkim, polegają na szybkich skurczach i rozkurczach i odpowiadają za
czynności takie jak mieszanie pokarmu i przesuwanie treści pokarmowej do dalszych
odcinków.
śucie:
Dochodzi do rozdrobnienia pokarmu, co umoŜliwia jego rozpad enzymatyczny w dalszych
odcinkach przewodu pokarmowego.
W czasie Ŝucia składniki chemiczne pokarmu draŜnią receptory smakowe, co prowadzi do
powstania wraŜeń smakowych oraz odruchowego wydzielania soków trawiennych, zwłaszcza
śliny, soku Ŝołądkowego i trzustkowego.
Ośrodek integracyjny odruchowej regulacji aktu Ŝucia znajduje się w tworze siatkowatym
pnia mózgu.
2
Fazy cyklu Ŝucia:
1. przygotowawcza
2. zetknięcie szczęk z kęsem pokarmowym
3. miaŜdŜenie pokarmu
4. rozcieranie pokarmu miedzy zębami
5. końcowe centralne zamknięcie szczęk
Połykanie:
3 fazy połykania:
1. faza ustna ma charakter dowolny, pozostaje pod kontrolą okolic ruchowych kory
mózgowej. Dzięki ruchom języka i policzków kęs pokarmowy zostaje przesunięty
ku tyłowi, a potem do części ustnej gardła.
Odruchowo następuje tutaj:
• podniesienie i napięcie podniebienia miękkiego (co zamyka drogę do jamy
nosowej)
• zbliŜenie do siebie łuków podniebiennych, oddzielenie gardła od jamy ustnej
• uniesienie krtani, przykrycie jej przez głośnię i zamknięcie szpary głosowej
2. faza gardłowa jest koordynowana przez ośrodek połykania w tworze siatkowatym
w rdzeniu przedłuŜonym. Pokarm przesuwa się przez gardło dzięki skurczom
okręŜnym mięśni gardła i jednoczesnemu rozkurczowi zwieracza gardłowo –
przełykowego. Kolejne skurcze mięśni okręŜnych gardła wywołują falę
perystaltyczną połączoną ze wzrostem ciśnienia w gardle do 10 kPa.
Po przejściu pokarmu do przełyku zamyka się zwieracz gardłowo – przełykowy,
krtań przesuwa się ku dołowi, rozszerza się szpara głośni i zostaje przywrócone
oddychanie.
3. faza przełykowa, takŜe kontrolowana jest przez twór siatkowaty w rdzeniu
przedłuŜonym. Kęs pokarmowy przechodzi przez przełyk dzięki fali
perystaltycznej będącej kontynuacją fali perystaltycznej gardła. Siła skurczów jest
proporcjonalna do wielkości kęsa pokarmowego.
Przełyk:
Funkcjonalnie dzieli się na 3 części:
• górną – tuŜ poniŜej zwieracza gardłowo – przełykowego
• środkową – trzon przełyku
• dolną – zwieracz wpustu zwany takŜe zwieraczem dolnym przełyku
Ciśnienie trzonu przełyku w stanie spoczynku równe jest ciśnieniu śródpiersiowemu, czyli
5-10 cm H
2
o (0,5-1 kPa), czyli jest poniŜej ciśnienia atmosferycznego i wykazuje wahania
oddechowe.
UWAGA! W części podprzeponowej ciśnienie jest juŜ wyŜsze od atmosferycznego. Punkt
odwrócenia ciśnień znajduje się na wysokości rozworu przełykowego.
Zespół połykania:
W czasie połykania w przełyku występuje szereg kolejnych charakterystycznych zmian
ciśnienia
3
1. chwilowy spadek ciśnienia w zwieraczu gardłowo – przełykowym (umoŜliwia to
przejście pokarmu z gardła do przełyku)
2. przejściowy wzrost ciśnienia w zwieraczu do ok. 10kPa
3. powrót ciśnienia do wartości spoczynkowej
Te zmiany rozpoczynają falę perystaltyczną, która wędruje przez trzon przełyku
wywołując charakterystyczne zmiany w jego ciśnieniu zwane właśnie zespołem
połykania.
Perystaltyka pierwotna to kontynuacja fali perystaltycznej gardła (kontrolowana jest przez
n. błędny).
Perystaltyka wtórna jest wynikiem zatrzymania się resztek pokarmowych w przełyku po
przejściu perystaltyki pierwotnej i moŜe rozpocząć się w dowolnym odcinku
(odpowiedzialne są za nią sploty śródścienne autonomiczne). W chwili, gdy fala
perystaltyczna przechodzi przez dolną część przełyku jego zwieracz dolny (wpust) ulega
odruchowemu rozkurczowi i ciśnienie w nim spada, ale nigdy nie poniŜej Ŝołądkowego.
Po przejściu pokarmu ciśnienie to lekko wzrasta by po chwili wrócić do normy.
Mechanizmy zamykające wpust:
1. toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku
2. mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a Ŝołądkiem (kąt Hisa)
3. ucisk przełyku przez odnogi mięśnia przepony
4. bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku
Przyjmuje się, Ŝe spoczynkowe napięcie zwieracza jest pochodzenia biogennego i nie zaleŜy
ani od hormonów ani od nerwów. Są jednak czynniki modyfikujące to napięcie, np.:
• nerwy błędne działają hamująco i warunkują rozkurcz zwieracza
zachodzący typowo w czasie przechodzenia fali perystaltycznej przez
dolną część przełyku
• nerwy współczulne wzmagają skurcze
• śródścienne sploty autonomiczne
• hormony Ŝołądkowo – jelitowe
śołądek:
W podziale czynnościowym rozróŜniamy: dno, trzon i część odźwiernikową. śołądek jest
oddzielony od reszty przewodu pokarmowego od góry dolnym zwieraczem przełyku, a od
dołu przez odźwiernik.
śołądek unerwiony jest przez włókna przywspółczulne pochodzące z nerwu błędnego i
współczulne z piersiowych nerwów rdzeniowych (Th
6
– Th
10
).
Neurony pozazwojowe (przywspółczulne) leŜą w splotach śródściennych Ŝołądka. Mają
charakter cholinergiczny lup peptydergiczny (purynergiczny) a więc mogą uwalniać Ach,
VIP, substancję P, somatostatynę, peptyd uwalniający gastrynę (GIP) i ATP.
Czucie bólu jest przewodzone głównie układem współczulnym, dlatego wagotomia w
niewielkim tylko stopniu wpływa na bóle Ŝołądka.
Włókna n. błędnego mogą zarówno pobudzać jak i hamować => istnieją 2 rodzaje włókien:
• pobudzające – mają niŜszy próg pobudliwości, działają przede wszystkim na dystalną
część Ŝołądka
4
• hamujące – to głównie włókna peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne, mają
wyŜszy próg pobudliwości i hamują motorykę głównie części proksymalnej
Aktywność skurczowa Ŝołądka wykazuje trzy rodzaje fal typu I, II, III
• fale typu I i II są wynikiem rytmicznych, okręŜnych skurczów mięśniówki, które
przesuwają się w postaci fal perystaltycznych w kierunku odźwiernika
• fale typu III są skurczami tonicznymi obejmującymi szerszy segment Ŝołądka i
trwającymi ok. 1 min.
W okresie międzytrawiennym pusty Ŝołądek wykazuje stosunkowo niewielką aktywność
ruchową. W okresie głodu wzrasta częstotliwość i amplituda fal typu I i II, które są opisywane
jako tzw. skurcze głodowe Ŝołądka. (Podawanie doŜylnie glukozy hamuje motorykę Ŝołądka u
głodzonych ludzi i zwierząt)
MMC – międzytrawienne wędrujące kompleksy bioelektryczne, są odpowiedzialne za
usuwanie resztek pokarmowych z Ŝołądka w okresie międzytrawiennym (analogicznie jest w
jelitach). MMC stanowią falę perystaltyczną, która zaczyna się na wysokości przełyku i
wędruje przez cały przewód pokarmowy. Pojawiają się co 60 – 90 min w okresie
międzytrawiennym.
Hormon motylina uwalniany z komórek wewnątrzwydzielniczych jelita cienkiego zwiększa
siłę MMC.
Retropulsja – są to ruchy miazgi pokarmowej do przodu i do tyłu spowodowane jej
napieraniem na zamknięty zwieracz odźwiernika.
Pokarm, który przedostanie się do Ŝołądka gromadzony jest w dnie. Czas przebywania tego
pokarmu zaleŜy od rodzaju i konsystencji i wynosi średnio 1-3 h.
• im więcej pokarmu tym szybsze jest opróŜnianie
• pokarmy płynne przedostają się do dwunastnicy szybciej niŜ pokarmy stałe
• najkrócej w Ŝołądku przebywa pokarm białkowy
• najdłuŜej tłuszczowy
• tłuszcze i węglowodany zwalniają proces opróŜniania
WaŜniejsze czynniki regulujące motorykę Ŝołądka:
A) pobudzające:
• nerwowe – układ przywspółczulny (w trakcie opróŜniania się Ŝołądka)
• humoralne – hormony Ŝołądkowo – jelitowe: gastryna, motylina
• czynniki mechaniczne – pokarm
B) Hamujące:
• nerwowe – układ przywspółczulny (w trakcie wypełniania Ŝołądka)
• odruchy śródścienne
• humoralne – hormony Ŝołądkowo – jelitowe: sekretna, cholecystokinina, glukagon
Jelito cienkie:
Składa się z dwunastnicy, jelita czczego (
2
/
5
) i jelita krętego (
3
/
5
). Początek jelita zamknięty
jest przez zwieracz odźwiernikowy a koniec przez zwieracz krętniczo – kątniczy.
Są 3 warstwy błony mieśniowej:
5
• zewnętrzna podłuŜna
• wewnetrzna okręŜna
• warstwa mięśniowa błony śluzowej
Unerwienie jest:
• zewnętrzne przez nerwy autonomiczne - przedzwojowe gałązki nerwu błędnego i
nerwów współczulnych a pozazwojowe to gałązki włókien przywspółczulnych i
współczulnych pochodzących ze splotu trzewnego i krezkowego górnego
• wewnętrzne – sploty śródścienne
Czas przebywanie pokarmu w jelicie cienkim wynosi średnio 7-10 godz.
Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje 2 rodzaje skurczów:
• odcinkowe (segmentowe, niepropulsywne) maja charakter biogenny, polegają na
okręŜnych skurczach dzielących jelito na wiele segmentów. Skurcze odcinkowe
przebiegają jednocześnie ze skurczami kosmków jelitowych. Ich funkcja polega na
dokładnym mieszaniu miazgi pokarmowej z sokami trawiennymi i zapewnieniu
kontaktu z powierzchnią absorbcyjną śluzówki jelit.
• Perystaltyczne (robaczkowe, propulsywne) przesuwają się naprzód w postaci fali
okręŜnego skurczu obejmującego odcinek 2-3 cm. Są wynikiem miejscowego odruchu
obejmującego śródścienne sploty jelitowe.
Prawo jelit:
Pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje skurcz powyŜej i rozkurcz poniŜej.
WaŜniejsze czynniki regulujące motorykę jelit:
A) Pobudzające
• WzmoŜenie napięcia układu przywspółczulnego
• Odruch Ŝołądkowo – krętniczy (perystaltyka jelit zostaje pobudzona w wyniku
rozciągania Ŝołądka)
• Hormony jelitowe: gastryna, cholecystokinina, motylina, PGE
B) Hamujące
• WzmoŜenie napięcia układu współczulnego
• Odruchy:
- krętniczo – Ŝołądkowy (głównie polega on na zahamowaniu motoryki
Ŝołądka w wyniku rozciągania jelita krętego)
- jelitowo – jelitowy (powstaje przy rozciąganiu, ucisku lub uszkodzeniu jelita
np. w czasie zabiegu chirurgicznego, zaangaŜowane są w to nerwy
współczulne)
• Hormony jelitowe: sekretyna, Ŝołądkowy peptyd hamujący (GIP), wazoaktywny
peptyd hamujący (VIP), PGE, PGI
Zwieracz krętniczo – katniczy:
Występuje tu toniczny skurcz warstwy okręŜnej. Gastryna rozluźnia zwieracz ułatwiając
opróŜnianie zawartości jelita krętego.
Jelito grube:
Składa się z :
6
• Jelita ślepego z wyrostkiem robaczkowym
• OkręŜnicy
• Odbytnicy
Błonę mięśniową jelita grubego tworzą dwie warstwy:
• Zewnętrzna: podłuŜna, tworzy trzy podłuŜne zgrubienia zwane taśmami
• Wewnętrzna okręŜna
Unerwienie składa się z zewnętrznych nerwów autonomicznych i wewnętrznych splotów
śródściennych. Nerw błędny unerwia okręŜnicę wstępującą, prawą
1
/
3
okręŜnicy poprzecznej,
reszta unerwiona jest przez nerwy miedniczne.
Unerwienie współczulne pochodzi ze zwoju krezkowego górnego i dolnego splotu
podbrzusznego.
Są cztery rodzaje skurczów:
• Odcinkowe - najlepiej widoczne w okręŜnicy poprzecznej i zstępującej, warunkują
przewęŜenia między wpukleniami i nadają okręŜnicy charakterystyczny wygląd, nie
mają skłonności do przesuwania się wzdłuŜ jelita
• Propulsywne - obejmują krótkie segmenty jelita (najczęściej dotyczą wpukleń
okręŜnicy), przemieszczają ich zawartość w obu kierunkach od miejsca skurczu.
(występują głównie w jelicie ślepym i okręŜnicy wstępującej)
• Perystaltyczne - składają się z okręŜnego skurczu okręŜnicy przesuwającego się na
obwód
• Masowe - występują zazwyczaj kilka razy dziennie. Rozpoczynają się od nagłego
zaniku wypukleń okręŜnicy poprzecznej i zstępującej. Następnie obkurczeniu ulega
cały segment, przesuwając zawartość jelita na obwód.
Gastryna i cholecystokinina - zwiększają motorykę jelita grubego skracając czas pasaŜu.
Sekretna – zmniejsza motorykę, wydłuŜa czas pasaŜu.
Noradrenalina (układ współczulny) – hamuje skurcze jelita grubego.
Acetylocholina (układ przywspółczulny) – wywołuje skurcze.
Odruch defekacji:
Powstaje w wyniku podraŜnienia mechanoreceptorów okręŜnicy. Ma charakter zarówno:
• Odruchu śródściennego (powoduje wzmoŜenie skurczów perystaltycznych okręŜnicy
zstępującej, esowatej i odbytnicy)
• Odruchu rdzeniowego (z ośrodkiem w części krzyŜowej rdzenia, wzmaga perystaltykę
w obwodowej części jelita grubego, wzmaga ruchy masowe)
Podczas przechodzenia kału przez odbyt wyzwala się dodatkowy odruch z kanału
odbytniczego, który podtrzymuje skurcz całej odbytnicy.
Czynności wydzielnicze gruczołów trawiennych:
Gruczoły ślinowe:
Gruczoły ślinowe moŜna podzielić na:
• Gruczoły śluzowe – wytwarzają śluz (ślinianka podjęzykowa)
• Gruczoły surowicze – produkują śliną wodnistą (ślinianka przyuszna)
• Gruczoły mieszane – (ślinianka podŜuchwowa)
7
Gruczoły ślinowe zaopatrywane są przez gałązki nerwów czuciowych i dwa rodzaje
autonomicznych nerwów wydzielniczych:
• Przywspółczulne – z opuszkowych jąder ślinowych górnych i dolnych, wydzielają
Ach, która działa na receptory M
• Współczulne – z Th
1
, Th
2
typu adrenergicznego, wydzielają NA i dopaminę,
działające na receptory α i β.
Dobowa objętość śliny wynosi 1-2 l, średnio na minutę wydzielane jest 0,33-0,5 ml śliny.
Objętość ta jednak moŜe wzrosnąć (np. pod wpływem pokarmu) do 1,5-2,3 ml/min.
Skład śliny:
• Woda to 99%
• Składniki nieorganiczne (sód, potas, wapń, chlorki, wodorowęglany)
• Substancje organiczne (białko i mucyny)
• Ptialina (α- amylaza ślinowa), białka osocza, substancje grupowe krwi, lizozym,
kalikreina i inne jak np. EGF
(wraz ze wzrostem objętości wydzielanej śliny stęŜenie sodu rośnie a potasu maleje)
Gruczoły ślinowe maja wyjątkową zdolność do wychwytywania, magazynowania i
wydzielania jodków. Ślina zawiera takŜe śladowe ilości fluorków.
Ślina ma dwie zasadnicze funkcje:
• Ochronna – polega na rozpuszczaniu i wypłukiwaniu pozostałych w jamie ustnej
resztek pokarmowych, buforowaniu draŜniących substancji pokarmowych,
właściwościach bakteriobójczych i nawilgacaniu jamy ustnej i całego narządu Ŝucia i
mowy.
• Trawienna – polega na zlepianiu cząsteczek pokarmowych w moŜliwy do połknięcia
kęs, na wypłukiwaniu cząsteczek z powierzchni języka, co ułatwia kontakt kolejno
spoŜywanych porcji pokarmowych z receptorami smakowymi, oraz na trawieniu
skrobi pod wpływem ptialiny.
WaŜniejsze czynniki regulujące wydzielanie śliny:
• Układ przywspółczulny powoduje wzmoŜenie wydzielania wodnistej śliny (działa
przez cAMP)
• Układ współczulny powoduje wydzielanie małej ilości śliny obfitującej w białka,
potas i wodorowęglany (działa przez cAMP)
• Odruch bezwarunkowy pod wpływem pokarmu, odpowiedzialne są za to w
szczególności kora mózgu, podwzgórze, ciało migdałowate, najbardziej skutecznymi
bodźcami są substancje pobudzające narząd smaku i węchu np. sok z cytryny
• Hormon wzrostu, tyroksyna i kortyzon pobudzają wydzielanie śliny
• Aldosteron powoduje, Ŝe w ślinie jest mniej Na
+
a więcej K
+
Wydzielanie Ŝołądkowe:
W Ŝołądku znajduję się:
• Gruczoły wpustowe (dno i trzon) i są to gruczoły właściwe
• Gruczoły odźwiernikowe
Na gruczoły właściwe składa się 5 typów komórek:
8
1. główne – znajdują się w trzonie i podstawie gruczołu, wydzielają pepsynogen i
niewielką ilość płynu zbliŜonego w składzie do płynu pozakomórkowego
2. okładzinowe – trzon i szyjka gruczołu, wydzielają HCl, wodę i czynnik
wewnętrzny IF
3. szyjkowe
4. niezróŜnicowane
5. wewnątrzwydzielnicze czyli:
- EC (serotonina i motylina)
- D (somatostatyna)
- G (gastryna)
- i inne wydzielające substancję P, VIP, GRP, enkefaliny, histaminę, heparynę
Są teŜ komórki śluzowe wydzielające śluz.
Barier śluzówkowa Ŝołądka:
Oznacza zdolność Ŝołądka do zapobiegania szybkiemu przenikaniu jonu H
+
z jego światła do
krwi, a jonom sodowym w kierunku przeciwnym.
Tworzy ją błona komórkowa pokrywająca powierzchnię wydzielniczą komórek nabłonka oraz
ścisłe złącza pomiędzy sąsiednimi komórkami.
Barierę śluzówkową z łatwością mogą przenikać substancje niezjonizowane i rozpuszczalne
w tłuszczach.
Uszkadzają ją natomiast:
• kwas solny o wysokim stęŜeniu
• naturalne detergenty pochodzenia jelitowego (sole kwasów Ŝółciowych, lizolecytyna)
• alkohol w stęŜeniu powyŜej 1%
• kwas acetylosalicylowy (aspiryna), w środowisku kwaśnym jest on niezjonizowany, z
łatwością wiec wnika do wnętrza komórek, tam jednak ulega zjonizowaniu i działa
niszcząco
Metody badania wydzielania Ŝołądkowego:
Przez nos lub usta wprowadza się badanemu zagłębnik i odsysa zawartość Ŝołądka.
BAO – to zawartość kwasu w wydzielinie podstawowej, mieści się ona w granicach 0-
5 mmol/h
PAO – to wydzielanie szczytowe, oznacza wydzielanie kwasów w pierwszej godz po
wstrzyknięciu środka pobudzającego to wydzielanie (ok 20 mmol/h)
Sok Ŝołądkowy:
Objętość wydzieliny okładzinowej zmienia się w zaleŜności od stopnia pobudzenia
wydzielniczego, natomiast jej skład jest stale taki sam.
Wydzielina nieokładzinowa ma natomiast stały skład i stałą objętość.
Wydzielanie HCl
HCl jest wydzielany do kanalików wydzielniczych komórek okładzinowych w procesie 3
stopniowym:
1. aktywny transport jonów Cl
-
, za którymi podąŜają jony K
+
2. jony K
+
zamieniane są na jony H
+
za pomocą pompy H
+
/K
+
ATPazowej
3. woda wchodzi do kanalika wydzielniczego dzięki gradientowi osmotycznemu jaki
powstał przez ruch jonów H
+
i Cl
-
9
Jon H
+
wchodzący do kanalika pochodzi z dysocjacji H
2
CO
3
który powstał w komórce
okładzinowej z H
2
O i CO
2
w obecności anhydrazy węglanowej.
Acetazolamid – lek, inhibitor anhydrazy węglanowej, blokuje wytwarzanie HCl przez
komórki okładzinowe
HCO
3
-
- dyfunduje do osocza wymieniając się z jonem Cl
-
.
Fazy wydzielania Ŝołądkowego:
• głowowa – jest związana z myśleniem o jedzeniu, widokiem, smakiem lub zapachem
pokarmu. Ta faza uzaleŜniona jest głównie od unerwienia współczulnego
• Ŝołądkowa – rozpoczyna się z chwilą dostarczenia pokarmu do Ŝołądka. Pokarm
buforuje częściowo kwas, podnosi pH i umoŜliwia działanie innych bodźców np.
gastryna wywołuje dalsze wydzielanie soku Ŝołądkowego.
• jelitowa – zaczyna się w chwili opróŜnienia Ŝołądka, gdy pierwsze porcje miazgi
pokarmowej pojawia się w dwunastnicy (wydziela się niewiele soku).
WaŜniejsze czynniki pobudzające wydzielanie Ŝołądkowe:
• wpływ układu przywspółczulnego
• gastryna – wydzielana jest z podstawno-bocznych powierzchni komórek G, dostaje się
do krąŜenia, a następnie do proksymalnej części Ŝołądka gdzie działa zwiększając
wydzielanie HCl z komórek okładzinowych
• histamina
• jony wapnia, ułatwiają uwalnianie gastryny i potęgują działanie bodźców
stymulujących bezpośrednio gruczoły Ŝołądkowe
• alkohol pobudza zarówno bezpośrednio gruczoły wydzielnicze jak i zwiększają
wydzielanie gastryny
• kofeina pobudza wydzielanie zarówno HCl jak i pepsyny
• zwiększenie przepływu śluzówkowego krwi
• ilość spoŜywanych białek jest najwaŜniejszym czynnikiem pobudzającym wydzielanie
kwasu Ŝołądkowego w fazie Ŝołądkowej, jednak juŜ obecność produktów trawienia
białek w dwunastnicy powoduje zmniejszenie wydzielanie HCl
WaŜniejsze czynniki hamujące wydzielanie Ŝołądkowe:
• hamowanie ośrodkowe
• hamowanie odźwiernikowe - hamujący odruch odźwiernikowo – trzonowy, ma
miejsce gdy błona śluzowa obszaru gruczołów odźwiernikowych zostanie
zakwaszona, komórki D uwalniają wtedy somatostatynę, która silnie hamuje
wydzielanie pepsynogenu, HCl i gastryny
• hamowanie dwunastnicze – odruch dwunastniczo – Ŝołądkowy powstaje po
zakwaszeniu błony śluzowej dwunastnicy oraz po zadziałaniu na nią produktów
lipolitycznych lub roztworów hipertonicznych i polega na uwalnianiu z błony
śluzowej dwunastnicy somatostatyny, sekretny i bulbogastronu.
• Odruch jelitowo – Ŝołądkowy, tłuszcze oraz produkty lipolizy w jelicie powodują
uwalnianie hormonów będących homologami sekretny
Wydzielanie trzustkowe:
Trzustka jest połoŜona pozaotrzewnowo, wyróŜnia się w niej głowę objętą pętlą
dwunastniczą, trzon i ogon.
10
Metody badania wydzielania zewnętrznego trzustki:
Bada się je w warunkach podstawowych oraz po maksymalnym pobudzeniu wydzielania
wstrzyknięciem sekretny (silny bodziec wydzielania wodorowęglanów i wody) i CCK
(pobudza wydzielanie enzymów).
Skład soku trzustkowego:
Sok trzustkowy jest wodnym roztworem elektrolitów o duŜym stęŜeniu wodorowęglanów i
enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe.
Trzustka wydziela 1-4 l soku o osmolalności zbliŜonej do osocza i pH= 8-8,3
• Główne kationy to: Na
+
i K
+
(ich stęŜenie nie podlega wahaniom przy zmianach
objętości wydzielanego soku)
• Główne aniony to: HCO
3
-
(ich stęŜenie wzrasta proporcjonalnie do objętości soku) i
Cl
-
(ich stęŜenie z kolei spada wraz ze wzrostem objętości wydzielanego soku)
• Enzymy proteolityczne: trypsyna, chymotrupsyna A i B wydzielane są w postaci
nieczynnej (jako proenzymy)
- trypsynogen ulega przekształceniu w trypsynę pod wpływem enterokinazy lub samej
trypsyny
- chymotrypsynogeny ulegają aktywacji pod wpływem trypsyny
• Enzymy lipolityczne: lipaza, fosfolipaza, esterazy są wydzielane w postaci czynnej.
Enzymy, które katalizują estry nierozpuszczalne w wodzie wymagają soli Ŝółciowych.
Estry rozpuszczalne w wodzie ulegają hydrolizie bez pomocy soli Ŝółciowych.
• Enzymy glikolityczne: α – amylaza, jest wydzielana w postaci czynnej, hydrolizuje
skrobię oraz większość węglowodanów złoŜonych (za wyjątkiem celulozy) do
dwucukrów
• Nukleazy
• Inhibitory trypsyny są wydzielane jednocześnie i z tych samych komórek co
proenzymy trzustkowe, zapobiegają samostrawieniu trzustki.
Mechanizm wydzielania wodorowęglanów:
W komórkach śródpęcherzykowych znajduje się anhydraza węglanowa, dzięki której
powstaje kwas węglowy, który później dysocjuje do jonów HCO
3
-
wydalanych do światła
gruczołu i jonów H
+
wydalanych do krwi (wydzielanie jonów HCO
3
-
pobudza sekretna). Ta
teoria nie jest jednak do końca pewna. Istnieje inna, według której wszystko zaczyna się od
czynnego wydzielania H
+
do krwi, sprzęŜonego w czynnym transportem jonów Na
+
do
komórki. Jon H
+
reaguje z HCO
3
-
we krwi => H
2
CO
3
=> CO
2
+ H
2
O. CO
2
dyfunduje do
komórki i tu reaguje z jonami OH
-
tworząc HCO
3
-
juŜ w świetle gruczołu.
Sekretna działa na receptor, aktywuje cyklazę adenylanową, rośnie stęŜenie cAMP. cAMP
aktywuje czynny transport wodorowęglanów do przewodów wyprowadzających.
Regulacja wydzielania trzustkowego:
• Faza głowowa - odpowiedzialne są za nią: myślenie o jedzeniu, jego widok, zapach
oraz smak. Pobudzenie nerwu błędnego zwiększa wydzielanie zarówno zrazikowych
komórek gruczołowych jak i komórek gruczołów wyprowadzających
• Faza Ŝołądkowa – wydzielanie trzustkowe wzrasta w tej fazie na skutek rozciągnięcia
Ŝołądka oraz obecności pokarmu i produktów jego rozpadu w Ŝołądku (gastryna
pobudza wydzielanie małej ilości soku trzustkowego o duŜej zawartości enzymów)
• Faza jelitowa – wydzielanie trzustkowe jest przede wszystkim pobudzane przez
cholecystokininę (CCK) oraz sekretynę. Oba hormony są wydzielane przez komórki
11
dokrewne dwunastnicy i jelita czczego podczas fazy jelitowej wydzielania
trzustkowego.
NajwaŜniejsze czynniki pobudzające wydzielanie trzustkowe:
• Podstawowa (toniczna) aktywność nerwu błędnego, hormony jelitowe
• Trawienne: acetylocholina, noradrenalina, gastryna, neurotensyna, VIP, CCK, insulina
(interakcja wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza trzustki)
WaŜniejsze czynniki hamujące wydzielanie trzustkowe:
• Polipeptyd trzustkowy (PP) hamuje wewnątrzwydzielniczą aktywność trzustki
• Somatostatyna hamuje zarówno zewnątrz- jak i wewnątrzwydzielniczą aktywność
trzustki
• Glukagon
Wydzielanie jelitowe:
Jelito cienkie jest wyścielone błoną śluzowa o nabłonku złoŜonym z kilku rodzajów komórek.
Jedne z nich są typowo gruczołowe, inne są przystosowane do wchłaniania, a jeszcze inne
wytwarzają i wydzielają do krwi hormony regulujące funkcje trawienne.
W dwunastnicy i w jelicie czczym błona śluzowa wytwarza liczne fałdy okręŜne (fałdy
Kerckringa), których nie ma w jelicie krętym.
Wśród komórek pokrywających kosmki moŜna wyróŜnić komórki kubkowe wytwarzające
śluz i komórki chłonne (enterocyty) wykazujące na powierzchni zwróconej do światła jelita
rąbek prąŜkowany (trawienie kontaktowe i wchłanianie).
Pomiędzy kosmkami występują ślepo zakończone proste cewki – krypty jelitowe (krypty
Lieberkühna). Wysłanie nabłonkowe krypt słuŜy do regeneracji nabłonka jelitowego i pełni
funkcje wydzielnicze.
Komórki dokrewne:
• G wytwarzają gastrynę
• S wytwarzają sekretynę
• I wytwarzaje CCK
• EC wytwarzają motylinę i serotoninę
• EGL wytwarzają enteroglukagon
• D wytwarzają somatostatynę
• H
1
wytwarzają VIP i bombezyne
• K wytwarzają peptyd hamujący czynność Ŝołądka GIP
• N wytwarzają neurotensynę
Wspólną cechą tych wszystkich komórek jest kontakt ze światłem jelita (komórki „otwarte”)
za pośrednictwem przyszczytowego aparatu mikrokosmków.
Komórki G, S, I, K, EC SA rozmieszczone głównie w dwunastnicy i w początkowym odcinku
jelita czczego, komórki D, H, EGL występują na całej długości jelita cienkiego natomiast
komórki N stwierdza się w jelicie czczym i krętym.
Dwunastnica:
12
Są tu gruczoły Brunnera, ich wydzielina jest skąpa, wysoce śluzowata i zasadowa (na skutek
zawartości wodorowęglanów). Jedynie pepsynogen, mucynaza i enterokinaza są składnikami
wydzielin gruczołów dwunastniczych. Reszta przechodzi z rozpadu złuszczonego nabłonka.
Jelito cienkie:
Enzymy soku jelitowego to enterokinaza, fosfataza alkaliczna, sacharoza.
Jelito grube:
Wydzielina tu ma stosunkowo niewielką objętość i obfituje w śluz, jej odczyn jest zasadowy,
a w składzie elektrolitycznym dominuje potas oraz węglowodany znajdujące się w małym
stęŜeniu.
Trawienie i wchłanianie w jelicie cienkim:
Wchłanianie wody i elektrolitów:
Wchłanianie wody wynosi w dwunastnicy i jelicie czczym ok. 4,5 l/dobę, w jelicie krętym 3
l/dobę a w jelicie grubym 1,3 l/dobę. Transport wody przez błonę śluzową jest zawsze
procesem biernym, nawet gdy zachodzi przeciwko gradientowi stęŜeń.
Na
+
do enterocytów wnika na drodze dyfuzji ułatwionej przy udziale transportera wspólnego
dla Na
+
i aminokwasów lub Na
+
i cukrów (symport). Natomiast dalej z enterocyta wydostają
się za pomocą pompy sodowo – potasowej.
Cechą charakterystyczną procesów transportu w jelicie krętym jest sprzęŜenie wchłaniania
jonów Na
+
z wydzielaniem K
+
oraz sprzęŜenie wchłaniania jonów Cl
-
z wydzielaniem HCO
3
-
do światła jelita.
Przechodzenie K
+
przez błonę śluzową jelita cienkiego i grubego zachodzi zgodnie z
gradientem elektrochemicznym i jest procesem biernym.
Wchłanianie wapnia zachodzi w dwunastnicy i górnej części jelita czczego. Jest to proces
czynny, przebiegający w dwóch etapach:
• Wnikanie wapnia do enterocytów (proces czynny)
• Przechodzenie do bocznych przestrzeni międzykomórkowych
Do prawidłowego przebiegu obu tych etapów konieczna jest witamina D.
Wchłanianie Ŝelaza:
Dobowe zapotrzebowanie waha się od 0,5-3,0 mg. Wchłanianie Ŝelaza z jelit odbywa się na
zasadzie sprzęŜenia zwrotnego ujemnego.
śelazo jest wchłaniane w postaci hemu (z mięsa) lub w postaci wolnego jonu, przy czym jon
Fe
2+
wchłania się łatwiej niŜ jon Fe
3+
(witamina C redukuje Fe
3+
do Fe
2+
).
Transport Ŝelaza z jelit do osocza odbywa się w 4 etapach:
1. transport przez błonę szczytową enterocyta za pomocą specjalnego układu
przenośników
2. łączenie Ŝelaza z apoferrytyną – tworzy się ferrytyna (tak Ŝelazo moŜe być
magazynowane w enterocytach)
3. aby opuścić enterocyt Ŝelazo musi zostać odłączone od ferrytyny i połączyć się z
białkiem transportującym. Białko transportujące przenosi Ŝelazo do błony podstawno-
13
bocznej skąd jest ono transportowane na zewnątrz komórki do płynu
śródmiąŜszowego.
4. ze śródmiąŜszu jelit Ŝelazo jest przenoszone do osocza w postaci związanej z β-
globuliną zwaną transferyną.
Czynniki zwiększające wchłanianie Ŝelaza:
• HCl (moŜe rozbijać nierozpuszczalne kompleksy Ŝelaza)
• IF
• Czynnik stabilizujący soku Ŝołądkowego
• Enzymy trzustkowe i jelitowe
• Sole Ŝółciowe
• Wit. C
Wchłanianie cholesterolu:
SpoŜywany w pokarmach cholesterol zostaje w obecności soli kwasów Ŝółciowych
zemulgowany i zestryfikowany z wolnymi kwasami tłuszczowymi. Następnie dostaje się do
enterocytów i w tej postaci trafia do naczyń chłonnych.
Wchłanianie witamin:
Rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E,K):
Wchodzą one w skład miceli tworzonych przez sole Ŝółciowe i są wchłaniane razem z
lipidami w proksymalnej części jelit.
Rozpuszczalnych w wodzie (wit.C, witaminy grupy B):
Są wchłaniane z proksymalnej części jelita cienkiego w wyniku transportu ułatwionego lub
transportu czynnego.
Wchłanianie witaminy B
12
:
• W Ŝołądku B
12
wiąŜe się z białkiem R, pomimo obecności czynnika wewnętrznego
(poniewaŜ powinowactwo tego białka do witaminy B
12
jest większe niŜ
powinowactwo czynnika wewnętrznego)
• Protezy trzustkowe w jelicie odłączają wit. B
12
od białka R, co umoŜliwia jej
połaczenie z czynnikiem wewnętrznym
• Kompleks wit. B
12
– czynnik wewnętrzny łączy się z receptorem w błonie
komórkowej enterocytów krętnicy
Trawienie i wchłanianie węglowodanów:
Organizm ludzki trawi większość cukrów. Wyjątek stanowi celuloza.
Węglowodany muszą zostać strawione do cukrów prostych zanim ulegną wchłonięciu.
Pomimo Ŝe trawienie skrobi rozpoczyna się w jamie ustnej dzięki obecności α-amylazy
ślinowej, główne procesy trawienia wielocukrów zachodzą w jelicie cienkim.
Trzustkowa α-amylaza trawi węglowodany do oligosacharydów. Oligosacharydy są trawione
do cukrów prostych przez enzymy nabłonka szczoteczkowego takie jak maltaza, laktaza,
sacharaza. Końcowymi produktami trawienia węglowodanów są fruktoza, glukoza i
galaktoza.
Wchłanianie następuje na zasadzie transportu aktywnego w obecności jonów sodowych.
Wchłanianie cukrów prostych nie podlega regulacji.
Trawienie i wchłanianie białek:
14
Około 10-15% ulega częściowemu strawieniu przez pepsynę Ŝołądkową. Jednak podstawową
role w trawieniu białek odgrywają protezy trzustkowe (chymotrypsyna A i B, trypsyna).
Ostateczne trawienie do aminokwasów jest zasługą peptydaz wydzielanych przez komórki
nabłonka jelit.
Poznano wiele układów transportu czynnego zaleŜnych od gradientu jonów Na
+
, które
transportują trójpeptydy, dwupeptydy oraz aminokwasy (podobne układy transportowe są
odpowiedzialne za wchłanianie aminokwasów zasadowych, kwaśnych i obojętnych).
Trawienie i wchłanianie tłuszczy:
Lipidy są absorbowane z przewodu pokarmowego w wyniku dyfuzji biernej. Zanim jednak
nastąpi wchłanianie lipidów muszą one być przekształcone w postać rozpuszczalną w H
2
O.
Za ten proces odpowiedzialne są sole Ŝółciowe.
Produkty trawienie tłuszczów wraz z solami Ŝółciowymi tworzą micele (sole Ŝółciowe
znajdują się na zewnątrz). Micele poruszają się wzdłuŜ powierzchni mikrokosmków,
umoŜliwiając zawartym w nich lipidom dyfuzję do enterocytów.
Sole Ŝółciowe ulegają absorpcji w końcowej części jelita krętego po uwolnieniu się od
towarzyszących im lipidów (transport czynny zaleŜny od stęŜenia jonów Na
+
).
We wnętrzu enterocytów lipidy przedostają się do gładkiej siateczki śródplazmatycznej, gdzie
następuje ich odtworzenie i upakowanie w chylomikrony, potem przedostają się do naczyń
limfatycznych.
Reabsorbcja tłuszczów zachodzi głównie w dwunastnicy.
Wchłanianie w jelicie grubym:
Jelito grube odgrywa waŜną rolę we wchłanianiu wody i elektrolitów. Najsilniej wchłaniają
się jony Na
+
, których insorbcja zachodzi wbrew gradientowi elektrochemicznemu.
Jelito grube zdolne jest takŜe do wchłaniania niewielkich ilości amoniaku, glukozy,
aminokwasów i kwasów tłuszczowych oraz niektórych witamin.
Bakterie jelitowe:
Ilość bakterii w jelitach zwiększa się w miarę oddalania od odźwiernika. Jelito czcze jest
względnie sterylne dzięki działaniu kwasów w treści Ŝołądkowej i szybkiemu pasaŜowi
jelitowemu. Natomiast w jelicie grubym występuje bardzo duŜa ich ilość. Bakterie wydalane
z kałem mogą stanowić 30% masy jego stałych składników. Bakterie powodują procesy
gnilne i fermentację.
Formowanie kału:
W jelicie grubym dochodzi do uformowania stolca. W skład kału wchodzi 75% wody i 25%
składników stałych, z których 30% to bakterie. Pozostałe składniki stałe to głównie celuloza,
wapń, fosforany, ciała tłuszczowe oraz częściowo trudniej strawne białko roślinne i białko
złuszczonego nabłonka jelitowego.
15
ROLA WĄTROBY W ORGANIZMIE
Opracowanie: Emilia Pleskowicz
Budowa wątroby i dróg Ŝółciowych.
• Wątroba jest to narząd miąŜszowy zbudowany z sześciobocznych zrazików złoŜonych
z hepatocytów (komórek wątrobowych).
• Strefa pobierania związków z krwi- powierzchnia zetknięcia hepatocytów z zatokami.
• Strefa
wydzielania-
przeciwległa
powierzchnia
hepatocytów,
wykazująca
rynienkowate zagłębienia, dające początek kanalikom Ŝółciowym.
• W śródbłonka zatok liczne makrofagi (komórki siateczkowo- śródbłonkowe, komórki
Browicza- Kupffera).
• Kanaliki Ŝółciowe zupełnie oddzielone od przestrzeni między powierzchnią
resorpcyjną hepatocytów a ścianą zatok (przestrzenie okołozatokowe Dissego), dzięki
temu Ŝółć nie przedostaje się do krwi krąŜenia wątrobowego.
• Na obwodzie zraziła kanaliki Ŝółciowe przechodzą w przewodziki o własnej juŜ
ścianie.
• śółć płynie w kierunku obwodu zraziła, natomiast krew Ŝylna Ŝyły wrotnej i krew
tętnicza płyną do środka- układ przeciwprądowy zmniejszający róŜnicę stęŜeń róŜnych
substancji pomiędzy krwią a Ŝółcią, oddzielonych od siebie tylko jednym rzędem
hepatocytów.
• Przewodziki Ŝółciowe → przewodziki międzyzrazikowe → przewody wątrobowe →
przewód wątrobowy wspólny.
• Przewód wątrobowy wspólny łączy się z przewodem pęcherzykowym w przewód
Ŝółciowy wspólny, uchodzący do dwunastnicy na brodawce większej (razem z
przewodem trzustkowym lub osobno).
• Ujście to otacza zwieracz bańki wątrobowo- trzustkowej (zwieracz Oddiego).
Ukrwienie wątroby:
Zaopatrzenie w krew z dwóch źródeł:
• ś. wrotna- 70% (60% pokrycia zapotrzebowania wątroby na tlen)
• T. wątrobowa- 30% (40% pokrycia zapotrzebowania wątroby na tlen)
Całkowita objętość krwi przepływającej przez wątrobę wynosi u człowieka w spoczynku ok.
1800 ml/min (ok. 35% minutowej pojemności serca).
Regulacja wątrobowego przepływu krwi:
• Układ współczulny- ↑ oporu w tętniczkach krezkowych, co zmniejsza dopływ krwi do
układu wrotnego, spadek przepływu krwi przez wątrobę.
16
• Hormony Ŝołądkowo- jelitowe i neurohormony wydzielane podczas trawienia (np.
hormony gastryny, CCK i sekretyny oraz neurohormony- VIP, GRP, CGRP, NO)-
↑dopływu krwi do łoŜyska wrotnego.
• Adrenalina
o
Male dawki: rozszerza naczynia wątrobowe
o
DuŜe dawki: powoduje ich gwałtowny skurcz
• Noradrenalina- skurcz łoŜyska naczyniowego wątroby.
• Histamina- rozszerza naczynia, obniŜa ciśnienie i zwiększa przepływ krwi przez
wątrobę.
• Insulina- wzmaga przepływ wątrobowy (prawdopodobnie przez uwalnianie
adrenaliny).
• Hormony: gastryna, CCK, VIP, glukagon, sekretna- rozszerzenie naczyń, wzmagają
zuŜycie tlenu przez narządy trzewne.
• Brak
jest
cholinergicznych
nerwów
naczyniorozkurczowych,
zastępują
je
nieadrenergiczne, niecholinergiczne nerwy (NANC), uwalniające na swych
zakończeniach neurotransmittery rozkurczowe, takie jak VIP, GRP, CGRP, NO i inne.
śółć. Wydzielanie Ŝółci. Skład Ŝółci.
• śółć jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wątroby. Jest wydzielana w ilości ok.
250-1100 ml/dobę. Jest lepkim płynem złoŜonym z wody (97% w Ŝółci wątrobowej i
89% w Ŝółci pęcherzykowej) oraz składników stałych (3-11%). Wśród nich:
o
Kwasy Ŝółciowe ~64%
o
Fosfolipidy ~18%
o
Cholesterol ~8%
o
Tłuszcze i kwasy tłuszczowe ~ 3%
o
Bilirubina ~2%
o
Inne 5%
• śółć jest w zasadzie izotoniczna z osoczem krwi (osmolarność zmienia się
nieznacznie w zaleŜności od tempa wydzielania przez wątrobę oraz stopnia
zagęszczenia w pęcherzyku).
• Główne aniony Ŝółci: Cl
-
i HCO
3
-
• Kwasy Ŝółciowe:
o
Cholowy
Kwasy pierwotne
o
chenodeoksycholowy
o
deoksycholowy
Kwasy wtórne, będące zmienionymi w jelicie
grubym pod wpływem bakterii kwasami
pierwotnymi
o
litocholowy
SprzęŜone z glicyną (70%) lub z tauryną (30%)- zwiększa to ich polarność i rozpuszczalność
w wodzie.
• Wolny i zestryfikowany cholesterol w stęŜeniu ok. 1,6- 4,4 mmol/l.
• Fosfolipidy głównie w postaci lecytyny i wspólnie z solami Ŝółciowymi tworzą
mieszane micele ułatwiające rozpuszczenie substancji hydrofobowych, takich jak
cholesterol czy inne lipidy.
• Barwniki Ŝółciowe nadają Ŝółci charakterystyczny, złocisty kolor; składają się głównie
z bilirubiny.
17
KrąŜenie jelitowo- wątrobowe barwników Ŝółciowych
Utworzona w komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego wątroby bilirubina (będąca
produktem metabolizmu hemu) przedostaje się do krwi, w której jest transportowana w
ścisłym związku z albuminami. Podczas przepływu krwi przez zatoki wątrobowe bilirubina
jest szybko pobierana przez biegun resorpcyjny hepatocytów. W hepatocytach jest ona
aktywnie transportowana do mikrokosmków i sprzęŜona z kwasem glukuronowym. Bilirubina
w postaci diglukuronidu jest dobrze rozpuszczalna w wodzie i aktywnie wydzielana przez
hepatocyty do Ŝółci, do krwi przedostaje się mała ilość glukuronidu bilirubiny i tu wiąŜe się z
albuminą znacznie słabiej w porównaniu z wolną bilirubiną. Bilirubina sprzęŜona z kwasem
glukuronowym nie wchłania się z jelit i jest wydalona z kałem (jako sterkobilina- nadając mu
brunatne zabarwienie). Wcześniej zostaje przekształcona pod wpływem enzymów
bakteryjnych do urobilinogenu. Ten częściowo wchłania się w jelitach i krąŜeniu jelitowo-
wątrobowym przedostaje się do wątroby, aby z powrotem wydalić się z Ŝółcią do jelit.
śółtaczka jest wynikiem nagromadzenia barwników Ŝółciowych w tkankach w zaburzeniach
ich krąŜenia.
Mechanizmy wydzielania Ŝółci.
o
Anionowy (dla soli Ŝółciowych i barwników Ŝółciowych)
o
Kationowy (dla drugorzędnych amin)
o
Obojętnych (dla glukozydów nasercowych)
• Dla kaŜdej aktywnie wydzielanej substancji moŜna określić maksymalną pojemność
wydzielniczą- T
m
.
• Etapy transportu substancji wydzielanych czynnie:
o
Wychwyt tych substancji z krwi przez hepatocyty
o
Gromadzenie w hepatocytach
o
Metabolizm śródkomórkowy poprzedzający ich wydzielanie
o
Wydzielanie Ŝółci przeciwko gradientowi stęŜeń
• Transport soli Ŝółciowych sprzęŜony z Na
+
; siłą napędową tego transportu jest
aktywny transport jonów sodowych, w którym zasadnicze znaczenie ma ATPaza
aktywowana jonami sodowymi i potasowymi
o
Dalej: sole Ŝółciowe za pomocą transportu anionowego zostają czynnie
wydzielone do Ŝółci, natomiast jony sodowe czynnie „wypompowane” z
hepatocyty do przestrzeni zewnątrzkomórkowych.