1 

 

Choroby układu ruchu 

 

Choroby nerwów obwodowych 

  Neuropraksja – przerwanie funkcji i przewodzenia nerwu bez zmian strukturalnych 
  Zwyrodnienie wallerowskie nerwu – martwica aksonalna i fragmentaryzacja mieliny  
  Przerwanie  ciągłości  nerwu  –  całkowite  przerwanie  wszystkich  struktur  nerwu  ze 

zwyrodnieniem wallerowskim dalszego kikuta nerwu 

  Aksonotmetaza  –  uszkodzenie  włókna  nerwowego  powodujące  jego  zwyrodnienie, 

ale  śródnerwie  i  warstwa  komórek  Schwanna  pozostają  nie  uszkodzone  i  są 
rusztowaniem dla regeneracji aksonu. 

 

Zaburzenia funkcjonowania płytki motorycznej 

Miastenia (myasthenia gravis) miastenia wrodzona 

  Występowanie  –  rzadka,  autosomalna,  recesywna  dziedziczna  postać  miastnii 

występuje  u  Jack  Russel  terierów,  springer  spanieli  i  foksterierów.  Opisano  również 
pojedyncze przypadki u innych ras oraz u kotów. 

  Etiologia  –  na  skutek  defektu  genetycznego  syntetyzowana  jest  zbyt  mała  ilość 

postsynaptycznych  receptorów  nikotyninowych.  Nie  można  wykazać  podniesionego 
miana przeciwciał skierowanych przeciwko tym receptorom.  

  Objawy kliniczne  



   pojawiają się u zwierząt w wieku 2 – 5 m-cy.  



   rzadko obserwuje się przełyk olbrzymi 



   objawy  przewodnie  –  postępujące,  uogólnione  osłabienie  mięśni  oraz  ich 

zanik 



   zaburzenia mogą rozwijać się do postaci niedowładu czterokończynowego 

  Rozpoznanie  



   test wspomagający rozpoznanie – test Tensilonem  



   powtarzane  pobudzenie  nerwów  prądem  o  częstotliwości  2-3  Hz.  Znaczne 

zmniejszenie amplitudy świadczy o istnieniu miastenii. 

  Leczenie – bromek pirydostygminy (Mestionon) 0,2-2,0 mg/kg p.o.,      2-3xdz. 
  Rokowanie - u psów niepomyślne 

 

Miastenia – (myasthenia gravis) miastenia nabyta 

  Występowanie – czasami u psów, rzadko u kotów. 
  Etiologia – nabyta postać miastenii jest chorobą układu immunologicznego, w wyniku 

której  produkowane  są  przeciwciała  ograniczają  czynność  postsynaptycznych 
receptorów nikotynowych na błonie komórkowej mięśni poprzecznie prążkowanych.  

     Aktualne  badania  wskazują,  że  przeciwciała  mogą  być  skierowane  także  przeciwko 
mięśniom poprzecznie prążkowanym i kanałom wapniowym, co bezpośrednio upośledzałoby 
kurczliwość mięśni.  
 

Niewyjaśnione  pozostaje  także  pytanie,  który  z  antygenów  odpowiedzialny  jest  za 

rozpoczęcie produkcji przeciwciał. 
 

2 

 

  Objawy kliniczne (psy): 

  Postać ogniskowa – przełyk olbrzymi,  

                                      - osłabiony odruch połykania 
                                      - osłabienie mięśni twarzy 
                                      - paraliż krtani 

  Postać uogólniona – szybko pojawiająca się męczliwość 

                                      - niedowład częściowy lub czterokończynowy 
                                        - u ok. 2/3 psów zaburzenia dotykają wyłącznie lub    
                                          w zdecydowanie silniejszym stopniu kończyn 
                                          tylnych 
                                       - odruchy rdzeniowe są niezmienione 
                                       - u większości psów – przełyk olbrzymi 
                                       - osłabienie mięśni twarzy 
                                      -  zaburzenie połykania i prażenie krtani - rzadziej 

  Objawy kliniczne (psy): 

  Kryzys miasteniczny – ostry niedowład częściowy lub czterokończynowy 

                                         - przełyk olbrzymi – prawie zawsze 
                           - przebieg – szybko postępujący, po kilku dniach   
                                                 zaburzenia oddechowe 

  Objawy kliniczne (koty): 

   koty abisyńskie 
  Postać ogniskowa – bardzo rzadka postać 

                                   - przełyk olbrzymi wyst. rzadziej niż u psów 

  Postać uogólniona – dobrzuszne zgięcie szyi 
  Kryzys miasteniczny – rzadko występuje u kotów 

  Rozpoznanie – RTG – czy występuje przełyk olbrzymi, grasiczak, inne 

                                             nowotwory lub przerzuty 
                               - tomografia komputerowa płuc 
                               - profil hormonów tarczycy 
            -  test  z  użyciem  Tensilonu  –  i.v.  lub  i.m.  podanie  krótkodziałającego  inhibitora 
esterazy  cholinowej,  chlorku  endorfonium  (Tensilon),  wywołuje  w  przeciągu  minuty 
spektakularne polepszenie stanu i zniesienie zaburzeń chodu – pies – 0,1 – 0,2 mg/kg i.v.,  kot 
– 0,25 – 0,5 mg/kg i.v. 
      Kryzys cholinergiczny (zaburzenia oddychania, ślinotok, wymioty, zwężenie źrenicy oka, 
tachykardia, hipotensja, kurcze mięśni, osłabienie) – natychmiast podać atropinę. 
      Pozytywny wynik nie jest charakterystyczny dla miastenii  
     Fałszywie pozytywny – obserwuje się w innych mio- i neuropatiach 
     Negatywny – nie wyklucza istnienia miastenii 
 
 
 
 
 
 

3 

 

Choroby mięśni 

Zapalne schorzenia mięśni (myositis)  
 

 

 

Zapalenie mięśni żuciowych – istota choroby 

  Jest to schorzenie, w przebiegu którego dochodzi do zapalenia mięśni biorących udział 

w procesie żucia pokarmu. Procesem zapalnym najczęściej objęte są: 



  musculus temporalis  



  musculus masseter. 

Etiologia i występowanie  

  Choroba ma najprawdopodobniej podłoże immunologiczne. 
  Chorują psy różnych, zwłaszcza dużych, ras a szczególnie często owczarki niemieckie 

i Shar-Pei.  

Postacie choroby 

  Wyróżnia się dwie postacie choroby: 



 

ostrą  



 

przewlekłą 

  Postać ostra jest poprzedzona najczęściej, choć nie zawsze ostrym atakiem choroby. 
  Pod względem histologicznym zapalenie mięśni żuciowych może przyjmować postać 

zapalenia: 



  eozynofilowego  



  zanikowego 

Objawy kliniczne 

  Postać ostra: 



 

utrata łaknienia, 



 

zaburzenia żucia, 



 

bolesny obrzęk mięśni, 



 

szczękościsk, 



  wytrzeszcz oczu, 



 

gorączka, 



 

powiększenie węzłów chłonnych żuchwowych i przedłopatkowych, 



 

powiększenie migdałków podniebiennych. 

  Postać przewlekła: 



 

postępujący zanik mięśni, 



 

trudności w otwieraniu pyska. 

Rozpoznanie różnicowe 

  Postać ostra: 



 

choroby zębów, 



  choroby stawu skroniowo-żuchwowego, 



  choroby jamy ustnej. 

  Postać przewlekła: 



 

porażenie nerwu trójdzielnego. 

 
 

4 

 

Badania laboratoryjne 

  Badanie morfologiczne krwi: 



 

niewielka niedokrwistość, 



  leukocytoza neutrofilowa, 



  czasami eozynofilia. 

  Badania biochemiczne surowicy: (w postaci ostrej) 



 

wzrost aktywności CK, CPK, LDH i aldolazy , 



 

wzrost aktywności AspAT, 



  hiperglobulinemia  

  Badanie moczu: 



 

proteinuria u części psów. 

  Występowanie w surowicy przeciwciał przeciwko włóknom mięśniowym Typu II M. 
  Rozpoznanie  potwierdza  badanie  histopatologiczne  i  występowanie  w  surowicy 

przeciwciał przeciwko włóknom mięśniowym Typu II M. 

Leczenie 

  Prednizon  1  –  2  mg/kg  p.o.  2  ×  dziennie,  po  2  tygodniach  obniżamy  dawkę  do  2 

mg/kg co drugi dzień. 

  Azathiopryna 50 mg/m2 co 3-ci dzień. 

Nie rozwierać szczęk „na siłę”!!! 
 
Zapalenie wielomięśniowe – polymyositis idiopatica  
Iistota choroby 

  Jest  to  schorzenie,  w  przebiegu  którego  dochodzi  do  rozsianego  zapalenia  wielu 

mięśni szkieletowych. 

Etiologia i występowanie 

  Schorzenie ma podłoże autoimmunologiczne. 
  Chorują dorosłe psy dużych ras. 
  Występowanie schorzenia potwierdzono również u kotów w wieku 6 – 14 miesięcy 

Objawy kliniczne 

  różnie nasilona słabość mięśni występująca zwłaszcza po wysiłku, 
  obrzęk lub zaniki mięśni, 
  megaoesophagus (regurgitacja), 
  niekiedy gorączka (postać ostra). 

Różnicowanie 

  Choroby dolnego neuronu ruchowego, 
  Toxoplazmoza (Toxoplasma gondi), 
  Neosporoza (Neospora canis), 
  Toczeń. 

Badania laboratoryjne 

  Badania biochemiczne surowicy: 



 

wzrost aktywności CK (2 - 100 krotny), CPK, LDH i aldolazy, 



 

wzrost aktywności AspAT, 



 

obecność przeciwciał przeciwjądrowych, 

5 

 

Leczenie 

  Prednizon 1 – 2 mg/kg p.o. 2 × dzienie, po 2 tygodniach 1 – 2 mg/kg co drugi dzień. 
   Leczenie prowadzić przez co najmniej 4 tygodnie. 

 
Pierwotniacze zapalenie mięśni 
Istota choroby 

  Zapalenie  mięśni  może  pojawiać  się  u  zwierząt  dotkniętych  inwazją  pierwotniaków 

Toxoplasma  gondi  i  Neospora  canis.  Zapalenie  to  może  występować  jako  jedyny 
objaw inwazji lub w połączeniu z zapaleniem opon mózgowych, rdzenia i korzonków 
nerwowych. 

Badania laboratoryjne 

  Badania biochemiczne surowicy: 



 

wzrost aktywności CK, 



 

wzrost aktywności AspAT, 

  Badanie serologiczne: 



 

Wysokie miana przeciwciał przeciw pierwotniakom. 

  Badanie biopsyjne mięśni: 



 

nacieki komórek jednojądrzastych w mięśniach, 



  obecne pierwotniaki. 

Leczenie 

  Klindamycyna w dawce 5 – 11 mg/kg p.o. 2 × dziennie przez 14 dni 

 

Niezapalne schorzenia mięśni 

Miopatie 
Miopatie w przebiegu zaburzeń metabolicznych 

  Nadczynność kory nadnerczy, 
  Nadmierna podaż glikokortykosteroidów, 
  Niedoczynność tarczycy, 
  Polimyopatia hipokaliemiczna. 

 
 
Piśmiennictwo  

  Miopatie  psów  i  kotów  –  aspekty  kliniczne.  M.  Wrzosek,  J.  Popiel,  J.  Nicpoń  – 

Magazyn Weterynaryjny 11’2007, str. 40-43 

  Polineuropatie  u  psów  –  artykuł  przeglądowy.  A.  Tomek,  T.  Bley,  A.  Jaggy  - 

Magazyn Weterynaryjny 11’2006, str. 4-8 

  Wybrane  zagadnienia  z  neurologii  małych  zwierząt  –  Niedowłady  i  porażenia.  A. 

Jaggy - Magazyn Weterynaryjny 7-8’2004, str. 4-6