pokarmowy

Układ pokarmowy.

Funkcje Ŝołądka.

Funkcje:

- gromadzi i przechowuje spoŜywane pokarmy

- trawi pokarmy

- wyjaławia pokarmy

Gromadzenie pokarmów w Ŝołądku

- pokarmy płynne wzdłuŜ krzywizny mniejszej do części odźwiernikowej

- pokarmy stałe początkowo są w trzonie Ŝołądka, a następnie (gdy jest ich coraz więcej) wypełniają dno, kolejne porcje zajmują

część środkową rozpychając na boki pokarm, który juŜ był w Ŝołądku (pokarm, który był pierwszy w Ŝołądku styka się z błoną, ten
który przyszedł później znajduje się w części środkowej Ŝołądka).

Trawienie pokarmów w Ŝołądku

- na początku pokarmy z cz. Środkowej są trawione alfa-amylazą ślinową – zmieszanie treści pokarmowej – właściwe trawienie

- sok Ŝołądkowy (patrz pytanie SKŁAD I ROLA SOKÓW)

- skurcze błony mięśniowej Ŝołądka (patrz pytanie MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO)

Budowa Ŝołądka:

- W obrazie radiologicznym Ŝołądek ma kształt: hipertoniczny, ortotoniczny, hipotoniczny i atoniczny

- Zwieracz odźwiernika jest oddzielony od warstwy okręŜnej błony mięśniowej dwunastnicy przegrodą łączntkankową

Unerwienie:

PS+ z nn. X; włókna pozazwojowe mają charakter cholinergiczny, peptydergiczny (VI, SP, GRP, somatostatyna) lub nitroergiczny;

działają pobudzająco na dalsze części Ŝołądka i hamująco (włókna peptydergiczne, puryergiczne, nitroergiczne) na cz. początkową

S+ z nn. Rdzeniowych piersiowych Th

-Th

; włókna pozazwojowe mają charakter adrenergiczny; hamują motorykę Ŝołądka

Bariera śluzowa Ŝołądka:

- Bariera śluzówkowa Ŝołądka oznacza zdolność Ŝołądka do zapobiegania szybkiemu przenikaniu jonów H

z jego światła do krwi,

a Na

w kierunku przeciwnym

- Uszkadzana przez: HCl o wysokim stęŜeniu, naturalne detergenty, alkohol powyŜej 10% i aspirynę

- Gdy nie ma bariery śluzówkowej HCl:

Pobudza motorykę Ŝołądka przez zadraŜnienie splotów śródściennych

Pobudza wydzielanie pepsynogenu i jego aktywację w samej błonie śluzowej

Pobudza komórki tuczne do wydzielania histaminy, która pobudza uwalnianie HCl, zwiększa przepuszczalność

naczyń włosowatych i przesączanie składników osocza, a to powoduje obrzęk błony śluzowej Ŝołądka

Przenikanie białek osocza do światła Ŝołądka

Powstanie powierzchownych wybroczynów śluzówkowych

- błona śluzowa ulega adaptacji na działanie czynników uszkadzających

uszkodzeniom zapobiegają PGE

i PGI

, małe stęŜenie kwasów Ŝółciowych lub alkoholu- wywołują „cytoprotekcję adaptacyjną”

Motoryka przewodu pokarmowego.

1. przewód pokarmowy jest zbudowany z mm. poprzecznie prąŜkowanych (gardło, 1/3 górna przełyku, zwieracz zewnętrzny

odbytu) i z mm. gładkich (pozostałe odcinki)

2. podstawowym mechanizmem kontrolującym skurcze są wahania potencjału błonowego zwane falami wolnymi = podstawowy

rytm elektryczny BER

- źródło BER: komórki mięśniowe o niestałym potencjale błonowym (komórki rozrusznikowe)

- częstość BER: 3 cykle/min w Ŝołądku, 12/min w dwunastnicy, 8/min w jelicie cienkim

- prędkość rozprzestrzeniania: w Ŝołądku 1cm/s, w jelicie ok. 20 cm/s

- BER nie wywołuje skurczów lecz wyznacza częstość potencjałów czynnościowych

3. Siła skurczu zaleŜy od amplitudy i liczby potencjałów

4. Czynniki wywołujące potencjał czynnościowy:

- mechaniczne rozciąganie

- transmitery z autonomicznych nn. zewnętrznych i z układu nerwowego jelitowego

- hormony Ŝołądkowo-jelitowe: gastryna, CCK, motylina

lokalne czynniki humoralne: serotonina, histamina

5. Mm. gładkie wykazują dwa rodzaje skurczów:

- toniczne np. zwieracze, długotrwały wzrost napięcia, trwały przykurcz

- rytmiczne (fazowe) w obwodowej części przełyku, Ŝołądku, jelicie cienkim; szybkie skurcze i rozkurcze

6. Skurcze komórek mięśniowych gładkich są inicjowane przez potencjały czynnościowe i nagłe zwiększenie jonów Ca

cytoplazmie:

- Ca

+ kalmodulina powodują rozkład ATP – fosforylacja meromiozyny cięŜkiej – połączenie z aktyną – skurcz

- DAG pobudza fosfolipazę C – fosforylacja miozyny cięŜkiej

śucie

1. Cykl Ŝucia składa się z następujących faz:

- faza przygotowawcza

- faza zetknięcia szczęk z kęsem pokarmowym

- faza miaŜdŜenia pokarmu

- faza zetknięcia zębów obu szczęk

- faza rozcierania pokarmu między zębami

- końcowego centralnego zamknięcia szczęk

2. śucie jest kontrolowane odruchowo, ośrodek Ŝucia znajduje się w tworze siatkowatym

3. Receptory odruchu Ŝucia znajdują się w błonie śluzowej jamy ustnej i w mięśniach:

- droga dośrodkowa n. V, IX, X

- droga odśrodkowa: nn. V, VII, IX, XII

4. W jamie ustnej i Ŝołądku (przed wydzieleniem HCl) ulega strawieniu 40 – 60% skrobi z pokarmu

Połykanie

1. Fazy:

- ustna – charakter dowolny

- gardłowa – charakter odruchowy

- przełykowa - charakter odruchowy

2. Faza ustna

- przesunięcie kęsa z jamy ustnej do gardła, zamknięcie wszystkich trzech dróg odchodzących od gardła

- trwa 0,3 sekundy

- pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej

3. Faza gardłowa:

- pokarm przesuwa się przez gardło dzięki skurczom okręŜnych mm. gardła (zwieraczy górnych, środkowych, dolnych) i

równoczesnemu rozluźnieniu zwieracza gardłowo-przełykowego

- trwa ok. 1,5 s

- krtań przesuwa się ku dołowi – drogi oddechowe są udroŜnione

4. Faza przełykowa:

- impulsy aferentne biegną w nn. V, IX, X do ośrodka połykania

- impulsy eferentne przez nn. V, VII, IX, X i XII

5. Funkcjonalny podział przełyku:

- cz. górna = UES (poniŜej górnego zwieracza przełyku), unerwiona przez gałązki somatyczne n. X

- cz. środkowa – trzon przełyku; unerwiona przez gałązki autonomiczne n. X

- cz. dolna = LES (zwieracz przełyku); unerwiona przez gałązki autonomiczne n. X

6. Ciśnienie:

- w stanie spoczynku trzon: 0,5 – 1,0 kPa poniŜej ciśnienia atmosferycznego; dolny zwieracz przełyku: 1-2 kPa powyŜej

ciśnienia atmosferycznego

- połykanie: chwilowy spadek ciśnienia w górnym zwieraczu przełyku -- przejście pokarmu – chwilowy wzrost i zmniejszenie

do wartości spoczynkowej

- rozpoczyna się fala perystaltyczna wywołująca charakterystyczne zmiany w ciśnieniu trzonu przełyku, zwane zespołem

połykania; fala perystaltyczna przesuwa się z prędkością 2-4 cm/s

- spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu utrzymuje się przez 5-10 s po przejściu fali perystaltycznej wzrasta do 2-3 kPa, po

kolejnych 5-10 s wraca do wartości spoczynkowej – zapobiega to refluksowi treści pokarmowej do przełyku

7. Perystaltyka przełyku:

- pierwotna – kontynuacja fali perystaltycznej gardła, rozpoczyna się poniŜej górnego zwieracza przełyku

- wtórna – rozpoczyna się na dowolnej wysokości przełyku i nie jest poprzedzana skurczami w gardle, jest następstwem

zatrzymania się resztek pokarmowych w przełyku po przejściu perystaltyki pierwotnej

8. Płyn do Ŝołądka dociera po ok. 1 s, natomiast kęs po 5 s

9. Refluks występuje gdy jest zwiększone ciśnienie śródbrzuszne, po spoŜyciu zbyt obfitych posiłków, u ludzi otyłych, w czasie ciąŜy,

w zaburzeniach motorycznych przełyku

Motoryka Ŝołądka

1. aktywność skurczowa Ŝołądka:

- cz. początkowa to rezerwuar dla spoŜywanych płynów i pokarmów (1,5 – 6 l)

- cz. dalsza – mieszanie pokarmów z sokiem Ŝołądkowym i przesuwanie do dwunastnicy

- stopniowe rozluźnienie części początkowej jest wywołane odruchem wago-wagalnym (z gałązkami hamującymi n.X),

neurotransmitery: VIP i NO

- wyraźne skurcze rozpoczynają się w ½ długości trzonu od strefy „rozrusznikowej” Ŝołądka i przesuwają się w postaci fali z

szybkością 1 cm/s

- fale skurczu Ŝołądka:

fala I i II – rytmiczne okręŜne skurcze 2-4/min; czas trwania 2-20 s

fala III – skurcze toniczne, obejmują szerszy segment Ŝołądka; czas

trwania ok. 1 min

- pokarm jest wielokrotnie przesuwany tam (propulsja) i z powrotem (retropulsja), ulega dokładnemu rozdrobnieniu i

wymieszaniu z sokiem Ŝołądkowym

2. aktywność elektryczna Ŝołądka:

- typy aktywności elektrycznej Ŝołądka: BER i potencjały czynnościowe

- BER zaczyna się w okolicy krzywizny większej (okolica „rozrusznikowa” Ŝołądka)

- Potencjały czynnościowe powstają pod wpływem rozciągania Ŝołądka, pobudzenia ukł. PS+, działania neuromediatorów np.

ACh lub hormonów Ŝołądkowo-jeltowych np. gastryny, motyliny

3. OpróŜnianie Ŝołądka

- najszybciej płyny izotoniczne > hipo- i hipertoniczne

- tłuszcze i węglowodany zwalniają opróŜnianie

- z pokarmów stałych najszybciej opróŜnia się Ŝołądek z białek

„

jednostka motoryczna”= Ŝołądek, zwieracz odźwiernika, dwunastnica

- w dwunastnicy znajdują się receptory wraŜliwe na działanie: H

, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych

- mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie opróŜniania Ŝołądka pod wpływem H

, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych

obejmują:

odruchy nerwowe (nn. Autonomiczne – X)

odruchy śródścienne (ośrodki w splotach śródściennych)

hormony Ŝołądkowo-jelitowe:

CCK – hamuje opróŜnianie; jest uwalniana przez produkty hydrolizy tłuszczów, białek; receptory CCK

są blokowane

przez loksiglumid

Gastryna, glukagon i GIP hamują opróŜnianie, ale tylko w dawkach farmakologicznych

Motoryka jelita cienkiego

1. unerwienie:

- zewnętrzne – nn. autonomiczne – przedzwojowe gałązki n. X i nn. S+, pozazwojowe – włókna PS+ i S+ ze splotu

trzewnego i krezkowego górnego

- wewnętrzne – sploty śródścienne (ich neurony tworzą układ nerwowy jelitowy = ENS, zwany „mózgiem jelitowym”)

- włókna cholinergiczne, adrenergiczne, peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne uwalniają: VIP, somatostatynę,

opioidy, substancję P, ATP, NO

2. Aktywność skurczowa jelita cienkiego

- rodzaje skurczów:

odcinkowe = segmentowe = niepropulsywne; mieszają dokładnie miazgę

pokarmową z sokami trawiennymi ułatwiając proces trawienia i wchłaniania

perystaltyczne = robaczkowe = propulsywne; powstają na zasadzie

miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe

- prawo jelit Bayliss’a i Starlinga: „pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje skurcz powyŜej i rozkurcz poniŜej”

- prędkość fali perystaltycznej: 2 cm/s niekiedy do 10-20 cm/s

- w czasie fali p ciśnienie podnosi się do 0,5 – 1,5 kPa przez 10 s – 8 min. (fale typu III) [patrz Ŝołądek]

- ruchy błony śluzowej mogą być skojarzone ze skurczami kosmków jelitowych zachodzących pod wpływem gastryny, CCK i

wilikininy

3. Aktywność elektryczna jelita cienkiego

- opuszka dwunastnicy wykazuje najwyŜszą częstość fal BER i stanowi strefę „rozrusznikową” dla pozostałej części

dwunastnicy i jelita cienkiego

- błona mięśniowa jelita wytwarza takŜe potencjały czynnościowe, pojawiające się w fazie depolaryzacji cyklu BER i

nakładające się na nie jako nagle zmiany potencjału błonowego

- MMC – wędrujący kompleks mioelektryczny występujący w okresie międzytrawiennym, faza III odpowiada fali

perystaltycznej

- Występuje aktywność pokarmowa – po jedzeniu zanikają MMC i pojawiają się nieregularne potencjały i skurcze jelitowe

wywołane gastryną i CCK

Zwieracz krętniczo-kątniczy

1. Podczas skurczu panuje ciśnienie 2 kPa

2. Zapobiega zarzucania zawartości jelita grubego do krętego

3. Odruch Ŝołądkowo – krętniczy powoduje rozkurcz tego zwieracza

4. Rozciąganie jelita grubego (kątnicy) powoduje skurcz zwieracza krętniczo - kątniczego

5. Gastryna rozluźnia zwieracz

Motoryka jelita grubego

1. Unerwienie:

- zewnętrzne – nn. autonomiczne, przewodzą odruchy Ŝołądkowo-okręŜniczy i jelitowo-jelitowy

- sploty śródścienne – neurony ruchowe (mm. gładkie) i czuciowe

- nn. X. – okręŜnica wstępująca + prawa ½ okręŜnicy poprzecznej, resztę nn. miedniczne

- nn. S+ początkowego odcinka jelita grubego ze zwoju krezkowego górnego, a końcowego odcinka ze splotu

podbrzusznego dolnego

2. aktywność skurczowa i elektryczna jelita grubego

- rodzaje skurczów:

odcinkowe – jednocześnie w wielu róŜnych odcinkach okręŜnicy, trwają 2

min., nie przesuwają się wzdłuŜ jelita

propulsywne – obejmują krótkie segmenty jelita (jelito ślepe i okręŜnica

wstępująca)

perystaltyczne – brak „rozluźnienia przyjęcia”, prędkość fali 20 cm/min

masowe – kilka razy dziennie, występuje nagły zanik wypukleń okręŜnicy

poprzecznej i zstępującej, obejmują cały segment o długości 20 – 30 cm, przesuwanie zwartości jelita w ciągu 30 s
nasilają się po spoŜyciu pokarmu i w godzinach rannych (odruch Ŝołądkowo-okręŜniczy)

- po jedzeniu w wyniku odruchów Ŝołądkowo-kątniczego, Ŝołądkowo-okręŜniczego lub dwunastniczo-okręŜniczego oraz pod

wpływem homonów gastryny, CCK i motyliny wzrasta motoryka, występują skurcze wielosegmentowe perystaltyczne, a na
koniec masowe

- błona mięśniowa okręŜnicy wykazuje BER i potencjały czynnościowe

- BER na początku okręŜnicy: 2-3 cykle/min; w końcowej części jelita grubego: 6-9 cykli/min

- Potencjały czynnościowe występują na skutek rozciągania jelita, pobudzenia układ PS+ oraz hormonów: gastryny, CCK,

motyliny

- Gastryna, CCK, motylina i ACh pobudzają skurcze, natomiast sekretyna i NA hamują

Motoryczne mechanizmy odbytniczo – okręŜnicze

1. Uczucie „parcia na stolec” pod wpływem podraŜnienia mechanoreceptorów ściany

2. Podczas aktu defekacji hamowany jest ośrodek oddawania kału w rdzeniu krzyŜowym, prowadzi to do skurczu zwieraczy odbytu i

rozkurczu odbytnicy

3. Odruch defekacyjny składa się z:

- odruchu śródściennego – wzrost skurczów perystaltycznych okręŜnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy

- odruchu rdzeniowego – droga dośrodkowa to nn. miedniczne; zwiększenie perystaltyki i ruchów masowych

- podczas defekacji występuje dodatkowo odruchowy skurcz mm. tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy

Trawienie i wchłanianie w przewodzie pokarmowym węglowodanów, tłuszczy i białek.

Podstawy strukturalne wchłaniania:

1. Fałdy okręŜne powodują 3-krotny wzrost powierzchni błony śluzowej, kosmki – 10-krotny, mikrokosmki – 20-krotny; całkowita

powierzchnia jelita wynosi 300 m

2. BrzeŜek szczoteczkowy odgrywa waŜną rolę w procesach trawienia przyściennego (kontaktowego)

Procesy transportu jelitowego:

1. WyróŜniamy transport bierny i czynny:

- bierna dyfuzja odbywająca się zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym –przechodzą substancje

drobnocząsteczkowe wraz z wodą i wielkocząsteczkowe rozpuszczalne w lipidach (kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole,
cholesteroli, wit. A,D,E,K)

- w jelicie czczym jony Na

przechodzą na drodze transportu czynnego i biernego, natomiast w jelicie krętym tylko na drodze

transportu czynnego

- dyfuzja ułatwiona

- wtórny transport aktywny

- pinocytoza – u noworodków immunoglobuliny i przeciwciała z mleka matki

Trawienie i wchłanianie węglowodanów

1. W diecie przeciętnie znajduje się ok. 300-500 g czyli ok. 6000 kJ co stanowi 60-70 % pokrycia kalorycznego

2. Głównym węglowodanem jest skrobia (20%-amyloza i 80% - amylopektyna) zbudowana z reszt glukozy; inne to sacharoza,

laktoza, fruktoza, pentozy

3. Trawienie

następuje pod wpływem ptialiny (pH=7) w jamie ustnej aŜ do pH=4, jej brak nie zakłóca trawienia skrobi

- W jamie ustnej i Ŝołądku ulega strawieniu 30-40% skrobi

- W jelitach trawienie następuje pod wpływem α-amylazy trzustkowej i na powierzchni brzeŜka szczoteczkowego

- Trawienie oligosacharydów pod wpływem maltazy, izomaltazy, sacharazy i laktazy (w warstwie glikokaliksu)

- W przeciętnej diecie 60% to skrobia, 30% sacharoza i 10% to laktoza; po strawieniu powstają: 80% to glukoza, 1% to

fruktoza i 5% to galaktoza

- Na wiązanie 1,4β działają tylko bakterie jelitowe

- Niestrawione węglowodany zwiększają osmolarność powodując biegunki

- Niestrawność lakozy – nietolerancja mleka i jego przetworów; badanie: doustne podanie laktozy i gdy nie ma wzrostu

stęŜenia glukozy świadczy to o braku laktazy

4. Wchłanianie

glukozy, galaktozy i fruktozy następuje w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego pod wpływem

transporterów i na drodze dyfuzji ułatwionej

- glukoza i galaktoza na drodze transportu czynnego, dzięki transporterom SGLT

i SGLT

(przenoszą one cukry o 6 atomach

węgla, z pierścieniem piranozowym, grupą aldehydową przy pierwszym węglu i grupą hydroksylową przy węglu drugim,
potrzebne jony Na

)

- z enterocytów glukoza jest przenoszona przez transporter GLUT2 do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi (zgodnie z

gradientem),a sód przez pompę Na-K

- wchłanianie glukozy następuje nawet przeciwko gradientowi stęŜeń (transport aktywny wspomagany)

- fruktoza – przez transporter GLUT5 (transport ułatwiony)

5. Regulacja wchłaniania:

- ukł. PS+ wzmaga wchłanianie przez zwiększenie perystaltyki jelit, wchłanianie pobudza takŜe insulina(ale nie w jelitach) i

glikokortykosteroidy

- ukł. S+ hamuje wchłanianie przez zmniejszenie perystaltyki jelit i zmniejszenie przepływu trzewnego krwi, wchłanianie

hamuje takŜe gastryna, sekretyna i prostaglandyny

Pobudzajaco na wchłanianie

Hamujaco na wchłanianie

PS+

Insulina (nie w jelitach)

Glikokortykosteroidy

S+

Gastryna

Sekretyna

Prostaglanyny

Trawienie i wchłanianie białek

1. dzienne zapotrzebowanie na białko wynosi 0,5-0,75 g/kg masy ciała

- w okresie wzrostu, ciąŜy i rekonwalescencji 4g/kg mc

2. Trawienie: proteazy Ŝołądkowe, trzustkowe, jelitowe; proces kończy się na początku jelita czczego

- trawieniu Ŝołądkowemu nie ulegają protaminy i keratyna

- kwaśny sok Ŝołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek cięŜkostrawnych jak skleroproteina, kolagen, elastyna,

keratyna

- proteazy trzustkowe są białkami i trawi się nawzajem

- produkty hydrolizy białka są wchłaniane w jelicie jako wolne aminokwasy oraz składowe małych peptydów (di- i

tripeptydów)

- transportery dla wolnych aminokwasów i oligopeptydów są róŜne

3. Wchłanianie

aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów zachodzi na drodze transportu czynnego przeciwko gradientowi

chemicznemu, ulegają nagromadzeniu w enterocytach, następnie na drodze dyfuzji ułatwionej przechodzą do płynu
zewnątrzkomórkowego i do krwi

- AA muszą być L-izomerami

- Transportery w enterocytach:

Dla AA obojętnych (Met, Ile, Val, Phe, Trp, Tre) wymagana obecnośc Na

Dla AA zasadowych (Lys, Arg, ornityna, cystyna) częściowo hamowane przez AA obojętne

Dla Pro, hydroksyproliny, pochodnych metylowych glicyny, wymagana obecność Na

Dla AA kwaśnych (Glu, Asp), niezaleŜny od Na

Dla di- i tripeptydów

- Trawienie i wchłanianie białka rzadko ulega zaburzeniu

10 % białka jest wydalane z kałem, a w przypadku braku enzymów trzustkowych 85%

zapalenie trzustki lub zwłóknienie torbielowate trzustki powoduje zmniejszenie ilości enzymów

przy braku trypsyny inne proenzymy nie ulegają aktywacji

cystynutria – zaburzenie wchłaniania jelitowego lub zwrotnej resorpcji z kanalików nerkowych cystyny,

Lys, Arg i ornityny

Trawienie i wchłanianie tłuszczów

1. w przeciętnej diecie występuje 15-150 g/dzień czyli 10-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego (ale prawidłowo nie

powinien przekraczać 25-30%)

2. główna postać to tłuszcze obojętne, fosfolipidy, cholesterol i jego estry

3. w pokarmie najczęściej występują:

- C-18 stearynowy (nasycony)

- C-16 palmitynowy (nasycony)

- C-18 oleinowy (nienasycony)

- C-18 linolenowy (nienasycony)

- Kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe w mleku i maśle

- Średniołańcuchowych (C10-C14) prawie nie ma

4. Proces trawienia i wchłaniania odbywa się głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego

5. W kale wydalane do 6g/dzień (głównie złuszczone komórki nabłonka jelitowego i bakterii jelitowych)

6. Przed strawieniem występuje emulsyfikacja (w Ŝołądku i jelicie – sole Ŝółciowe, lecytyny, kwasy tłuszczowe,

monoacyloglicerole) i rozdrobnienie

- Pod wpływem lipazy trzustkowej i enzymówlipolitycznych następuje zamiana tłuszczów nierozpuszczalnych w wodzie na

rozpuszczalne w micelach Ŝółciowych i łatwo przyswajalne w jelitach

- TAG mleka ulegają hydrolizie w Ŝołądku pod wpływem lipazy językowej (ze ślinianek) i Ŝołądkowej

- Lipaza trzustkowa działa w pH=8 w pozycji 1 i 3 glicerolu

- Sole Ŝółciowe zmniejszają aktywność lipazy, natomiast kolipaza (ztrzustki) zwiększa aktywność lipazy

- Kompleks lipaza-kolipaa działa w pH=6 i nie podlega strawieniu przez proteazy trzustkowe

- W procesie trawienia niezbędne są tez HCO

(wpływ na pH) i sole Ŝółciowe (micele)

7. Wchłanianie

- wnikanie produktów trawienia do enteocytów na drodze dyfuzji

- w enterocytach następuje resynteza TAG i tworzenie chylomikronów, następnie chylomikrony sa uwalniane do naczyń

limfatycznych i dochodza do krwi

- chylomikrony sa największymi lipiproteinami przenoszącymi tłuszcze; skład: 90% TAG, 5-9% fosfolipidy, 0,5-1% białka,

0,7-1,5% cholesterol i jego estry, 1-7% wolne kwasy tłuszczowe

- na czczo w jelicie powstają VLDLi HDL, a wątroba produkuje LDL (z rozpadu VLDL)

- po pokarmie wysokotłuszczowym tworzą się chylomikony nadające chłonce mleczne zabarwienie

- zaburzenia – upośledzone trawienie i/lub wchłanianie:

trawienie – brak lipazy trzustkowej lub soli Ŝółciowych

biegunka tłuszczowa – niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki

brak soli Ŝółciowych – zaburzenia krąŜenia jelitowo-wątrobowego (np.: przetoka Ŝółciowa) lub zmiana

ich właściwości fizyko-chemicznych (dekoniugacja bakteryjna)

Wchłanianie cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

1. zwykła dieta zawiera 0,5-1,0 g/dzień

2. źródło: Ŝółtka jaj

3. wchłanianie zachodzi w górnym odcinku jelita cienkiego

4. cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, znajduje się w micelach mieszanych

5. z jelit wchłania się jako wolny cholesterol do enterocytów, łączy się z kwasami tłuszczowymi i tworzy cholesterol endogenny

6. ok. 70% przechodzi do limfy i dalej do krwi, a 30% dochodzi do wątroby przez krąŜenie wrotne

7. do wchłaniania i utrzymania cholesterolu w roztworze Ŝółci niezbędne są sole Ŝółciowe

witaminy A,D,E,K transportowane są w micelach.

Skład i rola soków ( śliny, soku Ŝołądkowego, trzustkowego i jelitowego).

Ślina

1. Jest wytwarzana przez ślinianki i gruczoły rozsiane w błonie śluzowej jamy ustnej

2. Działanie:

- ochronne – rozpuszczanie i wypłukiwanie z jamy ustnej resztek pokarmowych, buforowanie draŜniących substancji

pokarmowych, działa bakteriobójczo, nawilŜa jamę ustną i narząd Ŝucia i mowy, protekcja i regeneracja błony śluzowej

- trawienne – zlepianie cząstek pokarmowych w kęs, wypłukiwanie cząstek pokarmowych z powierzchni języka, trawienie

skrobi pod wpływem ptialiny

3. Objętość i skład śliny:

- 0,33-0,5 ml/min – 1,5-2,3 ml/min – 5,0 ml/min

- dobowo 1-2 l

- w spoczynku 60% śliny pochodzi ze ślinianki podŜuchwowej, 26% z przyusznej, 5% z podjęzykowej

- podczas jedzenia: 50% z podŜuchwowej, 35% z przyusznic

- skład:

99% to woda

1% to składniki nieorganiczne: Na

, K

, Ca

, Cl

, HCO

i składniki organiczne: białko, mucyny

objętość śliny i zawartość składników nieorganicznych (Na

, Cl

, HCO

) rośnie w miarę zwiększania

siły bodźca wydzielniczego

pH=5-6, przy wydzielaniu max. pH=7-8

gruczoły ślinowe wychwytują, magazynują i wydzielają jodki

w skład wchodzą równieŜ związki wielkocząsteczkowe jak enzymy, białka osocza, mucyny, substancje

grupowe krwi, lizozym, kalikreina, EGF

amylaza ślinowa = ptialina ma optimum przy pH=6,9, działa na wiązania α-1,4-glikozydowe skrobi

mucyny: mukopolisacharydy i mukoproteiny

wydzielanie substancji grup A, B, H jest uwarunkowane genetycznie, nie zaleŜy od grupy krwi

- mechanizmy wydzielania śliny

wydzielanie zaleŜy od aktywności receptorów błon komórkowych i nagromadzenia cyklicznych

nukleotydów w komórkach wydzielniczych

PS+ : ACh – receptory M—pobudza cyklazę guanylową i powoduje wzrost stęŜenia cGMP; powoduje

wydzielanie śliny wodnistej, wzmoŜony metabolizm ślinianek, rozszerzenie naczyń ślinianek, zwiększenie przepływu krwi,
skurcz komórek mioepitelialnych; długotrwałe pobudzenie układ PS+ powoduje przerost gruczołu

S+: A, NA, dopamina – receptory β – pobudzają cyklazę adenylanową i powodują wzrost stęŜenia

cAMP; powoduje zmiany w układzie elektrolitowym śliny, zwiększa metabolizm ślinianek, skurcz komórek
mioepitelialnych, zmiany w przepływie krwi

Koncepcja Ludwiga – ślina nie jest zwykłym przesączem lecz jest czynnie wydzielana

Prawo Heidenheina: ze wzrostem siły pobudzenia zwiększa się objętość wydzielanej śliny i zawartych

w niej soli nieorganicznych

Thaysen – dwustopniowe wydzielanie śliny: najpierw komórki pęcherzykowe wydzielają ślinie

pierwotną o stęŜeniu Na

= Na

w osoczu, a stęŜenie K

jest przybliŜone do takiego stęŜenia, jakie występuje w ślinie

ostatecznej, następnie ślina pierwotna przechodzi przez układ kanalików ślinowych, następuje zmiana składu
elektrolitowego (słabe wydzielanie: Na

ulega resorpcji, silne wydzielania: zwiększone wydalanie Na

)

Wydzielanie Ŝołądkowe

1. Komórki okładzinowe wydzielają HCl, wodę i czynnik wiąŜący wit. B

(wydzielina okładzinowa)

2. Komórki główne wydzielają pepsynogen, płyn o składzie zbliŜonym do płynu pozakomórkowego (wydzielina nieokładzinowa)

3. Komórki śluzowe wydzielają śluz o charakterze Ŝelu

4. Błonie śluzowej Ŝołądka znajdują się komórki wewnątrzwydzielnicze naleŜące do serii APUD:

- EC

, EC

wydzielają serotoninę i motylinę

- Komórki D wydzielają somatostatynę

- Inne komórki wydzielają substancję P, VIP, GRP, enkefalinę

- Komórki tuczne (ECL), spichrzające i uwalniające histaminę pod wpływem gastryny

- Komórki G wytwarzają, spichrzają i uwalniają gastrynę

5. Skład i wydzielanie soku Ŝołądkowego:

- sok Ŝołądkowy to mieszanina kwaśnej wydzieliny okładzinowej i alkalicznej nieokładzinowej (ich wzajemne proporcje są

róŜne)

- hipoteza dwóch komponent:

komórki okładzinowe wydzielają H

w stałym stęŜeniu 170 mmol, ale o zmiennej objętości zaleŜnej od

stopnia pobudzenia wydzielniczego

wydzielina nieokładzinowa ma stałą objętość i względnie stały skład, jej wydzielanie nie zaleŜy od

pobudzenia

- cechą charakterystyczną soku Ŝołądkowego jest bardzo wysokie stęŜenie H

- proces wydzielania:

wytwarzanie H

aktywny transport H

przez błonę pokrywającą kanaliki wewnątrzkomórkowe, ATP-aza zaleŜna jest od

i K, występuje tylko w komórkach okładzinowych (na zasadzie antyportu lub pompy protonowej), jest blokowana

przez omeprazol powodujący bezkwas (achlorhydria)

- przemiana kwasów tłuszczowych i glukozy dostarcza H

, ATP, CO

i OH

, które są waŜne w okresie wydzielania

- w mechanizmach śródkomórkowych wydzielania HCl przez komórki okładzinowe biorą udział receptory:

histaminowy H

, który pobudza przez białko Gs cyklazę adenylanową, powoduje to wzrost stęŜenia

cAMP; blokowany przez cimetydynę i ranitydynę

acetylocholinowy M i gastrynowy, powodują wzrost stęŜenia Ca

w komórkach okładzinowych ;

receptor M jest blokowany przez atropinę, zaś receptor gastrynowy przez proglumid

- jony Cl

(170 mmol/l) są wydzielane przez pompę chlorkową sprzęŜoną z pompą protonową; w spoczynku Cl

> H

, jest to

zaleŜne od róŜnicy potencjałów transśluzówkowego zwanej PD (róŜnica potencjału)

- PD ulega spadkowi po aspirynie lub etanolu

6. Wydzielanie pepsyny:

- wydzielana jest pod postacią nieczynnych ziarnistości (zymogenów) zwanych pepsynogenami (z komórek głównych i

śluzowych gruczołów właściwych – pepsynogeny gr. I oraz z komórek śluzowych nabłonka pokrywającego

antrum i

dwunastnicę- pepsynogeny gr. II; róŜnią się optimum pH, aktywnością i siłą trawienną)

- cykl odnowy ziarnistości trwa ok. 6 h

- w obecności kwasu (pH<5) pepsynogeny przechodzą w pepsynę

- bodźce pobudzające wydzielanie pepsynogenów:

faza głodowa (rzekome karmienie i hipoglikemia insulinowa)

obecność pokarmu w Ŝołądku

pobudzenie cholinergiczne (rozciąganie Ŝołądka)

zakwaszenie błony śluzowej

sekretyna w dwunastnicy

- uszkodzenie bariery śluzówkowej pobudza wydzielanie pepsyn

- błona śluzowa pokryta jest śluzem, który jest wydzielany pod wpływem draŜnienia błony śluzowej, ma działanie ochronne i

składa się ze związków wielkocząsteczkowych (glikoproteiny, białka, mukopolisacharydy), mukoproteiny, ma właściwości
zlepne i poślizgowe

- 78% ludzi wydziela w soku Ŝołądkowym substancje grupowe A, B, H

- wydzielany jest takŜe czynnik wewnętrzny IF, który wiąŜe wit. B

, jest on wydzielany pod wpływem gastryny, histaminy,

insuliny; kompleks IF-B

nie podlega trawieniu peptycznemu, natomiast spadek stęŜenia IF prowadzi do niedokrwistości

złośliwej

7. gastryna, Ach, histamina, Ca

(patrz pytanie HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO)

8. pobudzenie wydzielania Ŝołądkowego HCl:

- piwo, czerwone wino, kawa pobudzają wydzielanie HCl (przez pobudzenie wydzielania gastryny)

- wydzielanie HCl jest proporcjonalne do liczby komórek okładzinowych

- podstawowe wydzielanie trawienne jest to wydzielanie Ŝołądkowe okresu międzytrawiennego i jest wynikiem uwalniania

Ach z nerwów i histaminy z komórek tucznych

- fazy:

głowowa (20% wydzielania) – pobudzenie Ŝołądka przez bodźce pokarmowe działające na receptory

w pobliŜu głowy; odruchy pokarmowe warunkowe i bezwarunkowe mogą być wywołane rzekomym karmieniem,
pobudzeniem wagalnym (hipoglikemia insulinowa, cytoglikopenia); występuje po 5-7 minutach i trwa 2-3 h, cechuje ja
wysokie stęŜenie HCl i pepsyny

pobudzenie ośrodków korowych i podkorowych (podwzgórze, układ limbiczny), które pobudzają nn. X, te uwalniają ACh i
następuje pobudzenie Ŝołądkowych gruczołów właściwych (HCl, pepsyna) i komórek G

W tej fazie uwalnianie gastryny ma charakter niecholinergiczny (atropina i przecięcie nn. X nie hamuje, ale samo
wydzielanie H

działa hamująco); następuje rozkurcz Ŝołądka i jelit oraz wzrost sekrecji trzustkowej

Ŝołądkowa: występuje gdy pokarm dochodzi do Ŝołądka, trwa przez 3-5 h, cechuje ją obfite

wydzielanie soku Ŝołądkowego i H

oraz gastryny, najsilniejszym bodźcem jest pokarm białkowy 9pobudza uwalnianie

gastryny), rozciąganie części odźwiernikowej i trzonu Ŝołądka, co prowadzi do stymulacji komórek G, tak samo działa
neutralizacja błony śluzowej części odźwiernikowej, działanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych oraz
wydzielanie GRP

jelitowa: gdy pokarm dostaje się do dwunastnicy i jelita cienkiego, odruchy krótkie (śródścienne) i

długie (wago-wagalne), pobudza wydzielanie Ŝołądkowe i komórki G w jelicie, GRP i enterooksyntyna pobudzają gruczoły
właściwe, histamina jest „końcowym chemostymulatorem”

Wydzielanie trzustkowe

1. skład soku trzustkowego:

- wodny roztwór elektrolitów o duŜym stęŜeniu HCO

(wydzielina wodno-alkaliczna) z komórek śródpęcherzykowych i

enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe (białka tłuszcze, cukry) z komóek pęcherzykowych

- aniony: HCO

(o stęŜeniu 25-170 mmol/l, ich stęŜenie rośnie proporcjonalnie do wzrostu objętości soku), Cl

9stęŜenie

zaleŜy odwrotnie proporcjonalnie do stęŜenia HCO

), suma stęŜeń Cl

i HCO

wynosi w przybliŜeniu 170 mmol/l i jest stała

- kationy: Na

i K

na stałym poziomie, są podobne do stęŜeń występujących w osoczu

- wysokie stęŜenie białka (0,1 – 10 %) głównie enzymy (proenzymy lub czynne) aktywowane przez enterokinazy z błony

śluzowej dwunastnicy lub pod działaniem trypsyny

- podział enzymów:

proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza (endopeptydazy), karbodsypeptydaza A i B

(egzopeptydazy)

lipolityczne:

Ø lipaza w formie czynnej hydrolizuje wiązania estrowe TAG (powstają kwasy tłuszczowe,

monoacyloglicerole, glicerol), wymaga współdziałania soli Ŝółciowych

Ø fosfolipaza – występuje w formie czynnej i nieaktywnej, fosfolipaza A = lecytynaza

odszczepia resztę kwasu tłuszczowego w pozycji 2 (powstaje lizolecytyna, ma właściwości detergencyjne,
uczestniczy w tworzeniu miceli rozpuszczających produkty lipolityczne); fosfolipaza B odszczepia drugą resztę
kwasu tluszczowego i z lizolecytyny powstaje glicerofosforan choliny

Ø esterazy – rozszczepiają estry karboksylowe (cholesterolu, wit. A, D, E, K,

monoacyloglicerole), wymagają soli Ŝółciowych; esterazy glikolityczne to np. α-amylaza 9czynna), hydrolizuje
wewnętrzne wiązania α-1,4-glikozydowe skrobi, powstaje maltoza, maltotrioza, α-dekstryny

Ø nukleaza hydrolizuje wiązania estrowe kwasów nukleinowych, powstają oligo- i

mononukleotydy

- wydzielany w ilości 1-4 l/dobę, pH=8,0 - 8,3

2. Mechanizm wydzielania elektrolitów:

- model „anhydrazy węglanowej)

- model „wymiany dyfuzyjnej” – czynny transport Na

i K

- cechą wydzielania trzustkowego pobudzanego sekretyną jest zwiększenie objętości soku trzustkowego i stęŜenia HCO

jednoczesnym obniŜeniem stęŜenia Cl

- koncepcja dwuskładnikowa Hollandera:

komponenta o duŜej objętości i wysokim stęŜeniu HCO

produkowanych przez komórki

śródpęcherzykowe i pęcherzykowe

komponenta o małej objętości, zawierająca Na

, Cl

i enzymy wytwarzane przez komórki

pęcherzykowe

3. Mechanizmy wydzielania enzymów:

- procesy wytwarzania, gromadzenia i wydzielania prekursorów enzymów trawiennych przez komórki pęcherzykowe są

pobudzane przez hormony (CCK, gastryna), neuromediatory (ACh, GRP); procesy te tworzą cykl wydzielniczy

- produkcja enzymów:

synteza enzymów w polisomach ER

przejście ich do cystern siateczki

przejście do aparatu Golgiego

zagęszczenie do ziarnistości wydzielniczych i wydalanie ich do światła pęcherzyków wydzielniczych

(musi zaistnieć bodziec wydzielniczy)

pęcherzyki zbliŜają się do powierzchni błony, następuje egzocytoza (musi zaistnieć bodziec

wydzielniczy)

- drugie przekaźniki: cAMP, IP

(mobilizuje Ca

i kinazy białkowe)

- wg. Pawłowa trzustka adaptuje się do rodzaju przyjmowanych pokarmów

Wydzielanie jelitowe

1. Sok jelitowy składem przypomina płyn zewnątrzkomórkowy

2. Komórki:

- kubkowe – wytwarzają śluz

- chłonne (enterocyty) z mikrokosmkami (brzeŜek szczoteczkowy), mają na swojej powierzchni enzymy trawiące (trawienie

kontaktowe) oraz mają zdolność do wchłaniania składników pokarmowych

- komórki naleŜące do serii APUD(dokrewne), są to komórki otwarte kontaktujące się ze światłem jelita

komórki G – wydzielają gastrynę

komórki S – wydzielają sekretynę

komórki I – wydzielają CCK

komórki EC

– wydzielają serotonię

komórki EC

– wydzielają motylinę

komórki EGL – wydzielają glukagon, glicentynę, enteroglukagon

komórki D – wydzielają somatostatynę

komórki H

– wydzielają VIP

komórki K wydzielają GIP

komórki N – wydzielają neurotensynę

komórki G, S, I, K, EC – są w dwunastnicy i na początku jelita czczego

komórki D, H, EGL – występują w całym jelicie cienkim

komórki n występują w jelicie czczym i krętym

3. Przepływ jelitowy wzrasta (o 100-200%) podczas trawienia i wchłaniania, uczestniczą w tym sekretyna, CCK i śródścienne

odruchy(ACh, VIP, GRP)

4. Unerwienie:

- zewnętrzne nn. autonomiczne (synapsy z neuronami splotów śródściennych)

5. wydzielanie gruczołów dwunastniczych:

- gruczoły dwunastnicze = Brunnera, skąpa wydzielina, śluzowata (mukoproteidy) o pH=8,2 – 9,1, zawiera enzymy

trawienne czynnie wydzielane: pepsynogen II, mucyna, enterokinaza

- najsilniejszym bodźcem wydzielniczym jest pokarm - zwiększa ilość wydzieliny, ale nie skład; hormony: gastryna,

sekretyna, CCK i nn. X

- rola ochronna

6. Wydzielanie jelita cienkiego

- enterokinaza, fosfataza alkaliczna i sacharaza są czynnie wydzielane, sekretyna i CCK wzmagają wydzielanie tych enzymów

- bodziec pokarmowy przez odruchy trzewne i enterokryninę

- inne bodźce: VIP, GIP, glukagon >> CCK, gastryna, PGE, zwiększają ilość soku, nie wpływają na skład

- PGI

hamuje wydzielanie jelita cienkiego

- Dzienne wydzielanie: 1500 ml

7. Wydzielanie jelita grubego:

- nie ma kosmków, niewiele wydzieliny śluzowej

- K

[150-200mmol] > HCO

[80-15 mmol] > Cl

[60-70mmol] > Na

[3-10mmol]

- bodziec: ucisk i rozciąganie jelita, draŜnienie nn. X, hormony jelitowe (VIP, GIP, neurotensyna)

mineralokortykosteroidy wzmagają resorpcję Na

i wydzielanie K

Regulacja czynności przewodu pokarmowego.

Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu i czynności motorniczo-wydzielniczych układu trawiennego

1. Przyjmowanie pokarmu i zasoby energetyczne są pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego, ośrodki znajdujące się w

podwzgórzu:

- sytości: jądro brzuszno-przyśrodkowe

- głodu = łaknienia: boczne części podwzgórza, znajduje się w stanie stałego pobudzenia, ego aktywność zaleŜy od glukozy:

zwiększone zuŜycie glukozy przez jego neurony powoduje spadek aktywności

2. Czynniki humoralne i nerwowe związane są z sygnałami z układu nerwowego jelit – ze splotu podśluzówkowego (Meissnera) i

splotu warstwy mięśniowej (Auerbacha):

- CCK dział na receptory obwodowe CCK

w zakończeniach aferentnych nn. X i na receptory ośrodkowe znajdujące się w

podwzgórzu (CCK

)

- GRP (peptyd uwalniający gastrynę) i kalcytonina zmniejsza łaknienie

- Insulina zwiększa łaknienie

3. Neuromediatory w podwzgórzu: serotonina, katecholaminy, neuropeptyd Y, substancje opiatowe, GABA

4. Sygnały metaboliczne: leptyna (uwalniana przez adipocyty tkanki tłuszczowej, hormon peptydowy)

5. Hormony jelitowe są uwalniane przez aktywację chemo- i mechanoreceptorów oraz produkty trawienia i zmiany ich pH,

stymulację komórek dokrewnych serii APUD

Regulacja wydzielania śliny:

1. Układ autonomiczny, szczególnie PS+; ślinianki unerwione przez włókna cholinergiczne i peptydergiczne (ACh, VIP i substancja P)

działają pobudzająco i rozszerzają naczynia krwionośne; hydrolizę ACh blokuje fizostygmina zaś atropina blokuje receptor M

2. Włókna S+ za pośrednictwem splotów okołonaczyniowych uwalniają NA i dopaminę (receptory α i β) oraz neuropeptyd Y –

zmniejsza się ilość wydzielanej śliny, obfituje w niej białko, K

i HCO

3. Pod wpływem pokarmu wydzielanie śliny jest odruchem bezwarunkowym, natomiast widok, zapach lub samo wyobraŜenie

smacznego pokarmu jest odruchem warunkowym

4. Hormony przysadki, tarczycy i nadnerczy modyfikują wydzielanie śliny:

- hormon wzrostu, tyroksyna i kortyzol pobudzają wydzielanie śliny

- aldosteron hamuje wydzielanie Na

, wzmaga sekrecję K

Regulacja perystaltyki przełyku:

1. Transmitery neuronów śródściennych wywołujące skurcz okręŜny to Ach i substancja P

2. Transmitery neuronów śródściennych wywołujące rozkurcz to NO i VIP

Mechanizmy zamykające zwieracz wpustu:

1. Toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku

2. Mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a Ŝołądkiem (kąt Hissa)

3. Ucisk przełyku przez odnogi przepony

4. Bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny, przeponowy odcinek przełyku

5. Spoczynkowe napięcie zwieracza pochodzenia miogennego nie zaleŜy od hormonów i nerwów

- napięcie to modyfikują: nn. autonomiczne, transmitery i enterohormony

- nn. X poprzez włókna pozazwojowe NANC uwalniające VIP, substancję P, NO, ATP warunkują rozkurcz, przez Ach

(receptory M) warunkują skurcz

- nn. S+ wzmagają skurcze przez NA i receptory α

6. Hormony Ŝołądkowo-jelitowe:

- skurcze wzmagają: gastryna, motylina, PP (polipeptyd trzustkowy)

- skurcze hamują: sekretyna, CCK, glukagon, progesteron

7. Zaburzenia motoryczne: rozlany skurcz przełyku, nadmierny skurcz dolnego zwieracza (achlazja), przepuklina rozworu

przełykowego przepony

Regulacja motoryki Ŝołądkowej:

1. Autonomiczne nn. zewnętrzne i neurony splotu warstwy mięśniowej Ŝołądka

2. Wewnątrzpochodna aktywność skurczowa mm. Ŝołądka

3. Czynniki humoralne i hormonalne

- gastryna i motylina – wzmagają częstość i siłę skurczów Ŝołądka

- CCK hamuje opróŜnianie Ŝołądka

- Sekretyna, glukagon, VIP hamują potencjały czynnościowe oraz skurcze trzonu i

antrum Ŝołądka

4. nn. X. odruch wagalno-wagalny: rozkurcz części proksymalnej Ŝołądka przy połykaniu kolejnych porcji pokarmu jest wynikiem

odruchu hamującego z VIP i NO, gdy ubywa pokarmu – odruch pobudzający z Ach (receptory M) – skurcz części proksymalnej
Ŝołądka

Czynniki neurohormonalne pobudzające wydzielanie Ŝołądka:

1. Podwójna kontrola:nn. X i gastryna – warunkują optymalne pobudzenie

2. Wydzielanie Ŝołądkowe jest hamowane przez: histaminę, gastrynę, ACh i Ca

3. Wydzielanie Ŝołądkowe jest pobudzane przez alkohol, piwo, kawę i produkty trawienia białek

Regulacja aktywności motorycznej jelit:

1. Na regulację wpływ mają zewnętrzne nn. autonomiczne, śródścienne sploty autonomiczne i hormony Ŝołądkowo-jelitowe

2. Bodźcem dla perystaltyki odruchowej jest zadraŜnienie mechanoreceptorów w błonie śluzowej (przez rozciągnięcie)

- z receptorów neurony dwubiegunowe splotu Meissnera do neuronów splotu Auerbacha – skurcz

- blokada: środki znieczulające receptory (kokaina), poraŜające zwoje (heksametonium) oraz zakończenia cholinergiczne

(atropina) oraz duŜe dawki nikotyny

- substancja P i motylina pobudzają aktywność motoryczną jelita

- serotonina pobudza neurony uwalniające transmitery hamujące: VIP, NO, somatostatynę (hamują aktywność motoryczną

jelit)

3. Nerwy zewnętrzne:

- nn. X pobudzają aktywność motoryczną, z wyjątkiem zwieraczy – rozkurcz

- nn. S+ hamują aktywność motoryczną, z wyjątkiem zwieraczy – powodują skurcz

- pośredniczą w długich odruchach trzewnych, np. odruchu Ŝołądkowo-krętniczym (pobudza perystaltykę jelita krętego przy

rozciąganiu Ŝołądka), odruchu krętniczo-Ŝołądkowym (zahamowanie motoryki Ŝołądka w wyniku rozciągania jelita krętego),
odruchu jelitowo-jelitowym (przy rozciąganiu, ucisku lub uszkodzeniu jelita wpływa hamująco przez nn. S+)

4. Hormony Ŝołądkowo-jelitowe:

- gastryna i CCK wzmagają częstość potencjałów czynnościowych i skurcze jelita, nie wpływają na BER

- sekretyna, glukagon, VIP, GIP zmniejszają częstość potencjałów czynnościowych i aktywność skurczową, nie wpływają na

BER

- motylina zwiększa aktywność elektryczną i skurcze jelit, okresowo zwiększa aktywność MMC

- ACh pobudza skurcze (przez receptory M)

- NA hamuje motorykę przez receptory α

- PGF pobudzają skurcze

- PGE i PGI hamują skurcze; PGE

i PGI

są uwalniane podczas skurczów perystaltycznych i je wyhamowują

5. W splocie podśluzówkowym jelita i w splocie warstwy mięśniowej jelita występują neurony:

- przewodzące pobudzenie od receptorów w błonie śluzowej jelita

- pośredniczące

- unerwiające komórki gruczołowe błony śluzowej

- unerwiające błonę mięśniową jelita

- unerwiające naczynia krwionośne

Hamowanie wydzielania Ŝołądkowego:

1. Hamowanie ośrodkowe – zanik łaknienia (ośrodek w podwzgórzu), osłabia fazę głowową, zmniejsza wydzielanie Ŝołądkowe

2. Hamowanie odźwiernikowe – gdy w błonie śluzowej

antrum pH<3 zwiększa wydzielanie somatostatyny (hamowanie komórek G i

komórek okładzinowych)

3. Hamowanie dwunastnicze – zakwaszenie błony śluzowej dwunastnicy, zadziałanie na błonę produktów lipolitycznych i roztworów

hipertonicznych; odruch dwunastniczo-Ŝołądkowy, uwalnianie z błony somatostatyny, sekretyny, CCK

Regulacja wydzielania trzustkowego:

1. Wydzielanie podstawowe jest warunkowane toniczną aktywnością nn. X i samoistnym uwalnianiem hormonów jelitowych; jest

cykliczne, a szczyt przypada na fazę III MMC

2. Wydzielanie jest pobudzane:

- faza głowowa – widok, zapach, Ŝucie, połykanie prowadzi do pobudzenia odruchów wagalnych i w konsekwencji

wydzielania enzymów, stanowi 20% odpowiedzi wydzielniczej trzustki, uczestniczą w tej odpowiedzi:

pobudzenie cholinergicznych i peptydergicznych komórek pęcherzykowych

uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania Ŝołądkowego HCl do dwunastnicy, a tam

uwalnianie sekretyny i CCK co prowadzi do pobudzenia wydzielania trzustkowgo

- faza Ŝołądkowa stanowi 5-10% wydzielania trzustkowego, uczestniczą odruchy wago-wagalne; sok trzustkowy uwalniany w

fazie głowowej i Ŝołądkowej jest bogaty w enzymy zaś ubogi w HCO

- faza jelitowa stanowi 70-80% wydzielania trzustkowego, sekretyna i CCK są uwalniane pod wpływem HCl i produktow

trawienia białek i tłuszczów – odruchy wago-wagalne

3. Głównymi bodźcami fazy jelitowej są CCK i GRP

- L-Phe, L-Trp, polipeptydy, kwasy tłuszczowe, H

, sole Ŝółciowe pobudzają uwalnianie CCK, ona działa pobudzająco na

zakończenia nn. czuciowych w Ŝołądku i jelitach z następową aktywacją aferwntnych włókien nerwów: wagalnych, jądra
grzbietowego i eferentnych włókien nn. X co prowadzi do hamowania opróŜniania Ŝołądka oraz skurczów pęcherzyka
Ŝółciowego a pobudza sekrecję trzustkową

- GRP działa bezpośrednio lub przez gastrynę lub przez CCK

4. Uwalnianie CCK z komórek dokrewnych (komórek I) jelita cienkiego jest warunkowane przez tzw. peptyd monitorujący

(uwalniany z komórek pęcherzykowych do soku trzustkowego) i peptyd uwalniający CCK (wytwarzany przez błonę śluzową jelita =
CCK-RP)

- uwalnianie tych peptydów jest regulowane przez AUN:

nn. X pobudzają uwalnianie peptydu monitorującego

somatostatyna hamuje to uwalnianie

5. Interakcja sekretyny, CCK i GRP powoduje utrzymanie wysokiego i stałego pH w dwunastnicy

6. Czynniki hamujące uwalnianie soku trzustkowego:

- polipeptyd trzustkowy (PP) działa na ośrodki nn. X i komórki pęcherzykowe trzustki

- somatostatyna

Interakcja wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza trzustki:

1. Insulina pobudza syntezę enzymów trzustkowych, działa troficznie na część zewnątrzwydzielniczą trzustki

2. Glukagon hamuje syntezę i wydzielanie enzymów trzustkowych co prowadzi do degranulacji i zaniku komórek

zewnątrzwydzielniczych

3. Działanie insulinotropowe wykazują: GIP, VIP, CCK, enteroglukagon – wpływ „inkretynowy”

wyspy uwalniają PP i somatostatynę

CZYNNOŚCI WĄTROBY

1. Czynności:

- tworzenie i wydzielanie Ŝółci

- udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju

- degradacja i sprzęganie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych

- funkcje krąŜeniowe – gromadzenie i filtracja krwi odpływającej z układu trawiennego

2. wydzielanie Ŝółci:

Składnik

śółć wątrobowa

śółć pęcherzykowa

Woda

Cholesterol

Kwasy Ŝółciowe

Bilirubina

Białka

97 %

o,2 %

1, 0 %

0,1 %

0,2 %

230 mmol/l

89 %

do 5 %

do 10 %

do 15%

do 3 %

330 mmol/l

HCO

80-120 mmol/l

27-65 mmol/l

7,0-7,5

1-5 mmol/l

1-2 mmol/l

6-7

- Ŝółć jest izotoniczna z osoczem krwi

- pomiędzy stęŜeniem wszystkich kationów i soli Ŝółciowych istnieje współzaleŜność:

stęŜenie soli Ŝółciowych = 2,03 [Na

+ K

] – 302

- po stymulacji sekretyną lub pokarmem wzrasta stęŜenie HCO

, zaś maleje Cl

- kwasy Ŝółciowe są wytwarzane lub sprzęgane z glicyną lub tauryną w hepatocytach i aktywnie wydzielane do Ŝółci, w

pęcherzyku ulegają zagęszczeniu i są uwalniane do dwunastnicy, czynne wchłanianie następuje w jelicie krętym (95%) wtedy
dostają się do krąŜenia wrotnego i 90% z krwi przepływającej przez zraziki ulega przejściu do Ŝółci; 6-12 cykli/dobę,
wydalanie: 0,2 g/dobę = 0,8 mmol/dobę

- w Ŝółci znajdują się 4 rodzaje kwasów Ŝółciowych

cholowy

chenodeoksycholowy = chenowy

deoksycholowy

litocholowy

ich stosunek wynosi odpowiednio 4:2:1:0

kwas cholowy i chenowy są kwasami pierwotnymi, powstają tylko w hepatocytach, w jelicie grubym

następuje ich dehydroksylacja i powstają wtórne kwasy Ŝółciowe

kwas litocholowy w większości jest wydalany z kałem, a ten, który został wchłonięty w wątrobie łączy

się a glicyną i powstaje sulfolitocholan

część wtórnych kwasów Ŝółciowych przechodzi w trzeciorzędowe kwasy Ŝółciowe (przedstawiciel:

kwas ursodeoksycholowy z kwasu chenodeoksycholowego)

- sprzęŜone kwasy Ŝółciowe (z glicyną lub tauryną) są rozpuszczalne w wodzie, w jelicie krętym znajduje się receptorowy

mechanizm ich aktywnego wychwytu i transportu

- niesprzęŜone kwasy Ŝółciowe są wchłaniane w jelicie cienkim i grubym na drodze dyfuzji niejonowej, reszta jest wydalana z

kałem

- w stęŜeniach powyŜej krytycznego stęŜenia micelarnego (2 mmol/l) sprzęŜone kwasy Ŝółciowe tworzą micele

- stosunek cholesterolu do kwasów Ŝółciowych wynosi 1:20 – 1:30, gdy poniŜej 1:13 cholesterol wytrąca się w postaci

mikrokryształków i powstają kamienie cholesterolowe

- w Ŝółci powstają teŜ kamienie Ca

-bilirubinowe

- wytrącanie kamieni Ŝółciowych sprzyja obecności zarodków krystalizacji – glikoprotein pochodzących ze śluzu

pokrywającego błonę śluzową pęcherzyka i złuszczonego nabłonka tej błony

- barwniki Ŝółciowe: bilirubina jest nierozpuszczalna w wodzie, przechodzi do krwi gdzie łączy się z albuminami i jest

transportowana do wątroby i hepatocytów (pośredniczą zasadowe białka cytoplazmatyczne = białka XY), w mikrokosmkach
ulega sprzęŜeniu z kwasem glukuronowym i powstaje diglukuronid bilirubiny, który jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i który
aktywnie przechodzi do Ŝółci

- diglukuronid bilirubiny jest wydalany z kałem, a część ulega redukcji do urobilinogenu i sterkobilinogenu:

urobilinogen z jelit dostaje się do wątroby i powtórnie do Ŝółc, lub z jelit do krąŜenia ogólnego i do

moczu gdzie przechodzi w urobilinę

sterkobilinogen przekształaca się w sterkobilinę

- Ŝółtaczki:

miąŜszowa – uszkodzenie hepatocytów i upośledzenie pobierania przez nie bilirubiny

mechaniczna – zaczopowanie dróg Ŝółciowych

hemolityczna – nadmierny rozpad krwinek czerwonych i tworzenie bilirubiny

przy Ŝółtaczce miąŜszowej lub hemolitycznej obserwuje się wzrost stęŜenia wolnej bilirubiny we krwi,

zaś przy mechanicznej wzrost stęŜenia bilirubiny sprzęŜonej we krwi

3. Mechanizmy wydzielania Ŝółci:

- składniki Ŝółci:

substancje aktywnie wydzielane do Ŝółci których stęŜenie jest większe niŜ w osoczu (sole i barwniki

Ŝółciowe)

substancje o stęŜeniu podobnym do stęŜenia w osoczu (Na

, K

, Ca

, Cl

)

substancje o stęŜeniu mniejszym niŜ w osoczu (cholesteroli, fosfolipidy, glukoza, białka)

- mechanizmy transportu:

anionowy – dla soli i barwników Ŝółciowych

kationowy – dla IV-rzędowych amin

obojętny dla glikozydów nasercowych

działają niezaleŜnie od siebie

- dla kaŜdej aktywnie wydzielanej substancji moŜna określić maksymalną pojemność wydzielniczą (Tm – transport

maksymalny)

- etapy transportu :

pobieranie substancji z krwi przez hepatocyty

gromadzenie w hepatocytach

metabolizm wewnątrzkomórkowy poprzedzający ich wydzielanie

wydzielanie do Ŝółci

- siłą napędową transportu soli Ŝółciowych i jonów Na

jest aktywny transport jonów Na

w błonie bocznopodstawnej

hepatocytów, znaczenie ma pompa Na-K

- kwasy Ŝółciowe są transportowane do Ŝółci przy udziale nośników (transport ułatwiony)

- woda i elektrolity Na

, K

, Ca

, Cl

, HCO

przechodzą do kanalików Ŝółciowych na drodze filtracji osmotycznej

- nabłonek pokrywający drogi Ŝółciowe wydziela frakcję Ŝółci bogatą w HCO

po stymulacji przez sekretynę, VIP i glukagon

- NO i VIP powodują rozluźnienie ściany pęcherzyka i równoczesny skurcz zwieracza bańki wątrobowo – trzustkowej

4. Regulacja wydzielania Ŝółci:

- wydzielanie Ŝółci wynosi 250 – 1100 ml/dobę

- regulowane przez sole Ŝółciowe, krąŜenie wątrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne

- wydzielanie Ŝółci przez hepatocyty zaleŜy od kwasów Ŝółciowych aktywnie wydzielanych przez te komórki do kanalików

Ŝółciowych i wytwarzających tam wysoki gradient osmotyczny

- źródłem Ŝółci jest teŜ komponenta alkaliczna wydzielana przez komórki nabłonka pokrywającego przewody Ŝółciowe, jest

ona niezaleŜna od kwasów Ŝółciowych, stymulowana przez hormony

- czynniki choleretyczne = choleretyki – pobudzają wydzielanie Ŝółci w zakresie frakcji zaleŜnej od kwasów Ŝółciowych i

frakcji alkalicznej

- znaczne obniŜenie przepływu wątrobowego krwi powoduje znaczną hipoksję wątroby i zmniejszenie wydzielania Ŝółci

- układ PS+ pobudza wydzielanie, zwiększa objętość Ŝółci i zawartości składników stałych

- czynniki hormonalne:

sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK, histamina zwiększają objętość Ŝółci i stęŜenie HCO

, Cl

zmniejszają stęŜenie kwasów Ŝółciowych (działanie sekretynopodobne)

- w okresie międzytrawiennym Ŝółć jest wydzielana do pęcherzyka i co 90-110 minut w fazie II i III MMC do dwunastnicy

(niewielkie ilości)

- opróŜnienie pęcherzyka w 50-80 % zachodzi w 30 min po posiłku

- główne bodźce opróŜniania pęcherzyka: nn. X i CCK – wtedy rozkurcz zwieracza Oddiego (bańki wątrobowo – trzuskowej)

5. Czynności wątrobowego układu krąŜenia

- Ŝyła wrotna dostarcza 70% krwi dochodzącej do wątroby, pokrywa 60 % zapotrzebowania na tlen

- t. wątrobowa dostarcza 30 % krwi dochodzącej do wątroby, pokrywa 40% zapotrzebowania na tlen

- w spoczynku całkowita objętość krwi wynosi 35% (1800 ml/min) pojemności minutowej

- krąŜenie wrotne – niskociśnieniowy rezerwuar, moŜe stanowić 20 % masy wątroby i moŜe pomieścić 200-400 ml krwi

- utrudniony przepływ krwi przez wątrobę powoduje zwiększenie ciśnienia w krąŜeniu wrotnym, a to prowadzi do

powiększenia śledziony, Ŝylaków przełyku, ŜŜ. przypępkowych, Ŝylaków odbytnicy

- wewnętrzne rozgałęzienia Ŝ. wrotnej mają błonę mięśniową gładką podlegającą noradrenergicznym (S+) nerwom

naczynioskurczowym, brak nn. PS+, ale są obecne nn. NANC działające naczyniorozkurczowo, uwalniają VIP, GRP, CGRP, NO i
in.

- Adrenalina w małych dawkach rozszerza naczynia wątrobowe, natomiast w duŜych dawkach zwęŜa naczynia wątrobowe

- NA zwęŜa naczynia, zmniejsza ciśnienie, zwiększa przepływ krwi przez wątrobę

- Insulina wzmaga przepływ krwi przez wątrobę

- Gastryna, CCK, VIP, glukagon, sekretyna powodują rozszerzenie naczyń krąŜenia trzewnego i wątrobowego, zwiększają

zuŜycie tlenu przez narządy trzewne

- Autoregulacja krąŜenia wątrobowego

6. Czynności metaboliczne wątroby:

- Uczestniczy w przemianie węglowodanów:

glikogeneza lub glikogenoliza

galaktoza i fruktoza zostają przemienione w glukozę

glukoneogeneza

tworzenie waŜnych związków z pośrednich produktów metabolizmu cukrów

„

buforowanie: stęŜenia glikozy we krwi

wątrobowy wychwyt glukozy jest niezaleŜny od bodźców nerwowych i hormonalnych

- Uczestniczy w przemianie tłuszczów:

β-oksydacja kwasów tłuszczowych i tworzenie ciał ketonowych

synteza lipoprotein (LDL, HDL)

synteza cholesterolu i fosfolipidów

przemiana cukrów i białek na tłuszcze

- Uczestniczy w przemianach białek:

deaminacja oksydatywna aminokwasów, powstają ketokwasy i amoniak

transaminacja – produkty do cyklu Krebsa

tworzenie mocznika z NH

wychwytywanego przez hepatocyty w płynach ustrojowych

synteza ok. 85% białek osocza (wyjątek: immunoglobuliny)

wzajemne zamiany aminokwasów

synteza niektórych aminokwasów i substancji z nich pochodzących (glutamina, tauryna)

- jedyny narząd syntezy mocznika i wydalania bilirubiny z osocza

7. Inne czynności wątroby:

- magazynuje witaminy A, D, B

wit. A na 1-2 lat

wit. D na 3-12 miesięcy

wit. B

na 3-6 lat

- wytwarza czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen, protrombina, VII, IX, X

- spichrza Ŝelazo w postaci ferrytyny

- główny narząd detoksykacji

- inaktywuje wiele hormonów: steroidowe i niektóre peptydowe (insulina, glukagon)

- uczestniczy w termoregulacji, ma najwyŜszą temperaturę

8. Pęcherzyk Ŝółciowy i drogi Ŝółciowe:

- zagęszcza Ŝółć 5-20 razy, zwiększa jej lepkość

bodźce: pokarm, CCK, nn. X, okresowe skurcze perystaltyczne (MMC) dwunastnicy

Hormony przewodu pokarmowego.

1. Są wydzielane przez komórki rozsianego układu wydzielania wewnętrznego

2. Mają budowę peptydową, krąŜą we krwi lub działają miejscowo

3. Podział:

- gr. I: gastryna, cholecystokinina (CCK)

- gr. I: sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd hamujący czynność Ŝołądka (GIP)

GASTRYNA:

•

wydzielana przez komórki G błony śluzowej:

- G34 – gastryna „duŜa” z 34 aminokwasów; T1/2=15 minut,

- G17 – gastryna „mała”; T1/2=2-3 minut, jest główną komponentą uwalnianą przez błonę śluzową części odźwiernikowej

- G14 – gastryna „mini”; T1/2=2-3 minut

- G-4, T1/2=1,75 minut

- Mają identyczną sekwencje łańcucha końca karboksylowego

•

na czczo przewaŜa G-34, po pobudzeniu G-17 (najsilniej pobudza wydzielanie Ŝołądkowe)

•

brak HCl powoduje pobudzenie komórek G i wzrost gastryny we krwi

•

natomiast HCl powoduje uwalnianie somatostatynę z komórek G, która hamuje uwalnianie gastryny, przy pH=1 calkowita

zahamowanie uwalniania gastryny (autoregulacja antralna)

•

zespół Zollingera – Ellisona = gastrinoma – przerost komórek G powodujące znaczne zwiększenie gastryny we krwi oraz wrzody

dwunastnicy, hiperchlorhydria, biegunka tłuszczowa

•

w uwalnianiu gastryny w fazie głowowej pośredniczy GRP (nie podlega wpływom atropiny)

•

faza Ŝołądkowa: duŜe uwalnianie gastryny, pośredniczą GRP, produkty rozpadu białek, odruchy cholinergiczne

•

faza jelitowa – niewielkie uwalnianie gastryny pod wpływem produktów trawienia białek, GRP

•

działanie gastryny:

- pobudza wydzielanie kwasu solnego i pepsyny

- wywiera wpływ troficzny na proliferacje komórek błony śluzowej Ŝołądka i dwunastnicy oraz jelita grubego

- wzmaga aktywność motoryczną przewodu pokarmowego

- zwiększa skurcz dolnego m. zwieracza przełyku i odźwiernika

- hamuje skurcz m. zwieracza krętniczo-kątniczego i m. zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej

- w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i zółci

•

inaktywacja gastryny zachodzi w nerkach i jelicie cienkim

CHOLECYSTOKININA

•

Wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początku jelita cienkiego pod wpływem

produktów trawienia białek i tłuszczy oraz H

i soli Ŝółciowych

•

Postacie o identycznym łańcuchu polipeptydowym C-końca, róŜna ilość aminokwasów: 8,12,33,39 i 54

•

Ostatnie 5 aminokwasów C-końca gastryny są takie same jak CCK

•

Miejsce katabolizmu: nerki

•

Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i w mniejszym stopniu: Ŝołądkowego, jelitowego i Ŝółci

•

Silnie kurczy ścianę pęcherzyka Ŝółciowego i rozkurcza m. zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej

•

Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce

•

Wzmaga perystaltykę jelit i hamuje Ŝołądka

•

Kurczy m. zwieracz przełyku i m. odźwiernika

•

Potęguje wydzielanie HCO

trzustki pobudzonej przez sekretynę

•

Pobudza uwalnianie glukagonu

SEKRETYNA

•

Wydzielana przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pod wpływem bardzo kwaśnej

zawartości Ŝołądka a takŜe długołańcuchowych kwasów tłuszczowych

•

Z 27 aminokwasów, nie ma centrum aktywnego zasadowa; T1/2=2-3 minuta

•

Miejsce katabolizmu: nerki

•

Silnie pobudza wydzielanie trzustkowe oraz Ŝółci (potęguje wydzielanie przez CCK)

•

Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce

•

Hamuje perystaltykę Ŝołądka i jelit

•

Hamuje wydzielanie HCl i gastryny ale pobudza wydzielanie pepsyny

•

Pobudza wydzielanie HCO

przez trzustkę, wątrobę i gruczoły dwunastnicze

•

Pobudza uwalnianie innych hormonów zwłaszcza insuliny

VIP

••••

W błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego

•

rozszerza naczynia krwionośne w przewodzie pokarmowym, działa inotropowo +

•

pobudza ruchy oddechowe

•

hamuje motorykę Ŝołądka i wydzielanie soku Ŝołądkowego, trzustkowego i Ŝółci

•

słabe pobudzenie wydzielania jelitowego

•

pobudzenie procesów lipolizy i glikogenolizy wątrobowej

GIP

••••

uwalniany z błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpływem tłuszczów, glukozy i AA stosowanych

doustnie

•

hamuje perystaltykę i wydzielanie soku Ŝołądkowego

•

pobudza wydzielanie jelitowe

•

wzmaga uwalnianie insuliny przy podwyŜszony stęŜeniu glukozy we krwi

MOTYLINA

•

wydzielana z komórek EC

błony śluzowej dwunastnicy pod wpływem alkalizacji

•

wzmaga motorykę Ŝołądka i jelit

•

hamuje opróŜnianie Ŝołądka (kurczy m. zwieracz odźwiernika)

•

wyzwala w Ŝołądku i jelitach MMC (co 90 – 110 minut)

SOMATOSTATYNA (SOM)

•

wytwarzana w błonie śluzowej Ŝołądka i jelit oraz w trzustce

•

hamuje motorykę i wydzielanie soków trawiennych

•

hamuje działanie gastryny, CCK i insuliny na gruczoły trawienne

Transmittery:

- PS+ : Ach

- S+ : NA

- Neurony splotów jelita: Ach, serotonina (5HT), GABA

•

Modulatory: substancja P (SP), CCK, dynorfina (DYN), enkefaliny (ENK), peptyd uwalniający gastrynę (GRP), VIP, peptyd

pochodny genu kalcytocynowego (CGRP), neuropeptyd Y (NPY)

Acetylocholina

•

przez receptor M

pobudza komórki okładzinowe

•

pobudza uwalnianie histaminy z komórek tucznych (ECL) (teŜ przez receptor M

)

•

hamuje komórki D

•

pobudza neurony peptydergiczne uwalniajace GRP

Histamina:

•

pobudza wydzielanie HCl

•

błona śluzowa w obrębie komórek tucznych zawiera dekarboksylazę histydynową

•

pochodne metylowe histaminy są silniejszym bodźcem niŜ sama histamina

•

działanie sokopędne

•

blokery receptorów H

: cymeydyna, ranitydyna

•

pobudzają wydzielanie Ŝołądkowe

•

ułatwiają uwalnianie gastryny

PLIPEPTYD TRZUSTKOWY

•

wydzielany prze komórki dokrewne trzustki

•

z 36 aminokwasów

•

hamuje wydzielanie enzymów i HCO

przez trzustkę

ENKEFALINY

•

Działają przez receptory opiatowe – skurcz zwieraczy przewodu pokarmowego

•

Hamuje motorykę i wydzielanie jelitowe

NEUROTENSYNSA

•

Wydzielina z komórek jelita czczego i krętego pod wpływem produktów trawienia tłuszczy i białek

•

Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego

•

Hamuje wydzielanie Ŝołądkowe

•

Pobudza motorykę jelitową

•

Zwiększa przepływ krwi przez krąŜenie trzewiowe

PEPTYD UWALNIAJACY GASTRYNĘ (GRP)

•

Uwalniany z neuronów peptydergicznych Ŝołądka, jelit i trzustki pod wpływem pobudzenia nn. Błędnych

•

Pobudza wydzielanie gastryny, CCK

PEPTYD Y (PYY)

•

Z błony śluzowej jelita krętego

•

Hamuje opróŜnianie Ŝołądka i motorykę jelitową

•

Hamuje wydzielanie Ŝołądkowe i trzustkowe

•

Zwalnia procesy przyswajania tłuszczów

WYCIĄGI JELITOWE:

Duokrynina, enterokrynina, enterogastron, bulbogastron, enteroglukagon

Czynność jelita grubego.

Procesy zachodzące w jelicie grubym:

1. Zwrotne wchłanianie wody

2. Wchłanianie elektrolitów, witamin i aminokwasów

3. Formowanie kału i czasowe magazynowanie niestrawionych produktów

4. MnoŜenie się drobnoustrojów, które wytwarzają związki zarówno niezbędne jak i toksyczne dla organizmu człowieka

Wchłanianie w jelicie grubym

1. wchłanianie wody i elektrolitów

2. PD – transepitelialna róŜnica potencjału elektrycznego = 30-40 mV

3. Dobowo dochodzi 1,5 l treści:

- Na

= 200 mmol, Cl

= 100 mmol, K

= 10 mmol

- 90 % ulega wchłonięciu

- najsilniej wchłaniany Na

(w kale tylko 40 mmol), w początkowym odcinku okręŜnicy transport aktywny, odpowiedzialny

za PD

- K

jest biernie wydzielany, w kale 100 mmol, wchłanianie w końcowym odcinku okręŜnicy na drodze transportu aktywnego

4. Woda jest wchłaniana biernie, głównie na początku jelita grubego

5. Rezerwa pojemności chłonnej 2-3 l/dobę, po przekroczeniu – biegunki

6. W jelicie grubym następuje takŜe wchłanianie amoniaku, AA i kwasów tłuszczowych oraz niektórych witamin

7. Czynniki wpływające na wchłanianie:

- perystaltyka jelitowa

- przepływ krwi

- hormony:

aldosteron zwiększa wchłanianie Na

i wydzielanie K

wazopresyna zmniejsza wchłanianie Na

, Cl

i wody

8. Ilość bakterii wydalonych z kałem moŜe stanowić 30 % masy jego stałych składników

9. Procesy gnilne i fermentacyjne:

- gnicie dzięki

Streptococcus faecalis i Clostridium welchii

- węglowodany przechodzą w kwasy organiczne (masłowy, propionowy, bursztynowy, mlekowy)

- metan, H

, CO

są wydalane w ilości 150 ml/dobę

- enzymy bakteryjne rozkładają niestrawione białko – dekarboksylacja, dezaminacja:

Trp – indol, skatol, tryptamina –nadają kałowi woń

Histydyna – histamina

Lys – kadaweryna

Ornityna – putrescyna

Arg – agmatyna

Phe – kw. Benzoesowy

Tyr – tyramina, parakrezol

Cys – siarkowodór

10. niektóre drobnoustroje tworzą: witaminy (biotyna, kwas pantotenowy, inozytol, kwas foliowy, kwas nikotynowy, B

, K)

11. podanie antybiotyków hamuje rozwój flory bakteryjnej co powoduje pobudzenie organizmu do wzrostu

12. pod wpływem bakterii powstaje amoniak

Formowanie kału:

1. skład:

- 75% to woda (200 ml/dzień)

- 25% składniki stałe, z czego:

30 % to bakterie

15 % substancje nieorganiczne ( Ca

, fosforany)

5 % ciała tłuszczowe

40 % niestrawione cząsteczki pokarmów (celuloza)

10 % białko roślinne i złuszczonego nabłonka jelitowego

2. Odczyn kału jest od zewnątrz alkaliczny zaś od wewnątrz kwaśny

3. Wydzielanie jelita grubego (patrz pytanie SKŁAD I ROLA SOKÓW )