Immunologia – wykład 6 

 

13.11.2012 

Temat: Aktywacja dopełniacza. Kompleksy immunologiczne 

Bardet – zaobserwował, że proces rozpadania się komórek bakteryjnych w surowicy odpornościowej uwarunkowany jest 
współudziałem dwóch substancji, później określonych mianem dwuchwytnika (amboreceptor) i dopełniacza (komplement). 
Nagroda Nobla z dziedziny medycyny.    

Dopełniacz: 

  Razem z Ig stanowi główny element mechanizm odpowiedzi humoralnej na czynniki zakaźne 

  Funkcja polega na wzmocnieniu efektu przeciwciał 

  Jest także nieswoistemu markerem odpowiedzi immunologicznej przy braku immunizacji 

Układ dopełniacza  

  Część wrodzonego układu odporności 

  Składa się z wielu białek (o własnościach enzymatycznych), które aktywują się kaskadowo 

  Ulegają aktywacji 

o

  Spontanicznej 

o

  Poprzez oddziaływanie z lektynami (MBI, NASP) 

o

  Poprzez interakcję z kompleksami Ag – Ab  

Droga aktywacji dopełniacza 

  Klasyczna 

  Alternatywna 

  Lektynową 

Czynniki aktywujące układ dopełniacza: 

  Droga klasyczna 

o

  Kompleksy Ag – Ab (IgM, IgG1, IgG2, IgG3) 

  Droga lektynowa 

o

  Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (-) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

mikroorganizmach mannozę, fruktozę)   

  Droga alternatywna 

o

  Wiele spośród bakterii zwłaszcza Gram (-) 

o

  Agregaty immunoglobulin 

o

  Niektóre wirusy (EBV) i grzyby  

Klasyczna droga aktywacji dopełniacza 

1.  Przeciwciała przyłączają się do epitopów, do nich z kolei przyłącza się cząsteczka C1q, rozpoczynająca drogę 

klasyczną. Jej kształt przypomina wiązkę 6 tulipanów, przy czym do aktywacji dopełniacza niezbędne jest 
połączenie przynajmniej dwóch główek "tulipanów" z przynajmniej dwoma przeciwciałami wiążącymi antygen. 
Związanie przeciwciał wywołuje zmianę konformacyjną "łodyżek tulipanów", pomiędzy którymi związane 
są proteazy serynowe C1r i C1s. Przeciwciała zdolne do aktywacji C1q to przede wszystkim IgM i IgG (oprócz 
podklasy IgG4). 

2.  C1r jest pobudzana za pomocą zmiany konformacyjnej C1q i w rezultacie powoduje przecięcie, i tym samym 

uaktywnienie, proteazy C1s. Ta aktywacja jest już trwała i nie zależy od dalszych zmian konformacyjnych C1q. 

3.  Aktywowana C1s ma zdolność rozkładu białek C4 i C2. W pierwszej kolejności rozkładane jest C4, w wyniku czego 

powstają dwa fragmenty: C4a i C4b. Pierwszy z nich jest uwalniany do środowiska reakcji (osocza lub płynu 
tkankowego) i pełni funkcję anafilatoksyny. 

4.  C4b ma natomiast zdolność do łączenia się z błoną komórkową, zwłaszcza z białkami lub cukrami w niej zawartymi. 

Po przyłączeniu się do błony następuje przyłączenie C2 do C4b, po czym C2 jest rozkładany do C2a i C2b przez 

C1s. Tak powstały kompleks C4b2a nosi nazwę konwertazy C3 drogi klasycznej i jest niezwykle ważny dla 
prawidłowego działania dopełniacza. 

5.  Konwertaza C3 rozkłada składnik C3 do C3a (kolejna anafilatoksyna) oraz C3b, który może: 

1.  przyłączyć się do błony komórkowej patogenu i funkcjonować jako opsonina 

2.  przyłączyć się do konwertazy C3, tworząc konwertazę C5 drogi klasycznej 

powyższe procesy podlegają amplifikacji 

6.  Tak powstała konwertaza C5 rozkłada białko C5 do C5a (anafilatoksyna) i C5b. Ten drugi fragment będzie brał 

udział we wspólnym dla wszystkich dróg tworzeniu MAC. 

 

Droga lektynowa związana z połączeniem cząsteczki cukru (mannoza, fruktoza, lub N – acetyloglukozamina) znajdującej 
się na powierzchni bakterii z lektyną wiążącą mannozę tzw. MBL. Powstały kompleks jest wrażliwy na działanie proteaz 
serynowych MASP.  

MBL – białko wiążące mannozę + mannoza bakteryjna + proteinazy serynowe MASP, MASP2 o strukturze zbliżonej do C1r 
i C1s.  

Znaczenie drogi lektynowej 

Lektyno - fagocytoza (odróżnianie od immuno – fagocytozy). Nieprawidłowe MBL (mutacje) – nawracające zakażenia 
„wzrost oporności” na zakażenia prątkami, leiszmania  

Aktywacja końcowych składowych C – kompleks MAC 

C3b + C5 ← konwertaza C4b2a3b  

 

    

 

 

 

 

→ C5a + C5b 

   ← konwertaza C3bBb3b  

Receptory dla dopełniacza 

Receptor 

Ligand 

Występowanie 

CR1 
(CD35) 

C3b>iC3b 
C4b 

B, PMN, M, MO, E, FDC, kłęb 
komórek nabłonkowych  

CR2 
(CD21) 

iC3b, C3dg  
EBV, IFNα 

B, FDC  
komórki nabłonkowe 

CR3 
(CD18/CD11b) 

iC3b, bakterie, fibrynogen, 
ICAM-1 

M, MO, PMN, NK, FDC 

CR4 
(CD18/CD11c) 

iC3b, fibrynogen 

PMN, M, MO 

 

Inne: DAF, MCP, Rec. H, HRF 

Wpływ C3 na eliminację i zabijania bakterii 

  Wiązanie do CR1 erytrocytów i transport do układów fagocytów jednojądrzastych 

  Kompleks immunologiczny 

  Receptory dla fragmentów dopełniacza na grupy obojętne 

  Fagocytoza, wytworzenie wybuchu tlenowego 

Rola C3 w przetworzeniu kompleksów immunologicznych 

  Wymiana siatki 

  Wiązania do receptora CR1 erytrocyta i transport do makrofagów 

  Wychwyt przez makrofagi, pocięcie na małe fragmenty i degradacja antygenów  

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Czynniki 

Efekty biologiczne układu dopełniacza

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 
komunikowania się komórek 

Migracja >>

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

  Degranulacja komórek tucznych i bazofilów

  Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

  Obkurczenie mięśniówki gładkiej (naczynia)

  C3a i C5a 

  Aktywacja komórek fagocytujących 

Czynniki aktywujące układ dopełniacza:

  Droga klasyczna

o

  Droga lektynowa

o

  Droga alternatywna

o

o

o

Efekty biologiczne układu dopełniacza

  Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

przypadku na po

  Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów

  „Rozpuszczanie” dużych kompleksów Ag 

  Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

  Aktywacja komórek fagocytujących

  Wzmacnianie swoistej 

o

o

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 
komunikowania się komórek 

  Cytokiny i chemokiny

  Cząsteczki adhezyjne

Migracja >>

  Kontakt bezpośredni

  Poprzez produkowane mediatory 

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Degranulacja komórek tucznych i bazofilów

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

Obkurczenie mięśniówki gładkiej (naczynia)

C3a i C5a – chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

Aktywacja komórek fagocytujących 

aktywujące układ dopełniacza:

Droga klasyczna

o

  Kompleksy Ag 

Droga lektynowa

o

  Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (

mikroorganizmach mannozę, fruktozę)  

Droga alternatywna

o

  Wiele spośród bakterii zwłaszcza Gram (

o

  Agregaty immunoglobulin

o

  Niektóre wirusy (EBV) i grzyby 

Efekty biologiczne układu dopełniacza

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 
przypadku na po

Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów

„Rozpuszczanie” dużych kompleksów Ag 

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

Aktywacja komórek fagocytujących

Wzmacnianie swoistej 

o

  Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała

o

  Indukcja, wzmacnianie odpowiedzi

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 
komunikowania się komórek 

Cytokiny i chemokiny

Cząsteczki adhezyjne

Migracja >> 

Kontakt bezpośredni

Poprzez produkowane mediatory 

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Degranulacja komórek tucznych i bazofilów

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

Obkurczenie mięśniówki gładkiej (naczynia)

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

Aktywacja komórek fagocytujących 

aktywujące układ dopełniacza:

Droga klasyczna 

Kompleksy Ag 

Droga lektynowa 

Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (
mikroorganizmach mannozę, fruktozę)  

Droga alternatywna 

iele spośród bakterii zwłaszcza Gram (

Agregaty immunoglobulin
Niektóre wirusy (EBV) i grzyby 

Efekty biologiczne układu dopełniacza

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 
przypadku na powierzchniach „chronionych”

Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów

„Rozpuszczanie” dużych kompleksów Ag 

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

Aktywacja komórek fagocytujących

Wzmacnianie swoistej 

Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała
Indukcja, wzmacnianie odpowiedzi

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 
komunikowania się komórek odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

Cytokiny i chemokiny

Cząsteczki adhezyjne

Kontakt bezpośredni 

Poprzez produkowane mediatory 

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Degranulacja komórek tucznych i bazofilów

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

Obkurczenie mięśniówki gładkiej (naczynia)

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

Aktywacja komórek fagocytujących 

aktywujące układ dopełniacza:

Kompleksy Ag – Ab (IgM, IgG1, IgG2, IgG3)

Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (
mikroorganizmach mannozę, fruktozę)  

 

iele spośród bakterii zwłaszcza Gram (

Agregaty immunoglobulin
Niektóre wirusy (EBV) i grzyby 

Efekty biologiczne układu dopełniacza

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

wierzchniach „chronionych”

Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów

„Rozpuszczanie” dużych kompleksów Ag 

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

Aktywacja komórek fagocytujących

Wzmacnianie swoistej odpowiedzi układu odporności

Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała
Indukcja, wzmacnianie odpowiedzi

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

Cytokiny i chemokiny 

Cząsteczki adhezyjne 

 

Poprzez produkowane mediatory 

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Degranulacja komórek tucznych i bazofilów

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

Obkurczenie mięśniówki gładkiej (naczynia)

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

Aktywacja komórek fagocytujących  

aktywujące układ dopełniacza: 

Ab (IgM, IgG1, IgG2, IgG3)

Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (
mikroorganizmach mannozę, fruktozę)  

iele spośród bakterii zwłaszcza Gram (

Agregaty immunoglobulin 
Niektóre wirusy (EBV) i grzyby 

Efekty biologiczne układu dopełniacza 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

wierzchniach „chronionych”

Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów

„Rozpuszczanie” dużych kompleksów Ag 

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

Aktywacja komórek fagocytujących 

odpowiedzi układu odporności

Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała
Indukcja, wzmacnianie odpowiedzi

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

Poprzez produkowane mediatory  

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Degranulacja komórek tucznych i bazofilów 

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

Obkurczenie mięśniówki gładkiej (naczynia) 

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

Ab (IgM, IgG1, IgG2, IgG3)

Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (
mikroorganizmach mannozę, fruktozę)  

iele spośród bakterii zwłaszcza Gram (

Niektóre wirusy (EBV) i grzyby  

 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

wierzchniach „chronionych” 

Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów

„Rozpuszczanie” dużych kompleksów Ag – Ab >> usuwanie kompleksów

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

odpowiedzi układu odporności

Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała
Indukcja, wzmacnianie odpowiedzi 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalne

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

Ab (IgM, IgG1, IgG2, IgG3) 

Wiele spośród bakterii Gram (+) i Gram (-) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 
mikroorganizmach mannozę, fruktozę)   

iele spośród bakterii zwłaszcza Gram (-) 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Opsonizacja >> fagocytoza i zabijanie drobnoustrojów 

Ab >> usuwanie kompleksów

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów

odpowiedzi układu odporności 

Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

Anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a silne induktory stanu zapalnego  

Stymulacja syntezy metabolitów kwasu arachidonowego 

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Ab >> usuwanie kompleksów

Chemotaktyczne działanie wobec neutrofili oraz monocytów 

Faza wykonawcza, aktywacja przez przeciwciała 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów 

) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Ab >> usuwanie kompleksów

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

chemotaktyczne działanie wobec monocytów i granulocytów  

) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Ab >> usuwanie kompleksów 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności

) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

odpowiedzialnych za swoiste oraz nieswoiste mechanizmy odporności 

) wiąże białko mannozę (MBL) kolektyna rozpoznaje na 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

Liza komórek na których powierzchni doszło do aktywacji układu przypadku silnej aktywacji oraz w każdym 

Skuteczna reakcja na zakażenie patogenami oraz indukcja swoistych mechanizmów odporności wymaga wzajemnego 

Regulacja układu dopełniacza 

  Rodzina białek RCA na którą składają się: 

o

  Czynnik H 

o

  Białko FHL-1 

o

  Białko wiążące C4 tzw. C4-bp 

  Występują w surowicy 

o

  Białka błonowe DAF i MCP 

o

  Czynnik restrykcji homologicznej HRF20 

o

  Receptory dopełniacza CR1 (CD35) i CR2 

  Ulegają ekspresji na powierzchni komórek  

Nazwa 

Masa cząsteczkowa 
[kDa] 

Liczba domen SCR 
budujących cząsteczkę  

Czynnik H 

150 

20 

FHL-1 

- 

7 

 
FHR-1 

FHR-1α 

37 

5 

FHR-1β 

43 

 
FHR-2 

FHR-2 

24 

4 

FHR-2a 

29 

FHR-3 

35 - 56 

5 

FHR-4 

86 

5 

FHR-5 

62 

9 

 

Czynnik H układu dopełniacza (CFH) 

  Białko osoczowe regulujące aktywację dopełniacza 

  Zakres stężeń w surowicy – 110 – 615 µg/ml 

  W 1965r. Nilsson i Mueller – Eberhard zaklasyfikował tę glikoproteinę do β1H globulin 

  Zbudowany z 20 domen SCR, powtarzające się odcinki SCR stanowią szkielet cząsteczki i wpływają na swoistość w 

stosunku do wiązanych białek.  

Funkcja CFH i pozostałych regulatorów 

  Hamowanie stabilnego powstawania enzymów konwertaza C3 szlaku klasycznego i alternatywnego 

  Hamowania wiązania C2 do C4b oraz czynnika B do C3b 

  Intensyfikacja dysocjacji C2a z C4b oraz Bb z C3b 

  Kofaktory czynnika I katalizującego reakcję cząsteczek C3b i C4b  

Działanie regulatorów 

  Hamowanie gromadzenia konwertazy C3 

  Inaktywacja zdeponowanych na powierzchni komórek cząsteczek C3b – reakcja zachodzi przy udziale czynnika I 

oraz kofaktorów CFH i FHL-1  oraz Cr1 i MCP 

  Niszczeniu konwertazy C3bBb – reakcja zachodzi dzięki aktywności czynników CFH i FHL-1 oraz CR1 i DAF 

Przyczyny zaburzeń aktywacji dopełniacza 

Składnik 

Funkcja 

Skutki niedoboru 

C3 

Ważne elementy klasycznej 
drogi aktywacji układu 
dopełniacza 

Zaburzenia klasycznej drogi 
aktywacji dopełniacza 

C4 

Czynnik B 

  Ważny element 

alternatywnej drogi 
aktywacji układu 
dopełniacza 

  Uczestniczy w 

Zaburzenia aktywacji drogi 
aktywacji dopełniacza 

Czynnik H

Czynnik I

 

 

Temat: Immunopatologia zapalenia

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

Definicja zapalenia

Zapalenie 
unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Czynnik H 

Czynnik I 

Temat: Immunopatologia zapalenia

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

Definicja zapalenia

Zapalenie – inflammatio 
unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

 

Temat: Immunopatologia zapalenia

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

Definicja zapalenia 

inflammatio 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Temat: Immunopatologia zapalenia

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

 

inflammatio – jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Temat: Immunopatologia zapalenia 

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

rozpuszczaniu 
kompleksów 
immunologicznych

  Stymuluje wzrost 

limfocytów B i 
monocytów

  Reguluje alternatywną 

drogę aktywacji układu 
dopełniacza (inhibitor)

  Wiąże i inaktywuje 

cząsteczki C3b obecne 
w surowicy oraz 
związane z 
powierzchnią komórek 
gospodarza

  Kofaktor czynnika I
  Rozkłada i inaktywuje 

konwertazę C3 oraz 
cząsteczki C3b

 

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

rozpuszczaniu 
kompleksów 
immunologicznych
Stymuluje wzrost 
limfocytów B i 
monocytów 
Reguluje alternatywną 
drogę aktywacji układu 
dopełniacza (inhibitor)
Wiąże i inaktywuje 
cząsteczki C3b obecne 
w surowicy oraz 
związane z 
powierzchnią komórek 
gospodarza 
Kofaktor czynnika I
Rozkłada i inaktywuje 
konwertazę C3 oraz 
cząsteczki C3b

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

rozpuszczaniu 
kompleksów 
immunologicznych 
Stymuluje wzrost 
limfocytów B i 

 

Reguluje alternatywną 
drogę aktywacji układu 
dopełniacza (inhibitor)
Wiąże i inaktywuje 
cząsteczki C3b obecne 
w surowicy oraz 

powierzchnią komórek 

Kofaktor czynnika I 
Rozkłada i inaktywuje 
konwertazę C3 oraz 
cząsteczki C3b 

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Reguluje alternatywną 
drogę aktywacji układu 
dopełniacza (inhibitor) 

cząsteczki C3b obecne 

powierzchnią komórek 

 

Zaburzenia alternatywnej dro
aktywacji dopełniacza

Rozkłada i inaktywuje 

Zaburzenia alternatywnej drogi 
aktywacji dopełniacza

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Zaburzenia alternatywnej dro
aktywacji dopełniacza

Zaburzenia alternatywnej drogi 
aktywacji dopełniacza

Reakcja zapalna jako uogólniony sposób odpowiedzi organizmu na kontakt z „obcym”

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Zaburzenia alternatywnej dro
aktywacji dopełniacza

Zaburzenia alternatywnej drogi 
aktywacji dopełniacza

„obcym” 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Zaburzenia alternatywnej dro
aktywacji dopełniacza 

Zaburzenia alternatywnej drogi 
aktywacji dopełniacza 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

Zaburzenia alternatywnej drogi 

Zaburzenia alternatywnej drogi 

 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, 

unaczynionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Związane jest z udziałem wielu mechanizmów 

fizjologicznych, humoralnych i komórkowych, których zadaniem jest neutralizacja, usunięcie czynników przyczynowych 
oraz naprawa uszkodzonych tkanek.  

Siła odpowiedzi – niezwykle istotna dla homeostazy całego organizmu 

  Niewystarczająca – infekcja, rozwój nowotworów 

  Nadmierna – reumatyzm, cukrzyca, choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane, niedokrwienia mózgu i serca, 

rozwój nowotworów itd.  

  Jeśli stan zapalny przenosi się do krwioobiegu – ogólne zakażenia organizmu (sepsa), zapalenie opon mózgowych 

Aktywność układu odpornościowego stanowi większe zagrożenie nuż czynnik, który ją wywołał.  

Dobroczynny dla organizmu 

Zły dla organizmu 

Likwiduje 
- uszkodzenia tkanki 
- patogeny 
- pasożyty 
- nowotwory 

- miażdżyca 
- niedokrwienie serca 
- uszkodzenie mięśnia sercowego 
- reumatoidalne zapalenie stawów 
- astma 
- zapalenie jelit 
- nowotworzenie  

 

Elementy układu odpornościowego zaangażowane w reakcję zapalną 

Obsada – zależna od „decyzji” związanej z wielkością i rodzajem tkanki 

  Monocyty 

  Makrofag 

  Komórki tuczne 

  Limfocyty 

  Komórki NK 

  Komórki dendrytyczne 

TOOL – like receptors 

Ekspresja  

  cytokin 

  Chemokin 

  Czynników chemotaktycznych  

  Białek ostrej fazy 

  Wzrost aktywności fagocytarnej 

  Uwolnienie enzymów (proteaz, hydrolaz), antybiotyków (a-defensyny, azurocysyna) 

  Czynników utleniających (nadtlenek wodoru, chloraminy) 

Czynniki wywołujące zapalenie 

  Bodźce swoiste – związane z odpowiedzią immunologiczną 

  Bodźce nieswoiste zewnętrzne – fizyczne, chemiczne, biologiczne 

  Bodźce nieswoiste wewnętrzne – zatory, zawały, nowotwory 

Czynniki wywołujące zapalenia 

  Wirusy 

  Bakterie 

  Ciała obce 

  Substancje chemiczne 

  Antygeny pierwotnie nieszkodliwe 

  Własne tkanki 

Jak rozpoczyna się zapalenie ? 

  Komórki tuczne (mastocyty) 

o

  Histamina 

o

  Leukotrieny 

o

  PAF 

o

  TNF – α 

o

  IL – 4, IL – 13 

o

  LCFA’s 

 

 Wpływ histaminy 

  H1 – aktywacja mięśni gładkich komórek śródbłonka neutrofilów, komórek tucznych 

  H2 – hamowanie aktywności komórek okładzinowych, neutrofilów, eozynofilów, komórek tucznych 

 

- wydzielanie śluzu 

- ścisłe połączenia 

- ekspresja TLR’s 

- synteza mediatorów zapalnych (cytokiny, chemokiny, cząsteczki kostymulujące, adhezyjne) 

- Synteza czynników odpowiedzi nieswoistej (mucyna, lizozym, laktoferryna, składniki układu dopełniacza, antybiotyki 
peptydowe) 

- rozpoznanie, przetwarzanie i prezentacja antygenu 

- interakcja z limfocytami, ekspresja czynników adhezji, MHC, receptorów dla cytokin, chemokin, neuroreceptorów, 
immunoglobulin.  

Rozwój stanu zapalnego 

 

Etapy zapalenia 

  Inicjacja – stymulacja, uszkodzenie prowadzące do zmian mikrokrążenia, zmiany strukturalne prowadzące do 

wynaczynienia, przechodzenia WBC do miejsca uszkodzenia 

  Amplifikacja – kontynuacja i nasilenie procesu zapalnego, zależne od rozpuszczalnych mediatorów zapalenia oraz 

komórek odpowiedzialnych za stan zapalny   

  Terminacja – zatrzymanie procesu zapalnego i włączenie procesów naprawczych 

Zapalenie typu ostrego: 

  Zbieranie się płynu i elektrolitów osocza w uszkodzonych tkankach (wewnątrznaczyniowa aktywacja płytek) 

  Obecność granulocytów wielojądrzastych PMN  

Chroniczny stan zapalny (stan zapalny przedłużający się tygodniami, miesiącami, latami) 

 

Mediatory komórkowe zapalenia 

  Enzymy proteolityczne np. tryptaza, elastaza 

  Czynniki chemotaktyczne: NCF, ECF, LCF 

  Substancje naczynioruchowe: prostaglandyny, PAF, histamina, leukotrieny 

  Czynniki modulujące odpowiedź immunologiczną, cytokiny, adenozyna 

  Granulocyty obojętnochłonne wyzwalane z lizosomów, obojętne proteazy, pochodne tlenu cząsteczkowego, 

metabolity lipidów błonowych (Eikozanoidy, PAF) 

  Makrofagi – posiadają zdolność fagocytozy, są źródłem mediatorów procesu zapalnego, enzymów – aktywator 

plazminogenu, elastaza, kolagenaza, cytokin IL-1, TNF – α, aktywnych metabolitów tlenu – NO, α – 2 – 
makroglobuliny.   

  Limfocyty – rozpoznają epitopy antygenów 

Czynniki osoczowe zapalenia 

  Dopełniacz – złożony układ enzymatyczny, najsilniej działającymi o właściwościach prozapalnych są: C3a, C5a 

  Czynnik Hagemana w wyniku aktywacji, którego dochodzi do powstania bradykinina, lizylo – bradykinina, 

metionylo – lizobradykininy, powodują wzrost przepuszczalności naczyń, wywołują uczucie bólu, aktywują 
wytwarzanie prostaglandyn.  

Efekty procesu zapalnego: 

  Całkowite wyzdrowienie i powrót do stanu zapalnego 

  Ropnienie – gdy obszar uszkodzony jest w całości upłynniony 

  Bliznowacenie 

  Przewlekłe zapalenie – niecałkowita eliminacja czynnika uszkadzającego