BRSV, Pi-3, Adenowirus, Reowirus, Rhinowirus,
mykoplazmoza, pastereloza
Anna Mazur
Martyna Woszczyło
BRSV, Pi-3, Adenowirus, Reowirus, Rhinowirus,
mykoplazmoza, pastereloza
Anna Mazur
Martyna Woszczyło
wieloczynnikowa:
wirusy
bakterie
pasożyty
czynniki nie zakaźne
Picornaviridae
Trzy różne typy: BRV 1, BRV 2, BRV 3
Znajdują się na błonach śluzowych
chorych i zdrowych cieląt
Częste, wiele sztuk seropozytywnych
Niezbyt wysoka patogenność
Najczęściej jako patogen towarzyszący
Infekcje subkliniczne
Typowe objawy kliniczne ujawniają się w
przypadku osobników osłabionych
Wypływ z nosa
Kaszel
Gorączka
Apatia
Liczne, drobne ogniska martwicy w
błonie śl. nosa i tchawicy
Niewielkie obszary śródmiąższowego
zapalenia płuc
Lokalna rozedma lub niedodma
Przeciwciała siarowe nie wywołują
odporności
Badania antygenów w surowicy metodą
IF
rodzina-Paramyxoviridae rodzaj-
Pneumovirus
do rodzaju Pneumovirus należą także:
▪
HRSV- wirus syncytialny układu oddechowego
człowieka
▪
ORSV- wirus syncytialny układu oddechowego owiec
▪
CRSV- wirus syncytialny układu oddechowego kóz
▪
Pneumowirus myszy
▪
Wirus wywołujący zapalenie nosa i tchawicy u indyków
Izolaty BRSV podzielono na 3 grupy: A, B i AB
wirus występuje w Europie, Azji i Ameryce
Poraz pierwszy wyizolowanuy w 1970 w
Szwajcarii
bydło ras mięsnych
cielęta odsadzone, także ssące
dorosłe
złe warunki zoohigieniczne
stres
sezonowość
duże stężenie amoniaku
zwierzęta chore
aerogenie
możliwe także przenoszenie przez owady
jatrogennie
powinowactwo do układu oddechowego
wirus namnaża się w urzęsionych komórkach
układu oddechowego i pneumocytach typu II
zapoczątkowuje reakcję zapalną
postać URT (upper respiratory trackt) lżejszy
– wyciek surowiczy/ śluzowo-ropny z nosa i
spojówek i kaszel
postać LRT (lower repiratory tract)
wczesny zespół BRSV
późny zespół BRSV
suchy kaszel
wypływ z nosa (surowiczy/ śluzowo-ropny jeżeli
wikłany bakteryjnie)
wypływ z oczu
spadek apetytu i osowienie
gorączka 40-42*C
obrzęki wokół oczu, poniżej żuchwy i w okolicach szyi
nasilone ślinienie (pienista wydzielina wokół otworu
gębowego)
duszność (charakterystyczna postawa z opuszczoną
głową)
śmierć wskutek zapaści (w przypadku zwierząt
nieszczepionych i w pełni wrażliwych)
w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach obecny
pienisty płyn
drobne wybroczyny w krtani, pod opłucną i pod
nasierdziem
obrzęk płuc
rozedma płuc (obszary tylno-grzbietowe)
niedodma (obszary przednio-brzuszne)
odma opłucnej (w ciężkich przypadkach
dochodzi do przerwania opłucnej)
odma podskórna (okolice łopatek i grzbietu)
zmiany towarzyszące śródmiąższowemu
zapaleniu płuc, zapaleniu oskrzeli i
oskrzelików obrzękowi i rozedmie
charakterystyczne są wielojądrowe syncytia
komórkowe w pogrubiałej ścianie oskrzelików
i pęcherzyków oraz w ich świetle.
Izolacja wirusa lub wykrycie antygenu
wirusowego w tkankach (DIF i PCR)
badania serologiczne (SNT, ELISA, IFAT test
immunofluorescencji pośredniej, OWD)
badanie histopatologczne
Przyżyciowo pobiera się wymaz z gardła/nosa,
popłuczyny z tchawicy i płuc.
Pośmiertnie zmieniony fragment płuc z
pogranicza miejsca zdrowego i chorego.
Klasa
przeciwciał
Występowanie Maksymalna
koncentracja
Dł.
utrzymywania
się w surowicy
IgM, IgA
8/10 – 14/25
dzień
-
-
IgG
1
10-17 dzień
24-38 dzień
>8 mies.
IgG
2
25-86 dzień
38-90 dzień
min. 9 mies.
IBR/IPV
Pasterelloza
Robaczyce płuc
przeciwdziałanie wtórnym zakażeniom
bakteryjnym przez:
▪
profilaktyczne podanie antybiotyków (3-5 dni)
▪
preparaty witaminowe
▪
preparaty nawadniające
poprawa warunków utrzymania zwierząt
poprawa warunków
izolacja zwierząt sprowadzanych z zewnątrz
szczepienia
żywe atenuowane MLV
Inaktywowane
Szczepionki nie zawsze chronią przed
zakażeniem, raczej łagodzą objawy.
rodzina: Adenoviridae
4 rodzaje:
Aviadenovirus (ptaki)
Mastadenovirus
Atadenovirus
Siadenovirus
10 serotypów u bydła BadV (bovine-
adenovirus)
(w przebiegu zakażeń ukł. odd. i biegunki
izolowano jedynie serotyp 3)
Rodzaj Mastadenovirus
BadV A
BadV-1
BadV B
BadV-3
BadV C
BadV-10
OadV A
(Ovine adenovirus A)
BadV-2
Rodzaj Atadenovirus
BadV D
BadV-4
BadV-5
BadV-8
BadV-Rus
BadV E
BadV-6
BadV F
BadV-7
szeroko rozpowszechnione na świecie
(Europa, USA)
chore zwierzęta (najczęściej nowo
wprowadzone)
zwierzęta zakażone latentnie
wydzieliny i wydaliny (kał, mocz, wydzielina z
nosa i spojówek)
aerogenie i przez kontakt bezpośredni
wszystkie adenowirusy bydła wykazują efekt
cytopatyczny
mają powinowactwo do wielu narządów
mogą wywoływać zakażenia latentne
istnieje potencjalna onkogenność niektórych
z nich
U cieląt:
▪
pojawiają się zwykle u 3-4 mies. cieląt
▪
gorączka 39.5-40.5*C
▪
spadek apetytu i pragnienia
▪
kaszel
▪
wyciek surowiczy z nosa i worka spojówkowego (śluzowo ropny jeśli
wikłany bakt.)
▪
w wyniku wikłania bakteriami zapalenie płuc
▪
w wyniku zapalenia jelit w miarę postępowania choroby pojawia się
szarożółta biegunka
U krów dorosłych obraz zróżnicowany
▪
postać bezobjawowa
▪
ostre zapalenie płuc
▪
zwykle kaszel, wychudzenie i spadek produkcji
próbki
testy
•
wymazy z nosa/odbytu
•
SNT
•
próbka moczu
•
OWD
•
HI
•
fragmenty tkanek (płuca, ww. chłonne,
wątroba, nerki, jądra)
•
ID
•
PCR
dezynfekcja 0,5-2% NaOH; 0,5% chloramina
30min.
zapobieganie wtórnym infekcjom
bakteryjnym
Szczepienia
tylko inaktywowane wirusy serotypu 3 (czasami
łączone z serotypem 1 i 5)
rodzina Reoviridae
9 rodzajów z czego dla ssaków patogenne są
3 serotypy
dla owiec szczególnie patogenny jest serotyp
1
Występowanie
obie Ameryki, Afryka, Europa, Daleki Wschód
chore zwierzęta (wydzielina z nosa i worka
spojówkowego)
kuczmany mogą być rezerwuarem i
wektorem
aerogennie
drogą pokarmową
namnażają się w cytoplazmie komórek nabłonka
jamy ustnej bądź nosowej
lokalizują się w aparacie Golgiego
wiremia (zależnie od serotypu może trwać
nawet tydzień)
tropizm do małżowin nosowych, tchawicy, płuc,
migdałków, ww. chł. Śródpiersiowych
także izolowane ze śledziony, nerek, ukł. pok.
ww.chł. Krezkowych
wykazują synergizm z Chlamydophila.sp.
już po 24h od zakażenia
cielęta zakażone typem 1 i 2
▪
przejściowa gorączka
zakażone reowirusem i Clamydiophila sp.
▪
po 3 dniach biegunka
▪
po tygodniu śluzowo-ropny wypływ z nosa-surowiczy
po zakażeniu reowirusami typu 1 i 2
izolowanymi od ludzi i reowirusem typu 1
▪
typowe zapalenie płuc
wymazy/wydzielina z jamy nosowej
transport materiału do laboratorium
badanie hodowlane
wykrycie antygenów wirusa (PCR)
badania serologiczne (SNT, HI)
brak leczenia przyczynowego
dezynfekcja 1% fenol (1h); 70% etanol i 3%
formalina w 56*C
rodzina Paramyxoviridae
rodzaj Respirovirus
Wrażliwe są: bydło, owce, konie, człowiek
chore zwierzęta
aerogennie
powinowactwo do ukł. oddechowego
uszkadza bariery ochronne
wywołuje efekt cytopatyczny
jeden z głównych czynników wywołujących
enzootyczną bronchopneumonię cieląt
cielęta powyżej 6 tyg. życia
Ważną rolę w patogenezie odgrywają stresory i
złe warunki bytowania
posmutnienie
utrata apetytu
wzrost liczby oddechów i tętna
kaszel suchy
wzrost temperatury do 41˚C
wyciek surowiczo śluzowy z jam nosowych,
później śluzowo ropny, także czasami z oczu
łzawienie, ślinienie
przy zakażeniach czysto wirusowych przebieg
choroby jest lżejszy a zwierzaki zdrowieją po
7-10 dniach
płuca ciemnoczerwone
wyraźnie zaznaczone zraziki
zgrubienie ścian oskrzelików
wymaz z nosa, tchawicy, oskrzeli, płyn z płuc
fragmenty narządów zmienionych
chorobowo - szczególnie płuca
izolacja i namnożenie na hodowli kom.
Badanie serologiczne (HI, SN, IF)
wzrost miana przeciwciał
podobnie jak w innych infekcjach wirusowych
profilaktyka
Szczepienia
np. Rispoval RS+PI3 intranasal
program szczepień
Bakterie
Małe, pozbawione ściany komórkowej
Mycoplasma mycoides
Zaraza płucna bydła – zaraz!
Mycoplasma Bovis
Ovbligatoryjny patogen układu oddechowego
Mycoplasma bovirhinis
Mycoplasma dispar
Mycoplasma arganini
Archoleplasma
Ureaplasmy
Izolowane od osobników ze stwierdzoną chorobą płuc
Przy immunosupresji
Patogeny wikłające zakażenia pasterelami, wirusami lub
H.somni
Z moczem
Wydzielina z nosa
Nasieniem
Mlekiem
Klinicznie zdrowych osobników
Największe znaczenie – droga
aerogenna
Zaburzenia oddechowe
Kaszel
Gorączka
Apatia
Tachykardia
Zazwyczaj łagodny, jeśli nie występuje
równoczesne zakażenie Pasteurella spp.
Niekiedy zapalenie stawów i synovitis ->
możliwa śmierć
Przy zakażeniach przebiegających
podklinicznie:
Nieżytowo-obturacyjne zapalenie oskrzeli
Śródmiąższowe zapalenie pęcherzyków
płucnych
W trakcie zakażenia M. bovis i M. somni
można zaobserwować obszary płuc objęte
martwicą, zawierające dużą liczbę
leukocytów,
Przy jednoczesnym zakażeniu
Pasteurella spp.
Wysiękowo
włóknikowe zapalenie
płuc
to, ze wykryjemy patogen nie zawsze daje
pewność, że jest on przyczyną choroby
IPMA
IF
ELISA
MIT
LA
Liczą się badania przesiewowe w stadzie,
pojedyncze – nie określają jednoznacznie
przyczyny!
Danofloksacyna
Tiamulina
Enrofloksacyna
Linkospektin
Kanamycyna
Tilmikozyna
Tylozyna
Oksytetracyklina
Izolowanie nowo narodzonych cieląt
Tworzenie stad wolnych od mykoplazm
na podstawie badań serologicznych
mleka
Szczepienia z użyciem szczepionki
inaktywowanej
Charakteryzuje się surowiczo
włóknikowym zapaleniem płuc i
opłucnej
Oprócz bydła chorują: bawoły, bizony,
antylopy i renifery
Bydło europejskie bardziej wrażliwe na
zakażenie niż afrykańskie –
predyspozycje rasowe
Na świecie endemicznie
w Azji (Indie, Nepal, Chiny)
Wiele obszarów Afryki
Europa: w Portugalii, Hiszpanii i Włoszech
W Polsce ostatnie przypadki notowane w
1936
Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides
Podtyp bydlęcy: S.C. (small colonies)
Podtyp L.C. (large colonies)
▪
Patogenny dla kóz i owiec
▪
Zapalenia stawów i spojówek u cieląt
▪
Zapalenia wymienia krów
Antygenowe podobieństwo pomiędzy podtypami
Dużą rolę odgrywają nosiciele
Kontakt bezpośredni lub droga aerogenna
Wrażliwość zarazka ważna przy
rozprzestrzenianiu:
Wrażliwe na czynniki środowiskowe, głównie na
światło słoneczne i wysuszenie
W temp. 4-6 stopni zachowują żywotność do 3
miesięcy
Okres inkubacji 2-6 tygodni
U bydła bardziej wrażliwego – 10-14 dni
Początkowo zapalenie oskrzeli i oskrzelików
Tkanka międzypłacikowa
Zakrzepica naczyń chłonnych
Drobne ogniska martwicze
Krupowe zapalenie płuc
Pierwszy objaw: wzrost temperatury nawet
do 42 stopni Celsjusza
Utrata apetytu i przeżuwania
Przyspieszony
oddech
Bolesny kaszel
Obserwuje się więc objawy charakterystyczne
dla zapalenia płuc i opłucnej
Najczęściej postać podostra i przewlekła,
rzadziej poronna
W przypadku postaci ostrej śmiertelność do
50%
Śmierć zazwyczaj ok 3 tygodni po pojawieniu
się objawów
W okresie bakteriemii zarazek jest wydalany
z wydzieliną z nosa,
z mlekiem
i moczem.
Naloty włóknikowe na opłucnej
płucnej i ściennej
Zrosty listków opłucnej
Obrzęk płuc
Zapalenie krupowe w różnych
stadiach rozwoju
Płyn wysiękowy w jamie opłucnowej
Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone z
ogniskami martwiczymi
Galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej
Zabarwienie tkanki od różowego do
ciemnoczerwonego
Występują otorbione ogniska martwicze
(sekwestry)
Średnica 1-20 cm
Część zwapniała
Część galaterowata
– żywe mykoplazmy
Okresowe otwieranie
sekwestrów do oskrzeli
– wydalanie zarazka na
zewnątrz + nadkażenia
Rozpoznanie na podstawie objawów możliwe
tylko w strefie zapowietrzonej
Ostateczna diagnoza na podstawie
stwierdzenia obecności zarazka w chorobowo
zmienionej tkance oraz po badaniu
serologicznym
Pobiera się krew, mocz i wymazy z gardła
Hodowla mykoplazm na specjalnych
podłożach
+
Test immunofluorescencji IFA
Test fluorescencyjny
Immunodyfuzja w żelu agarowym
PCR
ELISA
Możliwe tylko w krajach gdzie choroba
występuje stacjonarnie
szczepienia
W Polsce lista A, zwalczana z urzędu i
podlegająca obowiązkowi zgłaszania
Zakaz stosowania szczepionek
Import: ograniczenia, eliminowanie stad
chorych i podejrzanych
Pasteurella multocida
Manheimia haemolytica
G-
Posiadają otoczkę komórkową
Nie wytwarzają przetrwalników
Pasterelozy
bydła
Pastereloza
płucna
Pierwotne
pasterelozy
płucne
Wtórne
pasterelozy
płucne
Posocznica
krwotoczna
Źródło: Magazyn Weterynaryjny 10/2007
Nazywana również zarazą bydła i dziczyzny
Obecnie najczęściej w południowej Azji,
często w Afryce i Ameryce Południowej.
Sporadycznie w Europie i Ameryce Północnej
Chorują też wielbłądy, jaki, bawoły
W Polsce podlega obowiązkowi zgłaszania
Często wynikają z przemęczenia zwierzęcia,
stresu cieplnego, wysokiej wilgotności
powietrza,
Zakażenia endogenne (patogen w
migdałkach i w jamie nosowo-gardłowej
nosicieli)
Lub egzogenne
Gwałtowny
Inkubacja 1-4 dni
Forma nadostra
41-41,5 st. C
Silna apatia
Spadek/utrata mleczności
Śluzowa biegunka z domieszką krwi
Duszność
Wypływ z nosa
krwiomocz
Forma ostra
Postać obrzękowa
Postać płucna
Silny obrzęk tkanki podskórnej okolic głowy,
szyi, przedpiersia, niekiedy sromu, odbytu i
kończyn
Duszność w wyniku obrzęków
Śmierć 24 -48 godzin
Krupowe zapalenie płuc
Włóknikowe zapalenie opłucnej
Suchy, bolesny kaszel -> kaszel wilgotny
Mogą pojawić się zaburzenia ze strony układu
pokarmowego:
Atonia jelit
Kał z domieszką śluzu
Krwawa biegunka
Ogólna wybroczynowość i wylewy krwawe
Zmiany na wszystkich błonach śluzowych,
mięśniach, sercu i płucach
W przebiegu nadostrym: zwyrodnienie
miąższowe wątroby i nerek
Postać obrzękowa: nacieki okolic głowy, szyi,
krtani i języka
Zmiany zapalne płuc w postaci płucnej
Do tej grupy należy płucna postać posocznicy
krwotocznej
M. heamolytica
Może wywoływać pierwotne i wtórne pasterelozy
płucne
P. multocida serotyp A i D
Młode osobniki (6 mies. do 2 lat)
Zwierzęta nowo przywiezione na fermę
Stres transportowy
Immunosupresja
Mieszanie zwierząt z różnych hodowli i w
różnym wieku
Zwierzęta nabywają naturalną odporność
wraz z wiekiem
Utrzymuje się ok 3 tygodni, z największym
nasileniem 7-10 dnia
Przebieg może być zróżnicowany w
zależności od wywołującego chorobę
patogenu
Objawy ze strony układu oddechowego:
Kaszel, duszność, wypływ z nosa, płytkie szybkie
oddechy
apatia
Wtórna pastereloza płucna, jej rola w etiopatogenezie
Manheimia heamolytica serotyp A1 (dawniej
Pasteurella)
17 nowych gatunków w 14 rodzajach
Odpowiedzialna za najcięższy przebieg
Rola białek otoczkowych i wchłaniania żelaza
Szczepionka Bovipast RSP
Szybkie zejście śmiertelne
Rozległe uszkodzenia płuc
Włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej
Jeśli głównym patogenem jest M.
heamolytica A1
Ciężki przebieg
Objawy po 1-5 dniach
Gorączka, posocznica
Śluzowo ropny/ropny wypływ z nosa
Kaszel
Duszność
apatia
Postać płucna kończy się w 1-10%
przypadków śmiercią w ciągu 1-5 dni
Postać przewlekła powoduje upośledzenie
rozwoju zwierząt
Możliwe obrzęki okolicy krtani, gardła,
przedpiersia, odbytu, ewentualnie płuc
Czynnik pierwotny
lub wtórny
Występuje jako komensal
Gatunek – duża zmienność
antygenowa – różna chorobotwórczość.
Czynnik w syndromie oddechowym – serotyp
A3
Zakażenie zależne od omówionych wcześniej
czynników środowiskowych – spadek
odporności - uwrażliwienie
Patogen w górnych drogach oddechowych ->
spadek odporności -> kolonizacja dolnych
dróg oddechowych -> choroba
Chorują głównie młode osobniki
Wtórne infekcje układu oddechowego
Stany zapalne płuc
Choroba widoczna w stadzie – mniejsze
przyrosty zwierząt i słabsze wykorzystanie
paszy
Często izolowana z płuc padłych zwierząt
DZIĘKUJEMY
ZA
UWAGĘ