Zaburzenia gospodarki
Zaburzenia gospodarki
potasowej
potasowej
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chor
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chor
ó
ó
b Wewn
b Wewn
ę
ę
trznych
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
2011/2012
2011/2012
St
ęŜ
enie K
+
w osoczu
3.5 - 5.5 mmol/l
St
ęŜ
enie K
+
w osoczu
3.5 - 5.5 mmol/l
Poda
Ŝ
w diecie
Wydalanie
przez nerki
Wchłanianie
i wydalanie
z kałem
Aktywno
ść
transporterów
komórkowych
(„in/out”)
K
Na
Białka
Na
Mg
Cl
K
Cl
Ca
Ca
Mg
PO4
HCO3
HCO3
PO4
Białka
KATIONY
ANIONY
(4 mmol/l)
(150 mmol/l)
ALD
OST
ERO
N
70%
10%
kotransporter
Na
+
K
+
2Cl
-
FILTRACJA
ATP
K
+
Na
+
Sodowy
kanał ENaC
Na
+
ALDOS
TERON
Losy potasu w nefronie
Amylorid, triamteren
K
+
70%
Na
+
K
+
2Cl
-
Na
+
K
+
Na
+
K
+
ATP
ATP
Na
+
K
+
ATP
• St
ęŜ
enie potasu w surowicy(pobór)
• St
ęŜ
enie aldosteronu w surowicy
• Poda
Ŝ
sodu do dystalnego nefronu
Czynniki warunkuj
ą
ce wydzielanie potasu
do
ś
wiatła cewki zbiorczej
Diuretyki p
ę
tlowe,
tiazydowe i osmotyczne
(+)
HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA
st
st
ęŜ
ęŜ
enie potasu <3.5
enie potasu <3.5
mmol
mmol
/l
/l
Przyczyny hipopotasemii
Nadmierne
straty
zewn
ę
trzne
Nadmierne
straty
zewn
ę
trzne
Redystrybucja
do komórek
Redystrybucja
do komórek
Przewód
pokarmowy
Przewód
pokarmowy
Nerki
Nerki
Niedostateczny
pobór
Niedostateczny
pobór
Skóra
Skóra
Np. wymioty, biegunki, leki przeczyszczaj
ą
ce, przetoki,
adenoma villosum
Przewód pokarmowy
Nerki
Np. diuretyki, diureza osmotyczna, nefropatie z utrat
ą
soli,
hyperaldosteronizm, leczenie glikokortykosteroidami,
dystalna kwasica cewkowa, wielomocz, wrodzone zespoły
cewkowe*
* zesp. Liddle’a (mutacja ENaC), zesp. Bartter’a (mutacja NKCC2), zesp. Gitelmana
Skóra (rzadziej)
Nadmierne straty zewn
ę
trzne
Przyczyny hipopotasemii
Przyczyny hipopotasemii
Redystrybucja do komórek
Np. alkaloza, nadmiar insuliny, katecholaminy, rodzinny
okresowy parali
Ŝ
hipokaliemiczny,
Niedostateczny pobór
Np. głodzenie, niedostateczna suplementacja
Objawy hipopotasemii
Mi
ęś
nie
szkieletowe
Mi
ę
sie
ń
sercowy
Inne objawy
Inne objawy
(w przewlek
ł
ej hipopotasemii)
Nerki
• upo
ś
ledzenie zag
ę
szczania moczu
• upo
ś
ledzenie produkcji amoniaku
• upo
ś
ledzenie reabsorpcji dwuweglanów
• nefropatia hipokaliemiczna
• zaburzenia reabsorpcji sodu
• nadci
ś
nienie t
ę
tnicze
Upo
ś
ledzenie tolerancji glukozy
Obraz kliniczny hipopotasemii
Dr
ę
twienia, kurcze,
mrowienia wokół ust
Słabo
ść
mi
ęś
ni kkd,
→
post
ę
pujace osłabienie
→
pora
Ŝ
enie mi
ęś
ni ,
zm
ę
czenie obejmuj
ą
ce inne mi
ęś
nie niedro
Ŝ
no
ść
jelit ,
zatrzymanie moczu,
wyj. rabdomioliza
Skurcze dodatkowe
→
migotanie przedsionków
→
migotanie komór
tachykardia /cz
ę
stoskurcze
Algorytm post
ę
powania diagnostycznego
Wyklucz przemieszczenie si
ę
potasu do komórek
Wyklucz niedobór potasu w diecie
Oznacz st
ęŜ
enie w surowicy: potasu, sodu,magnezu,
kreatyniny oraz pH krwi
Oznacz dobowe wydalanie potasu z moczem po
odstawieniu diuretyków, potasu i innych leków
wpływaj
ą
cych na gospodark
ę
potasow
ą
*
*
Je
ś
li to mo
Ŝ
liwe
• wydalanie < 20 mmol/d – straty pozanerkowe
• wydalanie > 20 mmol/d – straty nerkowe
Post
ę
powanie w hipopotasemii
2.
U osób z przesuni
ę
ciem potasu do komórek
- leczenie
przyczynowe; jednak przy ci
ęŜ
kiej hipopotasemii nale
Ŝ
y
w pierwszym okresie poda
ć
wlew z potasem
1.
W stanach nagl
ą
cych
wlew iv z potasem w soli fizjologicznej
3. Kontrola elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej
4. Uzupełnienie ew. niedoboru Mg
5. Dalsze uzupełnianie potasu (doustne) po oszacowaniu
jego niedoboru (po wykluczeniu transmineralizacji i
niewydolno
ś
ci nerek)
↓
z 4.0 do 3.0 mmol/l ~ 100-200 mmol
↓
z 3.0 do 2.0 mmol/l ~ 200-300 mmol
HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
st
st
ęŜ
ęŜ
enie potasu >5.3
enie potasu >5.3
mmol
mmol
/l
/l
Przyczyny hiperpotasemii
Zwi
ę
kszone
uwalnianie
potasu
z komórek
Zwi
ę
kszone
uwalnianie
potasu
z komórek
Zmniejszone
wydalanie
potasu
z moczem
Zmniejszone
wydalanie
potasu
z moczem
Redystrybucja
Redystrybucja
Rozpad komórek
Rozpad komórek
Nadmierne
obci
ąŜ
enie
potasem*
Nadmierne
obci
ąŜ
enie
potasem*
*Musi współistnie
ć
zaburzenie wydalania potasu
Zwi
ę
kszone uwalnianie potasu z komórek
1. Redystrybucja
:
• kwasica metaboliczna
• niedobór insuliny, hiperglikemia
2. Rozpad komórek:
• ß-blokery
• rodzinny parali
Ŝ
hiperkaliemiczny
• hemoliza
• zwi
ę
kszony katabolizm
• rabdomioliza
• zespół lizy guza
Zmniejszenie wydalania potasu z moczem
1. Niewydolno
ść
nerek
3. Hipoaldosteronizm (pierwotny, wtórny)
4. Rzadziej:
2. Leki
• hiperkaliemiczna kwasica cewkowa typu I
• ureterojejunostomia
Obraz kliniczny hiperpotasemii
Dr
ę
twienia, kurcze,
Słabo
ść
mi
ęś
ni kkd,
→
post
ę
pujace osłabienie
→
niedowłady i
zm
ę
czenie obejmujace inne mi
ęś
nie pora
Ŝ
enie spastyczne
Zaburzenia przewodnictwa
→
komorowe czestoskurcze,
i rytmu, bradykardia migotanie komór i asystole
Post
ę
powanie w hiperkaliemii
A. Antagonizm:
10% glukonian wapnia - 10-20 mL i.v.
B. Redystrybucja:
- 10j. insuliny w 500 ml 5 % glukozy i.v.
- Beta-2 stymulator (wziewnie lub we wlewie)
- dwuw
ę
glany 50-100 mmol i.v.
C. Eliminacja:
- Resonium A lub inna
Ŝ
ywica jonowymienna (25-50 g
p.os + lek przeczyszczaj
ą
cy
- dializa
- wywołanie biegunki
Powy
Ŝ
sze przezrocza stanowi
ą
własno
ść
Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn
ę
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
i s
ą
przeznaczone wył
ą
cznie do u
Ŝ
ytku dla studentów medycyny