Marskość / Nadciśnienie wrotne
marzec, 2008
Michał Lasota – grupa 3
Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis
Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis
Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis
Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis))))::::
•
Jest to końcowe stadium przewlekłych chorób wątroby,
•
Jej istotą jest fragmentacja miąższu wątroby na guzkowate obszary regenerujących hepatocytów
przez łączące się pasma tkanki włóknistej z towarzyszącymi zaburzeniami architektoniki naczyniowej,
•
Dawny podział marskości – ze względu na wielkość guzków regeneracyjnych:
1.
drobnoguzkowa – guzki o średnicy mniejszej niż 3mm,
2.
wielkoguzkowa – guzki mogą osiągnąć wielkość nawet do kilku czy kilkunastu centymetrów.
Rozmiary guzków są wypadkową zdolności regeneracyjnej wątroby oraz rozciągnieci bliznowatych pasm
tkanki włóknistej,
•
Obecny podział marskości:
1.
występowanie guzków osiowych – zawierających zarówno drogi wrotno-żółciowe i żyły
środkowe (tylko wtedy krew płynąca z żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej dopływająca do
wątroby ma kontakt z hepatocytami co umożliwia zachowanie funkcji wątroby,
2.
marskość z guzkami bezosiowymi (bez przestrzeni wrotnych i żył środkowych) – kontakt krwi
wrotnej z hepatocytami jest wtedy utrudniony z powodów: niedopuszczenia jej przez
wpływającą do wątroby pod większym ciśnienim oraz istnienia tzw. wewnątrzwątrobowych
przetok Ecka (pomiędzy gałązkami żyly wrotnej a żyłami centralnymi i krew wrotna omija
czynny miąższ wątroby).
Powiększające się guzki regeneracyjne powodują ucisk na żyły podzrazikowe powodując powstanie
nadciśnienia wrotnego,
•
Najczęstsze przyczyny nadciśnienia wrotnego w Polsce:
1.
wirusowe przewlekłe zapalenie wątroby typu B i C,
2.
alkoholizm,
3.
rzadsze – utrudnienie przepływu żółci, pierwotna hemochromatoza, choroba Wilsona,
niedobór alfa-1- antytrypsyny, u niemowląt – galaktozemia i tyrozynemia,
4.
u ok. 10 – 15% przyczyna jest nieznana i określamy ją wtedy jako – kryptogenną,
•
Głównym procesem patogenetycznym w powstawaniu marskości jest postępujące włóknienie. W
prawidłowej wątrobie występuje kolagen typu I i III w przestrzeniach wrotnych i wokół żył centralnych
a sporadycznie w przestrzeniach Dissego natomiast w marskości kolageny te są odkładane w zrazikach
tworząc cienkie lub grube przegrody łącznotkankowe, odkładaniu kolagenu w przestrzeniach Dissego
towarzyszy utrata fenestracji komórek śródbłonkowych naczyń zatokowych, co upośledza sekrecję
protein przez hepatocyty,
•
Kolagen jest produkowany głównie przez okołozatokowe komórki gwieździste (kom. Ito). W marskości
ulegają one transformacji w miofibroblasty i syntetyzują kolagen pod wpływem różnych czynników,
najważniejsze z nich to: cytokiny zapalne, cytokiny produkowane przez stymulowane komórki wątroby
(komórki Browicza – Kupffera, śródbłonka i nabłonek przewodów żółciowych), toksyny,
•
Śmierć pacjentów z marskością może być spowodowana:
1.
postępującą niewydolnością wątroby,
2.
powikłaniem nadciśnienia wrotnego (krwotoki z żylaków przełyku),
3.
powstawanie raka wątrobowokomórkowego.
Nadciśnienie wrotne
Nadciśnienie wrotne
Nadciśnienie wrotne
Nadciśnienie wrotne::::
•
W zależności od zaburzeń przepływu krwi dzielimy na:
1.
przedwątrobowe (może być spowodowane zakrzepicą żyły wrotnej),
2.
wątrobowe (najczęstsza przyczyna spowodowana marskością),
3.
zawątrobowe (może być spowodowane niewydolnością prawokomorową serca, zaciskającym
zapaleniem osierdzia, zwężeniem żył wątrobowych),
•
Główne powikłania nadciśnienia wrotnego to:
1.
wodobrzusze,
2.
wytworzenie krążenia obocznego,
