background image

2012-05-05 

Zaburzenia czynności 

tarczycy w ciąży 

 
 
 

Maria Błaszkiewicz 

Choroby tarczycy są nie tylko znacznie częstsze 
u kobiet niż u mężczyzn, ale również bardziej 
skomplikowane.  

Do przyczyn tego stanu rzeczy należy ciąża, 
niezwykle złożony proces fizjologiczny, w którym 
rozwój nowego życia zależy od ogromu 
przemian hormonalnych, metabolicznych i 
anatomicznych zachodzących w organizmie 
matki. 

Zmiany hormonalne i metaboliczne 

występujące w  okresie ciąży: 

1. Podczas ciąży również zdrowa tarczyca ulega 

silnym przemianom. Mają one związek z 

gonadotropiną kosmówkową

 (hCG)- hormonem, 

który wytwarzany jest w okresie ciąży przez łożysko. 

Hormon ten jest bardzo ważny dla prawidłowego jej 
przebiegu. 

hCG działa na tarczycę  podobnie jak 

hormon 

tyreotropowy

 

(TSH) z przysadki mózgowej. Hormon 

hCG z łożyska łączy się dokładnie  tymi samymi 
receptorami w tarczycy, co hormon TSH, to 

prowadzi do tego, że czynnikiem pobudzającym 

tarczycę do wzrostu i zwiększenia produkcji 

hormonów jest nie tylko TSH, lecz również hCG.  

Dochodzi przez to, zwłaszcza w pierwszych 
miesiącach ciąży do powiększenia się 
tarczycy o 10-

15 % jej pierwotnej wielkości 

oraz podwojenia jej czynności. 

Z chwilą obniżenia stężenia 

gonadotropiny 

kosmówkowej

 

na początku II trymestru ciąży 

stężenia wolnych hormonów tarczycy i TSH 
ulegają normalizacji, przyjmując wartości 
sprzed ciąży. 

2. Zwiększenie stężenia 

TBG

, będące 

następstwem charakterystycznego dla ciąży 
hiperestrogenizmu. Stężenie globuliny 
wiążącej tyroksynę zaczyna wzrastać już w 
pierwszych tygodniach ciąży, osiągając stały 
poziom- 

około 2,5 razy wyższy w stosunku do 

okresu sprzed ciąży. 

3. Zwiększenie stężenia 

TT

3

 i TT

4

 

, będące 

wynikiem podwyższenia stężenia TBG. Nie 
może być interpretowane jako wskaźnik 
nadczynności tarczycy.

 

4. Zmiany 

metabolizmu jodu

: w okresie ciąży 

dochodzi do zwiększonego zapotrzebowania  

na jod z powodu zwiększonego nerkowego i  

tarczycowego klirensu jodu oraz z powodu  

   

przechodzenia tego pierwiastka 

 

przez łożysko i wykorzystywania  

go do syntezy hormonów przez 

 

tarczycę płodu. 

background image

2012-05-05 

Zagrożenie dla płodu 

 

Już od 10.-12. tygodnia ciąży tarczyca nienarodzonego 
jeszcze dziecka rozwinięta jest w takim stopniu, że może 
samodzielnie wytwarzać hormony tarczycowe. 
Potrzebuje jednak do tego 

wystarczającej ilości jodu

Jeśli dziecko nie otrzyma dostatecznej ilości jodu, może 
zacząć wytwarzać wole już w łonie matki i narażone jest 
na niebezpieczeństwo 

nieprawidłowego rozwoju 

fizycznego oraz psychicznego

Ryzyko ponoszone przez matkę 

 

Niedobór jodu może okazać się szkodliwy 
również dla przyszłej matki, zwłaszcza w 
przypadku gdy już wcześniej cierpiała ona z 
powodu wola. W okresie ciąży wole 
powiększa się jeszcze bardziej niż w 
normalnych warunkach. W wole może 
rozrosnąć się nawet tarczyca, której wielkość 
przed ciążą była prawidłowa. Dlatego 
zażywanie jodu jest korzystne dla kobiety 
spodziewającej się dziecka (150-200 μg jodu 
dziennie). 

Choroby gruczołu tarczowego w okresie 

ciąży i w okresie poporodowym: 

 

Wole nietoksyczne

 

( rozlane bądź guzkowe): 

• najczęstsza przyczyna to niedobór jodu 
• okres ciąży i laktacji predysponują do 
wystąpienia bądź powiększenia już istniejącego 
wola. 

 

• w wyniku wprowadzenia wprowadzenia 
obligatoryjnego modelu profilaktyki jodowej w Polsce w 
1997 roku, częstość występowania wola w naszym 
kraju uległa zmniejszeniu. 

Diagnostyka 

1. Wykonywanie scyntygrafii jest bezwzględnie 
przeciwskazane! 
2. Pomocne może być wykonanie badania 
palpacyjnego (badanie dotykiem okolicy szyi, w 
której znajduje się gruczoł). 
3. Badanie ultrasonograficzne  

i BAC oraz badanie krwi.  

 

Nadczynność tarczycy

  

(tyreotoksykoza): 
• najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy  
U kobiet ciężarnych jest choroba Gravesa 
Basedowa (95 % przypadków), 
która w ciąży ujawnia się po raz pierwszy lub 
nawraca po raz kolejny 

   

 

 

 

• znacznie rzadziej  

 

 

 

 

przyczyną jest    

 

 

 

 

pojedynczy  guzek  

 

 

 

 

toksyczny lub wole  

 

 

 

 

wieloguzkowe toksyczne 

 
 

Do powikłań matczynych hipertyreozy w 

ciąży zalicza się: 

 poronienie 

 

przedwczesne oddzielenie się łożyska 

 

poród przedwczesny 

 stan przedrzucawkowy 

 

zastoinowa niewydolność serca 

 

Powikłania płodowe to: 

-

nadczynność tarczycy  

-

wcześniactwo 

-

wewnątrzmaciczna hipotrofia lub śmierć płodu 
 

background image

2012-05-05 

Diagnostyka 

1. W obrazie klinicznym istotny jest nie tylko ubytek 

masy ciała, ale również brak adekwatnego do 

wieku ciążowego przyrostu masy ciała. 

2. Należy oznaczać wyłącznie wolne frakcje 

hormonów tarczycy (niezwiązane z białkami 

nośnikowymi), tj. FT

3

 i FT

w surowicy krwi. 

3. U kobiet ciężarnych nie wolno wykonywać badania 

scyntygraficznego tarczycy ani badań wychwytu 

radioaktywnych izotopów jodu (

131

I) lub technetu 

(

99m

Tc), ze względu na możliwość uszkodzenia 

bądź całkowitego zniszczenia tarczycy płodu!

 

4. Należy pamiętać, że obniżone stężenie TSH w 

końcowym okresie I trymestru ciąży może być w 

prawidłowo przebiegającej ciąży wynikiem pobudzenia 

wydzielania hormonów tarczycy wskutek wysokiego 

stężenia hCG. 

5. Rozpoznanie łagodnej i średnio nasilonej hipertyreozy 

na podstawie objawów klinicznych może być utrudnione, 

ponieważ w okresie ciąży nawet u zdrowych kobiet 

stwierdza się objawy hipermetabolizmu. 

6. Nadczynność tarczycy w ciąży, w przebiegu choroby 

Gravesa i Basedowa może ulec po przejściowemu 
zaostrzeniu w I trymestrze, spontanicznej remisji w 

kolejnych tygodniach. (Jest to skutek spadku stęż. FT

surowicy, obniżenia aktywności immunologicznej w 

organizmie matki, wzrostu pojemności TBG w surowicy 

oraz wzmożonej konwersji T

4

 do nieczynnej hormonalnie 

rT

3

.

 

Przełom tyreotoksyczny- 

występuje rzadko. 

• Jest to nagły stan  związany z dużą 
śmiertelnością (zarówno matek jak i płodów).  
• Najczęściej jest wywołany przez sytuację 
stresową, do której prowadzi zakażenie, poród 
drogami natury bądź cięcie cesarskie. (Dobrze i 
szybko przeprowadzone cięcie cesarskie 
stwarza najmniejsze ryzyko przełomu). 

Diagnostyka 

 

 
 
1. Ważne podczas procesu diagnostycznego przełomu 
tarczycowego jest poprawne zebranie wywiadu, który może 
wskazywać na nierozpoznaną lub źle leczoną nadczynność 
tarczycy. 
 
2. Przełom tarczycowy należy podejrzewać u każdego 
pacjenta, u którego dochodzi do nasilenia lub pojawienia 
się objawów chorobowych i u którego rozpoznano w  
przeszłości nadczynność tarczycy. Stężenia hormonów 
tarczycowych nie muszą być znacznie podwyższone w 
przebiegu przełomu. 

 
 

Niedoczynność tarczycy

 (hipotyreoza): 

• Występuje u kobiet ciężarnych  
rzadziej niż w populacji ogólnej. 
• 

Przyczyna:

 

przewlekłe  

autoimmunologiczne  
zapalenie tarczycy (najczęściej)  
oraz stan po tyreoidektomii  
bądź po uprzednim leczeniu 

131

I (rzadziej). 

• 

Zwiększa ryzyko poronienia

,  

przedwczesnego porodu lub odklejenia łożyska oraz 
ryzyko krwotoku poporodowego, niedokrwistości, 
nadciśnienia tętniczego. 

Diagnostyka 

1.Objawy niedoczynności mogą  
być słabo nasilone ze względu 
na objawy hipermetabolizmu 
towarzyszące normalnej ciąży. 
2. Subkliniczna niedoczynność tarczycy występuje 
częściej u kobiet z cukrzycą typu 1 oraz u pacjentek z 
podwyższonym stężeniem p-ciał przeciwtarczycowych, 
u których przed ciążą stężenie TSH było prawidłowe. 
3.Subkliniczna niedoczynność u kobiet w ciąży 
charakteryzuje się 5-krotnie częstszym 
występowaniem podwyższonego stęż. p-ciał 
przeciwtarczycowych w porównaniu ze zdrowymi 
kobietami nie będącymi w ciąży. 

background image

2012-05-05 

Zapalenie tarczycy- 

u kobiet w ciąży 

charakteryzuje się pewnymi  
odrębnościami: 
1. Podostre zapalenie tarczycy  
jest częstym zapaleniem 
w populacji ogólnej, w okresie 
ciąży jest praktycznie niespotykane. 
2. Przewlekłe zapalenie tarczycy- zwykle związane z 
wystąpieniem trwałej niedoczynności tarczycy, w 
okresie ciąży wymaga bardziej skrupulatnego 
monitorowania leczenia. 
3. Zapalenie ostre (ropne) u kobiet w ciąży praktycznie 
niespotykane. 

Poporodowe zapalenie tarczycy: 

• Jest jedną z chorób autoimmunologicznych, które 
powstają lub ulegają zaostrzeniu wskutek 
immunologicznego „zjawiska z odbicia” w okresie 
pociążowym.  
• W zależności od rodzaju i stopnia nasilenia zaburzeń 
czynności tarczycy, może istnieć konieczność 
zastosowania następującego leczenia: 

a)

Faza hipertyreozy może wymagać wyłącznie leczenia 
objawowego. 

b)

Faza hipotyreozy może wymagać przejściowego 
stosowania L-T

4

 
 

Diagnostyka 

1. U każdej kobiety ciężarnej należy, 
przynajmniej raz oznaczyć stężenie przeciwciał 
przeciwtarczycowych. 
2. Pierwsze oznaczenie należy wykonać w I 
trymestrze, a wykonanie kolejnych oznaczeń zależy od 
stężenia przeciwciał stwierdzonego w pierwszym 
oznaczeniu, aktualnej nieprawidłowej czynności 
tarczycy oraz stwierdzonych predyspozycji do chorób 
autoimmunologicznych. 

3. Zwiększone stężenie p-ciał 
przeciwtarczycowych we wczesnym okresie 
ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem 
samoistnych poronień, rozwinięcia się 
niedoczynności tarczycy w późniejszym okresie 
ciąży lub życia, wyindukowania cukrzycy typu 1 
oraz rozwinięcia się poporodowego zapalenia 
tarczycy. 

Zaburzenia czynności tarczycy u płodu 

Mogą one doprowadzić do stanu hipo- lub 

hipertyreozy. 

Następstwem jednej lub drugiej może być 

niedorozwój kości,  
deformacja czaszki, 
zaburzenia rytmu i 
niewydolność serca, 
niedosłuch,  
zaburzenia oddychania, 
opóźniony lub nieprawidłowy rozwój układu 
nerwowego. 

Jeśli dziecko przeżyje okres płodowy, rodzi 

się często przedwcześnie, z niską wagą 
urodzeniową, pogrubiałą szyją i wieloma 
innymi, mniej lub bardziej widocznymi 

deformacjami. 

Najbardziej dramatyczne 

jest jednak zahamowanie  

wzrostu i rozwoju 
umysłowego. 

background image

2012-05-05 

Bibliografia: 

Hoffbauer Gabi, 

Choroby tarczycy

, Bauer- 

  Wetbild Media, Warszawa 2009 

Królicki Leszek, 

Choroby tarczycy 

   kompendium

, wyd. Czelej, Lublin 2008 

Vaughn Lewis, 

Choroby tarczycy

, KDC, 

   Warszawa 2007