Migotanie i trzepotanie przedsionków.
Migotanie przedsionków (AF)
➔DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA
Najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, którą cechuje szybka (350–700/min),
nieskoordynowana aktywacja przedsionków, prowadząca do utraty efektyw-
ności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm
komór. Częstotliwość rytmu komór zależy od elektrofizjologicznych właści-
wości węzła AV, czynności układu wegetatywnego oraz działania leków
i może być prawidłowa (w spoczynku 70–90/min), przyśpieszona (tachyaryt-
mia) lub zwolniona (bradyarytmia).
Klasyfikacja AF
→
ryc. 6-6. Jeśli u chorego występują epizody arytmii,
kwalifikujące się do różnych kategorii, uwzględnij najczęstszą postać AF.
Przyczyny: 1) sercowe – nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe nabyte
(przede wszystkim wady zastawki mitralnej), choroba niedokrwienna serca,
kardiomiopatie (zwłaszcza rozstrzeniowa), wady wrodzone serca (głównie
z przeciekiem
międzyprzedsionkowym), zapalenie mięśnia sercowego
i osierdzia, przebyte operacje serca, zespół chorego węzła zatokowego (zespół
tachykardia-bradykardia), zespół preekscytacji, choroby układowe z zajęciem
serca – sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza, nowotwory serca – pier-
wotne i przerzutowe. AF występuje bardzo często u chorych z niewydolnością
serca, niezależnie od jej przyczyny. 2) pozasercowe – nadczynność tarczycy
(najczęściej), ostre zakażenie, znieczulenie ogólne, choroby płuc, guz chro-
mochłonny, różne substancje (alkohol, tlenek węgla, kofeina, niektóre leki
[np. β
2
-mimetyki]).
Napadowe AF w ~50% przypadków występuje u osób bez choroby organicz-
nej serca; najczęściej jest arytmią typu ogniskowego, inicjowaną przez pobu-
dzenia powstające w żyłach płucnych, rzadziej w żyle głównej górnej, żyle
Marshalla lub zatoce wieńcowej. W przetrwałym i utrwalonym AF chorobę
organiczną stwierdza się u >90% chorych.
➔OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Objawy
podmiotowe: kołatanie serca, napadowe poty, osłabienie
i upośledzenie tolerancji wysiłku, omdlenia lub zawroty głowy. W utrwalonym
AF chory często nie odczuwa jego objawów. Objawy przedmiotowe: nie-
miarowa czynność serca (niemiarowość zupełna), niemiarowe tętno, ubytek
tętna. U chorych z ogniskowym AF mogą występować liczne pobudzenia
dodatkowe lub napady częstoskurczów (częstoskurcz przedsionkowy, trzepo-
tanie przedsionków).
Pierwszy wykryty epizod AF może być jedynym w życiu napadem albo
kolejnym nawrotem napadowego AF lub nawet długo trwającym przetrwałym
AF. Ważny jest dokładny wywiad i analiza dostępnej dokumentacji medycznej
pacjenta. Napadowe AF ma charakter samoograniczający i ustępuje najczę-
ściej w ciągu 24 h. Przetrwałe AF nie ustępuje samoistnie i trwa >7 dni; może
być zarówno pierwszą manifestacją kliniczną arytmii, jak i konsekwencją
nawracających epizodów napadowego AF.
➔ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1.
EKG:
niemiarowość zupełna, brak załamków P (zastąpione falą f)
→
ryc. 6-7A.
2.
Rejestracja EKG metodą Holtera
(czasem >24 h, do 7 dób),
transtelefoniczna rejestracja EKG
lub użycie
rejestratora zdarzeń:
w przypadku napadowego AF, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości.
3.
Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa:
w razie podejrzenia
niedokrwienia mięśnia sercowego i przed rozpoczęciem stosowania leków
klasy Ic.
4.
Echokardiografia:
w celu wykrycia ew. choroby organicznej serca lub
skrzepliny w lewym przedsionku i w jego uszku (w tym celu konieczne
badanie przezprzełykowe).
➔LECZENIE
Leczenie doraźne
Postępowanie w napadowym AF zależy od towarzyszących objawów
i zaburzeń hemodynamicznych:
1.
Jeśli objawy podmiotowe nie są nasilone:
1)
wyrównaj ew. zaburze-
nia elektrolitowe (stężenia potasu i magnezu) i poczekaj na ustąpienie napadu;
2)
kontroluj częstotliwość rytmu komór, stosując np. werapamil lub diltia-
zem (nie podawaj i.v. w niewydolności serca), β-bloker (np. metoprolol) lub
digoksynę (nie stosuj jako pojedynczego leku); 3) jeśli AF się przedłuża,
szczególnie >24 h
→
uzasadniona jest kardiowersja, najczęściej farmakolo-
giczna (najskuteczniejsza, gdy AF trwa <7 dni); zastosuj propafenon lub
amiodaron (wybór leku zależy od obecności choroby organicznej serca,
upośledzenia czynności lewej komory, występowania zaburzeń przewodzenia,
preekscytacji i dysfunkcji węzła zatokowego); jeśli napad AF trwa <48 h, nie
jest konieczne wcześniejsze przygotowanie leczeniem przeciwkrzepliwym.
2.
Jeśli AF wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub ból
wieńcowy
wykonaj w trybie pilnym
kardiowersję elektryczną.
3.
Kolejny nawrót →
możesz zalecić pacjentowi przyjęcie tabletki „pod-
ręcznej” – jednorazowo 600 mg (450 mg, jeśli masa ciała <70 kg) propafeno-
nu, jeśli wcześniej takie leczenie okazało się u chorego skuteczne i bezpieczne,
a AF się przedłuża, ale trwa <48 h.
Leczenie przewlekłe
Zasady ogólne
1.
Napadowe AF:
wyeliminuj czynniki sprzyjające arytmii, takie jak
alkohol,
kofeina,
nikotyna; znajdź i lecz ewentualną przyczynę.
Po opanowaniu pierwszego w życiu napadu AF nie stosuje się profilaktycznie
leków antyarytmicznych. W razie rzadkich i dobrze znoszonych nawrotów
→
ew. tabletka „podręczna” ( diltiazem 120mg + propranolol 80mg, w Polsce taki
preparat złożony nie jest dostępny ).
2.
Przetrwałe AF:
wybierz strategię postępowania: 1) przywrócenie
rytmu zatokowego (najczęściej za pomocą kardiowersji elektrycznej)
i utrzymywanie go (najczęściej farmakologicznie) albo 2) pozostawienie AF
jako utrwalonego i
optymalna kontrola częstotliwości rytmu komór oraz
leczenie przeciwzakrzepowe.
Wykazano podobny wpływ obu strategii na ryzyko zgonu i udaru mózgu, ale
druga jest tańsza i chorzy rzadziej wymagają hospitalizacji. Czynniki wpływa-
jące na decyzję: pierwszy czy kolejny epizod AF; usuwalna przyczyna AF;
objawy arytmii są istotne mimo optymalnej kontroli częstotliwości rytmu
komór lub trudno taką kontrolę uzyskać; chory z dysfunkcją rozkurczową serca
i tachyarytmią, co istotnie zakłóca hemodynamikę (np. kardiomiopatia przero-
stowa); osoba młoda bez choroby organicznej serca, z małym ryzykiem
proarytmii (planowane przewlekłe leczenie antyarytmiczne), bez czynników
ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych (możliwość odstawienia leku
przeciwkrzepliwego). U starszych chorych z nadciśnieniem tętniczym lub
chorobą organiczną serca preferuje się kontrolę częstotliwości rytmu,
a u chorych
młodszych, szczególnie z napadowym izolowanym AF
(tzn. u chorego <60. rż., bez cech klinicznych i echokardiograficznych choroby
serca lub płuc, w tym bez nadciśnienia tętniczego)
→
utrzymanie rytmu
zatokowego.
3.
Utrwalone AF:
celem leczenia jest optymalna kontrola częstotliwości
rytmu komór (w spoczynku 60–80/min, w czasie umiarkowanego wysiłku
90–115/min); ważna jest ocena tej kontroli za pomocą próby wysiłkowej, EKG
rejestrowanego metodą Holtera lub testu marszowego.
Leczenie farmakologiczne
1.
Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego:
o wyborze leku
antyarytmicznego decyduje głównie bezpieczeństwo terapii, zależne od ryzyka
proarytmii. Algorytm wyboru leku
→
ryc. 6-8.
2.
Kontrola częstotliwości rytmu komór:
β-blokery (najskuteczniejsze,
preferowane w przypadku ChNS, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca
lub nadczynności tarczycy), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltia-
zem; w nadciśnieniu tętniczym lub ChNS, szczególnie gdy występują prze-
ciwwskazania do stosowania β-blokerów; nie stosuj w zespole WPW). Digok-
syna
mniej skuteczna, szczególnie u osób aktywnych, może być wskazana
u osób starszych, mniej aktywnych, w niewydolności serca, dość często
w skojarzeniu z β-blokerem lub blokerem kanału wapniowego; nie stosuj
w zespole WPW i kardiomiopatii przerostowej. U chorych z niewydolnością
serca, bez dodatkowej drogi przewodzenia lub jeśli inne metody leczenia
są nieskuteczne lub przeciwwskazane
→
możesz zastosować amiodaron i.v.
Leczenie inwazyjne
1.
Ablacja przezskórna
(izolacja żył płucnych, ablacje linijne, niszczenie
obszarów frakcjonowanych elektrogramów, ablacja zwojów autonomicznych):
rozważ u chorych z istotnymi objawami podmiotowymi, z napadową arytmią
oporną na ≥1 lek antyarytmiczny klasy I lub III oraz u chorych nietolerujących
leków antyarytmicznych.
2.
Ablacja chirurgiczna:
u poddawanych operacji kardiochirurgicznej,
np. z powodu wady zastawki dwudzielnej lub choroby wieńcowej.
3.
Ablacja przezskórna łącza AV z wszczepieniem układu stymulu-
jącego:
rozważ u chorych z utrwalonym AF, jeśli farmakologiczna kontrola
częstotliwości rytmu komór okazała się nieskuteczna. Wszczepienie stymula-
tora jest także wskazane u objawowych chorych z zespołem bradykar-
dia-tachykardia lub z utrwalonym AF przebiegającym z objawową bradyaryt-
mią.
➔
POWIKŁANIA
Najpoważniejsze są powikłania zakrzepowo-zatorowe, przede wszystkim
udar niedokrwienny mózgu. Są one związane z powstaniem skrzepliny
w lewym przedsionku (najczęściej w jego uszku).
1.
Profilaktyka długoterminowa:
czynniki ryzyka incydentów zakrze-
powo-zatorowych i zalecana profilaktyka
→
tab. 6-5. U każdego chorego z AF
oceń zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi oraz ryzyko krwawie-
nia wewnątrzczaszkowego:
1)
jeśli ryzyko udaru mózgu jest duże, a ryzyko powikłań krwotocznych
małe
→
stosuj przewlekle antagonistę witaminy K (VKA – acenokumarol
lub warfarynę) w dawce utrzymującej INR w przedziale 2,0–3,0
2)
jeśli ryzyko powikłań krwotocznych jest zwiększone
→
utrzymuj INR
w przedziale 1,6–2,5
3) u chorych
bez
zwiększonego
ryzyka
incydentów
zakrzepo-
wo-zatorowych możesz stosować ASA 75–300 mg/d lub pozostawić ich
bez leczenia (ASA stosuj także, gdy istnieją przeciwwskazania
do stosowania VKA).
2.
Profilaktyka przy kardiowersji
1) U chorych z AF trwającym >48 h lub o nieznanym czasie trwania przed
próbą przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna lub far-
makologiczna) zastosuj VKA (INR 2,0–3,0) przez ≥3 tyg. przed kardiower-
sją i 4 tyg. po niej (uwaga: może być wskazane dłuższe leczenie przeciw-
krzepliwe; uwzględnij czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych).
2)
Jeśli konieczna jest kardiowersja w trybie pilnym, a AF trwa >48 h
→
wyklucz obecność skrzepliny za pomocą echokardiografii przezprzełyko-
wej, zastosuj heparynę niefrakcjonowaną i.v. (ew. heparynę drobnoczą-
steczkową) przed kardiowersją i VKA po zabiegu.
3.
Profilaktyka u chorych poddawanych PCI
(szczególnie z wszcze-
pieniem stentu): najlepiej leczenie trójlekowe (ASA, klopidogrel, VKA), chyba
że chory jest obciążony zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych –
wtedy terapia „podwójna” – klopidogrelem i VKA albo klopidogrelem i ASA.
Nie wszczepiaj stentów uwalniających lek u chorych z AF wymagających
leczenia przeciwkrzepliwego.
Trzepotanie przedsionków (AFl)
➔DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA
Szybki, uporządkowany rytm przedsionkowy o częstotliwości zwykle
250–350/min (przy stosowaniu leku zwalniającego przewodzenie [np. propa-
fenon, amiodaron] lub po ablacji w obrębie przedsionka częstotliwość może
wynosić 190–240/min). Przyczyny: choroba organiczna serca (reumatyczna
wada zastawkowa, ChNS, nadciśnienie tętnicze, zespół chorego węzła zato-
kowego, przebyta operacja serca lub zapalenie mięśnia sercowego), nadczyn-
ność tarczycy, przewlekła choroba płuc. AFl często jest skutkiem ostrego
procesu chorobowego, np. świeżego zawału serca, zapalenia płuc, zabiegu
chirurgicznego. Zależnie od mechanizmu elektrofizjologicznego wyróżnia się
AFl: typowe (najczęstsze), typowe odwrócone, trzepotanie z dolnej pętli
oraz nietypowe; ustalenie typu jest ważne dla ablacji przezskórnej.
➔OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Arytmia może mieć charakter napadowy lub przetrwały, najczęściej nawroto-
wy i z czasem może przechodzić w utrwalone AF. Napady AFl często prze-
biegają z tachyarytmią, są oporne na leki antyarytmiczne i pogarszają jakość
życia chorego. AFl występuje u ~1/3 chorych z AF. U leczonych lekiem klasy
Ic lub amiodaronem AF często przechodzi w AFl. Jeśli napad AFl jest zwią-
zany z ostrą chorobą, wówczas po jej ustąpieniu zwykle nie nawraca.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe w dużym stopniu zależą od rodzaju
i zaawansowania choroby podstawowej: kołatanie serca (najczęściej), dusz-
ność, osłabienie lub ból w klatce piersiowej; rzadko bez objawów podmioto-
wych; miarowy szybki rytm serca ~150/min (równocześnie tętnienie żył
szyjnych z częstotliwością 300/min); masaż zatoki szyjnej zwykle zwalnia
rytm komór jedynie na czas trwania ucisku na zatokę. W trakcie wysiłku
i u chorych z bardzo sprawnym przewodzeniem przez węzeł AV może docho-
dzić do przewodzenia AV 1:1 (zwykle występuje przewodzenie 2:1)
z objawami hipotensji i omdleniem.
➔ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
EKG: fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły, widoczna najlepiej
w odprowadzeniu III i V
1
(ryc. 6-7B) – w postaci typowej AFl ujemna fala
trzepotania w II, III, i V
6
, dodatnia w V
1
; w odwróconym AFl dodatnia w II, III
i V
6
, a ujemna w V
1
. Ocena fali trzepotania może być trudna, gdy występuje
blok AV 2:1 i zespół QRS nakłada się na falę przedsionkową; wówczas
pomocne jest wykonanie masażu zatoki szyjnej lub podanie adenozyny w celu
przejściowego zwiększenia stopnia bloku AV. U chorych nieleczonych naj-
częściej blok 2:1 z szybkim rytmem komór ~150/min. Gdy charakter bloku jest
zmienny, rytm komór jest niemiarowy. Rzadko, głównie w wyniku stosowania
leków antyarytmicznych zmniejszających częstotliwość pobudzania przed-
sionków, może wystąpić przewodzenie 1:1 – zazwyczaj z szerokimi zespołami
QRS.
➔LECZENIE
Algorytm leczenia AFl
→
ryc. 6-9.
Leczenie doraźne
1.
Kardiowersja elektryczna:
zazwyczaj impuls o małej energii
(50–100 J), rozpoczyna się od energii <50 J w przypadku wyładowań jednofa-
zowych i mniejszej w przypadku wyładowań dwufazowych; profilaktyka
powikłań zatorowych jak w przypadku AF (
→
wyżej). Skuteczna jest także
szybka stymulacja przedsionków
(przezżylna lub przezprzełykowa).
2.
Leczenie farmakologiczne →
ryc. 6-9.
Leczenie przewlekłe
Zasady wyboru leku (ryc. 6-9) są podobne jak w przypadku AF, jednak
skuteczność leków antyarytmicznych jest mniejsza niż ablacji (zwykle <40%).
W typowym AFl wskazania do
ablacji przezskórnej są szerokie; możesz
zaproponować ją choremu nawet po pierwszym dobrze tolerowanym napadzie
AFl. W przypadku nietypowego AFl najpierw podejmij próbę leczenia lekami
antyarytmicznymi.
➔
POWIKŁANIA
AFl zwiększa zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, w tym
udarem niedokrwiennym mózgu, dlatego konieczna jest profilaktyka przeciw-
krzepliwa jak u chorych z AF.
Tabela 6-5. Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z migotaniem przedsionków
Kategoria ryzyka
Zalecane leczenie
bez czynników ryzyka
ASA 81–325 mg/d
1 czynnik ryzyka umiarkowanego
ASA 81–325 mg/d lub doustny antykoa-
gulant (INR 2,0–3,0, docelowo 2,5)
jakikolwiek czynnik ryzyka dużego
lub >1 czynnik ryzyka umiarkowanego
doustny antykoagulant (INR 2,0–3,0,
docelowo 2,5)
a
czynniki ryzyka słabiej udokumentowane lub słabsze: płeć żeńska, wiek 65–74 lat,
choroba wieńcowa, tyreotoksykoza
czynniki ryzyka umiarkowanego: wiek ≥75 lat, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca,
frakcja wyrzutowa lewej komory ≤35%, cukrzyca
czynniki ryzyka dużego: przebyty udar mózgu, napad przemijającego niedokrwienia
mózgu lub inny incydent zatorowy, zwężenie ujścia mitralnego, proteza zastawkowa serca
a
W przypadku zastawki mechanicznej docelowy INR powinien wynosić >2,5.
ASA – kwas acetylosalicylowy, INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany