plik

EPIZOOTIOLOGIA KÓZ I

OWIEC

1. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych skóry i błon śluzowych owiec i kóz.

Ospa owiec i kóz: Variola ovina

•

zakaźna, zaraźliwa choroba o ostrym gorączkowym przebiegu, swoista pęcherzykowo-grudkowa wysypka na

skórze

•

etiologia: Capripoxvirus z rodziny Poxviridae (DNA)

•

objawy: inkubacja 4-12 dni

◦

I etap: objawy niespecyficzne: gorączka, przyspieszone tętno i oddechy, duszność, apatia, obrzęk powiek,

przekrwienie spojówek, wypływ z nozdrzy

◦

II etap: objawy specyficzne: wykwity ospowe na skórze: początkowo na słabo owłosionej skórze: wymię,

moszna, wew.str.ud, potem na całym ciele; nadżerki na bł.śluz, brak apetytu, zapal.wymienia

◦

nietypowe postacie ospy

: ospa czarna (variola haemorrhagica s.nigra)> wybroczyny na skórze i bł.śluz,

krew w kale i moczu, krwisty wypływ z nozdrzy, obecność krwi w pęcherzach; ospa rozlana (variola confluens> zlewanie

pęcherzy na dużym obszarze skóry, martwica skóry; ospa martwicowa (zgorzelinowa) (v.diphteritica s.gangraenosa)>

zakażenie C.perfringens; ospa brodawkowata (v.compressa) przewaga procesów wytwórczych nad wysiękowymi,

przebieg łagodny; ospa poronna (variola sine exenthema)

•

rozpoznanie: zarodki kurze, hodowle kom, odczyn hamowania hemaglutynacji, IF, histopatologia:

kwasochłonne ciałka wtrętowe w cytoplazmie kom.naskórka.

Pryszczyca:

aphthae epizooticae

•

chor.zakaźna, wybitnie zaraźliwa, wyłącznie u parzystokopytnych

•

pęcherze i nadżerki w j.ustnej, okolicy racic, na wymieniu

•

etiologia: Aphthovirus (RNA) Picornaviridae

•

objawy: pęcherze w miejscach predylekcyjnych: j.ustna, koronki racic, gr.mlek, pękanie pęcherzy 24h i

nadżerki, ślinienie, częste kulawizny

•

rozpoznanie: HK, ELISA, OWD, RT-PCR, SN

Choroba niebieskiego języka (Bluetongue-BT)

•

choroba zakaźna, niezaraźliwa, wektorem są kuczmany, owce najbardziej wrażliwe, bydło i kozy objawy słabe

lub zakaż.subklin, przebiega z gorączką, zapal.bł.śluz głowy i zmiany w okolicy racic

•

etiologia: Orbivirus z rodziny Reoviridae (RNA) (24 serotypy)

•

objawy: inkubacja 3-10 dni, zmienne natężenie objawów

◦

p.ostra

: u owiec, gorączka, apatia, brak apetytu, zmiany w okolicy głowy: przekrwienie bł.śluz. j.ustnej,

nosowej, spojówek, ślinienie, wypływ śluzowo-ropno-krwisty i stupy wokół nozdrzy i oczu, obrzęk warg i okolicy

twarzowej, obrzęk i sinica języka, ogniska dyfteroidalno-martwicowe i owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie,

język, gardło, żwacz); zmiany w okol.racic: zapal.koronki, tworzywa, mięśni; wypadanie wełny, poronienia/deformacje

płodów

◦

p.łagodna

: słabo nasilone objawy/brak: przekrwienie śluzawicy i warg, wypływ z nosa, ogniska martwicy na

dziąsłach, nadżerki na strzykach, przeczulica skóry (r.alergiczna)

•

rozpoznanie: sezonowość, tereny enzoot.występowania,objawy, zmiany ap: wybroczyny u podstawy tętnicy

płucnej>bardzo charakterystyczne!, bad.lab: krew na heparynę i surowica, wycinki wątroby, śledziony, węzłów, izolacja

BTV: zarodki kurze, hodowle kom, identyfikacja: IF, IPMA, ELISA, serotypizacja: SN, RT-PCR>różnicowanie zwierząt

naturalnie zakaż/szczepionych, serologia: AGID, ELISA, OWD, HI, SN.

Niesztowica: zakaźne krostowe zapal.skóry (dermatitis pustulosa)

•

etiologia: Parapoxvirus z rodziny Poxviridae (DNA)- należy do grupy wirusów ospy

•

choroba przebiega z powstawaniem charakterystycznych krost, pęcherzy i strupów na skórze- szczególnie w

okolicy warg, nozdrzy, powiek.

•

objawy: inkubacja 5-8 dni, wyróżnia się 3 postacie klin. w zależności od umiejscowienia zmian:

◦

wargowa:

zmiany początkowo na brzegach warg, w kątach ust- jako wyprysk lub zapal.bł.śluz i skóry okol.

j.ustnej; grudki, potem ropne pęcherze, wypełnione chłonką przechodzące w ropne krosty, po pęknięciu krost grube

lepkie strupy (zlewające się w okol.nozdrzy, szpary powiek, skóry wokół uszu), bolesne nadżerki/zmiany rozrostowe na

wargach, brzegu dziąseł

◦

kończynowa:

zmiany na pęcinie, w szparze racic, skóra bolesna, zaczerwieniona, szybko pękające

pęcherze, strupy, często wtórne zakaż.

◦

płciowa:

zmiany na wargach srom, wymieniu, napletku, prąciu

•

rozpoznanie: objawy, sposób szerzenia w stadzie (zakaż przez uszkodzoną skórę, chore, wektory>sprzęt,

pasza, jatrogennie), dla potwierdzenia serologia: OWD, SN, immunodyfuzja w żelu agarowym; identyfikacja wirusa: ME,

hodowle kom.

Nokardioza

lymphangitis farciminosa

•

choroba zakaźna, niezaraźliwa, przewlekła

•

wrażliwe: bydło, owce, kozy, świnie, konie, psy, koty, zw.dzikie, człowiek

•

ziarniniakowato-ropne zapal.skóry, tk.podskórnej, mięśniowej, węzłów chł, wymienia i narządów wewnętrznych

•

etiologia: Nocardia farcinica, N.asteroides, N.caviae, N.brasiliensis; możliwość przenoszenia przez kleszcze

•

objawy:

◦

nokardioza skóry: twarde guzki w skórze i tk.podskórnej, rozprzestrzenianie wzdłuż naczyń chł., pękanie

guzów> kleisty wysięk, krwisto-ropny, strupy, brak ziarenek jak przy Actinomyces, przerzuty do mięśni i narządów-ropnie

i ziarniniaki

◦

zapal.gr.mlekowego: ostre>ropno-martwicowe zapal wymienia, przewlekłe>ziarniniakowato-wrzodziejące

zapal wym

◦

ronienia

◦

postać płucna i narządowa

•

rozpoznanie: objawy, sekcyjnie: ropnie i ziarniniaki, bad.mikroskopowe, izolacja zarazka z punktatów i

wydzielin gr.mlek, ELISA, IF pośrednia

Księgosusz:

pestis bovum

•

zakaźna i bardzo zaraźliwa chór posocznicowa

•

wrażliwe: bydło, owce, kozy, świnie, antylopy, wielbłądy

•

dyfteroidalno-martwicowe zapal.bł.śluz, głównie przew.pok

•

etiologia: Paramyxoviridae rodzaj Morbillivirus (RNA)

•

objawy: gorączka, łzotok, wypływ z nosa, ogniska martwicy i nadżerki na bł.śluz przew.pok, biegunka, ronienie

•

rozpoznanie: wykrywanie antygenu: AGID, IF, PLA, OWD, izolacja wirusa HK, serolog:ELISA, SN, HI; RT-PCR

Głowica:

coryza gangraenosa bovum

•

zakaźna, wirusowa, mało zaraźliwa choroba bydła i in.parzystokopytnych

•

posocznica, krupowe zapal.bł.śluz.głowy, zapal.gałek ocznych, obj.mózgowe, krwotoczne zapal.jel

•

etiologia: Herpesviridae: Bovine herpesvirus 3> Alcelaphine herpesvirus 1, Ovinae herpesvirus

•

objawy: p.nadostra> obj.ogólne, p.jelitowa, p.głowowo-oczna> dyfteroidalno-martwicowe zapal. i owrzodzenia

bł.śluz głowy, wycieki z nosa, spojówek, ślinienie, fetor ex ore, obrzęki tk. podskórnej

•

rozpoznanie: pojedyncze zachorowania, HK-CPE-identyfikacja swoistą surowicą, antygen: IF, PLA, DNA

wirusa PCR

Serowaciejące zapal.węzłów chł. owiec i kóz: caseous lymphadenitis CLA (gruźlica rzekoma)

•

przewlekła wysoce zakaźna chór owiec i kóz, charakteryzuje się powstawaniem ropni w skórze, węzłach,

narządach

•

wrażliwe owce, kozy, świnie, konie, ptaki, dzikie przeżuwacze

•

etiologia: Corynebacterium pseudotuberculosis G+ pałeczka

•

objawy: p.skórna (b.wrażliwe kozy)>zropiałe węzły,powiększone ale niebolesne, ropnie za uszami, w dolnej

części żuchwy, karku, na kończynach; p.narządowa (owce)>ropnie w narządach, gorączka, niedokrwistość

•

rozpoznanie: izolacja C.p, HA, ELISA, PCR

Kulawka zanokcicowa owiec:

panaritium ovium

•

zakaźna i zaraźliwa chór.owiec i kóz, cechująca się ropnym zapal tworzywa i gnilnym rozpadem rogu

racicowego

•

etiologia: Dichelobacter (Bacteroides) nodosus, Fusobacterium necrophorum

•

chorują zwierzęta w każdym wieku, zwłaszcza wypasane na wilgotnych pastwiskach oraz trzymane na mokrej

ściółce

•

objawy: forma ciężka: inkubacja 7-14 dni, obrzęk, rozmiękanie st.zapalny skóry w szparze międzyracicowej,

odklejanie puszki rogowej, gnilno-ropny wysięk, kulawizna; f.łagodna

Grzybica:

•

etiologia: Trihophyton verrucosum, T.mentagrophytes, Microsporum canis

•

objawy: zmiany najczęściej w okolicy twarzy, małżowin, szyiu, kończyn, okrągłe/rozlane łuszczące się zmiany,

może towarzyszyć rumień, żółte strupy, bolesność i świąd rzadko

•

rozpoznanie: bad.mikroskopowe (trichografia)-wyrwane włosy, histopatologia: ropne zapal.mieszków włos ze

sporami grzybów na włosach.

2. Choroby przebiegające ze zmianami zapalnymi w stawach u owiec i kóz.

(diagnostyka różnicowa)

-Wirusowe zapalenie stawów i mózgu kóz

czynnik etiologiczny::
wirus CAE , Lentiviridae, Retrovirinea (obecny w monocytach i makrofagach)

okres inkubacji:
bardzo długi od kilku miesięcy do kilku lat

Postać stawowa często występuje u zwierząt starszych w wieku 1-2 i więcej lat, zazwyczaj w postaci przewlekłego stanu
zapalnego
Najczęściej zmiany w stawach nadgarstkowym i pęcinowym, mogą obejmować pozostałe stawy w kończynach i staw
szczytowo-potyliczny.
Kulawizna prowadzi do zalegania i pozycji klęczącej.
Badaniem radiologicznym stwierdza się silne zgrubienie torebki okołostawowej, zmiany zwyrodnieniowe w stawie.
Sporadycznie spotykane jest towarzyszące zapalenie gruczołu mlekowego lub śródmiąższowe zapaleniu płuc
Charakterystycznym objawem są zmiany w obrębie wymienionych stawów i utrata kondycji.

z.a
zgrubienie torebki stawowej, w ciężkim przypadkach odkładanie soli wapniowych w ścięgnach, kaletkach i więzadłach,
histopatologicznie w stawach rozrost tkanki łącznej włóknistej, nacieki zapalne, rozplem komórek błony maziowej, naciek
komórek jednojądrzastych w płucach, mózgu i rdzeniu kręgowym.

-Zakaźna bezmleczność owiec i kóz

Głównym czynnikiem etiologicznym jest Mycoplasma agalactiae, za zapalenie stawów u owiec i kóz odpowiadają M.
capricolum oraz M. mycoides, u kóz dodatkowo M. putrefaciens

objawy :

Wzrost temperatury ciała, zmiana konsystencji mleka, zanik laktacji, poronienia u ciężarnych
W przypadku M. Mycoides zapalenie wymienia, zapalenie spojówek, rogówki, płuc i opłucnej, u noworodków przebieg
posocznicowy kończący się śmiercią
M. Capricolum u kóz częściej niż u owiec, ciężkie zapalenie stawów kończące sie śmiercią

z.a
Silny obrzęk obejmuje rozległe obszary tkanek okołostawowych, niekiedy obserwuje się zmiany zapalne w obrębie
narządów rozrodczych i zapalenie płuc.

-Bruceloza owiec i kóz

czynnik etiologiczny: B. melitensis

Zapalenie stawów występuje sporadycznie, obok takich objawów jak wyciek z dróg rodnych, zapalenie wymienia, u
ciężarnych poronienia (około 5-15 procent, dochodzi nawet do 50 procent), szczyt poronień ma miejsce w pierwszym
roku po wybuchu choroby, u samców zapalenie jąder

-Enzootyczne ronienie owiec (chlamydiofiloza )

czynnik etiologiczny: Chlamydophila psittaci

Objawy: oprócz zapalenia stawów przede wszystkim ronienia ciężarnych w ostatnim miesiącu ciąży, rodzenie martwych
lub słabych jagniąt i koźląt, zatrzymanie łożyska i zapalenie macicy, zapalenie płuc i zapalenie jelit, w pierwszym roku
trwania choroby ronić może nawet 30 procent stada a w następnych latach roni 1-5 procent pierworódek. U zwierząt
nieciężarnych chlamydiofilozę można stwierdzić na podstawie badań serologicznych.
Sekcyjnie stwierdza się zapalenie łożyska , które pokryte jest szarożółtymi nalotami, liścienie silnie przekrwione,

konsystencji gliniastej ,

-Serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych

czynnik etiologiczny: Corynebacterium pseudotuberculosis
przewlekła choroba ,powiększenie węzłów chłonnych okolicy żuchwy, karku , szyi, wysoka temperatura, niedokrwistość ,
ropnie w narządach(płuca , węzły chłonne jam ciała, wymię), ropnie wypełnione są gęstą zielonkawą ropą, postępujące
chudnięcie mimo prawidłowego żywienia,

objawem patognomonicznym jest obecność ropni wypełnionych gęstą ropą, niekiedy zabarwioną na biało, żółto lub
zielonkawo. Ropnie te na skutek mineralizacji mają u owiec na przekroju koncentryczne warstwy oddzielone przez
wysięk.(wygląd przekrojonej cebuli).

-Choroba maedi -visna

Czynnik etiologiczny:
Lentiviridae, Retroviridae, wirus MVV

Bardzo długi czas inkubacji, mimo zakażenia w młodym wieku, objawy występują dopiero u starego (2-4 lat), w
większości przebieg subkliniczny
Charakteryzuje się postępowym zapaleniem płuc (maedi) lub zapaleniem opon mózgowych , mózgu i rdzenia
kręgowego(visna) niekiedy zapaleniem stawów.

objawy:(maedi) duszność, chudnięcie gorączka, wypływ z jam nosowych, choroba trwa kilka miesięcy doprowadza do
śmierci
(visna) objawy nerwowe, niezborność ruchowa, skręcenie głowy, trudność w prostowaniu kończyn ,porażenie i
śmierć, postaciom nierzadko towarzyszy zapalenie stawów

Choroby przebiegające ze zmianami w mięśniach.

-Szelestnica

Clostridium chauvoei
atakuje owce niezależnie od wieku, niezależnie od pory roku

Maksimum zachorowań przypada na okres cechujący się wysoką temperaturą i dużą wilgotnością powietrza lub po
gwałtownych ochłodzeniach.
Typowe schorzenie przyranne (poród , strzyżenie, kastracja) chorują młode

objawy: apatia, wzrost temperatury do 41 stopni, obrzęki są trudno dostrzegalne i z reguły nie trzeszczą pod uciskiem,
są zlokalizowane głównie na szyi, klatce piersiowej i grzbiecie. Przy zajęciu mięśni kończyn występuje kulawizna. Śmierć
następuje w ciągu 24-48 godzin.

z.a

W tkance podskórnej obecne są galaretowate nacieczenia barwy czerwonożółtej z pęcherzykami gazu. Jamy ciała
zawierają ciemnoczerwony surowiczy płyn. Mięśnie są brunatnoczarne, wilgotne lub nienormalnie suche i gąbczaste.
zwłoki gniją powoli, wydziela sie mdły zapach zjełczałego masła.

-Obrzęk złośliwy (oedema malignum)

czynnik etiologiczny C. septicum, C. perfringens, C. novyi C. sordelli

Jak w przypadku szelestnicy typowe zakażenie przyranne.

Objawy: po kilku-kilkunastu godzinach w miejscu zranienia powstaje obrzęk, początkowo bolesny a później miękki ,
zimny i mało wrażliwy na dotyk, szybko rozprzestrzeniający się na inne okolice ciała. Po przecięciu wypływa z niego
surowiczy płyn koloru czerwonobrązowego do bursztynowego, zawierający pęcherzyki gazu, wzrasta temperatura ciała,
zwierzęta nie chcą jeść. Przy zakażeniu układu rozrodczego objawy pojawiają się później ,po 2-5 dniach. Wtedy
występuje gorączka ,duszności, obrzęk warg sromowych,, cuchnąca wydzielina z dróg rodnych oraz obrzęki węzłów
chłonnych podkolanowych i wymieniowych. W sąsiedztwie pojawiają się obrzęki trzeszczące pod uciskiem. Choroba
kończy się po upływie 1-5 dni zejściem śmiertelnym.

z.a
Tkanka łączna i chorobowo zmienione mięśnie są obrzękłe na przekroju koloru od ciemnobrązowego do czarnego.
Obrzęki gazowe są usytuowane w różnych narządach i okolicach ciała.

3. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu oddechowego owiec i kóz.

Zaraza płucna kóz (pleuropneumonia contagiosa caprae)

Wysoka śmiertelność 60-90%, bardzo szybkie szerzenie się w stadzie.
Wrażliwe kozy w każdym wieku.
Występowanie: Afryka, Bliski Wschód, Indie, Pakistan, w Polsce nigdy nie była stwierdzona.
Czynnik etiologiczny: Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae.
Zakażenie drogą kontaktu bezpośredniego – aerogennie, inkubacja 6-14 dni do 4 tygodni.

Objawy kliniczne
Przebieg nadostry: objawy ze strony ukł. oddechowego słabo zaznaczone, padnięcia po 1-3 dniach.
Przebieg ostry:



wysoka temperatura 41-43



śluzowo-ropny wypływ z nosa,



kaszel,



duszność,



szybka utrata kondycji,



w końcowym etapie ślinotok, szeroko rozstawione kończyny i sztywna szyja.

Postać przewlekła



na terenach endemicznych,



przewlekły kaszel, wypływ z nosa, silne osłabienie.

Zmiany AP



surowiczo-włóknikowe zap. opłucnej,



duża ilość płynu wysiękowego,



zapalenie płuc, płuca zwątrobiałe,



obrzęk ww. chłonnych oskrzelowych,



nitki włóknika między opłucną płucną i ścienną (pleuritis fibrosa adhaesiva).

Różnicowanie: pastereloza, zapalenie płuc wywołane przez inne gatunki mykoplazm (M. mycoides)

Choroba maedi-visna (pneumonia progressiva)

Prawie 100% śmiertelność.
Czynnik etiologiczny: nieonkogenny wirus maedi-visna, podrodzina Lentivirinae, rodzina Retroviridae.
Zakażenie: kontakt bezpośredni (wydalanie wirusa z wydzieliną z nosa), śródmacicznie lub w trakcie porodu, przez
mleko.
Długi okres inkubacji - zwierzęta zakażone w młodym wieku wykazują objawy najczęściej w wieku 2-4 lat.

Objawy kliniczne:
Postać maedi (postępowe zapalenie płuc):



apatia, chudnięcie,



narastająca duszność, charczący przyspieszony oddech,



przy komplikacjach bakteryjnych: gorączka, wypływ z jam nosowych i kaszel.

Choroba trwa kilka miesięcy.
Postać visna (zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego):



objawy nerwowe: niezborność, upadanie, opieranie się na stawach skokowych, drżenie mięśni okolicy

twarzowej, skręcanie głowy w bok;



objawy pogłębiają się aż do porażenia i śmierci.

zmiany AP (maedi)



zmiany zap. w płucach,



płuca 2-4 krotnie powiększone, szaro-czerwone do niebieskich, gumowate.

Zmiany HP – typowe dla śródmiąższowego zapalenia płuc.

Różnicowanie: gruczolakowatość płuc owiec, choroby płuc na tle pasożytniczym.

Gruczolakowatość płuc owiec (adenomatosis pulmonum ovis)

Czynnik etiologiczny: wirus typów B i D z rodziny Retroviridae.
Owce wydalają wirusa z wydzieliną z nosa, kozy mniej, ale też są wrażliwe na zakażenie.
Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni, drogą aerogenną.
Długi okres inkubacji, objawy najczęściej w wieku 3-4 lat, sporadycznie u jagniąt.
Czasem objawy pojawiają sie nagle u owiec w końcowym okresie ciąży.

Objawy kliniczne:



nasilająca się duszność, pienisty wypływ śluzowy z jam nosowych (nasilający się po uniesieniu tylnych

kończyn i obniżeniu głowy);



osłuchowo: przyspieszenie oddechów, silne rzężenia wilgotne (duża ilość wydzieliny w drogach

oddechowych);



chudnięcie;



wyniszczenie w ciągu kilku tygodni lub miesięcy i śmierć.

Niekiedy przebieg nietypowy, bez wyraźnych objawów klinicznych, ale z charakterystycznymi zmianami sekcyjnymi w
płucach.

Zmiany AP:



płuca powiększone, ciężkie;



w miąższu różnej wielkości guzy, szare do purpurowych, oddzielone wałem demarkacyjnym;



w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach pienisty, biały wysięk;



czasem występują ropnie;



zmiany mogą obejmować opłucną.

Pastereloza (pasteurellosis ovium)

Pasteurella haemolytica, rzadziej P. multocida.
Najbardziej wrażliwe jagnięta do drugiego miesiąca życia i zwierzęta w okresie okołoporodowym.
Największe nasilenie choroby w chłodnym sezonie jesiennym i wiosennym.
Wybuch zachorowań w stadzie ma miejsce zwykle po ok. 2 tygodniach od zadziałania czynnika stresowego (np.
transport, przepęd).

Przebieg w stadzie i objawy kliniczne:



Rozpoczyna sie nagłymi upadkami, zwłaszcza jagniąt.



Następnie objawy ze strony ukł. oddechowego, brak apetytu, osowienie, gorączka 40,5-42

duszność, wypływ z nosa i kaszel.



Śmierć w ciągu pierwszej doby lub po 3 dniach.



U owiec, które przeżyją rozwijają się objawy chronicznego zapalenia płuc - głównie zaostrzenie

szmerów oskrzelowych, rzężenia wilgotne; najczęściej są kierowane na ubój z powodu wyniszczenia.



U jagniąt odsadzonych może rozwinąć się postać układowa: gwałtowny przebieg, nagłe otępienie,

krwisto-pienisty wypływ z nosa i śmierć.

Zmiany AP:



wybroczyny pod błonami surowiczymi i w bł. śluzowych,



galaretowaty naciek wokół osierdzia,



nadmierna ilość płynu surowiczego w jamie opłucnej,



krupowe zapalenie płuc,



listki opłucnej zlepione włóknikiem,



ropnie w płucach.

W pasterelozie układowej: obrzęk płuc, wybroczyny podopłucnowe i pienisty wysięk w oskrzelach; towarzyszą temu
zmiany krwotoczne i martwicowe w migdałkach, węzłach chł. gardłowych, na śluzówce gardła, przełyku i trawieńca.

Choroby pasożytnicze układu oddechowego owiec i kóz:
Diktiokauloza
Nicienie z rodziny Dictyocaulus (D. filaria).
Umiejscowienie: tchawica i oskrzela.
Szczególnie u jagniąt wychodzących pierwszy raz na pastwisko.
Objawy: suchy napadowy kaszel u coraz większej liczby owiec, wypływ z nosa, utrudnione oddychanie, postępujące
osłabienie, wyniszczenie, niedokrwistość, obrzęki powiek, okolicy żuchwowej i przedpiersia.
Przebieg przewlekły, wyniszczający.
Protostrongylidoza
Nicienie z rodziny Protostrongylidae
Umiejscowienie: oskrzeliki i pęcherzyki płucne.
Zapalenie oskrzeli przy silnej inwazji.

Estroza
Larwy gza owczego – Oestrus ovis.
Umiejscowienie: jamy nosowe i zatoka czołowa.
Objawy: śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z nosa, niekiedy z domieszką krwi, trudności w oddychaniu, kaszel.
Intensywna inwazja może prowadzić do wyniszczenia i śmierci.

4.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu nerwowego owiec i kóz.

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Drogi zakażenia

Rozpoznanie

Objawy i zmiany
Anat-pat

Patogeneza

Trzęsawka
owiec -
scrapie

Czynnikiem
etiologicznym są
priony – cząstki
białkowe PrP,
których zakaźne
formy PrP Sc
powodują
przekształcenie
normalnie
występującego
w neuronach
białka
prionowego PrP
C (c –cell) w
białko
patologiczne PrP
Sc (Sc –
sprapie).
PrP C posiada
strukturę helisy,
a PrP Sc
strukturę beta-
kartki.

Głównym
źródłem
zakażenia są
zakażone owce
wprowadzone
do stad wolnych
od choroby.
Źródłem są
również mączki
mięsno-kostne
przygotowane
na bazie zwłok
padłych owiec.

Objawy kliniczne
Przebieg w stadzie
Wczesna diagnostyka
Badaniami
laboratoryjnymi
można wykazać
obecność PrP Sc w
ekstraktach z mózgu
metodą elektroforezy
lub immunoblottingu
bądź
immunohistochemicz
nie w preparatach
histologicznych z
mózgu.

Okres wylęgania od
roku do kilku lat,
objawy u owiec w
wieku 2-5 lat:
podniecenie,
wrażliwość na ruch i
dotyk, zgrzytanie
zebami, potrząsanie
głową i drżenie
małżowin usznych
oraz przejawy agresji,
utrata koordynacji
ruchów, apetyt
zachowany,
zwiększone
pragnienie i
oddawanie moczu,
świąd różnych okolic
ciała (uszkodzenia
skóry i wyłysienia),
chód koguci (wysoko
unosza kończyny
przednie i podciągają
kończyny tylne co
przypomina
kłusowanie,
niezborność ruchów,
utrata kondycji,
szybkie męczenie,
otępienie i zejście
śmiertelne.

Zmiany Anat-pat
Brak
charakterystycznych
zmian
makroskopowych,
Uszkodzenie skóry
spowodowane
świądem
ZHP: w OUN
wakuolizacja
neuronów substancji
szarej pnia mózgu,
nagromadzenie
złogów amyloidu a
także rozplem gleju i
zanik Neronów,
zmiany te są
obustronne.

Zakażenie per os->
priony w kom. Ukł.
fagocytarnego
węzłów chłonnych
zagardłowych,
migdałków i jelit-
>replikacja-
>przechodzą do
śledziony i innych
węzłów chłonnych i
drogą włókien
nerwowych do
OUN->zmiana
konfiguracji białka
PrPC w białko
patologiczne PrPSc-
> gromadzenie się
prionów w
neuronach-
>zwyrodnieniowe
zmiany
wodniczkowi i złogi
amyloidów.

Choroba
maedi-
visna

Nieonkogenny
wirus maedi-
visna (MVV),
podrodzina

Chore owce i
kozy, które jako
jedyne gatunki
są narażone na

Objawy kliniczne
Zmiany Anat-pat
Wolny przebieg
choroby i wysoka

Okres inkubacji długi
Objawy w wieku 2-4
lat u owiec
Postać maedi: apatia,

Po wniknieciu do
organizmu
umiejscawia się
monocytach i

Lentivirinae,
rodzina
Retroviridae

zakażenie,
bezobjawowi
nosiciele i
siewcy zarazka.
Zakażenie
następuje przez
kontakt
bezpośredni ze
zwierzętami
chorymi,
wydalającymi
wirus z ukł.
oddechowego,
Noworodki
śródmacicznie,
w trakcie porodu
lub przez mleko.
Ujawnieniu się
choroby sprzyja
oddziaływanie
czynników
stresogennych.

śmiertelność
nasuwają podejrzenie
choroby
Badaniami
wirusologicznymi
można izolować
MVV z leukocytów
krwi lub mleka bądź z
narządów wew.
Stosuje się również
metody molekularne
– PCR, hybrydyzację
In situ i
immunoblotting

chudniecie, duszność.
Postać visna
charakteryzuje się
niezbornościa ruchów,
odstawaniem od
stada, potykanie się i
upadaniem, trudność
w prostowaniu
kończyn, zwierzeta
opierają się na
stawach skokowych,
obserwuje się drżenie
mięśni okolicy
twarzowej, skręcenie
głowy w bok->
pogłębienie objawów,
porażenie i śmierć
ZHP: przy postaci
visna stwierdza się
zmiany zapalne
zlokalizowane w
istocie białej mózgu i
rdzeniu kręgowym z
silnym naciekiem
makrofagów i
limfocytów oraz
demielinizację
włókien nerwowych

makrofagach-> po
replikacji
wbudowuje się do
aparatu
genetycznego w
postaci pro wirusa->
zakażenie przetrwałe
powoduje stałą
ekspresję białek
wirusa na
powierzchni
makrofagów (płuca,
mózg,opony
mózgowe, stawy,
gruczoł mlekowy)
prowadząc do
silnego rozplemu i
gromadzenia się
kom.
Jednojądrzastych-
>w zależności od
lokalizacji powstają
określone zmiany
patologiczne,
dochodzi również do
demielinizacji
włókien nerwowych

Zapalenie
stawów i
mózgu kóz
- CAE

Wirus CAEV z
podrodziny
Lentivirinae,
rodzina
Retroviridae

Przetrwałe,
zakażone kozy
matki wydalają
wirus z siarą i
mlekiem –
zakażenie
potomstwa w
okresie życia
płodowego lub
podczas porodu
Wirus może być
wydalany z
moczem, śliną i
kałem.
Droga
jatrogenna.

Objawy kliniczne
Zmiany Anat-pat
Zmiany
histopatologiczne
PCR, hybrydyzacja In
situ i immunoblotting
Badanie serologiczne
AGIT I test ELISa

Okres inkubacji od
kilku miesięcy do
kliku lat
1)Postać nerwowa-
młode koźlęta1-4
msc. (występuje
rzadko). Stwierdza się
niedowład kończyn
tylnych, trudności w
poruszaniu się i
wstawaniu,
zachowany apetyt i
pragnienie, dobry stan
ogólny, po kilku
dniach-tygodniach
wiotkie porażenie
kończyn, u starszych
zw. Kręcenie w koło,
przechylanie głowy,
ruchy wiosłowe,
otępienie.
2)Postać stawowa – u
zw. Starszych 1-2 lub
wiecej lat, stany
zapalne stawów

Zmiany anatomo-pat:
Najbardziej
charakterystyczne
zmiany w stawach,
nacieki komórek
jednojądrzastych w
płucach,mózgu i
rdzeniu kręgowym,
demielinizacja
włókien nerwowych

Wniknięcie do
organizmu ->
umiejscowienie w
monocytach i
makrofagach-
>roznoszenie po org.
(umiejscawia się
także w kom.
Nabłonka jelit oraz
w komórkach
gruczołowych
tarczycy)-
>zachodząca
okresowo replikacja
CAEV w
makrofagach
prowadzi do
miejscowych
odczynów
zapalnych i zmian
wytwórczych
(stawy, płuca,
gruczoł mlekowy,
oko)->pobudzone w
okresie zakażenia
limfocyty produkują
limfokiny,które
stymulują do
podziałów obecne w
mazi stawowej
makrofagi (kozy
zakażone 3-6
szybsze podziały
makrofagów)->u
zwierzęt zakaż.
stwierdza się
charakterystyczne
zmiany w stawach
(reakcje

immunopatologiczn
e), w postaci
nerwowej wirus
powoduje zapalenie
mózgu lub rdzenia
kręgowego i
uszkodzenie
neuronów
motorycznych-
>objawy mózgowe
lub porażenne.

Choroba
skokowa
owiec

wywołana przez
wirus RNA
choroby
skokowej z
rodziny
Flaviviridae,
Zoonoza

przenoszona
przez kleszcze
Rhipicephalus
appendiculatus
lub Ixodes
ricinus.

Rozpoznanie opiera
się na badaniu
wirusologicznym i
serologicznym. Brak
skutecznego leczenia.
Istnieje możliwość
stosowania szczepień
profilaktycznych.

Objawy m.in.: wzrost
temperatury ciała,
drżenia mięśniowe,
zaburzenia
koordynacji,
zwierzęta poruszają
się skokami, czasem
pojawia się
nadwrażliwość na
dotyk i dźwięk,
choroba może
prowadzić do śmierci.

U zwierząt wirus
atakuje przede
wszystkim móżdżek,
u człowieka mózg.

5.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych wątroby owiec i kóz.

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Drogi i źródła
zakażenia

Rozpoznanie

Objawy i zmiany Anat-
pat

Patogeneza

Gorączka
Doliny Rift (Rift
Valley fever)

Rodzina
Bunyaviridae,
rodzaj
Phlebovirus

Rezerwuar –
bydło I małe
gryzonie
Źródło –
zwierzęta chore I
zakażone
Wektor – komary
Wirus obecny we
krwi, mleku i
płodach
Nasilenie
zachorowań – lato
Drogi zakażenia:
Przez krew
(komar)
Kontaktowe od
zw. chorych

Objawy kliniczne –
ronienia, martwe
noworodki, wysoka
śmiertelność
Zmiany sekcyjne –
ogniska martwicy w
wątrobie
Badanie
wirusologiczne –
antygen wirusowy
(IF)
Izolacja wirusa
(zarodki, HK)
Badania
serologiczne:
SN, ELISA
Diagnostyka
różnicowa: choroba
wesselbrońska, BT,
enterotoksemia

Objawy:
Okres inkubacji 12h
Objawy gwałtownie
narastają
Wysoka gorączka,
utrata apetytu,
osłabienie, wypływ z
nosa, biegunka,
zaburzenia koordynacji
ruchów, zapaść, śmierć
Samice ciężarne:
ronienia, rodzenie
martwych noworodków
Śmiertelność odwrotnie
proporcjonalna do
wieku
Zmiany Anat-pat:
Wybroczyny, żółtaczka,
ogniska martwicowe w
wątrobie, przekrwienie
i wybroczyny – miesien
sercowy, węzły
chłonne, przewód
pokarmowy
Powiększenie i
wybroczyny w
śledzionie

Zarazek ->
krew ->
wiremia
(gorączka)
Tropizm do
wątroby –
martwica
hepatocytów
Powinowactwo
do płodów -
ronienia

Choroba
Wesselbrońska
(Wesselsbron
disease)

Rodzina
Flaviviridae,
rodzaj
Flavivirus
(serotyp 1)
Reakcje
krzyżowe z
innymi
Flavivirusami

Zwierzęta chore
lub zakażone
Wektor – komary
(okres letni, dużo
opadów)
Możliwa
transmisja przez
kontakt lub drogą
powietrzną na
owce i człowieka

Tereny endemiczne,
okres letni
Objawy kliniczne i
zmiany sekcyjne
Badania
wirusologiczne:
izolacja wirusa z
wątroby, śledziony
lub mózgu,
identyfikacja wirusa

Objawy kliniczne:
owce (ronienia, wady
wrodzone u płodów,
zwyżka WCC),
Jagnięta (gorączka 2-
fazowa, utrata apetytu,
odwodnienie, biegunka,
wysoka śmiertelność).
Zmiany Anat-pat:
Żółtaczka,

Zakażenie
eksperymentaln
e jagniąt:
wiremia 27h,
przerwa (trwa
50h)
Wirus obecny
we wszystkich
narządach
(głównie

(SN)
Badania
serologiczne:
ELISA, SN, OWD,
HI
Możliwe reakcje
krzyżowe z innymi
Flavivirusami

powiększenie wątroby,
wybroczyny i wylewy
w trawieńcu,
mikroskopowo –
ogniska martwicy w
wątrobie

wątroba,
śledziona, mózg
i krew).
U owiec i bydła
ronienia, wady
wrodzone
płodów

Zakaźna
hemoglobinuria
(Haemoglobinur
ia ictero-
haemorhrhagica
infectiosa)

Clostridium
haemotyticum

Zwierzęta chore i
nosiciele
Zarazek
(zarodniki) per os

Dane epizootyczne
Objawy kliniczne i
zmiany sekcyjne
Szybki przebieg i
duża śmiertelność
Badania
bakteriologiczne
Próba biologiczna –
wykrycie toksyny
Po Przechorowaniu –
wykrywanie
swoistych antytoksyn
i aglutynin

Objawy kliniczne:
objawy ogólne i
gorączka do 41 C, silna
anemia, krwawa
biegunka, żółtaczka,
hemoglobinuria –
krwista barwa moczu,
śmierć po kilkunastu
godzinach 90-95%
zwierząt!
Zmiany
anatomopatologiczne:
Anemia, żółtaczka,
obrzęki podskórne,
obrzęk śledziony i
powiększenie wątroby
– zawały, wybroczyny,
przekrwienie (żołądek,
jelita, tchawica),
krwiste zabarwienie
moczu

Zarazki z jelit
do wątroby –
zmiany
martwicowe
Usposabia
Fasciola
hepatica
Gwałtowna
produkcja
toksyny ->
śmiertelna
hemoliza
erytrocytów

Nekrobacyloza
wątroby
(necrobacillosis)

Fusobacterium
necrophorum

Składnik flory
jelit zwierząt
Obniżenie
odporności (wirus,
niedobór Wit A) -
> zachorowanie
Źródła: chore,
zanieczyszczenia
kałem, bramy
wejścia ->
uszkodzona skóra,
uszkodzone błony
śluzowe

Charakterystyczne
zmiany w narządach
Badania
bakteriologiczne

Nekrobacyloza
wątroby: pojedyncze
lub liczne ogniska
martwicowe (po uboju),
brak apetytu, gorączka,
bolesność okolicy
wątroby, pęknięcia
ogniska – zapalenie
otrzewnej lub nagłe
padnięcia

Miejscowe
działanie
toksyny oraz
Systemowe
działanie
toksyny ->
ogniska
martwicowe w
różnych
narządach

6.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu pokarmowego owiec i kóz.

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Drogi zakażenia

Rozpoznanie

Objawy i zmiany Anat-
pat

Patogeneza

Paratuberkuloz
a
(Choroba
Johnego)

Mycobacterium
avium spp.
Paratuberculosis
(MAP)

Bydło chore i
zakaż.
bezobjawowo
Wydalanie z
kałem 3-5 msc
po zakażeniu,
moczem oraz
mlekiem

Objawy
kliniczne
Zmiany Anat-
pat
Rozmaz kału
(barwienie met
Diehl-Neelsena)
Izolacja i
hodowla z kału
lub zeskrobin
jelit
Sondy+PCR
Badanie
histopatologiczn

Inkubacja długa 6 msc –
5 lat
Spadek mleczności
Uporczywa, przewlekła
biegunka
Kał cuchnący, płynny,
pienisty, bez krwi
Postępujące wychudzenie
Per rectum – zgrubienie
ścian jelit cienkich
Charłactwo i śmierć
W stadzie pojedyncze
zachorowania

Per os ->warstwa
właściwa
kosmków-
>fagocytoza przez
USŚ->namnażanie
w makrofagach-
>nagromadzenie
makrofagów
wypełnionych
bakteriami w
kosmkach i błonie
śluzowej->silne
zgrubienie i
pofałdowanie błony

e bł śluz jelit
Badania
serologiczne
OWD, ELISA,
precypitacja w
żelu
agarozowym
Badania
alergiczne –
tuberkulina
ptasia lub jonina

Leczenie przyczynowe –
brak, objawowe nie daje
rezultatów

śluzowej, zanik
gruczołów-
>przewlekłe
przerostowe
zapalenie jelit
cienkich, głównie
biodrowego
Niekiedy zarazki do
węzłów chłonnych,
krwi, narządów i
wymienia

Pomór małych
przezuwaczy
(księgosusz
rzekomy)

Paramyxoviridae
(rodzaj
Morbillivirus)
Prawdopodobnie
mutant wirusa
księgosuszu

Zwierzęta chore
– wydzieliny i
wydaliny
Najwrażliwsze
koźlęta i jagnięta
w wieku 4 msc
Zakażenie przez
kontakt
bezpośredni –
aerogennie,
spojówki, jama
ustna

Objawy
kliniczne
Zmiany Anat-
pat
Jak przy
księgosuszu
ELISA i RT-
PCR do
różnicowania
wirusów
księgosuszu i
pomoru małych
przeżuwaczy

Inkubacja 3-10 dni
- Postać ostra
Głównie u kóz
Objawy ogólne i
pokarmowe, jak przy
księgosuszu
Zapalenie płuc –
duszności, kaszel
Śmierć

- Postać podostra
Głównie u owiec
Objawy słabiej
zaznaczone
Większość zdrowieje w
ciągu 14 dni
Po przechorowaniu
odporność na całe życie

Wiremia-
>posocznica
Replikacja w
układzie
limfatycznym,
pokarmowym i
oddechowym->
martwica tkanek->
wtórne komplikacje
bakteryjne
(Pastorelle oraz
E.Coli)

Księgosusz
(pomór bydła,
pestis bovum)

Paramyxoviridae
(rodzaj
Morbillivirus)
RNA, jednolity
antygenowo
Szczepy o różnej
inwazyjności,
zjadliwości i
trapizmie
tkankowym
Spokrewniony z
wirusem odry i
nosówki psów
(reakcje
krzyżowe) -
Medipest

Źródła:
Bydło chore i
ozdrowieńcy,
wydalany ze
wszystkimi
wydalinami i
wydzielinami
Najwrażliwsze
bydło do 1 roku
Po
przechorowaniu
uwolnienie od
wirusa i
odporność na
całe życie
Brak stanu
nosicielstwa i
szewstwa
Rezerwuar –
dzikie zwierzęta
i świenie (zakaż
subkliniczne)

Drogi: kontakt
bezpośredni,
droga aerogenna,
spojówki, świnie
(łatwe zakażenie
per os i
przenoszenie
wirusa na bydło).
Kontakt pośredni
– ludzie, owady
(muchy),
przedmioty

Wywiad i
badania
kliniczne i
sekcyjne
Regiony
enzootycznego
występowania
Badania
laboratoryjne:
-Próbki – krew,
nadżerki,
wymaz ze
spojówek,
migdałki, węzły
chłonne,
śledziona
-Wykrywanie
antygenu
(AGID,IF,PLA,
OWD)
-Izolacja wirusa
– HK
-Badania
serologiczne
(ELISA,SN,HI)
-RT-PCR
-Histopatologia
ELISA i RT-
PCR do
różnicowania
księgosuszu i
pomoru małych
przeżuwaczy

Inkubacja 4-7-15 dni
Przebieg ostry, podostry i
bezobjawowy

Postać ostra:
Wysoka gorączka 41,5-
42C
Niepokój -> apatia, utrata
apetytu, przyspieszenie
tętna i oddechów
Po 1-3 dniach – łzotok,
światłowstręt, śluzowo-
ropny wypływ z nosa i
oczu
Po 2-5 dniach – ogniska
martwicy i nadżerki
Jama ustna i dalsze
odcinki przewodu
pokarmowego
Drogi oddechowe i ukł
moczowo-płciowy
Obfite ślinienie i
zwiększone pragnienie
Silna biegunka – krew,
śluz, tkanki martwicze,
odwodnienie i śmierć
Krowy ciężarne ronienia

Postać poronna:
Łagodna biegunka, brak
nadżerek
Postać bezobjawowa:
dodatnia reakcja
serologiczna

Zmiany Anat-pat
Zwłoki wychudzone i

Pierwotne
namnażanie –
migdałki i węzły
chłonne
zagardłowe-> do
krwi(wiremia)- w
leukocytach do
wszystkich tkanek i
płynów)-
>namnażanie w
węzłach chłonnych,
szpiku, śledzionie,
błonie śluzowej ukł
pokarmowego i
oddechowego-
>uszkodzenie
naczyń
krwionośnych-
martwica
rozpływna i
nadżerki->silna
biegunka(odwodnie
nie)->zaburzenia
krążenia i śmierć

odwodnione
Powalanie kałem okolicy
odbytu, przekrwienie,
wybroczyny, ogniska
martwicy i nadżerki w
całym przewodzie
pokarmowym
Treść ksiąg silnie
wysuszona
Jelita cienkie i grube –
zmiany ułożone
pasmowato, obrzęk kępek
Peyera, przekrwienie i
obrzęk węz chłonnych
krezkowych
Wybroczyny pod
nasierdziem i wsierdziem

ZHP:zanik limfocytów w
węzłach chłonnych,
komórki olbrzymie

Choroba
Nairobi owiec

Nairovirus z
rodziny
Bunyaviridae

Choroba
występuje u
owiec i niekiedy
u kóz
Choroba nie jest
zaraźliwa a
wirus
przenoszony jest
przez kleszcze
Rhipicephalus
Wirus może
utrzymywać się
w org kleszcza
do 18 miesięcy i
przechodzić w
nim wszystkie
stadia
rozwojowe

Objawy
kliniczne
Zmiany
anatomopatologi
czne
Występowanie
w rejonach i
porach
bytowania
kleszczy
Badania
laboratoryjne:
-Badania
serologiczne(SN
)
-Wirus można
izolować z
pełnej krwi lub
nardządów
inokulując
hodowle
komórkowe
(BHK-21) lub
domózgowo
białę myszy,
które padają
zwykle w ciągu
5-10 dnia
Obecność
antygenów
wirusa w HK
lub mózgu
myszy można
wskazać
odczynem IF

Brak
skutecznego
leczenia.

Okres inkubacji 4-7 dni
ale niekiedy tylko 24h
W postaci ostrej –
gorączka falująca, silna
apatia, utrata
apetytu,śluzowaty
wypływ z jam nosowych
oraz biegunka
(początkowo wodnista
później zielonkawa a
następnie śluzowo-
krwawa). W ciągu kilku
dni może paść do 70%
zwierząt.
U zwierzat
zamieszkujących tereny
endemicznego
występowania
chorobywykazuje ona
przebieg bardziej łagodny
lub subkliniczny.

Zmiany Anat-pat
Krwotoczne zapalenie
żołądka i jelit , zwłaszcza
jelita ślepego i
początkowego odcina
okrężnicy. W dalszych
odc jelit oraz pęcherzyku
żółciowym stwierdza się
wybroczyny.

ZHP: ogniska martwicy
w mięśniu sercowym i
pęcherzyku żółciowym
oraz zapalenie
kłębuszków nerkowych

Po zakażeniu wirus
we krwi po 24h-
>podwyższenie
WCC->z krwią do
narządów wew, w
których się
namnaża
wywołując stan
zapalnyi objawy
kliniczne->w tym
okresie wirus także
w kale, moczu i
płynie
osierdziowym

7. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu moczowo-płciowego owiec i
kóz.

Ospa owiec i kóz

Etiologia: wirusy epiteliotropowe. Rodzina: Poxviride, Rodzaj: Capropoxvirus

Inkubacja: 2-14 dni

Objawy: gorączka, zapalenie spojówek, wycieki z oczu i nosa, zaczerwienia --> guzki --> pęcherzyki --> nadżerki -->
strupy

Zmiany AP: W cięzkim przebiegu zmiany na śluzówce j. ustnej, gardła, trawieńca, krtani, pochwy, tchawicy + niezytowe
zap. płuc

Enzootyczne ronienie owiec i kóz

Etiologia: Chlamydia psittaci

Objawy: ronienie, rodzenie słabych jagniąt lub przedwczesne porody. Czasem zatrzymanie łożyska, zapalenie macicy,
mumifikacja płodów. U tryków zakażenie narządów płciowych i wydalanie chlamydii z nasieniem.

Zmiany AP: Zapalenie łożyska - ogniska martwicowe w liścieniach. Poronione płody pokryte kłaczkowatym nalotem o
kolorze gliny.

Kampylobakterioza

Etiologia: Campylobacter fetus, C. jejuni, C. Coli

Objawy: Ronienia lub rodzenie słabych zwierząt

Zamiany AP: Płody i błony płodowe obrzękłe. Błony płodowe zmiany gnilne. Liścienie - zmiany martwicowe.

Bruceloza

Etiologia: owce: B. ovis, B. melitensis ; kozy: B. Melitensis

Objawy: B. ovis - zapalenia macicy, poronienia, okołoporodowa śmiertelność jagniąt. Zmiany w jądrach i najądrzach,
powiększenie. Przebieg przewlekły.
B. Melitensis - ronienia, podkliniczne zapalenia wymion. Rzadko zapalenie stawów, jąder, rogówki i przewlekłe
bronchitis.

Zmiany AP: Rozszerzenie najądrza, zanik jąder. Łożyska zmienione zapalnie - błona kosmówkowa pokryta ropą, w
liścieniach drobne ogniska martwicowe.

Gorączka Q

Etiologia: Coxiella Burnetii

Objawy kliniczne: Ronienia w drugiej połowie ciąży.

Salmonelloza owiec

Etiologia: Salmonella abortus ovis

Inkubacja: 2 - 4 tygodnie

Objawy: Ronienie od 4 miesiąca ciąży lub noworodki umierają po 24h po narodzinach.

Zmiany AP: Ogniska zapalne i martwicowe w warstwie mięśniowej macicy. Zapalenie jajowodów i zwyrodnienie
narządów miąższowych. Nieżytowe zapalenie jelit, węzły chłonne i śledziona powiększone. W wątrobie drobne, białe
ogniska martwicowe. Wybroczyny.

Listerioza

Etiologia: Listeria Monocytogenes

Objawy: Choroba może przebiegać w postaci posocznicowej, mózgowej (nerwowej) i jako ronienia.Czerwone,
przekrwione "królicze oczy".

Zmiany AP: Zapalenie macicy i łożyska. Płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, opony przekrwione. Błony śluzowe nosa i
spojówek zaczerwienione i obrzękłe.

8. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych kilku układów lub całego organizmu
owiec i kóz. (wybrałem najważniejsze choroby, można poszerzyć jeszcze o wąglik)

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY (księgosusz rzekomy)

–

zakaźna, zaraźliwa, posocznicowa

–

owce i kozy przebieg ciężki

–

bydło niewrażliwe

–

przypomina księgosusz

–

zachorowalność 50-90 % śmiertleność kozy 80 %, owce 10%

ETIOLOGIA

–

paramyxoviridae (Korbilivirus), prawdopodobnie mutant wirusa księgosuszu

ŻRÓDŁA

–

zwierzęta chore: wydzieliny, wydaliny

–

zakażenie przez kontakt bezpośredni

PATOGENEZA

–

wiremia

–

replikacja w układzie pokarmowym, oddechowym i limfatycznym

–

martwice tkanek

–

wtórne komplikacje bakteryjne

–

inkubaca 3-10 dni

POSTAĆ OSTRA – głównie kozy

–

wysoka gorączka, niepokój, apatia

–

po 1-3 dniach śluzowo ropny wypływ z nosa i oczu

–

po 2-5 dniach ogniska martwicy i nadżerki (p.pok i odd.)

–

obfite ślinienie i zwiększone pragnienie

–

biegunka

–

ronienie

POSTAĆ PODOSTRA – głównie owce

–

podobne, mniej zaznaczone

–

powrót do zdrowia 14 dni

–

odpornosc na całe życie

ROZPOZNANIE:

–

wywiad, badanie kliniczne, sekcja

–

badanie laboratoryjne (krew, nadżerki, wymaz ze spojówek, migdałki, w. chłonne, śledziona)

–

izolacja wirusa HK

–

wykrywanie antygenu – AGID, IF, PLA, OWD

–

badanie serologiczne – ELISA, SN, HI

–

RT-PCR

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

–

obowiązek zgłaszania do OIE i zwalczania !!!

–

szczepienia koźląt i jagniąt szczepionka na księgosus

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

–

orbivirus (retroviridae)

–

wektor kuczmany → choroba niezarażliwa

–

zapalenie nieżytowe błon śluzowych jamy ustnej i jam nosowych, potem nadżerki i owrzodzenia

–

zapalenie koronki racic

GORĄCZKA DOLINY RIFT

–

zakaźna wirusowa, przenoszona przez kuczmany

–

Phlebovirus (bunyviridae) - hepatotropowy

–

występuje w Afryce

–

wrażliwe owce, kozy, bydło, małpy, czlowiek, gryzoni

–

gorączka, utrata apetytu, osłabienie, wypływ z nosa, biegunka

–

zaburzenia kordynacji ruchów, śpiączka, śmierć

–

ronienie i rodzenie martwych noworodków

–

z. A-P: wybroczyny, żółtaczka, ogniska martwicy w wątrobie, przekrwienie i wybroczyny – serca, w. ch., p.
pokarmowy, powiększenie i wybroczyny w śledzionie

–

zoonoza

GRUCZOLAKOWATOŚĆ PŁUC

–

retroviridae

–

zakaźna, przewlekła, przez kontakt bezpośredni

–

dominują zaburzenia oddechowe, pienity wypływ z jam nosowych

–

duszność

–

wyniszcznie całego organizmu

–

powikłania bakteryjne

ZAKAŻNA BEZMLECZNOŚĆ OWIEC I KÓZ

–

mykoplazmy

–

zapalenie wymienia, stawów, rogówki, spojówek, płuc i opłucnej

–

M. agalactie: gorączka, spadek mleczności, kulawizna, poronienia, keratoconjunctivitis

–

M. mycoides spp. mycoides: wymie, stawy, płuca i opłucna, rogówki i spojówki

–

M. capricolum ssp. Capricolum: gorączka, aptia, zap. Wymienia, stawy, narzady rodne

–

M. putrefaciens: rzadko zap. Stawów, rogówki i spojówki, ronienia

–

obowiazek rejestracji

–

są szcepionoki

NIESZTOWICA:

–

pxviridae

–

źródło: chore osobniki, środowisko, pasza, woda, narzędzia

–

wnika przez uszkodzoną skórę

–

grudka → pęcherzyk → krosta → strup

–

postać wargowa, kończynowa, płciowa

–

!!!postać uogólniona: zmiany w tchawicy i płucach, zapalenie płuc, przyłyk, żołądek i jelita cienkie, duża
śmiertleność

WIRUSOWE ZAPALENIE STAWÓW I MÓZGU KÓZ (CAE)

–

zakażna, zaraźliwa i przewlekła

–

lentivirus

–

dorosłe: zapalenie stawów nadgarstkowych i pęcinowych oraz ścięgien. Kozy zalegają, powstają odleżyny.
Dochodzi do śródmiąższowego zapalenia płuc oraz zapalenia wymienia.

–

u koźląt – zapalenie mózgu, prowadzące do jednostronnego lub obustronnego porażenia zadu oraz szyi.

CHLAMYDIOZA KÓZ:

–

szereg chorób objawiających się: zapaleniem płuc, spojówek, stawów, jąder, mózgu, ukladu moczopłciowego,
pokarmowego

–

przebiegają głównie w okesie obniżenia odporności, niedoborów, złych warunków zoohigienicznych

–

w Polsce głównie postać płciwoa i płucna

9. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób skóry i błon śluzowych
przebiegających z tworzeniem pęcherzyków u owiec i kóz.

Ospa

W przebiegu ospy na skórze i błonach śluzowych występuje grudkowo-pęcherzykowa wysypka.

Etiologia: Wirus z rodziny Poxviridae

- u kóz Capripoxvirus (J. Sikora)

Inkubacja: 3 dni

Objawy:
- 41 st., brak apetytu itp., wydzielina z nosa i worka spojówkowego.
- Na skórze powstaje czerwona plamka ==> grudka ==> pęcherzyk ==> strup ==> blizna.
- Powiększenie węzłów chłonnych
- trudność w pobieraniu pokarmu i duszność.

Zmiany AP: Zmiany na skórze i bł. śl.. Czasem zapalenie dróg oddechowych, żołądka i jelit. Zdarzają się guzki/krosty w
układzie pokarmowym i oddechowym.

Rozpoznanie różnicowe: Możliwe pomylenie z pryszczycą, ale w pryszczycy pęcherze są znacznie większe,
jednokomorowe, nie powstają z grudek. Poza tym pęcherze występują w jamie ustnej i szparze międzyracicznej. U
owiec i kóz należy wykluczyć również niesztowicę i świerzb.

Niesztowica (ektyma)

Zaraźliwa choroba owiec i kóz, charakteryzująca się pojawieniem grudek, pęcherzy i strupów na skórze warg, nozdrzy,
powiek, wymion i nóg.

Etiologia: Wirus niesztowicy, Rodzina Poxviridae, rodzaj Parapoxvirus

Inkubacja: 5-8 dni

Objawy:
- Postacie: wargowa, kończynowa, płciowa
- Zapalenie skóry ==> pęcherzyki ==> strupy

Zmiany AP:
Typowe zmiany na skórze i błonach śluzowych, wychudzenie, wyniszczenie, zmiany zapalne w płucach i przewodzie
pokarmowym.

Zapobieganie: Unikać wprowadzania do statda sztuk zakażonych, zwlaczać pasożyty zew. i muchy (sprzyjają
przenoszeniu choroby). Brak swoistych szczepionek dla kóz, można spróbować zastosować szczepionkę u owiec.

Pryszczyca

Ostra i bardzo zaraźliwa choroba zwierząt racicowych, w przebiegu której na błonie śluzowej jamy ustnej oraz skórze
szpary międzyracicowej i wymienia pojawia się wysypka pęcherzykowa przechodząca w owrzodzenia.

Etiologia: Wirus pryszczycy z rodziny picornaviridae

Zwalczanie: wg przepisów krajowych. Zakaz leczenia. Wybicie stada.

Inkubacja: 2-7 dni

Patogeneza:
Pęcherze pierwotne i wtórne, serce tygrysie
U owiec głównie forma racicowa. Bardziej podatne jagnięta. U kóz choroba przebiega zwykle lekko.

Choroba niebieskiego języka (Bluetonque, pryszczyca rzekoma)

Zakaźna, niezaraźliwa choroba przeżuwaczy (głównie owiec) powodująca stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej,
nosa i przewodu pokarmowego.

Etiologia: Orbiwirus

Przenoszenie: Owady, głównie Culicoides. Chorują głównie owce, u kóz rzadko.

Objawy:
- 41 st
- obrzęk głowy i warg
- wydzielina z nosa, strupy na nosie i wargach

- przekrwienie zapalne skóry na wymieniu, wybroczyny podskórne

Zmiany AP: Przekrwienie i owrzodzenie bł. śl., obrzęk mm. szkieletowych i mięśnia sercowego. Wybroczyny i wylewy
krwawe w mięśniach i narządach.

Nekrobacylloza

Choroba o przebiegu przewlekłym, powoduje zmiany martwicowe w miejscu wniknięcia zarazka.

Etiologia: Fusobacterium Necrophorum

Objawy i zmiany AP: Zmiany najczęściej w jamie ustnej (stomatitis necrotica) oraz nosie i jelitach (rhinitis, enteritis -
necrotica)
czerwone wyniosłości ==> owrzodzenia i strupy

Inne jednostki do różnicowania:

- Świerzb
- Zapalenie skóry między racicami
- Urazy
- Choroby tła immunologicznego

10. Rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie zakaźnej bezmleczności owiec i kóz
(łac. agalactia contagiosa)- wywoływana przez mykoplazmy

Rozpoznanie:
*charakterystyczne objawy kliniczne
(w zależności od gatunku drobnoustroju i zwierzęcia: M. agalactiae u owiec: gorączka, utrata apetytu, spadek
mleczności, zanik laktacji, kulawizna, poronienia,keratoconjunctivitis; u kóz: zapalenie sromu, pochwy i płuc;
M.mycoides ssp. Mycoides LC głównie u kóz: zapalenie wymienia, stawów, płuc i opłucnej, rogówki i spojówek; u
noworodków posocznica,zapalenie płuc i stawów; M.capricolum ssp.capricolum: gorączka, apatia, utrata apetytu,
zapalenie wymienia, ciężkie zapalenie stawów i tkanek okołostawowych, stan zapalny narządów rodnych i płuc; M.
putrefaciens :zapalenie wymienia i bezmleczność, rzadko zapalenie stawów, rogówki i spojówki)
*badania laboratoryjne
-izolacja na podłożach wybiórczych
-identyfikacja zarazka swoistymi surowicami (testy zahamowania wzrostu i IF bezpośredniej)
-badania biochemiczne - różnicowanie gatunkowe
-PCR- wykrywanie w krwi, mleku, tkankach
-ocena sytuacji epizootycznej- badania serologiczne (ELISA, OWD)
Diagnostyka różnicowa:
-inne zakażenia gruczołu mlekowego, stawów i płuc, głównie tła bakteryjnego
Leczenie: antybiotyki likwidujące mikoplazmy i wtórne zakażenia bakteryjne
Zapobieganie i zwalczanie:
 znajduję się na liście OIE (B)
 w Polsce podlega obowiązkowi rejestracji
 immunoprofilaktyka swoista
    złożona-zróżnicowanie etiologiczne
 owce - prawie wyłącznie M.agalactiae
 kozy -4 gatunki mykoplazm
    szczepionki winny zawierać wiele szczepów każdego gatunku
    w różnych krajach dopuszczalne są szczepionki  żywe lub inaktywowane
szczepionki żywe
 lepsza odporność przeciw zakażeniom M. agalactiae
 brak ochrony przed  przejściowym zakażeniem wymienia
 zakaz stosowania  w okresie laktacji
 jagnięta matek  szczepionych dobrze zabezpieczone
 szczepionki inaktywowane
 wyniki gorsze (zakażenia mieszane innymi mykoplazmami)
 lepsza skuteczność przeciw M. mycoides ssp. Mycoides LC (szczepienie matek zabezpiecza jagnięta)
 zakażenia M. capricolum ssp. Capricolum i M. putrefaciens nie wymagają szczepień (rzadkie występowanie)

11.Rozpoznanie,zapobieganie i zwalczanie gruczolakowatości płuc owiec
(syn. pol. Adenomatoza płuc; ang. ovine pulmonary adenomatosis) -wywoływana przez
herpeswirusy i retroviridae typ B i D

Rozpoznanie:
-sytuacja epizootyczna
-objawy kliniczne (uniesienie tylnych kończyn, nasilająca się duszność, pienisty wypływ z jam nosowych, rzężenia)
-zmiany sekcyjne i histopatologiczne [wychudzenie zwłok, zmiany w płucach (powiększone i cięższe niż normalnie,
szaro-purpurowe guzy w miąższu płuc, niekiedy przy zakażeniach wtórnych ropnie), możliwe zapalenie opłucnej,
pienisty, biały wysięk w oskrzelikach, oskrzelach i tchawicy, histopat.: proliferacja, nacieki makrofagów, zwłóknienie
tkanki]
-badania wirusologiczne i serologiczne nie stosowane
Rozpoznanie różnicowe: syndrom maedi, pastereloza, robaczyca płuc
Zapobieganie i zwalczanie:
 lista OIE (B) - znaczenie dla handlu międzynarodowego
 w Polsce obowiązek rejestracji
 zapobieganie
 przestrzeganie zasad sani.- wet.
 nie sprowadzanie zwierząt ze stad zakażonych
 unikanie wspólnych wodopojów
 zwierzęta zdrowe i podejrzane w oddzielnych pomieszczeniach
 przydatność autoszczepionki w stadach zakażonych
Po wybuchu choroby :
-eliminacja owiec chorych( całych linii)
- oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń

12. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie choroby niebieskiego języka u przeżuwaczy.
Wywoływana przez Orbivirus, dotyczy przeżuwaczy domowych i dzikich (owce- najbardziej
wrażliwe, bydło i kozy- obj. słabe lub zakażenie subkliniczne, dzikie przeżuwacze- przebieg
ciężki do bezobjawowego klinicznie)

Rozpoznanie:
 sezonowość występowania i tereny enzootycznego występowania choroby
 charakterystyczne objawy i zmiany (gorączka 41-42; postać ostra(owce): brak apetytu, osowienie, utrata kondycji,
ślinienie się; język, bł. śluz.okolicy gardła obrzękłe, zaczerwienione, później sine na skutek przekrwienia biernego i
pokrywają się płytkimi owrzodzeniami, śluzowo-ropna wydzielina i strupy wokół otworów nosowych, obrzęk warg,
zapalenie mięśni kończyn, koronki i tworzywa racic, kulawizny, sztywny chód, zzucie puszki racicowej, poronienia lub
deformacje płodów~ wodogłowie i dysplazję  siatkówki;  p.łagodna (bydło, kozy): obj. słabo nasilone lub
brak,przekrwienie śluzawicy i warg, wypływ z otworów nosowych, ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej,
nadżerki na stzrykach, przeczulica skóry (reakcje alergiczne);zm. a-p. : sinica i owrzodzenia bł. śluz. j.ustnej, wybroczyny
(często u podstawy tętnicy płucnej . na koniuszku serca i bł. śluz. żwacza, tkanka podskórna części twarzowej
nacieczona galaretowatym płynem, skóra koronki objęta stanem zapalnym)
 badania laboratoryjne:
przyżyciowo- krew na heparynę, surowica
 pośmiertnie- wycinki wątroby, szpiku kostnego, śledziony, wybranych węzłów chłonnych i mózgu
 izolacja wirusa- zarodki kurze lub hodowle komórek
 identyfikacja  BTV- IF, odczyn precypitacji w żelu agarowym, wiązania dopełniacza i ELISA
serotypizacja - SN, RT-PCR,  Real time RT-PCR
Rozpoznanie różnicowe:
- księgosusz (zmiany w p.pok. od j. ustnej)
- pryszczyca
- głowica
- BVD-MD
- ospa owiec
- niesztowica
- stomatitis mycotica
Zwalczanie:
-choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista A OIE)
-wybijanie zwierząt chorych i zakażonych
- przeglądy entomologiczne
- Dyrektywa  Nr 2000/75/EC z dn. 20 listopada 2000r. ustanawiająca szczegółowe warunki kontroli i zwalczania choroby
niebieskiego języka
-rozporządzenie MRiRW z dn.12 maja 2004r. w sprawie zwalczania choroby niebieskiego języka
Zapobieganie :
-immunoprofilaktyka swoista (najskuteczniejsza, szczepionki inaktywowane, atentowane, podjednostkowe, genetyczne-
różna skuteczność; pasaże szczepów szczepionkowych przez zwierzęta wrażliwe- rekombinacje; nie szczepić samic w

1poł. Ciąży)
Samice szczepi się corocznie (szczepionki z serotypem aktualnie wywołującym zakażenie) na 3 tyg. Przed kryciem
-Polska - zakaz szczepień (tylko w razie zagrożenia)

13.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń wirusami z rodziny

Bunyaviridae u owiec i kóz.

•

CHOROBA DOLINY RIFT

Rodzina Bunyavridae, rodzaj Phlebovirus

Rozpoznawanie:

Objawy liniczne- ronienia, rodzenie martwych noworodków, wysoka śmiertelność

Zmiany sekcyjne- ogniska martwicy w wątrobie

Badania wirusologiczne- antygen wirusowy (IF), izolacja wirusa (zarodki, HK)

badania serologiczne- SN, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:

Podlega obowiązkowi zwalczania- lista OIE (A), Zał. 2 do Ustawy z 2004r.

Kraje wolne:

zakaz importu z Afryki zwierząt wrażliwych i produktów pochodzenia zwierzęcego

przestrzeganie przepisów san.- wet. w obrocie handlowym

przeciwdziałanie przypadkowemu przeniesieniu komarów (odkażanie samolotów)

Kraje zapowietrzone (Afryka):

ograniczanie populacji komarów- środki chemiczne, zakaz hodowli

immunoprofilaktyka swoista:

szczepionki atenuowane

coroczne szczepienia, silna i długotrwała odporność

samice ciężarne- możliwość ronień.

2. CHOROBA NAIROBI

rodzina Bunyaviridae, rodzaj Nairovirus

Rozpoznanie:

Podejrzenie- objawy, zmiany, rejony i pory występowania kleszczy

Badania wirusologiczne- HK (CPE potwierdzony SN), antygen wirusa- IF

Badania histopatologiczne

Badania serologiczne- SN- pary surowic z fazy ostrej i rekonwalescencji

Zapobieganie i zwalczanie:

Lista OIE (B)- ważna dla handlu międzynarodowego

Polska- brak w Zał. Do Ustawy z 2004r.

Unikanie wprowadzania zwierząt wrażliwych z terenów wolnych na tereny endemiczne

Niszczenie kleszczy

Immunoprofilaktyka swoista- szczepionki inaktywowane

•

CHOROBA AKABANE

Rodzina Bunyaviridae, rodzaj Bunyavirus

Rozpoznanie:

Poronienia, wady wrodzone płodów- podejrzenie

Badanie wirusologiczne- izolacja wirusa (poronione płody, błony płodowe), wykrywanie antygenu-IF

Badania serologiczne- SN

Zapobieganie i zwalczanie:

Brak na listach OIE i w Ustawie z 2004r.

Ochrona przed owadami- insektycydy, repelenty

Immunoprofilaktyka swoista:

szczepionki inaktywowane- zapobiegają wiremii i zakażeniu płodu

szczepionki atenuowane- nie zapobiegają wiremii i zakażeniu płodu

obie szczepionki bezpieczne i skuteczne

14.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń wirusami z rodziny

Flaviviridae u owiec i kóz.

•

CHOROBA SKOKOWA- ENZOOTYCZNE ZAPALENIE MÓZGU-

ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO OWIEC

Rodzina Flaviviridae

Rozpoznanie:

Izolacja wirusa z krwi w okresie wiremii

Badania serologiczne- hamowanie hemaglutynacji, OWD, SN

Zapobieganie i zwalczanie:

Zwalczanie kleszczy

Szczepienia na terenach szczególnie zagrożonych

•

CHOROBA GRANICZNA BD

Rodzina Flaviviridae, rodzaj Pestivirus

Rozpoznanie:

Objawy i przebieg choroby u owiec (ronienia) i jagniąt (drżenia, wady wrodzone)

Histopatologia demielinizacja

Badania wirusologiczne:

izolacja BDV w owczych HK

wykrywanie antygenu- IF, IPMA, ELISA

wykrywanie sekwencji BDV- RT-PCR

badania serologiczne- SN, ELISA, AGID, pary surowic

Zapobieganie i zwalczanie:

Brak na liście OIE i w Zał. do Ustawy 2004r.

Szczepionki inaktywowane przed kryciem- zapobieganie zakażeniom transplacentarnym

Szczepionki atenuwane przeciw cha, CSF, Rota-, Corona-, księgosuszowi, ospie owiec niekiedy

zanieczyszczone pestiwirusami

Nie dopuszczanie do kontaktu z dzikimi przeżuwaczami (rezerwuar)

Wprowadzenie nowych zwierząt przed sezonem krycia (zakażenie przed ciążą)

Przy wprowadzeniu BDV w okresie wykotów- ochrona ciężarnych owiec przed zakażeniem- wszystkie urodzone

jagnięta do uboju przed następnym sezonem kycia

Badanie zwierząt do rozrodu- badanie skrzeppów krwi od seroujemnych w kierunku nosicielstwa BDV

•

CHOROBA WESSELSBROŃSKA

Rodzina Flaviviridae, rodzaj Flavivirus (1 serotyp)

Rozpoznanie:

Tereny endemiczne, okres letni

Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

i wirusa z wątroby, śledziony lub mózgu- domózgowe zakażenie myszy- śmierć 5- 10 dni

identyfikacja wirusa- SN

Badania serologiczne- ELISA, SN, OWD, HI

możliwe reakcje krzyżowe z innymi flawowirusami

Zapobieganie i zwalczanie:

Brak na liście OIE i w Zał. do Ustawy z 2004r.

Zwalczanie komarów- unikanie terenów wilgotnych

Immunoprofilaktyka swoista- szczepionki atenuowane:

szczepienie zwierząt w każdym wieku

zakaz szczepienia potomstwa od matek szczepionych do 6 m-ca życia

zakaz szczepienia samic ciężarnych- ronienia

szczepienia nie są w pełni skuteczne.

15. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie pomoru małych przeżuwaczy.

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY- KSIĘGOSUSZ RZEKOMY (PPR)

Paramyxoviridae ( rodzaj Morbillivirus)

Rozpoznanie:

Wywiad, badanie kliniczne i sekcyjne

Badania laboratoryjne:

próbki- krew, nadżerki z jamy ustnej, wymaz ze spojówek, migdałki, węzły chłonne, śleziona

wykrywanie antygenu- AGID, IF, PLA, OWD

izolacja wirusa- HK

badania serologiczne- ELISA, SN, HI

RTPCR

Histopatologia:

ELISA i RT-PCR do różnicowania pomoru małych przeżuwaczy i księgosuszu

◦

postać ostra: głównie u kóz; objawy ogólne i pokarmowe jak przy księgosuszu ( wysoka gorączka

41,5- 42C, niepokój, utrata apetytu, przyspieszenie tętna i oddechów, po 1- 3 dniach wypływ z nosa,

łzotok, światłowstręt, po 2- 5 dniach ogniska martwicy i nadżerki w jamie ustnej i dalszych odcinkach p.

pok., obfite ślinienie, zwiększone pragnienie, silna biegunka- krew, śluz, tkanki martwicze,

odwodnienie i śmierć; zapalenie płuc- kaszel, rzężenia, śmierć

◦

postac podostra: głównie u owiec, objawy podobne, słabiej zaznaczone, większość zdrowieje w ciągu

14 dni

zmiany ap: zwłoki odwodnione, wychudzone, powalana kałem okolica odbytu,

przekrwienie, wybroczyny, ogniska martwicy i nadżerki w całym p. pokarmowym, w jamie ustnej- bardzo

charakterystyczna,

treść ksiąg silnie wysuszona,

j. cienkie i grube- zmiany ułożone pasmowato, obrzęk kępek Peyera, przekrwienie i obrzęk węzłów

chłonnych krezkowych

Zapobieganie i zwalczanie:

Obowiązek zgłaszania do OIE i zwalczania

Kraje wolne- wybijanie zwierząt odkażanie, zakaz importu

Kraje zapowietrzone:

Izolacja i leczenie zwierząt ( surowica antybiotyki, płyny wieloelektrolitowe)

Profilaktyczne szczepienie co 3- 4 m-ce jagniąt i koźląt szczepionką p- ko księgosuszowi

16.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie gorączki Q u przeżuwaczy.

Rozpoznanie:

- izolacja zarazka z poronionych płodów, łożysk, wycieków z pochwy, siary, mleka

- rozmaz z łożyska barwiony metodą Giemzy

- badania serologiczne: OAM, OWD, IF pośrednia, ELISA

Zwalczanie i zapobieganie:

Lista OIE (B)- ważna dla handlu międzynarodowego

w Polsce podlega obowiązkowi rejestracji (załącznik 3 Ustawy z 2004r.)

W stadach zakażonych:

- wszystkie zwierzęta podlegają likwidacji

- końcowe odkażanie pomieszczeń i środków transportu

- wstrzymanie obrotu w okręgu zapowietrzonym

Immunoprofilaktyka swoista:

- możliwa w regionach endemicznych

- szczepionka inaktywowane

–

szczepionki złożone

17.Rozpoznawanie,zapobieganie i zwalczanie zaburzeń rozrodu u owiec i kóz na tle
wirusowym.

1.Gorączka Q (Q-fever, pneumorikettsiosis)
Rodzina: Rickettsiaceae Rodzaj: Coxiella burnetti
Rozpoznawanie:



Badania laboratoryjne :

-materiałem do badań są : poronione płody(narządy miąższowe) , łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara, mleko.



Metody serologiczne:

a. Odczyn wiązania dopełniacza OWD

-wykazuje się swoiste przeciwciała
-miano p-ciał świadczy o dawno przebytym zakażeniu (niskie) lub o świeżo przebytych zakażeniach (wysokie)
b. Test Elisa
c. Immunofluorescencji pośredniej



Badanie mikroskopowe

-barwienie rozmazów z tkanek : fuksyną, błękitem metylenowym lub zielenią malachitową
-różowo, zabarwione pałeczkowate ciałka na niebieskim lub zielonym tle



Badanie hodowlane



-izolacja drobnoustroju na zarodkach kurzych



Diagnostyka molekularna



PCR- Polimerazowa reakcja łańcuchowa



Objawy kliniczne:

-nie są podstawą rozpoznawania (przebieg utajony)
-uaktywnienie zakażeń w drugiej połowie ciąży →może dochodzić do poronień → obecność zarazka w łożysku i
wodach płodowych
-często nie jest diagnozowana dopóki nie wystąpią zachorowania u ludzi mających kontakt z chorymi zwierzętami

ZONK!;)



Różnicujemy z:



Bruceloza



Kampylobakterioza



Chlamydioza



Czynniki zakaźne odpowiedzialne za bronchopneumonię

Zapobieganie:
-W rejonach występowania tej choroby stosuje się  immunoprofilaktykę swoistą
-Coroczne szczepienia szczepionkami  inaktywowanymi
-W niektórych szczepionkach zapobiegających ronieniom u owiec i kóz  C.burnetti  łączona z chlamydiami.
Zwalczanie:
-Gorączka Q  jest na liście  chorób zakaźnych notyfikowanych do OIE  (nie należy jednak do chorób listy A i B OIE)
-W Polsce podlega rejestracji
-W PL zwierzęta chore i podejrzane o zakażenie wybija  się??w przypadku sporadycznych zachorowań
-Przy licznych zachorowaniach  dokonuje się selekcji stada na reagujące  serologicznie dodatnio i ujemnie.
Reagujące dodatnio są eliminowane, ujemnie są poddawane dalszym badaniom serologicznym
-Po każdym porodzie należy unieszkodliwić łożysko, wycieki z dróg rodnych, wody płodowe,martwo urodzone płody
-Obrót zwierząt w rejonie zapowietrzonym wstrzymany, nałożony obowiązek  dezynfekcji pomieszczeń i środków
transportu

2.Gorączka doliny Rift (RVF- Rift Valley fever, enzootic hepatitis)
Rodzina: Bunyaviridae Rodzaj: Phlebovirus

•

Enzootyczne zapalenie wątroby

Rozpoznawanie:



Przebieg kliniczny choroby

-bardzo krótki okres inkubacji:12 h
-gorączka, zaburzenia koordynacji ruchów, zapaść
-ciężarne samice-ronienia
-jagnięta poniżej 1 tyg.życia nawet 100% śmierć



Zmiany anatomopatologiczne

Wątroba:
-rozległe ogniska martwicy , kwasochłonne ciałka wtrętowe
-silnie powiększona, przekrwiona, wybroczyny po torebką



Badanie wirusologiczne

-Izolacja wirusa:
-pobranie w okresie wiremii : śledziony, krwi i wątroby→ homogenat→zakażenie myszy, zarodków kurzych, hodowli
komórkowych,1-2 dniowych jagniąt



Badania serologiczne

Antygen wirusowy ze skrawków watroby, śledziony i mózu → Metoda Immunofluorescencji
Swoiste przeciwciała→Odczyn Seroneutralizacji
→Test ELISA



Diagnostyka molekularna

→PCR
Różnicujemy z:



Bruceloza



Wibrioza



Ch. Rzęsistkowa



Posocznce bakteryjne



Ch. niebieskiego języka



Księgosusz



Pomór małych przeżuwaczy



Enzootyczne ronienia



Enterotoksemią



Zatrucia

Zapobieganie:
-Choroba występuje gł. na terenach afrykańskich
-W krajach wolnych od choroby  obowiązuje zakaz sprowadzania z Afryki wrażliwych a tę chorobę zwierząt i produktów
pochodzenia zwierzęcego.
-Ograniczenie rozwoju moskitów (główny wektor i rezerwuar zarazka) np. budowanie zbiorników retencyjnych z dala od
gospodarstw.
-Profilaktyka swoista : szczepionki  atenuowane lub inaktywowane . Stosowane corocznie na terenach zagrożonych (nie
stosować u ciężarnych)
-Przeciwdziałanie  przypadkowemu  przeniesieniu komarów innych stawonogów
Zwalczanie:
-W PL podlega  obowiązkowi zwalczania
-Znajduje się w wykazie chorób zakaźnych zwierząt ,których wystąpienie podlega obowiązkowi notyfikacji w UE
-Jest w wykazie ch.zakaźnych OIE

3.Choroba niebieskiego języka ( Blue tongue ,febris catarrhalis ovium)
Rodzina: Reoviridae Rodzaj: Orbivirus
Rozpoznawanie:



Sezonowość pojawiania się choroby(aktywność komarów)+ objawy kliniczne

-infekcja ciężarnych owiec pomiędzy 4 a 8 tygodniem ciąży prowadzi do poronień lub deformacji płodów.Stwierdza się u
nich:



Wodogłowie



Dysplazję siatkówki



Serologicze testy diagnostycze

-AGID test immunodyfuzji w żelu agarowym (p-ciała specyficzne dla wirusa)
-test ELISA(p-ciała spec. dla wirusa)
-Odczyn seroneutralizacji (p-ciała swoiste dla różnych serotypów)



Diag. Molekularna- PCR



Izolacja i identyfikacja wirusa

-Wycinki wątroby,szpiku k. śledziony, węzłów chłonnych→homogenat→zakażenie zarodków kurzych, owiec  lub  hodowli
kom. →identyfikacja  za pomocą  odczynu immunofluorescencji pośredniej, bezpośredniej/immunoenzymatycznego lub
PCR
Zapobieganie
-Zwalczanie wektorów (kuczmany!), chronienie zwierząt przed  atakiem  wektorów
-Na terenach endemicznych szczepienia  profilaktyczne:



Szczepionki poliwalente atenuowane



Jeśli występuje jeden określony serotyp wirusa BT mogą być monowalentne



Żywe szczepionki mogą być teratogenne (nie szczepić u owiec w 1szej połowie ciąży)



Samice szczepi się corocznie na 3 tygodnie przed kryciem



Szczepionki rekombinowane

Zwalczanie
-W PL obowiązek zwalczania i notyfikacji
-Lista A W OIE
4.Pomór małych przeżuwaczy
Rodzina: Paramyxoviridae Rodzaj: Morbilivirus Wirus PPRV
Rozpoznawanie



Analiza sytuacji epidemiologicznej, dane z wywiadu epizootycznego



Endemiczne wyst. Choroby



Transfer zwierząt z terenów ,na których choroba występuje



Zachorowalność kóz i owiec przy braku zachorowalności bydła(mimo kontaktu)



Wysoka zachorowalność i śmiertelność



Objawy kliniczne:

-Postać nadostra
-Postać ostra: ciężarne samice ronią, liczne ogniska martwicy błon śluzowych również pochwy i sromu. Zwierzęta
padają w ciągu 4-10 dni.
-P.podostra



Zmiany anatomopatologiczne



Izolacja i identyfikacja wirusa PPR

-Izolacja : homogenat z w.chłonnych, płuc, śledziony, j.grubego→izolacja na pierwotnej hodowli nerki jagnięcia i hodowli
komórek→ badania serologiczne



Testy serologiczne

-materiał pob. przyżyciowo :wymazy ze spojówek, nosa, policzków, prostnicy, krew
a.Test seroneutralizacji wirusa (badanie rutynowe)
b. Test ELISA (rutynowo)
c. Immuoelektroforeza przeciwprądowa
d.Immunofluorescencja pośrednia IFA
e.AGID



Diag. Molekularna

-RT-PCR (odróżnienie pomoru od księgosuszu)



Różnicujemy:księgosusz,pryszczyca, ch.niebieskiego jęz. , pastereloza,niesztowica,zatrucia,puchlina

osierdzia

Zapobieganie
-Zakaz importu z terenów występowania PPRV
-Prof. Swoista tylko na terenach stacjonarnego występowania choroby:



szczepienia szczepionką p-ko księgosuszowi były skuteczne, ale obecnie zabronione.



Szczepionka atenuowana - PPRV przepasażowany na hk- obecnie zalecana



Tylko na terenach endemicznych prof. I leczniczo –surowice odpornościowe

Zwalczanie
-Zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania  (lista A  w OIE)
-Chore zwierzęta się wybija,zwłoki  utylizuje, teren odkaża→strefa zapowietrzona 1,5 km→ strefa zagrożona 10km
5. Ospa owiec i  kóz

Rodzaj: Capripoxvirus   Rodzina:Poxviridae
-w trakcie trwania choroby może dochodzić do ronień (wirus przechodzi przez łożysko do płodu) lub  rodzenia
zakażonych śródmacicznie żywych jagniąt  z  rozwiniętymi  na skórze objawami ospowymi.
Rozpoznawanie:



Sytuacja epizootyczna w rejonach wyst. choroby



Objawy kliniczne:



Wygląd i rozwój zmian skórnych (stadium grudkowe)



Zmiany AP



Badania laboratoryjne



Izolacja i identyfikacja:

-Materiał: krew, ściany i zawartość pęcherzyków, wycinki łożysk od samic które poroniły,wyciki płuc, w. chłonne →
hodowla tkankowa→identyfikacja: odczyn immunofluorescencji/ immunodyfuzji



Mikroskop elektronowy (wirus niesztowicy jest mniejszy)



Badania serologiczne

a. Test Immunofluorescencji pośredniej
b. Odczyn seroneutralizacji
c.

AGID

d. Test ELISA
e. Wester blotting

Zapobieganie:
-Ostrożność w obrocie zwierzętami ( nie importować z obszarów endemicznych, kwarantanna)
Zwalczanie
-zwalczana z urzędu i podlega obowiązkowi zgłaszanie (lista A OIE)
-W krajach gdzie nie występuje : wybija się całe stado, gruntownie odkaża i oczyszcza pomieszczenia i wybiegi (reżim
saitarno-weterynaryjny)
-w krajach objętych chorobą : immunoprofilaktyka swoista



Zabite lub żywe (atenuowane) zarazki

18.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zaburzeń rozrodu u owiec i kóz na tle
bakteryjnym

1.Gorączka Q (pneumorickettiosis, febris Q)
-wywoływana przez Coxiella burnetti
-kozy i owce- ronienia u ciężarnych samic

Rozpoznanie:
-izolacja zarazka z poronionych płodów, łożysk, wycieków z pochwy, mleka
-rozmaz z łożyska barwiony met. Giemzy
-bad. Serologiczne – OAM, OWD, IF pośrednia, ELISA

Zwalczanie i zapobieganie:
-lista OIE (B)
-w Polsce obowiązek rejestracji
-w stadach zakażonych wszystkie zwierzęta podlegają likwidacji
-wstrzymanie obrotu w okręgu zapowietrzonym
-odkażanie pomieszczeń i środków transportu
-immunoprofilaktyka swoista możliwa w rejonach endemicznych

2.Bruceloza
-B.ovis, B.melitensis
-poronienia w 3-4 miesiącu ciąży
-rodzenie martwych lub słabych noworodków
-zapalenie wymienia, sromu, jąder i najądrzy

Rozpoznawanie:
-objawy kliniczne
-zmiany sekcyjne w poronionym płodzie i łożysku (kotyledony obrzękłe, przekrwione, szare, z licznymi wybroczynami,
błony płodowe zgrubiałe, galaretowato nacieczone, pokryte włóknikiem z licznymi wybroczynami)
-OKAP, OWD
-badanie mela w próbie pierścieniowej
testy immunoenzymatyczne ELISA
-PCR
-bad.mikroskopowe- 2 preparaty odciskowe ze zmienionych liścieni

Zwalczanie i zapobieganie:
-podlega obowiązkowi zwalczania
-badania kontrolne wszystkie samce owiec i kóz pow. 6 m-ca