plik

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

(CCS)

I Klasa - dławica przy bardzo dużych

wysiłkach

II klasa - małe ograniczenie zwykłej

aktywności

III klasa - znaczne ograniczenie zwykłej

aktywności fizycznej

IV klasa - objawy w spoczynku

Czynniki zwiększające ryzyko pojawienia się choroby

1)Pierwsza grupa obejmuje czynniki, na które nie mamy wpływu:
 wiek – choroba bardziej zagrożone są osoby starsze;
 płeć
 czynniki genetyczne – stwierdzono, że dzieci rodziców cierpiących na

chorobę niedokrwienną serca są bardziej narażone na jej pojawienie się
w przyszłości.

2)Czynniki modyfikowalne zależą od naszego trybu życia. Na ich
wystąpienie mamy więc bardzo duży wpływ:
 zbyt wysoki poziom cholesterolu we krwi;
 nadciśnienie tętnicze;
 cukrzycę;
 otyłość, zwłaszcza jej brzuszną postać;
 nieprawidłową dietę składającą się z dużej ilości nasyconych kwasów

tłuszczowych;

 palenie papierosów;
 zbyt często sięganie po alkohol;
 brak ruchu.

Dławica piersiowa to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem
bólu w klatce piersiowej z

powodu niedokrwienia mięśnia sercowego

wywołane zwykle wysiłkiem fizycznym. Jest wyrazem niedostatecznej
podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania mięśnia sercowego na
tlen. Najczęstszą przyczyną jest zwężenie nasierdziowej tętnicy
wieńcowej przez blaszkę miażdżycową. Ze względu na występowanie
lub możliwość wywołania napadu dusznicy bolesnej rozróżnia się
następujące formy:
Stabilną dusznicę bolesną
Niestabilną dusznicę bolesną

Szczególną postacią z pojawiającymi się jedynie okresowo

zaburzeniami ukrwienia w następstwie skurczów naczyń jest

dusznica

bolesna Prinzmetala.



Przeprowadza ocenę kliniczną chorego z bólem w klatce piersiowej -

szczegółowy wywiad.



Istotną ChW definiuje się na podstawie obrazu angiograficznego jako

zwężenie co najmniej jednej dużej tętnicy nasierdziowej o co najmniej 70%

lub pnia lewej tętnicy wieńcowej o co najmniej 50%.



Typowo określa się 5 cech: charakter, umiejscowienie, czas trwania bólu,

czynniki go wywołujące oraz czynniki powodujące jego ustąpienie.



Opis charakteru bólu dławicowego.



Późniejsza klasyfikacja rozróżniająca dławicę piersiową typową, dławicę

nietypową oraz niesercowy ból w klatce piersiowej .

Jak postępuje lekarz ?



należy ustalić obecność czynników ryzyka ChW, takich jak: hiperlipidemia,

cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów oraz przedwczesna ChW

w rodzinie, obecność choroby tętnic mózgowych lub obwodowych



W badaniu przedmiotowym pacjentów ze stabilną dławicą piersiową często nie

stwierdza się nieprawidłowości.



ChW mogą wskazywać takie objawy, jak IV lub III ton serca (czyli rytm

cwałowy), szmer niedomykalności mitralnej, paradoksalne rozdwojenie

drugiego tonu lub rzężenia nad podstawami płuc, które znikają, gdy ból

dławicowy ustępuje.



Badanie przedmiotowe na ogół nie pomaga potwierdzić rozpoznania ChW, ale

może ujawnić inne choroby, którym może towarzyszyć dławicy piersiowej,

takie jak wady zastawkowe lub kardiomiopatia przerostowa.

Szmer nad tętnicą szyjną, osłabione tętno na stopie lub tętniak aorty brzusznej -

zwiększają prawdopodobieństwo obecności ChW.

Dodatkowo :

 Dławica piersiowa może być pierwszym objawem choroby

wieńcowej (częściej u kobiet niż u mężczyzn).

 Może pojawiać się też u chorych po przebytym wcześniej ostrym

zespole wieńcowym lub zabiegu rewaskularyzacji wieńcowej.

 Zapadalność wynosi 2-4/1000

 Chorobowość 20-40/1000.

 Zazwyczaj pojawia się po 40r.ż u mężczyzn i 50r.ż u kobiet.

CEL LECZENIA:

Zminimalizowanie lub zniesienie dolegliwości dławicowych

oraz poprawa rokowania

– zmniejszenie ryzyka ostrego zespołu

wieńcowego, rozwoju niewydolności serca i zgonu. Cel ten

można osiągnąć za pomocą zmian stylu życia oraz leczenia

farmakologicznego i rewaskularyzacyjnego.

 Farmakoterapia stanowi

alternatywę dla leczenia

inwazyjnego

u większości chorych ze stabilną dławicą

piersiową. Strategię inwazyjną ->dla chorych obciążonych
dużym ryzykiem lub chorych z objawami podmiotowymi słabo
kontrolowanymi za pomocą leczenia farmakologicznego.

 Powinno się zoptymalizować dawkowanie jednego leku

przeciwdławicowego, zanim doda się drugi lek. Zaleca się też
zmienianie połączeń leków przed

podjęciem leczenia

trójlekowego

, które należy rozważyć tylko wówczas,

gdy

optymalne leczenie 2 lekami jest niewystarczające.

Takich

chorych powinno się ocenić pod kątem wskazań do
rewaskularyzacji, podobnie jak tych, którzy zdecydowanie
preferują rewaskularyzację, a nie leczenie farmakologiczne

LECZENIE (ZASADY OGÓLNE):

Zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy (niepalenie papierosów,
odpowiednia dieta,zmniejszenie masy ciała itd.)

Leczenie chorób nasilających dławicę piersiową (niedokrwistości,
nadczynność tarczycy,zaburzenia rytmu z szybką czynnością komór)

Zwiększenie aktywności fizycznej (bez przekraczania progu dławicy) 30-
60min dziennie co najmniej przez 5 dni

Leczenie farmakologiczne zapobiegające incydentom sercowo-
naczyniowym i śmierci oraz znoszące objawy dławicy.

Leczenie inwazyjne (PCI, CABG)

LECZENIE ZAPOBIEGAJĄCE INCYDENTOM SERCOWO-NACZYNIOWYM

(

LEKI POPRAWIAJĄCE ROKOWANIE - profilaktyczne

)

1.Lek przeciwpłytkowy -każdy chory powinien przyjmować

p.o

do końca życia!!!

ASA (aspirin):

75-100mg/1xdz + lek hamujący wydzielanie kwasu solnego w żołądku (jeśli występują

objawy niepożądane ze strony układu pokarmowego).
W razie przeciwskazań do stosowania ASA-

> KLOPIDOGREL

(75mg/1xdz)

 Mechanizm działania ASA: zahamowanie wytwarzania tromboksanu A2 w płytkach krwi poprzez

nieodwracalne zahamowanie COX1.

 Mechanizm działania Klopidogrelu: hamowanie czynności płytek poprzez blokowanie receptora

ADP na ich powierzchni.

2.Statyna -

stosowana przewlekle.

Dążenie do obniżenia stężenia cholesterolu LDL<1,8mmol/l
(70mg/dl). Jeśli źle tolerowana-

>EZETYMIB-

inhibitor

wchłaniania cholesterolu.

3.Inhibitory konwertazy angiotenstyny (ACEI)-

zalecana w

stabilnej chorobie wieńcowej z nadciśnieniem tętniczym,
cukrzycą, niewydolnością serca, dysfunkcją skurczową lewej
komory.

4. B-blokery-

w celu poprawy rokowania u chorych po zawale

serca lub z niewydolnością serca. Zmniejszają nasilenie
objawów dławicy



W celu szybkiego osiągnięcia terapeutycznego poziomu we
krwi preferowana jest podjęzykowa droga podania
omijająca efekt pierwszego przejścia.



Należy ograniczyć ich całkowitą dawkę, aby uniknąć zbyt
silnego efektu.



W sytuacji gdy niezbędne jest uzyskanie dłuższego
działania, podawane mogą być preparaty doustne, które
zapewniają utrzymujący się wpływ macierzystego związku i
jego metabolitów na ciśnienie tętnicze krwi.



Inne drogi podania nitrogliceryny obejmują długo działające
preparaty stosowane na

skórę i donosowo.

Działania niepożądane:



bóle głowy spowodowane rozszerzeniem naczyń, ustępujące zwykle po kilku dniach



zaczerwienienie skóry



zawroty głowy, nudności i wymioty



odczyny alergiczne



spadek ciśnienia tętniczego, niedociśnienie ortostatyczne, osłabienie, omdlenia, niepokój,

nadmierna potliwość, tachykardia.



sporadycznie może wystąpić nasilenie objawów dławicy piersiowej (paradoksalna reakcja na

azotany).



Podanie w postaci aerozolu może spowodować uczucie krótkotrwałego pieczenia w jamie

ustnej.



Podanie leku osobom zatrutym etanolem zwiększa niebezpieczeństwo śmiertelnego

zatrucia, szczególnie u chorych z niewydolnością nerek.



Działania niepożądane są o wiele słabsze w przypadkach stosowania preparatów o

przedłużonym działaniu.

Przeciwwskazania do stosowania azotanów:

nadwrażliwość na azotany organiczne lub którykolwiek składnik preparatu

niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg)

wstrząs kardiogenny

ostra niewydolność krążenia (wstrząs lub zapaść naczyniowa)

niewyrównana hipowolemia

ciężka niedokrwistość

krwawienie wewnątrzczaszkowe lub inne zaburzenia przebiegające
z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym

tamponada serca, zaciskające zapalenie osierdzia, zwężenie zastawki aortalnej
i mitralnej, inne zaburzenia utrudniające przepływ krwi przez lewą komorę serca

stosowanie inhibitorów 5-fosfodiesterazy (np. sildenafilu)

10. kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory
11.

Ostrożnie stosować u pacjentów z jaskrą z zamykającym się kątem przesączania,
migreną, hipoksemią, niedociśnieniem, niskim ciśnieniem napełniania komór
serca, np. w świeżym zawale serca, niewydolności lewokomorowej, ciężkimi
zaburzeniami czynności nerek lub wątroby, nasiloną hipotermią, niedoczynnością
tarczycy, stanami niedożywienia.

LEKI BLOKUJĄCE KANAŁ WAPNIOWY (BLOKERY KANAŁU

WAPNIOWEGO)

 typu 1,4-dihydropirydyny
 typu werapamilu
 typu diltiazenu

Efekt przeciwdławicowy blokerów kanału wapniowego (BKW) wiąże się
ze

zmniejszoną pracą serca wskutek rozszerzenia naczyń

, także tętnic

wieńcowych, i zniesienia ich skurczu. Leki te są szczególnie skuteczne
u chorych

z dławicą naczynioskurczową (Prinzmetala

), ale u niektórych

chorych mogą nasilać niedokrwienie.
Działania przeciwdławicowe i przeciwniedokrwienne BKW i beta-
blokerów u wielu chorych się sumują. Pochodne dihydropirydyny nadają
się do stosowania łącznie z beta-blokerami, które znoszą odruchowe
pobudzenie współczulne serca. BKW zwalniające czynność serca
(diltiazem, werapamil) mogą natomiast wywołać zaburzenia
przewodzenia u chorych leczonych beta-blokerami.

WŁAŚCIWOŚCI:

 Związki aktywne, stosowane doustnie (werapamil i diltiazem też

dożylnie).

 Dobrze wchłaniane po podaniu doustnym.

 Duży stopień wiązania z białkami.

 Metabolizowane w wątrobie.

 Wydalane z moczem.

 Działają głównie na kanały wapniowe typu L w błonie mięśni gładkich

naczyń

 powodują rozszerzenie tętnic nasierdziowych i tętniczek oporowych

->zwiększenie przepływu wieńcowego.

 Zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen (poprzez

zmniejszenie oporu obwodowego i ciśnienia krwi)

Blokery kanału wapniowego wiążą się z

podjednostką alfa-1

. Działają na

wewnętrzną stronę błony (wiążąc się bardziej efektywniej z kanałami otwartymi
oraz nieaktywnymi).Wiązanie leku powoduje zmniejszenie częstości otwierania
kanału->

spadek przezbłonowego prądu wapniowego->

rozkurcz mięśni

gładkich naczyń

(a w mięśniu sercowym zmniejsza częstość nadawania oraz

szybkość przewodzenia węzła zatokowo-przedsionkowego).

Pochodne dihydropirydyny

-wpływają głównie na rozkurcz

mięśni gładkich naczyń

Diltiazem i Werapamil

-dodatkowo zmniejszają automatykę

SA, kurczliwość m.sercowego, przewodnictwo AV.

Blokery kanału wapniowego

 leki pierwszego wyboru
 Diltiazem i Werapamil– zamiast β-blokerów w razie przeciwwskazań lub

nietolerancji (nie można łączyć z β-blokerami)

 DAWKI:

Diltiazem 75-150µg/kg i.v. 30-80mg doustnie co 6h

Werapamil 75-150µg/kg i.v. 80-160mg doustnie co 8h

W leczeniu nadciśnienia->stosowane wszystkie blokery kanału wapniowego

W Arytmiach serca-> DILTIAZEM I WERAPAMIL

Diltiazem i werampamil



Działania niepożądane:
zaparcie, bradykardia, blok AV,
hipotensja, zaburzenia

przewodnictwa, niewydolność
serca, zaczerwienienie skóry,
alergiczne reakcje skórne,
zmniejszenie klirensu digoksyny.



Przeciwwskazania:

niewydolność serca, bradykardia,
zaburzenia przewodzenia AV,

hipotensja, świeży zawał mięśnia

sercowego, ciężka hipotonia

Pochodne
dihydropirydyny:



Działania niepożądane:
zaczerwienienie twarzy, ból
głowy, obrzęk stóp i goleni,
obniżenie ciśnienia krwi,
odruchowe zwiększenie
częstości akcji serca.



Przeciwskazania

: Ciąża,

ciężka hipotonia.

W celu zminimalizowania wahań stężenia leku w osoczu

i uniknięcia niekorzystnych efektów sercowo-naczyniowych

preferuje się

BKW długo działające

(np. amlodypinę) albo

krótko

działające w postaci o przedłużonym uwalnianiu

(np.

nifedypinę, felodypinę, werapamil, diltiazem). Skutki uboczne

wiążą się głównie z rozszerzeniem tętnic (ból głowy, zawroty

głowy, zmęczenie, zaczerwienienie skóry twarzy i obrzęk okolicy

kostek) i są silniej wyrażone w przypadku pochodnych

dihydropirydyny. Pojawiają się również zaparcia, hiperplazja

dziąseł i zmiany poziomu digoksyny w osoczu.

Β-blokery:

1. Leki pierwszego wyboru do stosowania w profilaktyce

2. Powodują poprawę tolerancji wysiłku

3. Zmniejszają natężenie i częstość bólu wieńcowego

4. Są lepiej tolerowane niż azotany i blokery kanału wapniowego

5. Można rozważyć β-bloker u bezobjawowych chorych z dużym obszarem

niedokrwienia (>10 % lewej komory)

Ich działanie związane jest z zablokowaniem

receptora beta-adrenergicznego

co powoduje następujące efekty biologiczne:

 w obrębie serca – zmniejszenie częstości akcji serca (efekt chronotropowy

ujemny), spadek przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (efekt
dromotropowy ujemny), obniżenie kurczliwości mięśnia komór (efekt
inotropowy ujemny) i zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej
serca, zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zwiększenie
przepływu wieńcowego i poprawa odżywienia

mięśnia sercowego

poprzez wydłużenie rozkurczu

 w obrębie naczyń krwionośnych – skurcz naczyń i zwiększenie oporu

obwodowego

 w obrębie mięśni gładkich narządów wewnętrznych – skurcz (np.

 w układzie

– hamują wydzielanie

i w konsekwencji obniżają

ciśnienie krwi

 w oku: obniżają

ciśnienie śródgałkowe

Jak działają B- blokery ?

Przeciwwskazania bezwzględne:

1) Objawowa bradykardia

2) Objawowa

hipotensja

Blok AV II i III

4) zespół chorego węzła zatokowego

5)ciężka niewyrównana niewydolność serca

Działania niepożądane:

 bradykardia

 blok AV

 skurcz tętnic obwodowych i upośledzenie obwodowej perfuzji

tkankowej w przypadku ciężkiej choroby tętnic obwodowych

 działanie na ośrodkowy układ nerwowy (zmęczenie, ból

głowy, zaburzenia snu, bezsenność i żywe sny, depresja)

 impotencja i utrata libido

*Morfina

W przypadku utrzymywania się ból po podaniu nitrogliceryny lub gdy wystąpił
obrzęk płuc zaleca się podanie siarczanu morfiny
dożylnie 3-5 mg

Działania niepożądane:

depresja oddechowa, sedacja, nudności i suchość w

ustach, zwężenie źrenic

Przedawkowanie:

płytki oddech, senność, bradykardia, niedociśnienie

W przypadku podejrzenia przedawkowania lub w razie wystąpienia groźnych dla
życia działań niepożądanych (depresja oddechowa) należy udrożnić drogi
oddechowe, zapewnić oddech kontrolowany, konieczne może być podanie
naloksonu !!!

1) iwabradyna (Procoralan) p.o.

 zwalnia czynność serca
 działając wybiórczo na węzeł zatokowy

2) molsydomina (Molsidomina)

słabe działanie przeciwdławicowe

3) nikorandil – lek naczyniorozszerzający, działający poprzez

otwieranie kanałów potasowych w miocytach gładkich (niedostępny w Polsce);
terapia drugiego wyboru, zalecana w razie przeciwwskazań lub nieskuteczności leków
pierwszego wyboru

4) leki hamujące β-oksydację kwasów tłuszczowych

np. ranolazyna i trimetazydyna – leki przeciwdławicowe drugiego wyboru. Nie

stosuj ranolazyny w przypadku marskości wątroby; działania niepożądane – zaparcie,
nudności, zawroty głowy i wydłużenie odstępu QT w EKG. Trimetazydyna jest
przeciwwskazana u osób z chorobą Parkinsona, z drżeniami i zaburzeniami
ruchowymi oraz z ciężkim upośledzeniem czynności nerek.

5) allopurynol (inhibitor oksydazy ksantynowej) w dawce 600 mg/d

wykazuje działanie przeciwdławicowe.

INNE :

Dławica naczynioskurczowa (odmienna, Prinzmetala)

Ból dławicowy wywoływany przez samoistny skurcz tętnicy wieńcowej.
W typowej postaci dławica naczynioskurczowa charakteryzuje się
przejściowym uniesieniem odcinka ST w EKG, zwykle nieprowadzącym do
zawału serca.

Objawy:

 ból dławicowy

 niejednokrotnie długotrwały, najczęściej między 24.00 a 6.00 rano w

spoczynku, ale może się pojawiać także po wysiłku

 nasilenie objawów jest największe w ciągu roku od wystąpienia

choroby

Rozpoznanie: na podstawie występowania niesprowokowanego bólu dławicowego

z towarzyszącym uniesieniem odcinków ST w EKG oraz skurczem tętnicy wieńcowej

w koronarografii.

Leczenie zachowawcze:

1) modyfikacja czynników ryzyka – przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu,

przyjmowania amfetaminy lub kokainy

2) ASA 75 mg/d

3) bloker kanału wapniowego w dużych dawkach p.o. – diltiazem 120–360 mg/d,

werapamil 240–480 mg/d , nifedypina 60–120 mg/d

48-letni mężczyzna został przyjęty do kliniki z rozpoznaniem przewlekłej niewydolności
serca w celu diagnostyki i określenia dalszego sposobu leczenia. Kilka lat wcześniej
(1996r.) rozpoznano u niego kardiomiopatię pozapalną na podstawie objawów
klinicznych oraz badań nieinwazyjnych; nie wykonano dotąd angiografii tętnic
wieńcowych. Od tamtego czasu w obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności
serca. W 1996 roku wystąpiła także zatorowość płucna i przejściowe niedokrwienie
mózgu. Występuje napadowe migotanie przedsionków.

W badaniu podmiotowym: objawy niewydolności serca (II/III klasa NYHA), okresowo
obrzęki kończyn dolnych, sporadycznie dolegliwości dławicowe (I/II klasa CCS), nykturia,
uczucie kołatania serca; chromanie przestankowe (dystans <500 m).
Ponadto u chorego od wielu lat występuje: hipercholesterolemia, nieprawidłowa
tolerancja glukozy, nadciśnienie tętnicze.

Wywiad rodzinny w kierunku choroby niedokrwiennej serca dodatni (ojciec – zawał serca
w 55. rż., nadciśnienie tętnicze), w przeszłości palił papierosy (10 paczkolat), nie pali od
około 10 lat.

EKG: rytm zatokowy, miarowy o częstotliwości 76/min, oś serca pośrednia, patologiczny
załamek Q w odprowadzeniach III i aVF, zaznaczony załamek q w odprowadzeniach II, V

–

, regresja amplitudy załamka R w odprowadzeniach V

–V

, obniżenie odcinka ST o 0,5

mm w odprowadzeniu V

, zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego

Przypadek kliniczny 1 :

Postępowanie i leczenie :

1) wykonano koronarografię- ze względu na dolegliwości dławicowe i występowanie czynników
ryzyka miażdżycy u tego chorego.
2) ze względu na nieznaczne nasilenie dławicy piersiowej zdecydowano o przeprowadzeniu oceny
żywotności mięśnia sercowego - wykonano DEPO -dobutaminowa echokardiograficzna próba
obciążeniowa

Po stymulacji dobutaminą w dawce 20 µg/kg/min nie uwidoczniono poprawy kurczliwości ściany
dolnej i częściowo przegrody międzykomorowej, natomiast nastąpiła poprawa kurczliwości
pozostałych segmentów przegrody międzykomorowej, ściany przedniej, bocznej i tylnej. LVEF
(frakcja wyrzutowa lewej komory) wzrosła do 36%. W czasie stosowania dobutaminy w dawce 40
µg/kg/min nastąpiło pogorszenie kurczliwości w zakresie segmentów, w których mniejsze dawki
dobutaminy uwidoczniły rezerwę kurczliwą.
3) podjęto decyzję o rewaskularyzacji hybrydowej.

Pierwszej kolejności zaplanowano zabieg

kardiochirurgiczny – wszczepienie pomostu z tętnicy piersiowej wewnętrznej techniką
małoinwazyjną, a następnie PCI w zakresie RCA i Cx.
4) monitowowanie EKG pacjenta po zabiegu i leczenie farmakologiczne :

karwedilol 12,5 mg 2 × dz., kwas acetylosalicylowy 75 mg 1 × dz., klopidogrel 75 mg 1 × dz.,
spironolakton 25 mg 1 × dz., telmisartan 40 mg 1 × dz., acenokumarol (z utrzymywaniem INR 2,0–
3,0), atorwastatyna 20 mg, pentoksyfilina 600 mg. Zlecono kontrolną wizytę w poradni
kardiologicznej za 4 tygodnie, w ramach której zaplanowano kontrolne badanie
echokardiograficzne oraz ocenę wskazań do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora.

Rozpoznanie:

Ze względu na występowanie czynników ryzyka

choroby wieńcowej (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość,

nikotynizm, wywiad rodzinny), bólu dławicowego i zaburzeń rytmu

serca wykonano koronarografię, która ujawniła wielonaczyniową

chorobę wieńcową

57-letni mężczyzna od 12 lat chorujący na nadciśnienie tętnicze zgłosił się ponownie do
lekarza rodzinnego z powodu nawracających dolegliwości bólowych w klatce piersiowej
o charakterze ucisku za mostkiem po szybkim przejściu 150–300 m lub po wejściu na 2.
piętro, ustępujących po około minutowym odpoczynku lub po doraźnie przyjętej
nitroglicerynie. Ponadto chory zgłasza kłucie za mostkiem pojawiające się przy zmianie
pozycji ciała, czasem też w trakcie wysiłku. Dolegliwości te pojawiły się przed
4 miesiącami. Lekarz rodzinny zlecił wówczas do przyjmowania regularnego kwas
acetylosalicylowy (75 mg 1 × dz.), peryndopryl (10 mg 1 × dz.) i metoprolol (25 mg 2 × dz.;
próba zwiększenia dawki skończyła się wystąpieniem objawowej bradykardii) oraz
doraźnie nitroglicerynę w postaci tabletki podjęzykowej. Mimo zaleceń chory nie
zmodyfikował trybu życia (nie zwiększył aktywności fizycznej i nie ograniczył spożycia
soli kuchennej i tłuszczów zwierzęcych, nie zaprzestał palenia papierosów [palił od
kilkunastu lat 10–15/d), nie zmniejszył masy ciała.

W badaniu przedmiotowym:
1) wzrost 170 cm
2) masa ciała 86 kg, BMI 29,8 kg/m

, obwód talii 98 cm

3) ciśnienie tętnicze 170/90 mm Hg
4) częstotliwość rytmu serca 78/min EKG spoczynkowy

Przypadek kliniczny 2 :

Rozpoznanie :

dławicę piersiową II klasy CCS.

Postępowanie i leczenie :

1) wykonać badania laboratoryjne -Hb, płytki krwi, glukoza na czczo, kreatynina, cholesterol całkowity,
cholesterol LDL (LDL-C) , cholesterol HDL (HDL-C) ,triglicerydy, badanie ogólne moczu .

2) należy wykonać próbę wysiłkową na bieżni ruchomej według protokołu Bruce'a: czas trwania wysiłku
7 minut i 41 sekund (uzyskano tętno maksymalne 111/min (70% tętna należnego), ciśnienie tętnicze
spoczynkowe 130/80 mm Hg i maksymalne 150/80 mm Hg oraz maksymalne obciążenie 9,6 MET )

Próbę przerwano z powodu narastającego bólu dławicowego oraz wystąpienia zmian w EKG (obniżenie
odcinka ST o 3 mm w odprowadzeniach V

–V

, II i aVF). Ból utrzymywał się około 3 minut po wysiłku.

Próba dodatnia klinicznie i elektrokardiograficznie, DTS = –18 pkt (co kwalifikuje chorego do grupy
dużego ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, wynoszącego >2% w ciągu roku).

3) wykonano koronarografię

Chory został wypisany do domu z zaleceniami:
1) modyfikacji stylu życia (dieta ubogokaloryczna z ograniczeniem cukrów prostych, soli
kuchennej i tłuszczów zwierzęcych, zaprzestanie palenia tytoniu, zwiększenie aktywności
fizycznej)
2) stosowania leków

a) ASA 75 mg 1 × dz.
b) peryndoprylu 10 mg 1 × dz. rano
c) bisoprololu 5 mg 1 × dz.
d) hydrochlorotiazydu 12,5 mg 1 × dz. rano
e) atorwastatyny 40 mg 1 × dz. rano
f) klopidogrelu 75 mg 1 × dz. przez 4 tygodnie.

Celami terapeutycznymi w profilaktyce wtórnej według ESC są:
1) zaprzestanie palenia tytoniu [I/C]
2) redukcja nadwagi i utrzymanie wskaźnika masy ciała (BMI) <25 kg/m

3) optymalna kontrola glikemii – na czczo <6 mmol/l (100 mg/dl), HbA1c <6,5% [I/B]
4) optymalna kontrola ciśnienia tętniczego – <140/90 mm Hg, a w grupie chorych z dużym
ryzykiem (cukrzyca, przewlekła choroba nerek) <130/80 mm Hg
5) kontrola zaburzeń lipidowych ( cholesterol całkowity , LDL-C ,HDL-C,triglicerydy).

Dalsze leczenie pozaszpitalne: