1
T
ĘTNIAKI
M
IANEM TĘTNIAKA OKREŚLAMY PATOLOGICZNE UWYPUKLENIE SIĘ ŚCIANY NACZYNIA KRWIONOŚNEGO LUB
SERCA
,
ZAGRAŻAJĄCE PĘKNIĘCIEM I KRWOTOKIEM
,
A TAKŻE ZABURZAJĄCE PRZEPŁYW KRWI
.
I
STNIEJĄ RÓŻNE
PODZIAŁY TĘTNIAKÓW
.
W
ZALEŻNOŚCI OD KSZTAŁTU MOŻEMY JE PODZIELID NA WALCOWATE
,
WRZECIONOWATE
,
WORKOWATE
,
GRONIASTE
.
G
DY TĘTNIAK OGRANICZONY JEST FRAGMENTEM UWYPUKLONEJ I ŚCIEOCZAŁEJ ŚCIANY NACZYNIA LUB SERCA
MÓWIMY O TĘTNIAKU PRAWDZIWYM
.
N
ATOMIAST
,
GDY W PRZESZŁOŚCI DOSZŁO DO PĘKNIĘCIA ŚCIANY
NACZYNIA
,
KRWOTOKU
,
A NASTĘPNIE ORGANIZACJI SKRZEPU W OBRĘBIE KRWIAKA LUB OGNISKA
KRWOTOCZNEGO
,
WÓWCZAS POWSTAJE POŁĄCZONY Z NACZYNIEM TĘTNIAK RZEKOMY
,
KTÓREGO ŚCIANA
ZBUDOWANA JEST Z LUŹNEJ TKANKI ŁĄCZNEJ
.
S
ZCZEGÓLNYM RODZAJEM TĘTNIAKA JEST TĘTNIAK
ROZWARSTWIAJĄCY
,
KTÓRY OBECNIE CZĘŚCIEJ OKREŚLANY JEST JAKO KRWIAK ŚRÓDŚCIENNY
.
P
OWSTAJE
WTEDY
,
GDY DOCHODZI DO ZABURZENIA STRUKTURY ŚCIANY NACZYNIA I PRZERWANIA JEJ CIĄGŁOŚCI
.
W
ÓWCZAS KREW ZE ŚWIATŁA NACZYNIA DOSTAJE SIĘ W OBRĘB JEGO ŚCIANY POGŁĘBIAJĄC Z CZASEM TO
USZKODZENIE
.
Tętniak to nic innego jak rozszerzenie naczynia krwionośnego powstające w wyniku osłabienia jego
ściany. Zmiany mogą pojawid się w sercu i wszystkich tętnicach człowieka w tym aorty, czyli głównej
tętnicy odprowadzającej krew z serca. Tętniaki mogą występowad w organizmie pojedynczo lub może
byd ich wiele. Pojawiają się najczęściej w aorcie i tętnicach mózgowych. Zdarza się, że powstają w nich
zakrzepy (czopy z elementów krwi). Jest to niebezpieczne, gdyż zakrzepy mogą zatrzymywad krążenie
krwi w danym odcinku naczynia lub odrywad się i popłynąd z prądem krwi powodując zatory w
odległych miejscach. Jeśli dojdzie do tej sytuacji np. w nodze najpierw objawia to zblednięciem i
bólem, a następnie dochodzi do niedotlenienia i obumarcia komórek znajdujących się w miejscu
zatoru, czego skutkiem może byd nawet amputacja kooczyny.
Przyczyną powstania tętniaków mogą byd wrodzone wady ścian naczyo w organizmie lub zmiany
nabyte wskutek infekcji (np. bakteryjnych, wirusowych). Ponadto na powstawanie tętniaków wpływa
także miażdżyca, urazy, nadciśnienie tętnicze i gwałtowne wysiłki.
Tętniaki mogą nie powodowad żadnych dolegliwości. Badając dotykiem wyczud je można jako miękkie,
tętniące, niebolesne uwypuklenia tętnic. Ich wielkośd jest różna. Potwierdzenie obecności tętniaka
uzyskuje się przy użyciu specjalistycznych badao, na które skierowanie otrzymuje się od lekarza.
Tętniaki aorty w odcinku brzusznym, kiedy średnica aorty przekracza 50 procent wartości
prawidłowych, mogą dawad silne bóle brzucha. Tętniaki serca występują najczęściej jako powikłania
po zawale. Najgroźniejszym powikłaniem tętniaka jest jego pęknięcie, które może spowodowad dużą
utratę krwi i śmierd. Pęknięciu temu towarzyszy ogromny ból. Aby zapobiec pęknięciu tętniaka aorty
należy przeprowadzid operację.
T
ĘTNIAK PRAWDZIWY
W tętniaku prawdziwym balonowate lub wrzecionowate rozszerzenie jest spowodowane
ścieoczeniem wszystkich warstw ściany tętnicy, której ciągłośd pozostaje naruszona. Do tej pory nie
2
wyjaśniono, co jest główną przyczyną powstawania tętniaków prawdziwych. Wiadomo jednak, że u
większości chorych, cierpiących z powodu tętniaków, stwierdza się także zmiany miażdżycowe w
tętnicach kooczyn dolnych, szyjnych, wieocowych. Około 50% chorych, u których wykryto tętniaka
prawdziwego, ma nadciśnienie. Powstanie tętniaka wiąże się ze zmniejszeniem odporności ściany
tętnicy, która rozprzestrzenia się pod wpływem wysokiego ciśnienia krwi. Tętniaki prawdziwe mogą
powstawad w każdej tętnicy jako twory pojedyncze lub mnogie. Objawy tętniaków zależą od ich
wielkości i umiejscowienia.
T
ĘTNIAK AORTY WSTĘPUJĄCEJ I AORTY PIERSIOWEJ
Tętniaki tworzące się w tych odcinkach aorty są bardzo trudne do wykrycia. Początkowo, a nawet u
niektórych osób przez cały okres choroby, mogą nie dawad żadnych charakterystycznych objawów. Za
to pęknięcie tętniaka jest bardzo niebezpieczne, gdyż olbrzymia ilośd krwi nagle przedostaje się do
klatki piersiowej. W wyniku masowego krwotoku umiera wówczas większośd chorych.
Jedynym skutecznym sposobem zapobiegania pęknięciu jest operacja. Dlatego ważne jest wczesne
wykrycie tętniaka. Zwykle można to zrobid podczas kontrolnych zdjęd rentgenowskich, które powinny
byd wykonywane rutynowo raz w roku. Czasami tętniaki bywają wykrywane na zdjęciach
wykonywanych np. z powodu zapalenia płuc. Wyraźniejsze objawy tętniaka aorty piersiowej pojawiają
się dopiero w razie uciskania powiększającego się tętniącego guza na otaczające narządy.
Zależnie od umiejscowienia tętniaka, leczenie wygląda inaczej. Może to byd operacja klasyczna albo
przezskórne wewnątrznaczyniowe wprowadzenie do aorty stent-graftu.
T
ĘTNIAK AORTY BRZUSZNEJ
Równie niebezpieczne są tętniaki aorty brzusznej, które początkowo nie powodują żadnych
dostrzegalnych objawów. W miarę powiększania się tętniaka chory może zauważyd jedynie pojawienie
się w brzuchu tętniącego guza. Częściej jednak odczuwa pulsowanie w jamie brzusznej, często
określane przez pacjentów jako ?bicie drugiego serca?. Duży tętniak aorty brzusznej uciska na
kręgosłup, co powoduje bóle w okolicy krzyżowej (bóle ?krzyża?), czasami rozpoznawane jako bóle
spowodowane zwyrodnieniowymi kręgosłupa lub wypadnięciem dysku.
Warto wiedzied, że wiele tętniaków aorty brzusznej i jej gałęzi wykrywa się przypadkowo w czasie
badao ultrasonograficznych brzucha, wykonywanych z powodu kamicy żółciowej lub nerkowej.
Trzeba pamiętad o tym, że ultrasonografia jest skuteczną metodą rozpoznawania tętniaków tętnic
jamy brzusznej.
C
ZY TĘTNIAKA AORTY BR ZUSZNEJ NALEŻY OPEROWAĆ
Chorzy, u których wykryto tętniaka o średnicy w granicach 30-40 mm, nie muszą byd operowani.
Powinni jednak pozostawad pod stałą kontrolą lekarską i co kilka miesięcy wykonywad badania
ultrasonograficzne. Jeśli średnica tętniaka będzie się powiększad, zwłaszcza szybko, należy liczyd się z
możliwością, a nawet koniecznością operacji. Trzeba bowiem pamiętad, że w miarę powiększania się
tętniaka, zwiększa się też ryzyko jego pęknięcia, czego skutkiem jest masywny krwotok i śmierd około
50 procent chorych. Dla porównania po operacjach nie pękniętych tętniaków śmiertelnośd waha się w
granicach zaledwie 3-5 procent.
N
A CZYM POLEGA LECZENIE
?
Tętniaki aorty brzusznej, podobnie jak inne tętniaki, można operowad metodą klasyczną lub
wewnątrznaczyniową. Decyzję o metodzie operacji podejmuje pacjent po wysłuchaniu opinii chirurga,
który wcześniej omówił przebieg choroby i wyniki badao z anestezjologiem, radiologiem i często
również z kardiologiem. Zwykle chirurg doradza choremu metodą operacji. Operacja klasyczna polega
na przecięciu tętniaka i wszyciu protezy, a wewnątrznaczyniowa na wprowadzeniu do wnętrza
tętniaka stent-grafu.
3
T
ĘTNIAKI INNYCH TĘTNIC
W odróżnieniu od tętniaków aorty, tętniaki prawdziwe tętnic kooczyn rzadko pękają, natomiast często
są przyczyną zatorów. Winne temu są odrywające się skrzepliny, którymi przeważnie wypełniony jest
worek tętniaka.
Tętniaki tętnic kooczyn najczęściej także nie wywołują żadnych objawów i przeważnie wykrywa się je
podczas przypadkowego badania. Nierzadko chory przez długi czas nie zwraca uwagi na tętniący guz,
np. w okolicy podkolanowej. Objawy występują dopiero w razie powikłao, kiedy pojawiają się bóle w
okolicy tętniącego guza, obrzęk, przewlekłe lub nagłe niedokrwienie kooczyny, spowodowane
zatorami. W rozpoznawaniu bardzo duże znaczenia mają ultrasonografia oraz arteriografia.
Tętniaki gałęzi brzusznych aorty, a zwłaszcza tętnicy śledzionowej, występują przeważnie u kobiet.
Mają dużą skłonnośd do pękania w czasie porodu. Konieczne jest wtedy usunięcie śledziony.
Leczenie jak w pozostałych przypadkach operacyjne.
T
ĘTNIAK RZEKOMY
Tętniak rzekomy powstaje po przerwaniu wszystkich warstw ściany tętnicy. Przebicie lub rozerwanie
aorty prowadzi do masywnego krwotoku do klatki piersiowej lub jamy brzusznej. Jeśli zaś zaś zostanie
przebita tętnica kooczyny bez uszkodzenia skóry, np. złamaną kością, tylko niewielka ilośd krwi może
zmieścid się w okolicznych tkankach. Powstaje wówczas krwiak, który po kilku tygodniach zostaje
otoczony torebką wytworzoną przez przylegające tkanki. W tak powstałym tętniaku znajdują się
zwykle skrzepliny. Tętniaki małych tętnic mogą ulec samoistnemu wygojeniu. Po urazach większych
tętnic tętniak przeważnie stopniowo się powiększa, uciskając okoliczne tkanki i narządy.
Odmianą tętniaka rzekomego jest tętniak powstający po operacjach tętnic w miejscu rozejścia się
zespolenia protezy z tętnicą.
Objawy i rozpoznanie oraz metody leczenia tętniaków rzekomych są podobne jak tętniaków
prawdziwych.
Tętniak jest bardzo poważnym i stałym zagrożeniem życia chorego. Dlatego ogromne znaczenie ma
jak najszybsze zgłoszenie się do lekarza w razie zauważenia jakiegokolwiek tętniącego guza.
T
ĘTNIAK ROZWARSTWIAJĄ CY AORTY
Tętniak rozwarstwiający aorty powstaje w wyniku pęknięcia błony wewnętrznej. Przez powstają
szczelinę krew przedostaje się do błony środkowej, rozwarstwia ścianę tętnicy i wytworzonym
kanałem płynie w kierunku obwodowym, czasami aż do rozwidlenia aorty brzusznej lub nawet niżej.
Wrota rozwarstwienia znajdują się przeważnie w aorcie wstępującej lub piersiowej, najczęściej tuż
poniżej miejsca odejścia lewej tętnicy podobojczykowej. Przyczynami pęknięcia są choroby ściany
aorty i nadciśnienie.
Choroba rozpoczyna się bardzo silnym bólem, umiejscowionym w klatce piersiowej. Wraz z
postępowaniem rozwarstwienia ból przesuwa się w kierunku obwodowym. Rozwarstwienie tętnic
odchodzących od rozwarstwionej aorty może powodowad pojawienie się objawów nagłego
niedokrwienia serca, mózgu, kooczyn górnych i narządów jamy brzusznej.
J
AK WYGLĄDA LECZENIE
Przede wszystkim lekarze dążą do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Przeważnie konieczna jest
operacja, której zasadniczym celem jest zamknięcie otworu wiodącego do rozwarstwienia. Wyniki
operacji wykonanej w specjalistycznej klinice u około 70 procent chorych są zadowalające.
4
PRZEWLEKŁE
NIEDOKRWIENIE
KOŃCZYN
DOLNYCH
PRZYCZYNY
PRZEWLEKŁEJ
NIEDROZNOŚCI
TĘTNIC
KOŃCZYN
DOLNYCH
•
MIAŻDŻYCA 98%
•
CHOROBA BURGERA 1,3%
•
PRZEBYTE OSTR NIEDOKRWIENIE KD 0,6%
•
PRZEROST WŁOKNISTO-MIĘŚNIOWY
I ZESPOŁY UCISKOWE 0,1%
5
CZYNNIKI
RYZYKA
ZACHOROWANIA
NA
STWARDNIENIE
TĘTNIC
KOŃCZYN
DOLNYCH
•
Wiek chorych – wzrost zachorowalności wraz z wiekiem
•
Płed męska
•
Cukrzyca 2-4 razy częściej
•
Palenie tytoniu
•
Nadciśnienie tętnicze
•
Hiperlipidemia - 2 razy częściej u chorych z poziomem cholesterolu powyżej 270 mg/dl
6
R
YZYKO ROZWOJU
PAD
CZĘSTOŚĆ
ZACHOROWAŃ
Mężczyźni chorują 4 razy częściej niż kobiety
CHOROBY
WSPÓŁISTNIEJĄCE
Z
NIEDOKRWIENIEM
KOŃCZYN
Nadciśnienie tętnicze 40%
Choroba wieocowa 25%
Miażdżyca tętnic zaopatrujących mózg 10-15%
PODZIAŁ
NIEDOKRWIENIA
ZE
WZGLĘDU
NA
UMIEJSCOWIENIE
1. Niedrożnośd koocowego odcinka aorty brzusznej i/lub tętnic biodrowych
2. Niedrożnośd tętnicy udowej i podkolanowej
3. Niedrożnośd obwodowa
4. Niedrożnośd wielopoziomowa
OCENA
STOPNIA
NIEDOKRWIENIA
KOŃCZYN
WG
SKALI
FONTAINE`A
I.
Przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy
•
mrowienie
•
drętwienie
•
ziębnięcie kooczyn
II.
Bóle wysiłkowe przejawiające się chromaniem przestankowym
•
bóle po przejściu dystansu powyżej 200 metrów
•
bóle po przejściu dystansu do 200 metrów
III.
Bóle spoczynkowe (bóle bez wysiłku często w nocy)
IV.
Zmiany martwicze kooczyn (wyraz kraocowego niedokrwienia)
7
S
KALA
R
UTHERFORDA
•
0 - bez objawów
•
1 - chromanie łagodne
•
2- chromie umiarkowane
•
3 - chromanie ciężkie
•
4 - spoczynkowy ból niedokr.
•
5 - niewielki ubytek tkanki
•
6- owrzodzenia lub martwica
NIEDROŻNOŚĆ
AORTALNO-BIODROWA
ZESPÓŁ
LERICHE’A
10-30%
Łatwe męczenie się kooczyn podczas chodzenia tzw. wysokie chromanie przestankowe (odczuwane w obrębie
pośladków i ud)
Niewyczuwalne tętno na tętnicach udowych
Zblednięcie kooczyn dolnych
Zaburzenia sfery seksualnej m.in. niemożnośd utrzymania wzwodu prącia
Zaniki mięśni obu kooczyn dolnych
NIEDROŻNOŚĆ
TĘTNICY
UDOWEJ
I
PODKOLANOWEJ
60-70%
•
Zmiany rozpoczynają się w kanale przywodzicieli
•
Stopniowo pojawiają się cechy charakterystyczne dla niedokrwienia
•
Przebieg często etapowy
•
Dystans chromania 300-500m
•
Zamknięcie tętnicy głębokiej uda powoduje bóle spoczynkowe i zmiany troficzne
•
Tętno wyczuwalne tylko w okolicy pachwiny
NIEDROŻNOŚĆ
OBWODOWA
10%
•
Występuje najczęściej u ludzi młodych
•
Charakteryzuje się uczuciem zimna, mrowienia i bólem stopy
•
Tętno jest wyczuwalne na tętnicy udowej i podkolanowej
•
Często współistnieje z cukrzycą, prowadzi do tzw. stopy cukrzycowej
NIEDROŻNOŚĆ
WIELOPOZIOMOWA
10-20%
•
Stwierdza się zmiany w różnych odcinkach tętnic
•
Jest wyrazem daleko posuniętych zmian niedokrwiennych
•
Prowadzi do zmian martwiczych kooczyny
8
BADANIE
PODMIOTOWE
•
chromanie przestankowe
•
ziębniecie
•
drętwienie
•
bóle spoczynkowe
BADANIE
PRZEDMIOTOWE
•
Oglądanie
– zabarwienie skóry
– owrzodzenie
•
Badanie tętna
– na tętnicy udowej
– na tętnicy podkolanowej
– na tętnicy piszczelowej tylnej
– na tętnicy piszczelowej przedniej
R
ÓŻNICOWANIE
•
Uciśnięcie korzeni nerwowych
•
Zespół ciasnoty kanału kręgowego
•
Zapalenie stawów
•
Torbiel Bakera
•
Choroby żył z chromaniem żylnym
•
Zespól ciasnoty przedziałów powięziowych
ZAPOBIEGANIE
•
Zakaz palenia tytoniu
•
Leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy
•
Stosowanie diety ubogocholesterolowej
•
Walka z nadwagą
•
Codzienne spacery do 5 km
•
Unikanie otard i skaleczeo
•
Walka z grzybicą i stanami zapalnymi
LECZENIE
ZACHOWAWCZE
GŁÓWNIE
GRUPA
I
I
II
A WG
FONTAINE`A
•
Leki przeciwpłytkowe
(kwas acetylosalicylowy, ticlopidyna, clopidogrel)
•
Cilostazol 2 x 100mg
9
•
Pentoxyfilny - rekomendacja FAD
•
Buflomedil - rekomendacja FAD
•
Prostaglandyny
•
Dextran
•
Leki przeciwbólowe okresowo
LECZENIE
OPERACYJNE
Operacje naprawcze tętnic są wskazane w stopniu IIb (z dystansem chromania przestankowego
poniżej 200 metrów),
III i IV wg Fontaine`a.
10
Kwalifikacja powinna uwzględniad wiele czynników takich jak: wiek, stan ogólny, choroby
współistniejące, tryb życia oraz charakter wykonywanej pracy.
ZABIEGI
OPERACYJNE
- pomostowanie lub przeszczepy
- przezskórna plastyka
LECZENIE
OPERACYJNE
NIEDROŻNOŚCI
TĘTNIC
KOŃCZYN
•
ANGIOPLASTYKI
– łaty
– stenty
•
SYMPATEKTOMIE LĘDŹWIOWE
•
AMPUTACJE
O
STRE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN
W
YSTĘPOWANIE
•
Cztery przypadki na 10 000 osób na rok
•
Śmiertelności 7- 37 %
•
Amputacje 10 -30 %
D
EFINICJA
•
Nagłe całkowite lub prawie całkowite wstrzymanie dopływu krwi do tkanek .
•
Drastyczne zmniejszenie podaży tlenu i substancji odżywczych oraz uwolnienie metabolitów beztlenowej przemiany
materii.
P
RZYCZYNY
•
Zator
•
Zakrzep
•
Uraz
•
Tętniak rozwarstwiający
•
Odmrożenie
•
Zatrucie ( Sporyszem)
•
Choroba Raynauda
•
Wstrząs
•
Ostra niewydolnośd serca
C
ZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEBIEG
•
Krążenie oboczne ( liczba bocznic, szerokośd światła , umiejscowienie )
11
•
Ciśnienie tętnicze
•
Czas trwania
•
Rozległośd niedokrwienia
P
ATOGENEZA
•
Najbardziej wrażliwe na niedokrwienie są tkanki wysoko zróżnicowane , z dużą przeminą materii
•
10 – 15 min zaburzenia przewodnictwa nerwowego
•
4-7 godzin zmiany w włóknach nerwowych śródbłonka naczyo włosowatych, ogniskowa martwica mięśni
prążkowanych
•
12 – 24 godziny warstwa podstawowa oddziela się od warstwy brodawkowej
O
BJAWY WCZESNE
•
Ból
•
Brak tętna obwodowego
•
Zaburzenia czucia
•
Zmiana zabarwienia skóry
•
Oziębienie skóry
•
Zapadniecie żył powierzchownych
•
Osłabienie siły mięśniowej
5 x „P”
Ból – pain
Porażenie – paralysis
Parestezje – parsthesias
Brak tętna – pulseless
Bladośd - pollar
O
BJAWY PÓŹNE
•
Obrzęk
•
Stężenie i przykurcze
•
Zmiany martwicze
P
RZEBIEG
-
MIEJSCOWY
•
obrzęk,
•
linia demarkacyjna ,
•
skóra woskowo blada,
•
pęcherze wypełnione płynem surowiczym
•
zniesienie ruchów czynnych
•
stężenie mięśni ( rigor mortis)
P
RZEBIEG
–
OGÓLNY
12
•
Hipowolemia
•
Kwasica metaboliczna
•
Hiperkaliemia
•
Azotemia
•
Mioglobinemia
B
ADANIA DODATKOWE
•
Wskaźnik kostkowo – ramienny
•
Wskaźnik paluchowo- ramienny
•
Segmentarny pomiar RR
•
Oscylometria( pomiar oscylacji tętna )
•
UDP
•
Próba wysiłkowa na bieżni
•
Arteriografia Angio –MR, Angio-TK
•
USG-D
L
ECZENIE
•
Zależy od stopnia zawansowania niedokrwienia
•
Pierwotnej przyczyny niedokrwienia
•
Operację odtwarzające przepływ krwi
•
Fasciotomia
•
Leczenie zachowawcze
•
Amputacje
O
PERACJĘ ODTWARZAJĄCE PRZEPŁYW KRWI
•
Embolektomia
•
Trombectomia
•
Pomosty omijające
•
Angioplastyki
•
Przezcewnikowa tromboliza i stent
L
ECZENIE ZACHOWAWCZE
•
Heparyna 18 j.m /kg mc. /h
•
Strptokinaza
•
Urokinaza
•
Leki rozszerzające naczynia
13
Z
ESPÓŁ PONOWNEGO UKR WIENIA
•
Obniżenie pO2, podwyższenie pCO2
•
Zwiększone stężenie potasu
•
Zwiększenie transaminaz glutaminowych,
•
Zwiększenie dehydrogenazy mleczanowej
•
Zwiększenie mocznika i kreatyniny
•
Zwiększenie stężenia endosyn w osoczu
•
Aktywacja interlekiny 6
•
Ostra niezapalna niewydolnośd nerek
•
Zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego
•
Niewydolnośd oddechowa z powodu mikrozatorowości
•
Obrzęk kooczyny
Leczenie
•
Hiperwentylacja
•
Wodorowęglan sodu
•
Insulina z glukozą Furosemid , chlorek wapnia
•
Roztwory koloidów i krystaloidów
K
RYTYCZNE NIEDOKRWIENIE
•
Bóle spoczynkowe od co najmniej 2 tyg.
•
Stosowanie silnych leków p/ bólowych
•
Ogniska martwicy w obrębie kooczyny
Rozpoznanie badania dodatkowe
•
Arterigrafia lub:
•
Brak tętna – fotopletyzmografia palucha
•
PO2 <10mmHg nie zwiększająca się po podaniu tlenu
•
RR w okolicy kostki poniżej 50 mm Hg.
•
RR na paluchu<30 mm Hg.
•
Zmiany w naczyniach włosowatych
L
ECZENIE KRYTYCZNEGO NIEDOKRWIENIA
•
Leczenie jak ostrego niedokrwienia
•
Leczenie genetyczne ?
14
O
STRE I PRZEWLEKŁE NI EDOKRWIENIE JELIT
Choroby tętnic krezkowych, które są jedynymi naczyniami tętniczymi odżywczymi jelita cienkiego są
przyczyną ostrego lub przewlekłego niedokrwienia jelit. Dotyczą głownie osób starszych (statystycznie
90% chorych ma powyżej 60 lat), stałym objawem jest ból w obrębie jamy brzusznej umiejscowiony
najczęściej w okolicy pępka, w dłuższym okresie czasu utrata masy ciała i rzadziej krew w stolcu.
Rozpoznanie jest utrudnione z względu na niespecyficznośd objawów, złotym standardem jest
arterografia tętnic krezkowych potwierdzająca rozpoznanie. W większości przypadków choroby tętnic
krezkowych współwystępują z miażdżycą tętnic, chorobą niedokrwienną serca czy są powikłaniami po
udarze mózgu. Rokowania są dobre jeśl tylko nie doszło do martwicy części przewodu pokarmowego
(dochodzi do tego niestety w przypadku około 6% pacjentów).
O
STRE NIEDOKRWIENIE J ELIT
Do ostrego niedokrwienia jelit dochodzi w skutek nagłego zatrzymania dopływu krwi do jelit, zatorem
tętnicy krezkowej górnej lub dolnej. Są powodowane głównie skrzepliną wytworzoną wskutek
migotania przedsionków, zwyrodnieniem zastawek czy zapaleniem mięśnia sercowego, która
przywędrowała tu z innego miejsca (zatrzymuje się ona znaczniej częściej w tętnicy krezkowej górnej
niż dolnej, z względu na mniejszy kąt odejścia tej pierwszej w stosunku do aorty brzusznej). Znaczna
częśd przypadków jest także klasyfikowana jako idiopatyczne (bez znanej przyczyny) lub samoistnie
ustępuje po rozwinięciu fazy hiperaktywnej (ostrego bólu brzucha i krwi w stolcu).
Rozpoznania dokonuje się na podstawie silnego bólu w okolicy jamy brzusznej, który wystąpił nagle i
często jak to pacjenci określają „z nikąd” (niektórzy naukowcy próbowali powiązad czas wystąpienia
dolegliwości z odstępem czasowym po posiłku i zmianą przepływu krwi zwiększoną tuż po posiłku, ale
nie ma na to jednoznacznych dowodów). Charakterystyczne jest, ze pacjent pomimo silnego bólu do
kilku godzin po ataku pozostaje w stanie ogólnym dobrym, mogą wystąpid ewentualnie krwawe stolce
bądź zmiany echokardograficzne w sercu spowodowane utrudnionym przepływem krwi. U większości
pacjentów występują współistniejące choroby układu naczyniowego i utrata masy ciała. Średnia wieku
chorych przekracza 65 lat i ponad połowę z nich stanowią kobiety. Jedynym badaniem
potwierdzającym rozpoznanie jest arteriografia z podaniem środka cieniującego. Sama tomografia
komputerowa może ujawnid jedynie poszerzone pętle jelit, a nigdy potwierdzid rozpoznanie i jest
bardziej przydatna we wcześniejszym postępowaniu różnicującym.
Najważniejszym czynnikiem w przypadku leczenia jest szybkośd rozpoznania, powinno byd wykonane
nie później niż w 12-24godzin po wystąpieniu pierwszych objawów. Jeżeli rozpoznanie dokona się
stosunkowo szybko (co jest niestety rzadkie) lekarz dyżurujący po wcześniejszym oznaczeniu stężenia
kwasu mlekowego we krwi może skierowad pacjenta na leczenie przezskórne (angioplastyka
balonowa lub embolektomia), jednak dzieje się tak stosunkowo rzadko z powodu ryzyka uwolnienia
edotoksyn z porażonej ściany zaczopowanej tętnicy.
W większości przypadków rozpoznanie ostrego niedokrwienia jelit jest wskazaniem do leczenia
chirurgicznego w trybie doraźnym. Przed operacją należy wyrównad pacjenta hemodynamicznie i
wykonad angiografie. Wykonuje się w tym przypadku embolektomie, czyli otwiera się naczynie i
usuwa zakrzep. Towarzyszy temu bardzo często resekcja części jelita. Wykonują się to metodą tzw.
Otwartego brzucha, czyli po zabiegu zakłada się zamek błyskawiczny lub specjalne szwy aby po 24-
48godzniach otworzyd pacjenta ponownie w celu sprawdzenia czy wystąpiło martwica postępowa.
Jest to najlepsza metoda pozwalająca uniknąd usunięcia zbyt rozległych części zdrowego jelita.
Rokowania w przypadku późno przeprowadzonego zabiegu chirurgicznego są bardzo złe, około 80-
90% nie przeżywa operacji.
15
P
RZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE JELIT
Najczęstszą przyczyną przewlekłego niedokrwienia jelit jest miażdżyca, zakrzepica żył trzewnych lub
otyłośd. Rozpoznania dokonuje się przeważnie na podstawie utraty masy ciała i chorób sercowo-
naczyniowych występującym jednocześnie. Klasycznym objawem jest silny poposiłkowy ból brzucha.
Rozpoznanie potwierdzid można arteriografią lub badaniem USG duplex tętnic trzewnych. Leczenie
głównie zachowawcze polega na przyjmowaniu leków przeciwzakrzepowych lub przezskórnej
angioplastyce balonowej. Głównym zagrożeniem stanowi rozwinięcie się PNJ w ONJ z wszystkimi
możliwymi jego konsekwencjami.
P
RZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE NERWU WZROKOWEGO
- wynika z choroby naczyo bądź z powodu czynnego ich skurczu. Jest istotnym czynnikiem
etiologicznym w jaskrze, niewyjaśniającym jednak do kooca wszystkich aspektów schorzenia.
Przewlekłe niedokrwienie nerwu wzrokowego doprowadzid może do apoptozy komórki zwojowej
siatkówki i konsekwencji do zaniku włókien nerwowych.
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
-
EPIDEMIOLOGIA
Przewlekła niewydolnośd żylna dotyczy
•
20 – 58% kobiet
•
10 – 46% mężczyzn
w Polsce 38 - 47%
W POLSCE – 3% POPULACJI LECZY SIĘ Z POWODU P.N.Ż.
DEF.--> UTRWALONE ZABURZENIE ODPŁYWU KRWI ŻYŁAMI KOOCZYN DOLNYCH
ETIOLOGIA
WRODZONA
hipoplazja i aplazja żył,
zespoły Klippel-Trenaunay i Parkes-Webera
PIERWOTNA
hipoteza hemodynamiczna, hipoteza ścienna
WTÓRNA
zakrzepica żylna i bardzo rzadko uraz
CZYNNIKI
RYZYKA
czynniki genetyczne
styl życia
16
ciąża
otyłośd
długotrwałe unieruchomienie
warunki pracy
ANATOMIA
UKŁADU
ŻYLNEGO
KOŃCZYN
DOLNYCH
Żyły powierzchowne
Żyły głębokie
Żyły przeszywające
FIZJOLOGIA
UKŁADU
ŻYLNEGO
KOŃCZYN
DOLNYCH
1. Pompa żylno-mięśniowa podeszwowa stopy
2. Pompa mięśniowa
3. Pompa piersiowo-brzuszna
CIŚNIENIE
W
ŻYŁACH
W żyłach powierzchownych w warunkach fizjologicznych rozpiętośd pomiędzy ciśnieniem
spoczynkowym, a ciśnieniem marszowym wynosi około 60 mmHg
spoczynkowe 90mmHg
wysiłkowe 30mmHg
W przewlekłej niewydolności żył układu głębokiego rozpiętośd ta maleje lub całkowicie znika, a
ciśnienie spoczynkowe i marszowe w układzie powierzchownym wyrównuje się do około 90 mmHg
REFLUKS
ŻYLNY
PODSTAWOWĄ PRZYCZYNĄ ZABURZEO ODPŁYWU KRWI JEST REFLUKS ŻYLNY czyli COFANIE SIĘ
KRWI PRZEZ NIEWYDOLNE ZASTAWKI ŻYLNE
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
PRZYCZYNY
Refluks w żyłach głębokich, łączących
i powierzchownych
Przeszkoda utrudniająca odpływ żylny
Nadciśnienie żylne na obwodzie kooczyny
NIEWYDOLNOŚĆ
ZASTAWEK
ŻYLNYCH
PIERWOTNA (czyli wrodzona)
- polega na degeneracji tkanki łącznej i kolagenu, przez co prowadzi do osłabienia ściany żyły, a
szczególnie płatków zastawek
WTÓRNA
-
powstaje w następstwie zakrzepicy żył głębokich, jej zejściem jest tzw. „zespół pozakrzepowy”
MIESZANA
-
w której stwierdza się niewydolnośd zastawek i odcinkową niedrożnośd pni żylnych
17
REFLUKS ŻYLNY = NADCIŚNIENIE W UKŁADZIE ŻYLNYM
powoduje ZASTÓJ ŻYLNY a w MIKROKRĄŻENIU - łaocuch zmian patologicznych
PATOFIZJOLOGIA
stwardnienie i zapalenie skóry i tkanki podskórnej
zastój i zakrzepica w mikrokrążeniu
gromadzenie się i aktywacja leukocytów
uwalnianie enzymów lizosomalnych
niszczenie tkanek owrzodzenie
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
OBJAWY
Uczucie dyskomfortu i objaw „CIĘŻKICH KOOCZYN” ( nasilające się pod koniec dnia )
Kurcze mięśni łydek
Bóle kooczyn
Uczucie rozpierania „WYPEŁNIANIA SIĘ” kooczyn dolnych ( w chwili przyjęcia pozycji stojącej )
Bóle utrudniające chodzenie
Tzw. CHROMANIE ŻYLNE
Pajączki żylne, żylaki
Obrzęki kooczyn przemijające lub stałe
Zmiany troficzne typu lipodermatosclerosis, hemosiderosis
Owrzodzenia
KLASYFIKACJA
PRZEWLEKŁEJ
NIEWYDOLNOŚCI
ŻYLNEJ
CEAP
C – ocena kliniczna obejmuje 6 stopni objawów
E – etiologia: zmiany wrodzone, pierwotne, wtórne
A – anatomia: zajęte żyły powierzchowne, głębokie, łączące i przeszywające (18 umiejscowieo)
P – patofizjologia: refluks, niedrożnośd, mieszana
C – OCENA KLINICZNA
0 - zmiany niewidoczne i niewyczuwalne
1 - teleangiektazje i żyły siatkowate
2 - żylaki
3 - obrzęki bez zmian skórnych
4 - zmiany skórne (przebarwienia, wypryski, lipodermatosclerosis)
5 - zmiany skórne z zagojonym owrzodzeniem
6 - zmiany skórne z czynnym owrzodzeniem
18
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
DIAGNOSTYKA
Badanie kliniczne
Badania specjalistyczne
Ultrasonografia
Pletyzmografia
fotopletyzmografia
powietrzna
Flebografia
Badanie RR w żyle VSM
BADANIE
PODMIOTOWE
Główne objawy niewydolności żylnej:
obrzęki
uczucie ciężkości nóg
bóle kooczyn dolnych
kurcze łydek (zwłaszcza nocne)
zaburzenia czucia
BADANIE
PRZEDMIOTOWE
topografia żylaków
przebarwienia
stan zapalny skóry
„atrophie blanche”
poszerzone żyły wokół kostek
wyprysk
obrzęk
owrzodzenie (czynne, zagojone)
OGLĄDANIE
poszerzenie układu żylnego i żylaki
teleangiektazje
zmiany zabarwienia skóry
zmiany troficzne
obrzęki kooczyn
BADANIE PALPACYJNE - oceniamy
ucieplenie i elastycznośd skóry
19
stopieo zaniku tkanki podskórnej
objawy zakrzepicy żylnej
ubytki w powięzi
obrzęk
próby opaskowe (Trendelenburga, Perthesa, Mayo)
poszukiwanie niewydolnych żył przeszywających
szmer naczyniowy w przetokach tętniczo-żylnych
badanie tętna
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
BADANIA
SPECJALISTYCZNE
Badanie przepływomierzem dopplerowskim
USG z kolorowym obrazowaniem przepływu krwi
Flebografia wstępująca i zstępująca
Kapilaroskopia
Oksykapnometria
Termografia
Angioskopia
PODSUMOWANIE
Właściwa diagnoza opiera się na dokładnym badaniu
Podmiotowym
Przedmiotowym oraz na wynikach badao dodatkowych:
Ultrasonografii z użyciem fali ciągłej
( przepływomierz dopplerowski )
Pletyzmografii
Flebografii
USG z kolorowym obrazowaniem przepływu krwi
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
LECZENIE
drenaż ułożeniowy
farmakologiczne
kompresoterapia
obliteracja żylaków
klasyczne operacje żylaków
endoskopowe podpowięziowe przecięcie żył przeszywających
20
zabiegi rekonstrukcyjne zastawek żył głębokich
PROFILAKTYKA
ROZWOJU
PRZEWLEKŁEJ
NIEWYDOLNOŚCI
ŻYLNEJ
Unikanie długotrwałej pozycji stojącej lub siedzącej
Unikanie wysokiej temperatury
Eliminowanie czynników źle wpływających
na powrót żylny
l
nadwaga
l
zaparcia
l
zbyt wysokie dawki hormonów
Bez przeszkód dla odpływu krwi:
luźne spodnie
skarpety bez ucisku
właściwe obuwie (obcasy, ucisk)
Przy długotrwałym utrzymywaniu pozycji stojącej należy co pewien czas:
1. Podreptad w miejscu
2. Stanąd na palcach
3. Poruszad stopami
Wysokie ułożenie stóp podczas wypoczynku
Poprawianie przepływu krwi poprzez odpowiedni sport np. spacery,
pływanie ale nie np. tenis,
koszykówka, siatkówka, jazda konna
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
LECZENIE
KOMPRESYJNE
Redukuje refluks żylny w układzie powierzchownym, głębokim oraz z niewydolnych perforatorów - w zależności od siły
ucisku
konieczne - odpowiednie dobranie stopnia ucisku i rozmiaru pooczoch
przeciwwskazania - świeża zakrzepica żylna, zaburzenia ukrwienia tętniczego kooczyn dolnych, rozległe stany zapalne
skóry
Stopnie ucisku pooczoch elastycznych na poziomie kostek:
Stopieo
ucisku
Ucisk
mmHg
1
lekki
20-
30
21
2
normalny
30-
40
3
duży
40-
50
4
bardzo
duży
50-
60
KOMPRESOTERAPIA
Pierwszy stopieo – łagodny powierzchowny ucisk zastosowanie:
Zapobiegawczo w zmęczeniu kooczyn dolnych
Małe żylaki bez widocznego obrzęku
Nieduże żylaki w czasie ciąży
Drugi stopieo – średni powierzchowny ucisk zastosowanie:
Małe żylaki z obrzękiem goleni
Niewydolnośd żylna spowodowana żylakami
Stan po wyleczeniu drobnych owrzodzeo
Stan po zakrzepowym zapaleniu żył
Żylaki w czasie ciąży
Stan po operacji żylaków i skleroterapii
Trzeci stopieo – powierzchowny i głęboki efekt uciskowy zastosowanie:
Duże żylaki z obrzękiem
Przewlekła niewydolnośd żylna z zespołem pozakrzepowym
Obrzęki pourazowe
Stan po wyleczeniu owrzodzeo
Stan po operacji żylaków i skleroterapii
Stan po złamaniach i urazach
Odwracalny obrzęk limfatyczny
Czwarty stopieo – silny i głęboki efekt uciskowy zastosowanie:
Zaawansowana niewydolnośd żylna z obrzękami
Nieodwracalne obrzęki limfatyczne
PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ
ŻYLNA
LECZENIE
FARMAKOLOGICZNE
Leki o działaniu flebotropowym
22
preparaty pochodzenia naturalnego
preparaty syntetyczne
Leki o działaniu „objawowym”
moczopędne
przeciwzapalne
fibrynolityczne
antybiotyki
W
SKAZANIA DO LECZENIA OPERACYJNEGO
:
1. zmiany skórne - przebarwienia, stwardnienia
2. zagojone owrzodzenia goleni
3. czynne owrzodzenia goleni
4. brak rekanalizacji pni żylnych układu głębokiego
5. refluks w żyłach przeszywających
6. brak skuteczności leczenia uciskowego
N
OWE METODY LECZENIA
Termoablacja falami radiowymi( Closure Technique VENUS Medical Technologifes)
Wewnątrzżylana koagulacja laserem
Flebektomia wspomagana mechanicznie ( Trivex )
Pianka obliterująca
Ż
YLAKI KOŃCZYN DOLNYCH
D
EFINICJA
Trwałe ograniczone rozszerzenia żył powierzchownych w postaci wężykowatych sznurów splotów
lub kłębków, często z balonowatym uwypukleniem .
P
RĘDKOŚCI PRZEPŁYWU ŻYLNEGO
•
W żyle głównej dolnej - 10 cm/s
•
W żyłach goleni w pozycji leżącej 2cm/s
•
W żyłach goleni w pozycji stojącej 60%
•
W żyłach goleni w czasie chodu 120 %
•
W żyłach goleni leżąca z uniesionymi goleniami o 20 stopni przepływ wzrasta do 250 %
E
TIOPATOGENEZA
1. Niewydolnośd zastawek:
2. Działanie hormonów na ścianę żył
23
3. Zaburzenia enzymatyczne
4. Zwiększona pojemnośd żylna
5. Efekt syfonu
6. Zaburzenia statyki stopy
7. Zaburzenia mięśniowe
8. Choroby stawów
9. Podwyższone ciśnienie w przedziałach mięśniowych
10. Osłabienie odruchowego skurczu przy pionizacji
11. Czynniki dziedziczne
12. Siedzący tryb życia
1.Niewydolnośd zastawek
zmniejszona liczba zastawek
zmiany w budowie zastawek - nieprawidłowości śródbłonka żylnego
Niedomykalnośd zastawek
2. Działanie hormonów
Progesteron powoduje rozszerzenie układu żylnego
Estrogeny zwiększają retencję wody
Zaburzenia aktywności enzymów :
↑ β glukuronidaza ,
↑ β- N-acetyloglukozamidazy
Palenie papierosów = ↑ β-N-acetyloglukozamidazy
11. Czynniki dziedziczne
Jeśli oboje rodziców ma żylaki to ryzyko u ich dzieci wynosi 90 %
Jeśli jedno z rodziców ma żylaki to ryzyko dla synów 25% dla córek 62 %
G
ŁÓWNE GRUPY ŻYŁ PRZESZYWAJĄCYCH
A – Żyły przeszywające koocowe górne
B – żyły przeszywające krocza
C- żyły przeszywające koocowe dolne
D- żyły przeszywające Dodda lub żyły przeszywające kanału
przywodzicieli (Huntera)
24
E -Żyły przeszywające Boyda
F- Żyły przeszywające „24”
G-Żyły przeszywajde Cocketta
E- żyły przeszywające Boyda
F- żyły przeszywające łydkowe wewnętrzne
G- żyły przeszywające Cocketta
H- żyły przeszywające strzałkowe
I- żyły przeszywające okolicy za- i nadkostkowej
O
BJAWY
–
BADANIE PODMIOTOWE
•
Obrzęk
•
Bóle
•
Uczucie ciężkości kooczyn dolnych
•
Kurcze kooczyn dolnych
•
Zespół niespokojnych nóg w nocy
O
BJAWY
–
BADANIE PRZEDMIOTOWE
•
Stopieo zawansowania i rozległośd żylaków
•
Obrzęki w okolicy kostek
•
Obecnośd żylaków nadłonowych
•
Badanie palpacyjne
•
Próby opaskowe
R
ODZAJE ŻYLAKÓW
•
Teleangiekatazje
•
Żylaki siatkowate
•
Żylaki pnia :
żyły VSM
żyły VSP
Żylaki pni dodatkowych
•
Niewydolnośd naczyo przeszywających
•
Żylaki nawrotowe
•
Perły żylakowate
25
•
Żylaki sromu
•
Żylaki krocza
•
Żylaki przetrwałej żyły kulszowej
L
ECZENIE
•
Leczenie operacyjne
•
Leczenie obliteracyjne
•
Leczenie zachowawcze
Leczenie operacyjne:
•
Wysokie podwiązanie VSM
•
Usunięcie VSM- strypping
•
Usunięcie żylaków
•
Podwiązanie niewydolnych perforatorów
techniką otwartą lub endoskopowo
•
Naprawa zastawek żylnych
•
Zakładanie opaski na żyły z
niewydolnymi zastawkami –Banding
Leczenie operacyjne wskazania
•
Żylaki objawowe
•
Żylaki bezobjawowe powodujące defekt kosmetyczny
•
Powiększenie się żylaków mimo leczenia zachowawczego
•
Nawracające zapalenie żylaków
•
Krwotoki z żylaków
•
Owrzodzenia goleni
•
Żylaki nawrotowe
Przeciwwskazania do leczenia operacyjnego
•
Niedokrwienie kooczyn dolnych
•
Niedrożnośd żył głębokich
•
Skaza krwotoczna
•
Obrzęk chłonny
Operacja żylaków to eliminacja nadciśnienia w układzie żył powierzchownych.
26
Z
AKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH
Zakrzepica żył głębokich (łac. Thrombophlebitis profunda, ang. Deep Vein Thrombosis, DVT),
potocznie tromboza – stan chorobowy polegający na powstaniu zakrzepu w układzie żył głębokich
(najczęściej kooczyn dolnych*1+) pod powięzią głęboką.
Zakrzepica żył głębokich ma często poważne następstwa, istotne jest więc pilne rozpoznanie i leczenie tego schorzenia. Często
jest ona podłożem do powstania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Wolny fragment zakrzepu może oderwad się i z biegiem
krwi dostad się do prawego przedsionka, prawej komory i dalej rozgałęzieo tętnicy płucnej. Przy dużym materiale zatorowym
dochodzi do zaklinowania go w przedsionku lub komorze i nagłego zgonu. Mniejsze fragmenty zatykają naczynia krążenia
płucnego doprowadzając do zatorowości płucnej.
E
PIDEMIOLOGIA
Na podstawie danych epidemiologicznych z Ameryki Północnej i Europy Zachodniej szacuje się, że
rocznie w Polsce występuje ok. 57 tys. przypadków zakrzepicy żył głębokich oraz 36 tys. przypadków
zatorowości płucnej. *2+
E
TIOPATOGENEZA
Wystąpienie przynajmniej 2 z 3 tzn. triady Virchowa może byd przyczyną wystąpienia zakrzepicy żylnej
żył głębokich.
* zaburzenia w żylnym przepływie krwi (np. unieruchomienie, ucisk naczyo żylnych)
* zmiany w składzie krwi, które działają prozakrzepowo (np. nadpłytkowośd)
* zmiany w śródbłonku naczyniowym, (np. uszkodzenie naczynia w wyniku różnych czynników)
Zakrzepica żył głębokich kooczyn górnych występuje znacznie rzadziej i może byd spowodowana
przez:
* obecnośd cewnika naczyniowego w świetle żył większego kalibru
* ucisk żył - pachowej lub podobojczykowej z zewnątrz
o przez powiększone węzły chłonne
o zespół górnego otworu klatki piersiowej
o przez naciek nowotworowy
o złamany obojczyk
o w czasie znacznych wysiłków ucisk między obojczykiem a ścięgnem mięśnia
podobojczykowego
o zespół Pageta i Schröttera (szczątkowe ścięgno w dole pachowym)
O
BRAZ KLINICZNY
Przebieg zakrzepicy żył głębokich, przynajmniej początkowo może byd skąpo- lub bezobjawowy. Taki
przebieg stwierdza się w aż ok. 50% przypadków. Objawy jeśli występują są niecharakterystyczne i
mogą występowad w wielu innych schorzeniach.
Na podejrzenie zakrzepicy mogą wskazywad objawy takie jak:
* najczęściej
o ból, tkliwośd palpacyjna kooczyny
27
o obrzęk
o zaczerwienienie skóry
o nadmierne ucieplenie lub gorączka
* rzadziej
o nadmierne wypełnienie żył powierzchownych
o objaw Homansa
o objaw Mozesa
o objaw Lowenberga-Maya
o objaw Payra
o objaw Mayra
o objaw Liskera
Do oceny klinicznego prawdopodobieostwa zakrzepicy żył głębokich można posłużyd się skalą Wellsa
lub genewską.
B
ADANIA DIAGNOSTYCZNE
Ponieważ często wywiad chorobowy nic nie wnosi, a w badaniu fizykalnym nie stwierdza się odchyleo
od normy, mimo występującej zakrzepicy, konieczne dla postawienia rozpoznania jest szerokie
stosowanie badao diagnostycznych.
Najczęściej stosowane są:
* badanie stężenia D dimerów w osoczu
* ultrasonografia żył kooczyn dolnych (badanie dopplerowskie)
* flebografia kontrastowa
* rezonans magnetyczny
P
ROFILAKTYKA I CZYNNIKI RYZYKA
Ważnym jest aby prowadzid profilaktyczne leczenie u pacjentów zagrożonych wystąpieniem
zakrzepicy żył głębokich (u których występują czynniki ryzyka jej powstania).
Do głównych czynników ryzyka zakrzepicy żył głębokich należą:
* (długotrwałe) unieruchomienie
* stan po zabiegach operacyjnych (głównie ortopedycznych i onkologicznych)
* zakażenie i sepsa
* ciąża i połóg
Inne czynniki ryzyka to m.in.: wiek powyżej 40 roku życia, choroba nowotworowa, przebyta zakrzepica
i/lub zatorowośd płucna, urazy (gł. wielonarządowe, miednicy i kooczyn dolnych), odwodnienie,
leczenie hormonalne, otyłośd, stan po udarze mózgu oraz zaawansowana niewydolnośd krążenia.
28
Należy mied na uwadze możliwośd występowania trombofilii (skłonności do tworzenia się zakrzepów),
wrodzonej np. czynnik V Leiden, niedobór antytrombiny, białek S i C oraz mutacja genu protrombiny
lub nabytej - zespół antyfosfolipidowy.
L
ECZENIE
Leczenie zakrzepicy żył głębokich polega na stosowaniu heparyny niefrakcjonowanej, heparyn
drobnocząsteczkowych lub doustnych leków przeciwkrzepliwych. Nowym lekiem w profilaktyce i
leczeniu jest fondaparynuks.
Przy stosowaniu doustnych leków przeciwkrzepliwych dąży się do utrzymywania wyniku INR w
granicach 2,0-3,0.
U chorych ze zwiększonym ryzykiem ponownego rozwoju zakrzepicy żył głębokich bardzo istotne jest stosowanie w określonych
sytuacjach profilaktyki przeciwzakrzepowej. Najczęstszymi przyczynami stosowania takiej profilaktyki są: zabieg operacyjny
(głównie ortopedyczny), urazy kooczyn, długotrwałe unieruchomienie i choroba nowotworowa.
Z
AKRZEPOWE ZAPALENIE ŻYŁ
Zakrzepowe zapalenie żył spowodowane jest stanem zapalnym żył powierzchownych lub głębokich
najczęściej kooczyn dolnych. Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych charakteryzuje się
odczynem zapalnym ściany żyły o charakterze pierwotnym oraz zakrzepem w jej świetle o charakterze
wtórnym, natomiast w przypadku zakrzepowego zapalenia żył głębokich skrzep ma charakter
pierwotny.
P
RZYCZYNY ZAKRZEPOWEGO ZAPALENIA ŻYŁ
Najczęstszą przyczyną zakrzepowego zapalenia żył jest zmiana przepływu krwi w naczyniu z
laminarnego na turbulentny oraz jego spowolnienie. Może to następowad w wyniku przedłużającej się
nieaktywności z powodu zabiegów chirurgicznych, urazów mechanicznych, bądź przebytego zawału
serca. Do innych przyczyn zaburzenia przepływu krwi należą: niewydolnośd serca i układu
naczyniowego, a także proste zabiegi medyczne np. cewnikowanie i umieszczanie kaniul dożylnych.
Istotnym czynnikiem ryzyka są również zwiększona krzepliwośd krwi, zaawansowany wiek, brak ruchu
i wielogodzinne przebywanie w stałej pozycji, ciąża, żylaki kooczyn dolnych, nowotwór złośliwy,
cukrzyca, otyłośd, przyjmowanie środków antykoncepcyjnych, spożywanie alkoholu i palenie tytoniu .
Zwiększona krzepliwośd krwi jest wynikiem istotnych zmian jej składu np. zwiększonej liczby i lepkości
płytek krwi (w następstwie zabiegu chirurgicznego lub urazu) oraz utraty płynów np. w wyniku
krwotoku, czego efektem jest wzrost gęstości i lepkości krwi.
Spowolnienie przepływu krwi, wzmożona jej krzepliwośd i uszkodzenia śródbłonka żył sprzyjają
powstawaniu skrzepów w naczyniach o niskim ciśnieniu przepływu.
O
BJAWY ZAKRZEPOWEGO Z APALENIA ŻYŁ
Objawami zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych są bolesne stwardnienia żył. Towarzyszyd
mogą również zaczerwienienie oraz miejscowa ciepłota skóry. Zakrzepica żył głębokich może
przebiegad skrycie, lub objawowo: bolesnośd i zwiększona spoistośd łydki, blady obrzęk w przypadku
zakrzepicy żyły udowej i biodrowej lub siniczy w przypadku zakrzepicy większości żył kooczyny,
zwiększona temperatura kooczyny, ból przy grzbietowym zgięciu stopy.
29
Wtórny charakter zakrzepu w zapaleniu żył powierzchownych sprawia, że jest on mocno związany z
żyłą i w większości przypadków nie przemieszcza się do dystalnych naczyo o mniejszej średnicy *2+.
Wówczas ryzyko oderwania zakrzepu, jego przemieszczenia z prądem krwi i w konsekwencji
wystąpienia zatoru np. zatoru płucnego nie jest duże *3+. Zatorowośd płuc może wystąpid wyjątkowo,
gdy zapalenie dotyczy ujścia żyły odpiszczelowej - wówczas wskazane jest jej podwiązanie. W
przypadku zakrzepicy żył głębokich, gdzie zakrzep ma charakter pierwotny, ryzyko wystąpienia zatoru
tętnicy płucnej jest znacznie większe, dlatego podejrzenie lub rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich
jest wskazaniem do leczenia szpitalnego [1].
Rozpoznanie zakrzepowego zapalenia żył powinno zostad potwierdzone badaniami diagnostycznymi:
badaniem dopplerowskim, ultrasonograficznym, pletyzmograficznym, izotopowym lub flebografią.
L
ECZENIE ZAKRZEPOWEGO ZAPALENIA ŻYŁ
Leczenie zakrzepowego zapalenia żył polega na podawaniu leków przeciwzapalnych, maści
zawierających przeciwkrzepliwą heparynę oraz miejscowym ogrzewaniu kooczyn. W przypadkach
wystąpienia zakrzepowego zapalenia w kłębie żylaków, leczenie dużego bolesnego guza może byd
długotrwałe i trudne. Stosuje się wówczas zabieg polegający na nacięciu żyły, wyciśnięciu i usunięciu
skrzepliny, co znacznie skraca czas leczenia. Po zabiegu stosuje się opaskę elastyczną oraz elewację
kooczyny. W zakrzepicy żył głębokich podaje się również leki fibrynolityczne, drobnoczateczkową lub
zwykłą heparynę oraz niekiedy w leczeniu operacyjnym usuwa się skrzepliny za pomocą cewnika z
balonikiem.