Microsoft PowerPoint - niewydolność-prezentacja.ppt

Farmakoterapia niewydolno

ści

serca

dr farm. Jacek Sapa

Pracownia Wstępnych Badań

Farmakologicznych Katedry Farmakodynamiki CM UJ

Niewydolno

ść serca

Niewydolność serca jest stanem, w którym serce jako

pompa nie zabezpiecza odpowiedniego do potrzeb
ustroju dopływu krwi do tkanek i narządów, mimo

prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego.

wg Steada D. 1948

Zespół kliniczny spowodowany nieprawidłowością

serca o charakterystycznym okresie

hemodynamicznym, któremu towarzyszy

upośledzenie funkcji nerek oraz odpowiedź

układu nerwowego i humoralnego.

wg Poole-Wilsona 1985

0,5% - 35-64 lat

1% -

>64 lat

10% -

>80 lat

EPIDEMIOLOGIA

Niewydolność serca

objętość wyrzutowa

pojemność minutowa

Obj

ętość wyrzutowa

• kurczliwość mięśnia sercowego

• obciążenie wstępne (wielkość ciśnienia

późnorozkurczowego)

• obciążenie następcze (wielkość

ciśnienia skurczowego w komorach i

aorcie lub tętnicy płucnej)

• częstość i miarowość rytmu serca

Niewydolność serca

OSTRA

PRZEWLEKŁA

SKURCZOWA

spadek frakcji wyrzutowej

ROZKURCZOWA

zaburzenie relaksacji

komory

niewydolność

rozkurczowa

niewydolność

skurczowa

WIEK

podeszły

chorzy w każdym wieku

najczęściej 50-70 lat

PŁEĆ

częściej kobiety

częściej mężczyźni

FRAKCJA WYRZUTOWA

LEWEJ KOMORY

prawidłowa

najczęściej > 40%

obniżona

najczęściej < 40%

WIELKOŚĆ

LEWEJ KOMORY

najczęściej
prawidłowa

zwykle

powiększona

NADCIŚNIENIE

I CUKRZYCA

bardzo często

często

PRZEBYTY ZAWAŁ

rzadko

bardzo często

OTYŁOŚĆ

bardzo często

rzadko

Klasyfikacja NYHA niewydolności serca

Klasa I

Bez ograniczeń: codzienna aktywność fizyczna nie powoduje

zmęczenia, duszności ani szybkiego bicia serca

Klasa II

Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej: bez objawów w

spoczynku, ale codzienna aktywność fizyczna prowadzi do

zmęczenia, duszności lub szybkiego bicia serca

Klasa III

Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej: bez objawów w

spoczynku, ale wysiłki mniejsze niż w trakcie codziennej aktywności

prowadzą do wystąpienia objawów

Klasa IV

Niemożność wykonywania jakichkolwiek wysiłków

fizycznych bez dyskomfortu: objawy niewydolności serca

występują także w spoczynku, a nasilają się z jakąkolwiek formą

aktywności fizycznej

Etiologia niewydolno

ści

 choroba wieńcowa i zawał !

 nadciśnienie w krążeniu systemowym lub

płucnym

 kardiomiopatie

 wady zastawkowe wrodzone i nabyte

 zaburzenia rytmu serca

 inne przyczyny:

choroby osierdzia, toksyny (alkohol,

antracykliny), zakażenia (HIV, wirusy Coxsackie)

Stymulacja układu

renina-angiotensyna

-aldosteron

Retencja sodu

i wody

Opór obwodowy

Stymulacja

adrenergiczna

Przebudowa

komór

ventricular

remodeling

Kurczliwość

Częstotliwość

Napięcie układu

tętniczego i żylnego

Wazopresyna

Endotelina

Rozstrzeń

i przerost komór

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

WZROST OBCIĄŻENIA
I SPADEK PERFUZJI

Cele leczenia

Zapobieganie

Zapobieganie i/lub kontrolowanie chorób prowadzących do

dysfunkcji i niewydolności serca

Zapobieganie progresji do niewydolności serca w momencie

wystąpienia bezobjawowej dysfunkcji

Chorobowość

Utrzymanie lub poprawa jakości życia

Umieralność

Wydłużenie przeżycia

Farmakoterapia

•

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę

• Diuretyki

• Leki -adrenolityczne (-blokery)

• Antagoniści aldosteronu

• Antagoniści receptora angiotensyny

• Glikozydy nasercowe

• Preparaty wazodilatacyjne (nitraty/dihydralazyna)

• Leki o działaniu inotropowo dodatnim

• Leki przeciwzakrzepowe

• Leki antyarytmiczne

Post

ępownie niefarmakologiczne

•

dieta –

ograniczenie spożycia sodu

• kontrola masy ciała i bilans płynów

(wzrost

masy ciała >2 kg w ciągu 3 dni - konieczność

modyfikacji dawkowania diuretyków i/lub innych

leków)

• palenie tytoniu i spożywanie alkoholu –

przeciwwskazane

• codzienna aktywność fizyczna

Diuretyki

są podstawowymi lekami, zmniejszającymi

objawy retencji płynów (zastoju w krążeniu płucnym

lub obrzęków obwodowych).

Ich dawka powinna być dostosowana do osobniczej

„suchej” masy ciała i podawana razem z inhibitorem
ACE. Należy zachęcać chorych do modyfikowania ich

własnej dawki zależnie od codziennych pomiarów

masy ciała.

Diuretyki

Inhibitory koprzenośnika Na

2Cl

- diuretyki

pętlowe: furosemid, bumetanid, piretanid, azosemid,

torasemid

Inhibitory koprzenośnika Na

segmentu

kanalika dystalnego - diuretyki tiazydowe, metolazon

Diuretyki oszczędzające potas

: spironolakton,

eplerenon –

antagoniści receptora aldosteronu

amilorid, triamteren

Diuretyki

Wstępny etap leczenia:

• Diuretyki pętlowe lub tiazydy

• Zawsze stosowane w połączeniu z inhibitorem ACE

• Jeżeli GFR < 30 ml/min, nie należy stosować tiazydów,

dopuszczalne podawanie tiazydów jedynie w połączeniu z

lekami pętlowymi

Niezadowalająca odpowiedź na leczenie:

• Zwiększenie dawki leku moczopędnego

• Stosowanie połączenia leków pętlowych z tiazydami

• Gdy utrzymuje się retencja płynów, podawanie diuretyków

pętlowych 2 x dziennie

• W ciężkiej niewydolności serca dodanie metolazonu, często

oznaczając stężenia kreatyniny i elektrolitów

Diuretyki

Hipokaliemia

Hiponatremia

Zaburzenia gospodarki wapniowej  (tiazydy –

hiperkalcemia)

Zaburzenia gospodarki magnezowej  niedobór magnezu

Zaburzenia gospodarki magnezowej  nietolerancja

węglowodanów

Zaburzenia gospodarki lipidowej  hipertriglicerydemia,

wzrost cholesterolu, frakcji LDL

Zaburzenia przemiany purynowej  hiperurykemia

ład R-A-A

angiotensynogen

angiotensyna I

angiotensyna II

aldosteron

renina

konwertaza

ACE

rec.

BRADYKININA

Inhibitory ACE

są lekami pierwszego rzutu u

chorych z upośledzoną funkcją skurczową lewej

komory, z niewielkim obniżeniem frakcji wyrzutowej

< 40–45%.

Dawka inhibitora ACE

powinna być stopniowo

zwiększana aż do osiągnięcia dawki, której

skuteczność udokumentowano w dużych badaniach

kontrolowanych.

Zalecane dawki inhibitorów ACE

Lek Dawka wstępna Dawka docelowa

Benazepril

2,5 mg 1 x dz. 5–10 mg 2 x dz.

Chinapril

2,5–5,0 mg 1 x dz. 5–10 mg 1 x dz.

Cilazapril

0,5 mg 1 x dz. 1–2,5 mg 1 x dz.

Enalapril

2,5 mg 1 x dz. 10 mg 2 x dz.

Fosinopril

10 mg 1 x dz. 20 mg 1 x dz.

Kaptopril

6,25 mg 3 x dz. 25–50 mg 3 x dz.

Lisinopril

2,5 mg 1 x dz. 5–20 mg 1 x dz.

Perindopril

2,0 mg 1 x dz. 4 mg 1 x dz.

Ramipril

1,25–2,5 mg 1 x dz. 2,5–5 mg 2 x dz.

Trandolapril

1 mg 1 x dz. 4 mg 1 x dz

Inhibitory konwertazy

angiotensyny

• spowalniają postęp choroby

• redukują objawy

• poprawiają wydolność

• zmniejszają częstość hospitalizacji

• zmniejszają śmiertelność

SOLVD Prevention Study, SAVE, TRACE, Consensus, ATLAS, AIRE

Zalecane postępowanie w momencie

rozpoczynania terapii inhibitorami ACE



Korzystne może być rozpoczynanie leczenia w godzinach

wieczornych, w pozycji leżącej, aby ograniczyć potencjalnie

negatywny wpływ na ciśnienie tętnicze

 W sytuacji rozpoczynania leczenia w godzinach rannych

zalecane jest nadzorowanie chorego przez kilka godzin w celu

kontroli ciśnienia tętniczego

 Początek od małych dawek i zwiększanie dawki aż do dawki

podtrzymującej, której skuteczność wykazano w dużych

badaniach

Zalecane postępowanie w momencie

rozpoczynania terapii inhibitorami ACE

 Jeżeli dochodzi do istotnego upośledzenia wydolności nerek -

przerwać terapię

 Unikanie podawania diuretyków oszczędzających potas we

wstępnej fazie leczenia

 Unikanie stosowania niesteroidowych leków

przeciwzapalnych

 Sprawdzanie ciśnienia tętniczego, wydolności nerek i

stężenia elektrolitów co 1–2 tygodnie od momentu zwiększenia

dawki, a następnie w 3. miesiącu terapii i co 6 miesięcy w

dalszym okresie leczenia

Angiotensyna I

Angiotensyna II

rec. AT

CHYMAZA

KONWERTAZA

INHIBITOR

KONWERTAZY

ANTAGONISTA

rec. AT

BRADYKININA

PGI

tPA

DZIAŁANIE OCHRONNE

NA SERCE

INHIBITOR KONWERTAZY + SARTAN

Lek Dawka dzienna [mg]

Losartan

50–100

Walsartan

80–320

Irbesartan

150–300

Kadersartan

4–16

Telmisartan

40–80

Eprosartan

400–800

działanie

hipertensyjne

pobudzenie

ukł. adrenergi-

-cznego

włóknienie

miokardium

upośledzenie

czynności

śródbłonka

zmniejszenie

i Mg

retencja

sodu i wody

ALDOSTERON

Antagoni

ści aldosteronu

spironolakton

kanrenoat potasu

kanrenon

Stosowanie antagonistów aldosteronu

zalecane jest w zaawansowanej

niewydolności serca (III–IV klasa NYHA),

oprócz terapii inhibitorem ACE i diuretykami,

w celu poprawy przeżywalności i zmniejszenia

chorobowości.

-blokery w niewydolności

Stosowanie leków - adrenolitycznych jest zalecane

u wszystkich chorych bez przeciwwskazań ze stabilną

łagodną, umiarkowaną i ciężką niewydolnością serca,

z obniżoną frakcją wyrzutową lewej

komory, II-IV klasie NYHA, otrzymujących

leczenie standardowe, obejmujące diuretyki

i inhibitory konwertazy.

receptory adrenergiczne w sercu

serce zdrowe



70-80%





20-25%





i 



serce niewydolne



60-70%





30-40%





i 



Efekty -blokady

efekt dromotropowy

UJEMNY

efekt chronotropowy

UJEMNY

efekt inotropowy

UJEMNY

efekt batmotropowy

UJEMNY

częstotliwość pracy

obciążenie następcze

kurczliwość

skurcz n. wieńcowych

zapotrzebowanie na tlen

Podział -adrenolityków

I generacja

niewybiórcze 







ryzyko skurczu oskrzeli

zwiększenie oporu

naczyniowego

zaburzenie gospodarki

węglowodanowej i lipidowej

propranolol, timolol,

sotalol

II generacja
wybiórcze 



unikać u chorych z

dychawicą

i chorobami naczyń

obwodowych

bisoprolol, betaksolol,

metoprolol, acebutolol

III generacja

właściwości

naczynio-

rozszerzające

np. blokada rec. 

labetalol, karwedilol,

dilewalol

celiprolol

– agonista 

- adrenolityki stosowane w

niewydolności

nebiwolol

metoprolol

labetalol

karwedilol

AGONIZM

celiprolol

bucindolol

bisoprolol

działanie

p/utleniające

rozszerzenie

naczyń

blokada





up-

regulation

ISA









I okres rozwoju

niewydolno

ści



kompensacyjne zwiększenie aktywności układu współczulnego



aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron

zmiany struktury, wielkości i geometrii komór serca

„ventricular remodeling”

zaawasowany okres

niewydolności

nadmierna stymulacja adrenergiczna

• tachykardia – zwiększa zapotrzebownie serca na tlen

• nadmierny skurcz naczyń obwodowych

• zwiększenie obciążenia następczego

• stymulacja reniny i wzrost angiotensyny II

• zwiększenie retencji sodu i wody-wzrost obciążenia wstępnego

• działanie proarytmiczne

Krótkoterminowe mechanizmy działania

leków -adrenolitycznych w niewydolności

serca

Blokada receptorów , osłabiając kurczliwość

serca i zmniejszając przepływ nerkowy, może

nasilać objawy niewydolności serca.

Zastosowanie leków -adrenolitycznych,

blokujących jednocześnie receptor 

może te

niekorzystne działania zmniejszyć.

Długoterminowe mechanizmy działania

leków -adrenolitycznych w niewydolności

serca

W przeprowadzonych badaniach wykazano, że

długotrwałe stosowanie -blokerów u chorych z

niewydolnością serca zmniejsza ciśnienie

zaklinowania w tętnicy płucnej i w prawym

przedsionku  zwalnia akcję serca oraz obniża

układowy opór naczyniowy.

Rzut minutowy serca, po początkowym spadku,

wraca do wartości początkowych, a przy

długotrwałym leczeniu wzrasta  zwiększa się

także frakcja wyrzutowa lewej komory

korzyści -blokady w

niewydolności

• ochrona serca przed nadmiarem amin katecholowych

• zmniejszenie wydatku energetycznego serca

• hamowanie uwalniania reniny - układu R-A-A

• kompensacyjne zwiększenie rec. 

w sercu ?!

• hamowanie syntezy endoteliny 1 (karwedilol)

• paradoksalna up-regulacja w ciężkiej i długotrwałej niewydolności ?

• hamowanie apoptozy kardiomiocytów ?

US Karwedilol

Karwedilol

II/III 45 mg/d 65% (p < 0,001) 27% (p =

0,036)

CIBIS-II

Bisoprolol

III 7,5 mg/d 34% (p < 0,0001)

20% (p =

0,0006)

MERIT-HF

Metoprolol

II/III 159 mg/d 34% (p = 0,0062)

18% (p =

0,004)

BEST

Bucindolol

III/IV 152 mg/d NS

COPERNICUS

Karwedilol

IV 37 mg/d 35% (p = 0,0014) 20% (p =

0,002)

BADANIE lek NYHA dawka spadek

spadek

śmiertelności hospitalizacji



Zalecane postępowanie podczas rozpoczynania

terapii lekiem -adrenolitycznym

•

Przed włączeniem leku pacjent powinien otrzymywać

inhibitor ACE, przy braku przeciwwskazań

• Leczenie należy rozpoczynać od dawki minimalnej,

zwiększanej stopniowo do dawki podtrzymującej. Dawka leku

może być podwajana co 1–2 tygodnie, jeżeli poprzednia

dawka była dobrze tolerowana. U większości chorych leczenie

można prowadzić w warunkach ambulatoryjnych

• Przejściowe pogorszenie niewydolności serca, hipotonia lub

bradykardia może wystąpić w trakcie okresu zwiększania

dawki lub w dalszej fazie leczenia

• Monitorowanie pacjenta pod kątem cech i objawów

niewydolności serca, retencji płynów, hipotensji i bradykardii

Zalecane postępowanie podczas rozpoczynania

terapii lekiem -adrenolitycznym

• W przypadku nasilenia objawów najpierw trzeba zwiększyć

dawkę diuretyków lub inhibitorów ACE; jeżeli jest to konieczne,

należy przejściowo zmniejszyć dawkę leku -adrenolitycznego

• W przypadku hipotensji najpierw należy zmniejszyć dawkę

leków rozszerzających naczynia; jeżeli jest to konieczne,

zmniejszyć dawkę leku -adrenolitycznego

• Zmniejszyć dawkę lub odstawić leki, które mogą zmniejszać

częstotliwość serca u chorego z bradykardią; jeżeli jest to

konieczne, należy zmniejszyć dawkę leku -adrenolitycznego,

przy czym lek należy odstawić jedynie w sytuacji bezwzględnej

konieczności

Przeciwwskazania do leków -adrenolitycznych

u chorych z niewydolnością serca

•

Astma oskrzelowa

• Ciężka choroba oskrzeli

• Objawowa bradykardia lub hipotonia

3 Na

ATP

ADP + P

siateczka śródplazmatyczna

WYMIENIACZ

Na/Ca

ATP-aza

Na/K

3 Na

kalmodulina

+ troponina C

AKTYNA-MIOZYNA

DEPOLARYZACJA

BŁONY

KARDIOMIOCYT

ATP-aza

wymiennik

Na/Ca

glikozydy

nasercowe

wzrost

wewnątrzkomórkowego

sodu

wtórny wzrost

wewnątrzkomórkowego

wapnia

wzrost siły skurczu mięśnia sercowego

dodatni efekt inotropowy

Glikozydy nasercowe - mechanizm

GLIKOZYDY NASERCOWE

INOTROPIZM

CHRONOTROPIZM

DROMOTROPIZM

BATMOTROPIZM

-
-

Skutkiem tego dzia

łania w

niewydolno

ści krążenia jest

zwi

ększenie objętości

minutowej serca i obj

ętości

wyrzutowej serca !!!

Wskazania

Do g

łównych wskazań stosowania glikozydów

naparstnicy wg Europejskiego Towarzystwa

Kardiologicznego (ESC) nale

żą :

• chorzy z objawow

ą niewydolnością serca i

migotaniem przedsionków z szybk

ą czynnością

komór

• chorzy z rytmem zatokowym w przypadku

dysfunkcji skurczowej lewej komory z objawami

niewydolno

ści serca utrzymującymi się pomimo

leczenia inhibitorami konwertazy i diuretykami.

Czynniki zmieniaj

ące wrażliwość

na glikozydy naparstnicy

• zaburzenia elekrolitowe

hiperkaliemia i/lub hiponatremia

– zmniejszenie

wiązania glikozydów z białkami mięśnia sercowego

hipokaliemia

– zwiększenie wiązania glikozydów z

białkami mięśnia sercowego

hipomagnezemia

– zwiększenie działań toksycznych

glikozydów

hiperkalcemia

– wzmożona wrażliwość na glikozydy

hipokalcemia

– zmniejszona wrażliwość na glikozydy

Czynniki zmieniaj

ące wrażliwość

na glikozydy naparstnicy

• choroby

świeży zawał serca

– zaburzenia rytmu i przewodzenia

reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego

–

zaburzenie przewodzenia

nadczynność tarczycy

– zmniejszona wrażliwość na

glikozydy

niewydolność nerek

– zmniejszone wydalanie

glikozydów

niewydolność oddechowa

– skłonność do

niemiarowości

Toksyczno

ść glikozydów

naparstnicy

Niemiarowość i zaburzenia układu

bodźcoprzewodzącego (70-90%)

ekstrasystole, częstoskurcz komorowy,

blok przedsionkowo-komorowy I

, II

i III

rzadkoskurcz (< 40/min)

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (do 30%)

brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki

Zaburzenia ze strony O.U.N (ok. 5%)

bóle i zawroty głowy, halucynacje zaburzenie widzenia

Inhibitory fosfodiesterazy III

inodilatory

amrynon
milrynon

enoksymon

wesnarinon

Hamowanie

PDE III

cAMP

rozkurcz tętniczek

inotropowo +
chronotropowo +
arytmogennie !!!

Inhibitory fosfodiesterazy III

inodilatory

Ograniczone stosowanie ze wzgl

ędu

na stwierdzone nasilenie zaburze

rytmu oraz wzrost wska

źników

śmiertelności!!!

Leki o dzia

łaniu inotropowo dodatnim

Dobutamina

– pobudza receptory 

oraz  . Zwiększa objętość

wyrzutową serca, zmniejsza opory w naczyniach tętniczych i żylnych.

Dopeksamina

– pobudza receptory -adrenergiczne i dopaminergiczne.

Działa silnie inotropowo dodatnio i zwiększa perfuzję krwi w naczyniach

Nerkowych, trzewnych, wieńcowych, płucnych i mięśni prążkowanych.

Znosi objawy niewydolności krążenia przez zwiększenie objętości

Wyrzutowej serca po przebytym zawale i w chorobie niedokrwiennej.

Ksamoterol

– częściowy agonista receptorów 

-adrenergicznych.

Działa inotropowo dodatnio, zwiększa objętość wyrzutową serca.

Leki o działaniu inotropowym stosuje się zazwyczaj
okresowo w ciężkiej niewydolności serca, a także w

leczeniu pomostowym w okresie oczekiwania na

przeszczep serca u chorych ze schyłkową

niewydolnością serca.

Należy pamiętać o możliwości wystąpienia powikłań

związanych ze stosowaniem tych leków, a także o

braku danych dotyczących wpływu tej terapii na

rokowanie.

Powtarzanie lub przedłużanie stosowania doustnych

leków o działaniu inotropowo dodatnim zwiększa

śmiertelność.

LEWOSIMENDAN

Lek inotropowy niezależny od cAMP.

Mechanizm polega na zwiększeniu wrażliwości

troponiny C na wewnątrzkomórkowe jony Ca

oraz

na obwodowym działaniu wazodylatacyjnym przez

wpływ na naczyniowe kanały K

- APA-aza.

Prowadzi do wzrostu objętości wyrzutowej

skutecznie znosząc objawy subiektywne (duszność,

obniżoną tolerancję wysiłku) i w przeciwieństwie do

innych leków inotropowych

nie zwiększa częstości objawów niepożądanych.

Inhibitory reniny

enalkiren

remikiren

zankiren

ciprokiren

ENDOTELINA

rec. ET

efekty naczyniokurczące,

inotropowe, mitogenne

rec. ET

rozkurcz naczyń

wytwarzanie prostaglandyn

hamowanie apoptozy

śródbłonka

BOSENTAN, TEZOSENTAN

Przewlekła niewydolność serca

Przewlekły proces zapalny

(interleukiny 1,2,3,4,6

TNF-)

TNF-

• Upośledzenie funkcji skurczowej lewej komory

• Obrzęk płuc

• Indukowany proces przebudowy

• Rozprężenie beta-receptora z cyklazą

adenylanową

• Zaburzenie procesów energetycznych w

mitochondriach

• Apoptoza kardiomiocytów i komórek endotelium

Etanercept – bloker receptora TNF

Infliksimab – monoklonalne przeciwciało dla TNF

Inhibitory wazopeptydazy

Inhibitory wazopeptydazy hamują zarówno

konwertazę angiotensyny jak i obojętną

peptydazę która degraduje peptydy

natriuretyczne (ANP – przedsionkowy czynnik

natriuretyczny) co prowadzi do wazodilatacji i

diurezy.

OMAPATRILAT

Leki nie zalecane w niewydolno

ści

serca



NLPZ – zaostrzenie objawów niewydolności,

zmniejszenie skuteczności diuretyków, dysfunkcja nerek

 leki antyarytmiczne klasy I (chinidyna, flekainid) –

działanie proarytmiczne, pogorszenie parametrów

hemodynamicznych

 antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem oraz

nifedypina) – niekorzystny wpływ na czynność lewej

komory

 TLPD (imipramina, amitryptylina, klomipramina,

lofepramina, nortryptylina) - działanie proarytmiczne

 kortykosteroidy – retencja płynów

 dziurawiec zwyczajny – może obniżać stężenie w

surowicy digoksyny

W Europie znanych jest 5 gatunków

głogu: Crategus monogyna, Crategus

laevigata, Crategus pentagyna,

Crategus nigra i Crategus azarolus.

Wyciąg z liści i kwiatostanów głogu zawiera

flawonoidy i oligomeryczne procjanidyny.

Preparaty głogu

W badaniach in vitro

wykazano, że związki zawarte w

tej roślinie

•

zwiększają siłę skurczu (dodatnie działanie inotropowe)

•

poprawiają przewodzenie (dodatnie działanie

dromotropowe)

•

zmniejszają pobudliwość mięśnia sercowego (ujemny efekt

batmotropowy)

•

zwiększają przepływ wieńcowy i poprawiają perfuzję

miokardium

•

zmniejszają opór naczyń obwodowych

•

mają działanie antyarytmiczne

•

poprawiają właściwości reologiczne krwi.

Wykazano natomiast, że substancje

czynne wyciągu z głogu swym działaniem

na ATP-

azę Na+/K+ naśladują glikozydy

naparstnicy.

Udowodniono, że działanie to polega na

niezależnym od cAMP hamowaniu

aktywności ATP-azy Na+/K+