Profil metaboliczny róŜnych organów  ciała

 

 

Uwaga

:

 

tkanka  tłuszczowa  (adipose  tissue)  NIE  wykorzystuje  glicerolu  do 

biosyntezy triacylogliceroli 

Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej. 

 
Przekaz  informacji  w  układzie  endokrynnym  dokonuje  się  na  3 
głównych drogach: 
 

1)

 

droga  endokrynna 

–  przekaz  informacji  dokonuje  się  za 

pośrednictwem 

układu 

krążenia. 

Musi 

istnieć 

komórka 

wyspecjalizowana,  zwana  komórką  dokrewną,  która  albo  tworzy 
gruczoł  wydzielania  wewnętrznego  (gruczoł  endokrynowy),  albo 
jest to komórka w tzw. rozsianym układzie endokrynnym (APUD). 
Jej  wydzielina  trafia  do  układu  krążenia.  Z  krwią  wydzielina  ta 
przenoszona jest na pewną odległość, a następnie opuszcza układ 
krążenia.  Trafia  na  komórkę  docelową  wyposażoną  w  receptor  i 
poprzez  ten  receptor  następuje  zmiana  sygnału  humoralnego  na 
odpowiedź  wewnątrzkomórkową  metaboliczną  (molekularną)  tej 
komórki.  W  takim  ujęciu,  substancja  wydzielana  nosi  nazwę 

hormonu.

 

2)

 

droga  parakrynna 

–  substancja  zostaje  wydzielona  przez 

odpowiednią  komórkę,  a  następnie  działa  na  komórki  docelowe 
bez  pośrednictwa  układu  krążenia,  a  jedynie  za  pośrednictwem 
płynu  międzykomórkowego.  Ta  sama  substancja  może  działać  w 
różnych  warunkach  na  drodze  endokrynnej  i  parakrynnej. 
Przykładem jest interferon (w warunkach fizjologicznych działa na 
drodze  parakrynnej,  stosowany  jako  lek  –  podawany  drogą 
pozajelitową – działa na drodze neurokrynnej). 

3)

 

droga autokrynna

 – komórka sama wydziela substancję i sama na 

nią odpowiada, ponieważ wyposażona jest w odpowiedni receptor 
(zjawisko  to  nosi  nazwę  sprzężenia  zwrotnego  dodatniego).  W 
warunkach  prawidłowych  jest  to  komórka  embrionalna.  W 
warunkach  patologicznych  taki  mechanizm  „błędnego  koła” 
występuje w komórkach nowotworowych.  

Hormony 

Z uwagi na budowę chemiczną  hormony moŜna zakwalifikować do jednej z 

niŜej wymienionych grup związków: 

 

peptydy lub polipeptydy (białka), takie jak insulina i glukagon

  

 

steroidy, w tym glukokortykoidy i hormony płciowe (androgeny-

męskie i estrogeny-Ŝeńskie) 

 

pochodne aminokwasów, w tym katecholaminy (np. adrenalina) i 

tyroksyna

 

Kontrola stęŜenia glukozy we krwi przez wydzielanie 
hormonów trzustkowych insuliny i glukagonu

 

 

 

 

Insulina  

jest hormonem białkowym o masie 5,8 kDa, wydzielanym 

przez komórki 

β

 trzustki w odpowiedzi na podwyŜszone stęŜenie 

glukozy we krwi. 

Insulina: 

1. zwiększa wychwyt glukozy przez mięśnie i tkankę tłuszczową 
wpływając na przemieszczanie się transporterów glukozy GLUT4 z 
wnętrza komórek w kierunku błony i ich wbudowanie w błonę 
komórkową 

2. nasila syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych 

3.hamuje proces glukoneogenezy w wątrobie 

4. nasila syntezę kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli w 
wątrobie i tkance tłuszczowej  

5. zwiększa wychwyt aminokwasów przez mięśnie i sktywuje 
syntezę białek mięśniowych 

6. hamuje degradację białek. 

 

Glukagon

 jest hormonem polipeptydowym o masie 3,5 kDa 

wydzielanym przez komórki α trzustki w odpowiedzi na niskie 
stęŜenie cukru we krwi. Głównym organem, na który działa 
glukagon, jest wątroba. 

Glukagon 

s

tymuluje rozkład glikogenu wątrobowego (za 

pośrednictwem cAMP) i glukoneogenezę, natomiast hamuje 
glikolizę oraz syntezę kwasów tłuszczowych 

 

Kaskada regulacji syntezy i rozkładu glikogenu 

==================================== 

 

 

Regulacja wykorzystania egzogennej glukozy przez 
wątrobę i inne tkanki przez enzymy róŜniące się swoim 
powinowactwem do glukozy 
================================== 

Glukokinaza 

(wątroba)

 

–wysoka wartość Km- niskie 

powinowactwo (korzysta z glukozy w warunkach wysokiego 
stęŜenia tego substratu we krwi) 

Heksokinaza 

– niska wartość Km – wysokie powinowactwo do 

glukozy - (korzysta z glukozy przy niŜszych stęŜeniach tego 
substratu we krwi)  

 

 

Wpływ insuliny na biosyntezę glikogenu 

 

Regulacja aktywności dehydrogenazy pirogronianowej 
(PDH) (

reakcja pomostowa

) – kontrola wykorzystywania 

cukrów jako substratów  energetycznych 
======================================== 
 
 

 

 
Enzym ufosforylowany (PDH-P) - nieaktywny 
Enzym wolny (PDH) – aktywny 
 
Ufosforylowanie PDH (

dezaktywacja

) przez kinazę PDH 

gdy stęŜenia acetylo CoA, ATP i NADH są wysokie 

(głównym substratem energetycznym są tłuszcze) 

 
Defosforylacja PDH--P (

aktywacja

) przez fosforylazę PDH 

gdy stęŜenie Ca

2+

 wysokie (mięsień pracuje) 

(coraz większe 

wykorzystywanie cukrów)  

Zaburzenia metabolizmu w cukrzycy 

============================= 

 

 

Magazynowanie i wykorzystanie głównych substratów 
energetycznych w stanie po posiłku, w czasie pomiędzy 
posiłkami i we wczesnej fazie głodzenia