Pałeczki Gram ujemne
1. Enterobacteriaceae (w chuj różnych...)
2. Acinetobacter – nieważne...
3. Pseudomonas
4. Moraxella – nieważne...
5. Pasteurella – nieważne...
6. Campylobacter
7. Helicobacter
8. Haemophilus
9. Bordetella
10. Brucella
11. Francisella
Haemophilus influenzae
względnie beztlenowe pałeczki
nieruchome
6 serotypów
są szczepy otoczkowe i bezotoczkowe
wysokie wymagania wzrostowe:
o czynnik X – hematyna, protoporfiryna IX
o czynnik V – NAD
o satelityzm – normalnie, H. influenzae nie wyrośnie na agarze z krwią, bo nie ma czynnika V – ale
jeżeli jednocześnie wysiejemy S. aureus, to on dostarczy tego czynnika i nastąpi wzrost
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o polisacharyd otoczkowy z polirybofosforanu (PRP) – główny czynnik zjadliwości HiB, podstawa
serotypowania
o lipooligosacharydy błonowe – podobne do LPS E. coli – umożliwiają adhezję, inwazję i uszkodzenie
nabłonka rzęskowego
o proteaza IgA
wrota zakażenia: górne drogi oddechowe
droga zakażenia: kropelkowa z człowieka na człowieka, albo przez ciągłość (np. ZOMR z zapalenia zatok)
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o ZOMR u dzieci między 6 a 24 miesiącem życia
o Ostre bakteryjne zapalenie nagłośni – dzieci między 2-5 rokiem – zagrożenie życia (asfiksja)
o Zapalenie płuc – najczęściej wywoływane przez szczepy nieotoczkowe, u dorosłych predysponowa-
nych (palacze, alkoholicy, osoby starsze), bez cech charakterystycznych
o Bakteriemia – zawsze wywołana przez szczepy otoczkowe – u dzieci albo dorosłych z osłabioną
odpornością
o Zapalenie ucha środkowego, zatok – u dzieci, może przenieść się przez ciągłość na opony!
o Zapalenie tkanki łącznej podskórnej – na twarzy i szyi, najczęściej u dzieci <2 roku życia
DIAGNOSTYKA:
o preparaty barwione metodą Grama, z plwociny albo płynu MR
o posiew na podłożach:
agar czekoladowy
agar z krwią + S. aureus (satelityzm)
o test aglutynacji lateksu – do diagnostyki HiB w ZOMR, szybki test
LECZENIE: cefalosporyny III generacji, Augmentin, ampicylina. chloramfenikol
PROFILAKTYKA: szczepionka HiB, czyli PRP skojarzony z immunogennymi białkami/peptydami – od 2 m. życia
INNE HAEMOPHILUSY:
o H. parainfluenzae – nie wymaga do wzrostu czynnika X, mniej zjadliwy, ale może wywołać zapalenie
płuc albo wsierdzia
o H. aegyptius – zapalenie spojówek
o H. ducreyi – powoduje wrzód miękki – chorobę weneryczną z bolesnymi owrzodzeniami okolic
płciowych, obrzękiem i miejscową limfadenopatią
Bordetella pertussis
otoczkowe pałeczki hemolizujące
bezwzględnie tlenowe
ekspresja genów chorobotwórczych może zależeć od warunków środowiska – możliwe bezobjawowe
nosicielstwo
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o toksyna krztuścowa – składa się z regionów A i B i poprzez wpływ na cyklazę adenylanową powoduje
nadmierną odpowiedź komórek na bodźce (zahamowanie mechanizmu „wyłączania” cyklazy) –
mechanizm działania podobny do choleragenu (ale miejsce inne)
wzrost wrażliwości na histaminę i serotoninę – groźba anafilaksji
wzrost uwalniania insuliny – hipoglikemia
zmiana właściwości migracyjnych leukocytów – leukocytoza
zwiększenie wiązania do receptora CR
3
– fagocytoza bez wybuchu tlenowego
o adhezyny – fimbrie otoczkowe lub aglutynogeny, pozwalają na adhezję do komórek rzęskowych
nabłonka oddechowego
o toksyna podobna do cyklazy adenylanowej – hamuje chemotaksję i wybuch tlenowy
o cytotoksyna tchawicza – uszkadza nabłonek tchawicy – charakterystyczny kaszel
o endotoksyna – marginalne znaczenie
przenoszenie z człowieka na człowieka drogą kropelkową, wybitnie zakaźny zwłaszcza w początkowej fazie
wywołuje krztusiec, zwłaszcza u małych dzieci. Fazy zakażenia:
o faza nieżytowa (po 1-2 tygodniach inkubacji) – niska gorączka, wodnisty katar, nasilający się kaszel
o faza napadowa (trwa 6 tygodni lub dłużej) – napadowy spazmatyczny kaszel, po którym następuje
szybkie wciąganie powietrza, może wystąpić reakcja białaczkopodobna (potężna leukocytoza)
o faza zdrowienia – trwa 1-3 tygodni
o powikłania – zapalenie oskrzeli lub płuc (inne drobnoustroje), encefalopatia
DIAGNOSTYKA:
o hodowla i izolacja – pobranie materiału w fazie nieżytowej z jamy nosowej za pomocą
odpowiedniego wacika i hodowla na podłożu Bordeta-Gengou
o immunofluorescencja bezpośrednia
o test immunoenzymatyczny – ogólnie gorszy od immunofluorescencji, ale przydaje się w fazie
napadowej, kiedy trudno znaleźć bakterie w nosogardlu, wykrywa IgA przeciwko B. pertussis
LECZENIE: wspomagające + erytromycyna
PROFILAKTYKA: szczepionka z martwych bakterii (w ramach DPT), stosuje się też szczepionki acellularne
Enterobacteriaceae
Tych. Bakterii. Jest. W kurwę.
ruchome i okołorzęse
względnie beztlenowe
otoczkowe
w większości – drobnoustroje oportunistyczne i składnik flory fizjologicznej, tylko niektóre są pierwotnie
patogenne
wyjątkowo często wymieniają geny przez koniugację i transdukcję
ANTYGENY:
o antygen K (otoczkowy - Kapsuła)
o antygen H (rzęskowy - Hair) – inaczej określane jako czynniki kolonizacyjne (CFA)
u niektórych E. coli są inne antygeny rzęskowe – antygeny P (czuPryna)
o antygen O (somatyczny – ciałO)
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o endotoksyna
(LPS)
–
zbudowana
z
polisacharydowego
rdzenia
(immunogenność),
lipidu A (toksyczność) i antygenu O
o egzotoksyny
o adhezyny – fimbrie, antygen O, antygeny rzęskowe i in.
o otoczka – właściwości ochronne i antyfagocytarne
Escherichia coli
wiele szczepów – niektóre chorobotwórcze:
o ETEC – enterotoksykogenne – wytwarzają enterotoksyny
o EHEC, VTEC – enterokrwotoczne/werotoksynogenne – wydzielają werotoksyny (zaliczamy tu
E. coli O157:H7)
o EIEC – enteroinwazyjne – podobne do Shigella, ale bez toksyn
o EAggEC – enteroagregacyjne – mają specjalny typ fimbrii i przyczepiają się do śluzówki
o EPEC – enteropatogenne – silna adhezja do śluzówki
składnik fizjologicznej flory przewodu pokarmowego
w epidemiologii – wskaźnik skażenia wody odchodami
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o adhezyny – np. E. coli wywołujące zakażenia dolnych dróg moczowych mają specyficzne antygeny O,
a wywołujące zakażenia górnych – antygeny P (na dole ciałO, na górze czuPryna – coś w ten deseń)
o enterotoksyny – wydzielane przez ETEC i EHEC/VTEC, kodowane przez plazmidy
toksyny termolabilne (LT-1 i LT-2) – podobne do choleragenu, wydzielane przez ETEC
toksyna termostabilna (ST) – podobna działaniem do LT, też wydzielana przez ETEC
werotoksyna – wydzielana przez EHEC/VTEC, podobna do toksyny Shiga, gen przenoszony
przez bakteriofaga
o hemolizyny – zwłaszcza w ZUM
o otoczka antyfagocytarna – wytwarzana przez E. coli K1, podobna strukturalnie do ludzkiej adhezyny
N-CAM, przez co wywołuje 80% ZOMR u noworodków
drogi przenoszenia: fekalno-oralna, pokarmowa (O157:H7), endogenna
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – right...
o Choroby żołądkowo-jelitowe:
ETEC – biegunka podróżnych i inne biegunki w każdym wieku – pojawiają się nagle, są obfite
i ustępują samoistnie, wywoływane przez enterotoksyny ST i LT oraz CFA
EHEC, najgroźniejszy szczep: O157:H7 – biegunki, krwotoczne zapalenie jelit albo...
zespół hemolityczno-mocznicowy – ostra niewydolność nerek, trombocytopenia
i mikroangiopatyczna anemia hemolityczna
EPEC – biegunki, zwłaszcza u dzieci, niszczenie śluzówki bez inwazji i toksyn
(czynnik adherencji EPEC)
EIEC – rzadko – biegunki u dzieci
EAggEC – rzadko – biegunki u dzieci
o Zakażenia układu moczowego – najczęstszy czynnik etiologiczny ZUM, zwłaszcza u kobiet
o ZOMR u noworodków – nabyte podczas albo po porodzie, zwłaszcza szczep E. coli K1
o Czasami – bakteriemia i posocznica
DIAGNOSTYKA:
o najczęściej: na podstawie objawów
o hodowla, izolacja + testy metaboliczne/serologiczne
materiał: w zależności od zakażenia: kał, tkanka, mocz, krew
podłoże różnicujące MacConkeya – ma laktozę i wskaźnik pH: E. coli fermentuje laktozę
analiza metaboliczna i serotypowanie
o dodatkowe badania, w analizie epidemiologicznej albo zakażeniach pozajelitowych:
badanie wytwarzania toksyn (EIA albo pętla jelitowa)
inwazyjność (test Sereny’ego)
wykrywanie CFA
wykrywanie przeciwciał
o antybiogram – tylko poważne albo nawrotowe zakażenia
LECZENIE: nawodnienie płynem o wysokiej zawartości elektrolitów, czasem kotrimoksazol
PROFILAKTYKA: kontrola sanitarna wody, karmienie piersią, ew. chemioprofilaktyka kotrimoksazolem
Shigella
nieruchome
ze względu na antygen O, wydziela się 4 grupy:
o grupa A – S. dysenteriae
o grupa B – S. flexneri
o grupa C – S. boydii
o grupa D – S. sonnei
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o toksyna Shiga (czerwonkowa) – wydzielana przez S. dysenteriae typu I, hamuje syntezę białek
poprzez inaktywację podjednostki 60S rybosomów – doprowadza do martwicy enterocytów
o antygeny inwazyjne – przekazywane przez plazmidy, pozwalają na adhezję i wnikanie
do enterocytów oraz unikanie pęcherzyków fagocytarnych
o białka związane z szerzeniem się wewnątrzkomórkowym – przyleganie do cytoszkieletu
i przenikanie pomiędzy komórkami (podobnie jak Listeria)
przenosi się z człowieka na człowieka drogą fekalno-oralną, przez kontakt (także seksualny)
wywołują:
o czerwonkę bakteryjną (shigellosis):
ograniczona do okrężnicy
silne kurczowe bóle brzucha oraz częste bolesne oddawanie niewielkiej ilości
krwisto-śluzowego stolca
o wodnistą biegunkę
o zespół hemolityczno-mocznicowy – tylko S. dysenteriae typu I wytwarzająca toksynę Shiga –
rozsiane uszkodzenie śróbłonka, niewydolność nerek, hemoliza
DIAGNOSTYKA:
o materiał: kał lub wymazy z sigmoidoskopii
o izolacja i hodowla
o barwienie leukocytów błękitem metylenowym w rozmazie – potwierdza zakażenie śluzówki,
ale nie jest swoiste
o test Sereny’ego – zakropienie rogówki świnki morskiej albo królika i wywołanie owrzodzenia (
dajcie mi
tu jednego jebanego mikrobiologa, to mu pokażę, jakie fajne rzeczy można w różne miejsca powkrapiać, posrańcy...
)
LECZENIE: objawowe, można podać antybiotyki: amoksycylina, ampicylina, kotrimoksazol
PROFILAKTYKA: sanitarna, przerywa łańcuch zakażenia
Salmonella
względnie wewnątrzkomórkowe
główne gatunki: S. typhi, S. enteritidis (wiele serotypów), S. cholerasuis, S. typhimurium
droga zakażenia:
o salmoneloza: przez pożywienie, głównie jaja i drób, zwierzęta są rezerwuarem
o dur brzuszny: drogą fekalno-oralną (np. przez zakażoną wodę) albo jedzenie zakażone przez
bezobjawowych ludzkich nosicieli (np. starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego)
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o endotoksyna
o inwazyny – białka warunkujące adhezję i penetrację do enterocytów, wywołują ostre zapalenie
i owrzodzenie jelita, które z kolei prowadzą do utraty płynów i elektrolitów
o czynniki uodparniające na fagocytozę – np. inaktywujące RFT i defenzyny
o czynniki uodparniające na kwaśne pH – zabezpieczają przed kwasem żołądkowym i fagolizosomami
o antygen Vi (Virulence) – specjalny antygen otoczkowy, ma właściwości antyfagocytarne
o inne, nieznane
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o dur brzuszny – wywoływany przez S. typhi, okresy choroby:
1. tydzień: senność, złe samopoczucie, gorączka, bóle + zaparcia
2. tydzień: bakteriemia = wysoka gorączka, tkliwość uciskowa brzucha, możliwa
różowa wysypka
2./3. tydzień – dołącza się biegunka
POWIKŁANIA: perforacja, DIC + krwawienia, ZZŻ, zapalenie pęcherzyka żółciowego, płuc
o salmoneloza (zapalenie jelita cienkiego i grubego) – wywoływana przez S. enteritidis i S. typhimurium
– gorączka, ból brzucha i biegunka, ustępuje samoistnie po 2-5 dniach
o zapalenie szpiku kostnego – wywoływane przez S. enteritidis u chorych na anemię sierpowatą
DIAGNOSTYKA:
o konieczna hodowla i izolacja (kał, krew, aspirat szpiku, materiał z sigmoidoskopii)
o identyfikacja biochemiczna i serologiczna
LECZENIE:
o salmoneloza: wspomagające
o dur brzuszny: ampicylina, kotrimoksazol, fluorochinolony, chloramfenikol
PROFILAKTYKA:
o usuwanie nosicielstwa – antybiotyki i cholecystektomia
o higiena sanitarna i weterynaryjna
o gotowanie drobiu i produktów drobiowych
o badane są szczepionki przeciw S. typhi
Klebsiella
pałeczki ze śluzową otoczką, nie mają rzęsek
fermentują laktozę (jak E. coli)
gatunki: K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis
patogeny oportunistyczne
najczęściej wielooporne na antybiotyki
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o śluzowa otoczka – właściwości antyfagocytarne
o enterotoksyny – wynikają z wymiany plazmidów, mogą przypominać toksyny LT i ST
o czynniki oporności na antybiotyki – też z wymiany plazmidów
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o zapalenia płuc u osób z obniżoną odpornością – wykrztuszanie gęstej, podbarwionej krwią plwociny,
rokowanie niepomyślne, może doprowadzić do bakteriemii
o ZUM
o posocznica – u noworodków i alkoholików
o epidemiczne biegunki u noworodków
o przewlekły zanikowy cuchnący nieżyt nosa – K. ozaenae
o twardziel – wytwórczy przewlekły stan zapalny górnych dróg oddechowych – K. rhinoscleromatis
DIAGNOSTYKA: posiew – na podłożu MacConkey’a fermentują laktozę
LECZENIE: konieczny antybiogram – empirycznie stosuje się aminoglikozydy i cefalosporyny
Enterobacter
podobne do Klebsiella, ale mają rzęski
flora fizjologiczna
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: głównie oportunistyczne ZUM, ZDŻ i zakażenia przewodu pokarmowego
Serratia marcescens
składnik flory fizjologicznej
wielooporna
wytwarza czerwony barwnik (prodigiozyna) i bakteriocynę (marcescyna)
zakażenia szpitalne albo wtórne infekcje po antybiotykoterapii
wywołuje głównie zapalenia płuc i ZUM
DIAGNOSTYKA: hodowla
Proteus
P. mirabilis i P. vulgaris (odmieniec pospolity – w sumie, jak się głębiej zastanowić, czaderska nazwa...)
wyjątkowo ruchliwe (wzrost mgławicowy na pożywce)
wydzielają ureazę i deaminazę fenyloalaninową
zbieżność antygenowa z riketsjami (wykorzystywana w teście Weila-Felixa)
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o ZUM – Proteusy podnoszą pH moczu (bo ureaza) – powodują kamicę!
o zakażenia ran – dosyć częsty czynnik etiologiczny
o posocznica
Yersinia
charakterystyczne dwubiegunowe wybarwienie (agrafka)
nieruchoma
dwa ważne gatunki: Y. pestis i Y. enterocolitica
Yersinia pestis:
o CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
glikoproteina F1 – otoczka antyfagocytarna
proteaza Pla – aktywuje plazminogen, inaktywuje C3b i C5a
antygen W/V – własności antyfagocytarne i umożliwiające wzrost wewnątrzkomórkowy
o zakaża szczury – jak te umrą, pchły przenoszą zakażenie na ludzi
o czynnik etiologiczny wielkich epidemii
o wywołuje dżumę:
podział epidemiologiczny:
dżuma miejska – epidemia przenoszona przez pchły szczurze w miastach
dżuma sylwatyczna (leśna) – występuje endemicznie, zakażają się np. myśliwi – ale
bardzo rzadko i nie ma charakteru epidemii
podział kliniczny:
dżuma dymienicza – rozległa limfadenopatia z gorączką i ostatecznie bakteriemią
dżuma płucna – wtórna do bakteriemii, ze 100% śmiertelnością, przenosi się
drogą kropelkową
LECZENIE: wrażliwa na wiele antybiotyków, np. streptomycynę
Yersinia enterocolitica:
o CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
adhezyny i inwazyny
białka antyfagocytarne
enterotoksyna – podobna do toksyny ST
o zakaża ludzi poprzez żywność i wodę skażone przez gryzonie i zwierzęta domowe, ewentualnie
między ludźmi drogą fekalno-oralną
o CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
zapalenie żołądka i jelit (jersinioza)
reaktywne zapalenie stawów – ściana Y. enterocolitica ma składnik podobny
do superantygenu gronkowcowego
zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – j.w.
Campylobacter
przypominają „skrzydła mewy” – bo są zakrzywione i układają się parami
ciepłolubne i preferują 10% CO
2
droga zakażenia: skażona woda lub żywność (rezerwuar zwierzęcy), potem: fekalno-oralna z człowieka
na człowieka
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
o ostre zapalenie żołądka i jelit (C. jejuni) – może mieć groźny przebieg, a także przypominać zapalenie
wyrostka u dzieci, może wywoływać krzyżową autoimmunizację wobec gangliozydów gospodarza
i doprowadzić do...
zespołu Guillaina-Barrégo – ostrego wielokorzeniowego zapalenia demielinizacyjnego
ze współistniejącą aksonalną neuropatią ruchową (nie – TO jest czaderska nazwa...)
o inne zakażenia żołądka i jelit oraz zakażenia ogólne u osłabionych pacjentów – C. fetus
DIAGNOSTYKA: preparat bezpośredni + posiew kału
LECZENIE: erytromycyna i tetracykliny
Helicobacter pylori
spiralna pałeczka, liczne podobieństwa z Campylobacter (nawet kiedyś była w tym samym rodzaju...)
wymaga CO
2
wytwarza ureazę
CZYNNIK ZJADLIWOŚCI: cytotoksyna uszkadzająca komórki żołądka
przenoszenie z człowieka na człowieka
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: związana z przewlekłym zapaleniem, chorobą wrzodową i rakiem żołądka
DIAGNOSTYKA:
o gastroskopia z biopsją – uwidocznia zmiany zapalne i umożliwia wykrywanie H. pylori w bioptacie
o testy ureazowe – identyfikacja H. pylori na podstawie wykrycia aktywności ureazy (rozkłada mocznik
do amoniaku i CO
2
):
inwazyjne – umieszczenie bioptatu żołądka w bulionie z mocznikiem i wskaźnikiem pH
nieinwazyjne – wykrycie znakowanego CO
2
w wydychanym powietrzu albo znakowanego
NH
3
w moczu
LECZENIE: skojarzone przez 1-3 tygodni:
o IPP (np. omeprazol)
o antybiotyk (klarytromycyna, tetracykliny, amoksycylina lub metronidazol)
o sole bizmutu (H. pylori jest na nie wrażliwy)
Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
ruchliwe pałeczki
tlenowe, ale mogą rosnąć beztlenowo
bardzo małe wymagania wzrostowe
żyją w środowisku i przewodzie pokarmowym człowieka
oporne na dezynfekcję
najważniejszy czynnik zakażeń szpitalnych
ważny czynnik patogenny u chorych na mukowiscydozę:
o większa adhezja do śluzu
o u chorych na CF jest większa ekspresja asialogangliozydu 1, który jest receptorem dla Pseudomonas
o szczepy izolowane u chorych na CF wydzielają większe ilości egzotoksyny A i mają dobrą otoczkę
wydzielają barwniki:
o piocyjanina (niebieskozielona) – katalizuje powstawanie RFT (zabijanie innych drobnoustrojów)
o piowerdyna (zielona)
o fluoresceina (zielona fluorescencja)
CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:
o otoczka alginianowa (śluzowa) – u niektórych szczepów, ma właściwości antyfagocytarne
i proadhezyjne
o adhezyny
o hemolizyny, w tym fosfolipaza C – mogą niszczyć surfaktant
o proteazy (np. elastaza) – niszczą tkanki
o toksyny:
LPS
enterotoksyna
egzotoksyny:
egzotoksyna A – obecna u 90% szczepów, mechanizm tak samo jak toksyna błonicza
(hamuje syntezę białek) – hamuje aktywność fagocytów
egzotoksyna S – obecna u 40% szczepów, też hamuje fagocyty
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – oportunista:
o zakażenia zlokalizowane, np. w ranach, miejscach oparzeń
o wiele różnych zapaleń – od ZUM do ZOMR
o bakteriemia – u osób osłabionych, 50% śmiertelności
DIAGNOSTYKA: hodowla i izolacja
o selektywne podłoże TTC – rosną w postaci czerwonych kolonii
o podłoże Kinga B - fluorescencja
LECZENIE: według antybiogramu
PROFILAKTYKA: odpowiednia dezynfekcja i higiena w szpitalu
Pseudomonas mallei
bezotoczkowe
bezrzęskowe
tlenowe
wytwarzają żółtobrązowy barwnik na pożywce z ziemniaka z glicerolem
wrażliwe na dezynfekcję
przenoszą się drogą kontaktu albo kropelkową od zwierząt (domowych i dzikich, wiele gatunków)
wywołują nosaciznę:
o ostrą:
wrzodziejące zmiany miejscowe
zmiany zapalne w skórze, mięśniach i wielu różnych narządach
krwawienia z nosa przechodzące w śluzowo-ropną wydzielinę
gorączka, bóle głowy, bóle stawów
śmierć po kilku tygodniach u 90% zakażonych
o przewlekłą:
ogólne wyczerpanie (nawet wyniszczenie)
tworzenie rozległych ropni i owrzodzeń
kaszel
gorączka
może przejść w postać ostrą albo przeciwnie – ulec samowyleczeniu po latach
śmierć w 60% przypadków
DIAGNOSTYKA:
o izolacja i identyfikacja
na kartoflu
na agarze z fioletem krystalicznym
o próba biologiczna (odczyn Straussa) – wstrzyknięcie materiału zakaźnego samcowi świnki morskiej
prowadzi do obrzęku jąder
(badania pokazują, że jak mikrobiologowi przypierdolimy bejzbolem w krocze, to też następuje obrzęk
jąder – ciekawe, nie?)
o testy serologiczne
o próba alergiczna z maleiną
LECZENIE: streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy
PROFILAKTYKA: nie wiem, co te zjeby mają na myśli przez: „bezwzględne likwidowanie wszystkich
zakażonych zwierząt domowych”, ale mam dziwne wrażenie, że nie chcę tego wiedzieć...
Pseudomonas pseudomallei
otoczkowe
ruchliwe z rzęskami
poza normalnymi antygenami K, O, H – mają też antygen mukoidalny M
odporne na dezynfekcję
występują w krajach tropikalnych
zakażenie drogą pokarmową albo przez błony śluzowe/skórę – głównie woda zakażona przez gryzonie
wywołuje melioidozę:
o może być ostra, podostra albo przewlekła
o ostra przypomina dur brzuszny albo cholerę, z posocznicą – szybko zabija
o podostra przypomina nosaciznę
DIAGNOSTYKA: jak w nosaciźnie
LECZENIE: chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy
Brucella
tlenowce
powinowactwo do gruczołów mlecznych i organów rozrodczych zwierząt (kóz, owiec, świń, bydła)
namnażają się wewnątrzkomórkowo
6 gatunków, niektóre mają po kilka typów (B. bovis, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, B. neotomae)
antygeny A oraz M
rosną na pożywkach wzbogaconych w zwiększonym stężeniu CO
2
można je typować za pomocą bakteriofagów
zakażenie odzwierzęce przez kontakt lub drogą pokarmową
zakażenia zawodowe
CZYNNIK ZJADLIWOŚCI: endotoksyna
wywołują brucelozę (gorączka maltańska/falująca, choroba Banga):
o rozmnażanie w komórkach całego organizmu
o falująca gorączka: wysoka w ciągu dnia, spada po południu, w nocy może być poniżej normy – poza
tym pojawia się w okresach 2-tygodniowych, zgodnie z uwalnianiem się zarazków we krwi
(czyli jakby jej „falowanie” można interpretować w skali makro i mikro)
o bóle głowy i mięśni, zmęczenie, zlewne poty
o hepatosplenomegalia i limfadenopatia
o zapalenia wielu różnych narządów
o może doprowadzić do śmierci albo inwalidztwa
DIAGNOSTYKA:
o posiew na pożywce wzbogaconej i identyfikacja barwieniem Grama albo przeciwciałami
o testy serologiczne:
test Wrighta (aglutynacja)
OWD
odczyn Coombsa
test opsono-fagocytarny Huddlesona
o próba alergiczna Burneta (z bruceliną)
o próba biologiczna (znowu ten zwierzęcy Auschwitz...)
LECZENIE: wibramycyna, chloramfenikol, streptomycyna, tetracykliny, sulfonamidy
PROFILAKTYKA: pasteryzacja, eliminacja zakażonych zwierząt (grrrrrrrrrr...), środki ochrony osobistej
Francisella tularensis
polimorfizm
względnie wewnątrzkomórkowe
przenoszona przez króliki, jelenie, gryzonie – drogą ugryzienia przez stawonoga albo przez kontakt
z mięsem (także drogą pokarmową)
wywołuje tularemię:
o owrzodzenie w miejscu wniknięcia z limfadenopatią, gorączką i złym samopoczuciem
o pokarmowo – mogą być objawy duropodobne
LECZENIE: streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina