plik

GORĄCZKA PLAMISTA GÓR SKALISTYCH – Rocky Mountain spotted feler (

RMSF

)

Choroba przenoszona przez kleszcze i wywoływana przez wewnątrzkomórkowe pasożyty

Rikettsia rikettsii

Opisana została w 1896 w górach Idaho
Zachorowania opisano także w Ameryce Płd i Środkowej
Zachorowania opisywane u ludzi i zwierząt, w tym psów
Symbiozę utrzymują ze stawonogami

ETIOLOGIA
Rząd: Ricettsiales
Rodzina: Ricettsiaceae
Rodzaj: Ricettsia
Gatunek:

Ricettsia ricettsii



Gram ujemna bakteria o kształcie pałeczkowatym, niesporująca, tlenowa



Wielkość 0.3-0.5x 0.8-2.0 um

WEKTORY



Kleszcz psi – Dermacentor variabilis



Kleszcz leśny – Dermacentor andersoni

Kleszcze ulegają zakażeniu drogą:



Horyzontalnie

– gdy kleszcz ssie krew małych ssaków w okresie riketsemii, znaczenie tej

drogi jest niewielkie



Transstadialnie

i pionowo – między pokoleniami; Początkowo namnaża się w świetle jelita,

następnie przechodzi do płynów jam ciała i rozprzestrzenia się po tkankach, w tym do
ślinianek i jajników

DROGI ZAKAŻENIA



Droga bezpośrednia poprzez ukłucie przez kleszcza, także w czasie usuwania kleszcza lub
przez kontakt z zakażoną krwią



Transmisja następuje za pośrednictwem śliny, wektora lub transfuzji krwi



Kleszcz musi żerować na żywicielu (Ho, Ca, Fe) ok. 5-20 h



Zdolność do przenoszenia zakażenia wynika z namnażania się zarazka w organizmie wektora

PATOGENEZA

Okres inkubacji od 2 dni do 2 tyg



Riketsje atakują i namnażają się w śródbłonku małych naczyń krwionośnych (żyły i tętnice)
powodując krwotoki drobnych naczyń oraz agregację płytek krwi – trombocytopenię (spadek
antytrombiny III oraz plazminogenu) w wyniku czego dochodzi do zwężenia naczyń
krwionośnych i wzrostu ich przepuszczalności – przejście osocza do tkanek, sporadycznie
DIC i wstrząs

Zapalenie naczyń krwionośnych i powstanie krążenia wewnątrznaczyniowego

W przebiegu zakażenia najbardziej narażone na uszkodzenia są narządy z ukrwieniem

końcowym: skóra, mózg, serce, nerki

OBJAWY KLINICZNE

Gorączka po 2-3 dniach żerowania kleszcza



Wczesne zmiany skórne związane są z obrzękiem i przekrwieniem warg, napletka, moszny,
uszu



Senność, brak apetytu, utrata masy ciała, wymioty, biegunka, objawy występują sezonowo (w
miesiącach ciepłych)



Zaburzenia oczne (np. przekrwienie twardówki, zapalenie spojówek, zapalenie przedniej

części naczyniówki, wybroczyny w tęczówce, zapalenie siatkówki)



Powiększenie węzłów chłonnych, obrzęki, przekrwienia



Tachykardia, tachypnoe, duszność



martwica skóry, obrzęk tkanki podskórnej



Żółtaczka, hepatomegalia



Wybroczyny, wylewy krwawe



Bóle mięśniowe, bolesność stawów



Objawy neurologiczne – przeczulica, niedowłady czterokończynowe, niezborność, zaburzenia

przedsionkowe, drgawki



Szybki powrót do zdrowia następuje po zakażeniu niewielką liczba drobnoustrojów lub po
szybkiej podjętej antybiotykoterapii



U zwierząt, które przeszły ostrą postać stwierdza się trwałe uszkodzenia narządów
wewnętrznych i pojawienie się objawów nerwowych w okresie pierwszych dwóch tyg
choroby



Zejście ma miejsce w postaci ostrej w wyniku ciężkiej skazy krwotocznej



W przebiegu ciężkiego zakażenia dochodzi do rozlanego zapalenia opon mózgowych

ZMIANY AP



Wybroczynowość



Powiększenie śledziony i wybroczyny na węzłach chłonnych

DIAGNOSTYKA



DIF



Izolacja na zarodkach kurzych i hodowlach komórkowych



Materiał do badań – wycinki zmienionej skóry



PCR - amplifikacja fragmentu 16S rRNA

LECZENIE



Przeciwciała pojawiają się do 3 tyg



Szybkie podjęcie leczenia



Stosowanie preparatów riketsiostatycznych i NSAID



Lekiem z wyboru są

tetracykliny



Preparat stosuje się min. 7 dni



W leczeniu skuteczne są także enro i towrofloksacyna



Azytromycyna nie jest skuteczna