(Microsoft Word - \306WICZENIE 2A- mi\352\234nie poprz[1].-pr\271\277k..doc)

ĆWICZENIE II

Fizjologia mięśni poprzecznie prąŜkowanych i mięśni gładkich

1. Budowa komórki mięśniowej

Mięsień zbudowany jest z komórek mięśniowych, które tworzą równolegle ułoŜone w
stosunku do siebie pęczki. KaŜda komórka otoczona jest błoną komórkową (sarkolemą), na
powierzchni której znajdują się ujścia drobnych kanalików, zwanych kanalikami
poprzecznymi lub kanalikami T. Kanaliki te są wypustkami błony komórkowej, które
wchodzą wgłąb komórki i pozostają w bliskim kontakcie z retikulum sarkoplazmatycznym
(SR). Wewnątrz kaŜdej komórki mięśniowej, na całej długości, przebiegają liczne włókna
białkowe zwane miofibrylami.

KaŜda miofibryla zbudowana jest z jeszcze drobniejszych jednostek zwanych filamentami.
Istnieją 2 rodzaje filamentów:

(1) filamenty grube (zbudowane z miozyny)
(2) filamenty cienkie (zbudowane z aktyny)

Retikulum
sarkoplazmatyczne

Komórka
mięśniowa

Kanalik T

Miofibryla

Błona komórkowa
= sarkolemma

Mitochondrium

PrąŜek A

PrąŜek I

Linia M

Błonka Z

Filamenty
miozynowe

Filamenty
aktynowe

Sarkomer- obejmuje jeden cały prąŜek A
i sąsiadujące z nim połówki prąŜków I

fib

Opr. Karolina Obara

Jednostką strukturalno- czynnościową komórki mięśniowej jest sarkomer. Zbudowany jest on
z jednego całego prąŜka anizotropowego (prąŜka A) oraz dwóch sąsiadujących z nim połówek
prąŜków izotropowych (prąŜków I). Sarkomer ograniczają błonki Z.

Budowa filamentów miozynowych i aktynowych

Miozyna zbudowana jest z dwóch
spiralnie względem siebie ułoŜonych
łańcuchów cięŜkich. KaŜdy łańcuch
cięŜki zakończony jest główką na
jednym końcu. Do kaŜdej główki
przyłączone są 2 łańcuchy lekkie.

Aktyna zbudowana jest z globularnych
monomerów, które polimeryzując tworzą
dwa spiralnie zwinięte ze sobą łańcuchy.
KaŜdy monomer posiada miejsce wiąŜące
główki miozyny. Pomiędzy łańcuchami
monomerów znajduje się wydłuŜona
cząsteczka tropomiozyny (jedna
cząsteczka tropomiozyny kontaktuje się z
siedmioma monomerami aktynowymi)

Potencjał spoczynkowy komórek mięśnia szkieletowego wynosi od -90mV do -85mV.

***

Brakuje: „rozmieszczenie jonów w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej mięśni szkieletowych i potencjały równowagi dla tych
jonów”

***

2 łańcuchy cięŜkie

Łańcuchy
lekkie

główki

Rejon zawiasowy

troponina

tropomiozyna

Miejsce wiąŜące
główki miozyny

Nitki G- aktyny

Nitki F- aktyny

2. Molekularne podstawy skurczu włókna (komórki) mięśnia szkieletowego

Uwolniony neurotransmitter dyfunduje do przestrzeni
synaptycznej i przyłącza się do receptora ACh na sarkolemie

Wygenerowany potencjał
czynnościowy rozprzestrzenia
się wzdłuŜ sarkolemy i wzdłuŜ
kanalików T

Jony wapnia wiąŜą się do troponiny
usuwając blokujące działanie tropomiozyny;
aktywne miejsca aktyny są teraz
wyeksponowane

Skurcz: mostki miozyny na zmianę przyczepiają się i odczepiają od
aktyny pociągając włókna aktynowe do środka sarkomeru; hydroliza ATP
zapewnia energię procesowi

Usunięcie Ca

do SR poprzez aktywny

transport na zakończenie potencjału
czynnościowego

Potencjał czynnościowy
powoduje uwolnienie Ca

zbiorników SR

Tropomiozyna ponownie blokuje
miejsce wiąŜące miozynę na cząsteczce
aktyny; mięsień rozkurcza się

3. SprzęŜenie elektromechaniczne

Retikulum sarkoplazmatyczne (SR) składa się z dwóch róŜniących się od siebie
morfologicznie i czynnościowo części: cewkowej i zbiornikowej. Część cewkowa zbudowana
jest z wydłuŜonych struktur gęsto oplatających miofibryle; głównym białkiem błonowym tej
części SR jest ATP-aza wiąŜąca Ca

na powierzchni SR i transportująca je następnie do

wnętrza wbrew gradientowi stęŜeń. Ca

jest następnie transportowany do części

zbiornikowej SR, gdzie zostaje związany z białkiem kalsekwestryną, które umoŜliwia
magazynowanie duŜych ilości Ca

Pobudzenie motoneuronów prowadzi do wydzielenia acetylocholiny na złączu nerwowo-
mięśniowym. Receptor acetylocholiny w błonie komórkowej włókna mięśniowego jest
kanałem jonowym, który otwiera się wiąŜąc acetylocholinę. Zewnątrzkomórkowy Na

wchodzi do komórki przez kanał jonowy, błona zostaje zdepolaryzowana i wygenerowany
zostaje potencjał czynnościowy. Rozprzestrzenia się on następnie wzdłuŜ włókna
mięśniowego i dostaje do wyspecjalizowanych, wklęsłych struktur zwanych kanalikami
poprzecznymi T (transverse tubules). Kanaliki T znajdują się w bliskim kontakcie z częścią
zbiornikową SR i rozprzestrzeniająca się fala depolaryzacji wzdłuŜ kanalików T powoduje
uwolnienie Ca

z SR. Aktywacja układów kurczliwych zapoczątkowana zostaje przez

zwiększenie stęŜenia Ca

w sarkoplazmie. Powoduje to wiązanie Ca

z troponiną C, co

prowadzi do aktywacji ATP-azy aktomiozyny oraz skurczu sarkomeru.

Impuls elektryczny

Sarkolemma

Sarkoplazma

Kanalik poprzeczny T

Zbiornik końcowy retikulum
sarkoplazmatycznego

Retikulum
sarkoplazmatyczne

Błonka Z

Filamenty
cienkie

Filamenty
grube

ROZKURCZ

SKURCZ

Filament gruby (miozynowy)

Filament cienki (aktynowy)
(((aktynowy)

Mostki poprzeczne

Błonka Z

4. Mechanizm interakcji między włóknami aktyny i miozyny

W czasie skurczu mięśnia
dochodzi do skrócenia sarkomeru i
przysunięcia się błonek Z do
siebie.

W spoczynku częściowo
zhydrolizowany ATP (ADP ~ Pi) jest
związany z głowami miozyny.

W tym samym czasie tropomiozyna
zasłaniając miejsca wiąŜące
uniemoŜliwia wiązanie głów
miozyny z aktyną.

W odpowiedzi na potencjał
czynnościowy uwolnione jony
wapnia wiąŜą się z troponiną.
Troponina zmieniając przez to
konformację powoduje zmianę
ułoŜenia tropomiozyny na łańcuchu
aktyny i odsłonięcie miejsc wiązania
dla głów miozyny.
Tworzy się mostek poprzeczny.

ATP zostaje zhydrolizowany,
uwalnia się ADP i Pi.. Głowa
miozyny ugina się, filamenty
miozynowe i aktynowe przesuwają
się względem siebie („ślizgają się”).

Nowa cząsteczka ATP wiąŜąc się
z głową miozyny powoduje jej
odłączenie od cząsteczki aktyny.
JeŜeli utrzymuje się podwyŜszony
poziom jonów wapnia, szybko
utworzony zostanie kolejny
mostek poprzeczny, powodując
dalsze przesuwanie się filamentów
aktyny i miozyny względem
siebie.
W przypadku obniŜenia poziomu
jonów wapnia mięsień się
rozkurcza.

ATP

tropomiozyna

troponina

aktyna

Złącze nerwowo- mięśniowe (płytka motoryczna)

Rejon błony komórkowej włókna mięśniowego odpowiedzialny za zainicjowanie
potencjału czynnościowego wzdłuŜ mięśnia.

Acetylocholina (ACh) jest neurotransmitterem zarówno centralnego jak i obwodowego
układu nerwowego oraz wszystkich zwojów autonomicznych. Istnieją dwa typy
receptorów dla acetylocholiny: muskarynowe i nikotynowe, w zaleŜności od
wraŜliwości na muskarynę lub nikotynę. Oprócz muskaryny i nikotyny wiele substancji
chemicznych działa tylko na receptor muskarynowy lub tylko na receptor nikotynowy
jako agoności lub antagoniści zmieniając tym samym ich właściwości.

ECEPTORY DLA ACETYLOCHOLINY

RECEPTORY CHOLINERGICZNE

ECEPTOR MUSKARYNOWY

ECEPTOR NIKOTYNOWY

Metabotropowy

Jonotropowy

UDOWA

Po związaniu liganda (np.
acetylocholiny) sygnał jest
przekazywany przy pomocy białka
G

Tworzy kanały jonowe w błonie
komórkowej. Związanie agonisty
powoduje utrzymanie kanału w stanie
otwartym i umoŜliwienie napływu
jonów (+), głównie Na

i Ca

ATURALNY

AGONISTA

Acetylocholina

OZOSTALI

AGONIŚCI

• Muskaryna

• Pilokarpina

• Nikotyna

Antagoniści

(zmniejszają efekt
działania
acetylocholiny)

• Atropina

• Skopolamina

• Kurara

Przestrzeń synaptyczna

Włókno motoneuronu

Rozgałęzienia włókna nerwowego

Jądro włókna mięśniowego

Płytka motoryczna

Włókno mięśniowe

Płytka motoryczna

Pofałdowana sarkolemma

Pęcherzyki synaptyczne

Mitochondria

Acetylocholina jest syntetyzowana z acetyloCoA i choliny
w cytoplaźmie zakończeń nerwowych układu
autonomicznego. Ostatni etap syntezy katalizowany jest
przez acetylotransferazę cholinową (ChAT). Następnie
acetylocholina jest pakowana do pęcherzyków
synaptycznych.

W przestrzeni synaptycznej acetylocholina jest
rozkładana przez acetylocholinesterazę do octanu i
choliny.

Troficzne działanie nerwów na mięsień- tworzenie mięśniowej części złącza nerwowo-
mięśniowego zachodzi pod wpływem czynników wydzielanych przez zakończenia nerwowe.
Dzieje się tak w Ŝyciu płodowym w czasie powstawania złącz nerwowo-mięśniowych oraz po
przerwaniu ciągłości nerwu ruchowego- następuje wtedy odtwarzanie unerwienia sprzed
urazu.

Efekt odnerwienia mięśnia-przerwanie ciągłości nerwu ruchowego powoduje częściowe
cofnięcie się komórek mięśniowych do stanu płodowego. Przejawia się to ponownym
rozprzestrzenieniem się receptorów acetylocholinowych w całej sarkolemie i zmniejszeniem
gęstości kanałów sodowych. Dzięki temu cała komórka mięśniowa, a nie tylko błona
postsynaptyczna staje się wraŜliwa na ACh. Odnerwienie powoduje teŜ zmniejszenie masy
poszczególnych komórek mięśniowych aŜ do ich znacznego zaniku.

Jednostka ruchowa (motoryczna)

to zespół włókien mięśniowych unerwionych

przez rozgałęzienie jednego neuronu motorycznego

motoneuron

jednostka motoryczna

jądro

komórkowe

złącze nerwowo- mięśniowe

włókna mięśniowe

7. Wrzecionko nerwowo- mięśniowe i narząd ścięgnisty Golgiego

W mięśniach szkieletowych występują dwa rodzaje komórek mięśniowych: komórki
ekstrafuzalne i komórki intrafuzalne.
Komórki mięśniowe ekstrafuzalne mają jednolitą budowę na całej długości, są skupione w
pęczki i oba ich końce są przyczepione do ścięgien. Stanowią one podstawową masę kaŜdego
mięśnia szkieletowego i są unerwione przez duŜe neurony ruchowe, zwane neuronami alpha.

Komórki mięśniowe intrafuzalne w
swojej części środkowej nie mają
poprzecznego prąŜkowania i ta część
nie kurczy się. Są skupione w pęczki,
czyli wrzecionka nerwowo-
mięśniowe, które otacza torebka
łącznotkankowa.
Wrzecionka nerwowo- mięśniowe
przyczepiają się swoimi końcami do
komórek ekstrafuzalnych. We
wrzecionkach nerwowo-
mięśniowych znajdują się receptory
wraŜliwe na rozciąganie mięśnia.
Komórki intrafuzalne unerwione są przez mniejsze neurony ruchowe zwane neuronami
gamma. Pobudliwość receptorów wraŜliwych na rozciąganie we wrzecionkach nerwowo-
mięśniowych jest regulowana przez te neurony. Im silniej są pobudzone neurony gamma i
komórki intrafuzalne skurczone, tym bardziej zwiększa się wraŜliwość receptorów na
rozciąganie.

Pobudzone receptory we
wrzecionkach nerwowo-
mięśniowych na skutek
rozciągania mięśnia wysyłają
impulsy do neuronów α w
jądrach ruchowych pnia
mózgowia lub rdzenia
kręgowego. Z kolei pobudzone
neurony α wysyłają impulsy do
komórek ekstrafuzalnych i
kurczą je.
Skurcz izotoniczny komórek
ekstrafuzalnych zmniejsza
pobudliwość receptorów we
wrzecionkach nerwowo-
mięśniowych, co prowadzi do
zmniejszenia napięcia
mięśniowego. Skurcz
izometryczny komórek
ekstrafuzalnych nie zmniejsza pobudliwości receptorów i napięcie mięśniowe utrzymuje się.

Akson
motoneuronu α

Włókna
ekstrafuzalne

Aksony
motoneuronów γγγγ -
włókna
odśrodkowe

Włókna
intrafuzalne

Torebka
łącznotkankowa

Rdzeń kręgowy

Mięsień

Motoneuron α

Korzeń
brzuszny

Korzeń
grzbietowy

Istota szara

Włókna
mięśniowe
ekstrafuzalne

Wrzecionko
mięśniowe

Narząd ścięgnisty Golgiego

Interneuron
hamujący

Zwój
rdzeniowy

Włókna
dośrodkowe

Przestrzeń
podtorebkowa

Zakończenia
aferentne

8. Skurcze mięśni

Podział pod względem:

Skurcz pojedynczy

Powstaje w odpowiedzi na jeden bodziec

Skurcz tęŜcowy zupełny

Przerwy między kolejnymi pobudzeniami

są krótsze od czasu trwania pojedynczego

skurczu- skurcz wywołany pierwszym
pobudzeniem jest podtrzymywany tak
długo, jak długo mięsień jest pobudzany

przez kolejne bodźce

Częstotliwości

pobudzenia

Skurcz tęŜcowy niezupełny

KaŜde następne pobudzenie zachodzi w

momencie, gdy mięsień zaczął się juŜ

rozkurczać; na wykresie widać
komponenty skurczów pojedynczych.

Skurcz izotoniczny

Napięcie nie zmienia się

Skurcz izometryczny

Długość nie zmienia się

Zmiany napięcia i

długości

Skurcz auksotoniczny

Napięcie i długość ulegają zmianie

SpręŜystość mięśnia zaleŜy od obecności w nim, poza elementami kurczliwymi,

zawartymi we włókienkach kurczliwych, równieŜ elementów spręŜystych. MoŜna wyróŜnić
dwa komponenty elementów spręŜystych: komponent ułoŜony równolegle do elementów
kurczliwych i komponent ułoŜony w stosunku do nich szeregowo.

W zaleŜności od moŜliwości skracania mięśnia i generowania przez niego siły moŜna

wyróŜnić następujące skurcze:

Skurcz auksotoniczny

Skurcz izotoniczny

nieobciąŜony

Skurcz izometryczny wtórnie

obciąŜony

Skurcz izotoniczny wtórnie

obciąŜony

Skurcz

izometryczny

Jeden z końców mięśnia jest
ruchomy

Mięsień się nie skraca

Mięsień moŜe się skrócić

Oba przyczepy mięśnia są
przymocowane- mięsień nie
moŜe się skrócić

Skraca się bez obciąŜenia- nie
generuje napięcia, bo jego
elementy spręŜyste nie są
rozciągane

Sarkomery skracają się
kosztem rozciągania
szeregowego komponentu
elementów spręŜystych -
powstaje napięcie

Sarkomery skracają się
kosztem rozciągnięcia
szeregowego komponentu
elementów spręŜystych, w
których powstaje napięcie

Skraca się z maksymalną
prędkością

Nie skraca się

Skraca się

Nie skraca się

Nie generuje siły

Generuje siłę

Nie generuje siły

Mięsień generuje największą

siłę, na jaką go stać

ZaleŜność siły skurczu od wstępnego rozciągnięcia mięśnia- w miarę rozciągania komórki
mięśniowej jej sarkomery coraz bardziej skracają się w czasie generując coraz większe
napięcie. W miarę postępującego rozciągania napięcie osiąga swoje maksimum. Większe
rozciągnięcie komórki nie powoduje dalszego zwiększenia siły skurczu, a nawet, po
przekroczeniu pewnej jego granicy, jej wtórne zmniejszenie.

Mechanizm stopniowania siły skurczu (rekrutacja jednostek ruchowych)- poniewaŜ
pomiędzy poszczególnymi komórkami mięśniowymi nie ma Ŝadnych połączeń i są one od
siebie odizolowane, stan czynny powstający w jednostce motorycznej na skutek pobudzenia
jej motoneuronu ogranicza się do niej i nie jest przekazywany na inne jednostki. W czasie
fizjologicznego skurczu tylko część jednostek motorycznych zostaje aktywowana, istnieje
więc moŜliwość regulacji siły skurczu przez zmianę liczby aktywowanych jednostek.

ZaleŜność napięcia od długości mięśnia

ZaleŜność siły i szybkości skracania od obciąŜenia mięśnia

PoniŜej 70% wartości długości
spoczynkowej mięśnia stymulowany
mięsień nie wykazuje napięcia.
Elastyczność mięśnia stawia opór
rozciąganiu -tworzy się napięcie
bierne (zaznaczone linią niebieską).
Napięcie czynne (zaznaczone linią
przerywaną) powstaje w czasie
stymulacji mięśnia i osiąga
maksymalną wartość przy
spoczynkowej długości mięśnia, gdyŜ
wtedy ułoŜenie elementów aktynowych
i miozynowych jest optymalne i
zapewnia największą siłę skurczu.

Mięsień nieobciąŜony kurczy się z maksymalną
prędkością. W miarę wzrostu obciąŜenia
mięśnia, szybkość skurczu spada

9. Podział mięśni

Ze względu na rolę mięśni w organizmie

IĘŚNIE

PROTAGONISTYCZNE

Grupa mięśni, których skurcz wywołuje dany ruch w stawie

IĘŚNIE SYNERGISTYCZNE

Mięśnie współdziałające w wykonaniu danego ruchu

IĘŚNIE ANTAGONISTYCZNE

Mięśnie wywierające na daną dźwignię siły skierowane
przeciwnie

Ze względu na właściwości czynnościowe i metaboliczne komórek

Typ I

Czerwone

Typ IIb

pośrednie

Typ IIa

białe

METABOLIZM GŁÓWNIE

Tlenowy

Beztlenowy

AWARTOŚĆ

MIOGLOBINY

DuŜa

Mała

ZAWARTOŚĆ

MITOCHONDRIÓW

DuŜa

Mała

SIEĆ NACZYŃ

WŁOSOWATYCH

Obfita

Mniej obfite

ŹRÓDŁO ENERGII

ATP

ATP i glikoliza

beztlenowa

PRODUKCJA KWASU

MLEKOWEGO

Mała

DuŜa

SZYBKOŚĆ NARASTANIA

NAPIĘCIA PODCZAS

POBUDZENIA

Wolno

Szybko

ZYBKOŚĆ SKURCZU

Wolna

Szybka

DPORNOŚĆ NA

ZMĘCZENIE

DuŜa

Pośrednia

(zmęczenie występuje później

niŜ w białych, ale wcześniej niŜ

w czerwonych)

Mała

SKURCZ TĘśCOWY

MoŜe się

utrzymywać długo

bez zmęczenia

Silny moŜe się

utrzymywać krótko

PoniewaŜ siła skurczu mięśnia zaleŜy od jego wyjściowej
długości, istnieje zbiór krzywych przedstawiających
szybkość skurczu mięśnia od jego obciąŜenia dla
róŜnych długości wyjściowych.
PoniewaŜ największa siła skurczu występuje przy
spoczynkowej długości mięśnia (czerwona krzywa),
zmiana tej długości na większą lub mniejszą od
spoczynkowej spowoduje, Ŝe mięsień będzie się kurczył z
mniejszą prędkością (niebieska krzywa)

YSTĘPOWANIE

Mięśnie postawy

ciała

(np. mięśnie grzbietu i

prostowniki kończyn dolnych)

Np. mięśnie ramion

10. Procesy energetyczne towarzyszące skurczowi mięśniowemu

Metabolizm energetyczny mięśni szkieletowych
ATP jest bezpośrednim źródłem energii skurczu, ale jego zapas w wypoczętym mięśniu
wystarcza zaledwie na 1-2 sekundy. Dlatego musi być on stale odnawiany przez jeden lub
więcej z czterech mechanizmów:
(1)  przez glikolizę beztlenową
(2)  przez oksydacyjną fosforylację
(3)  z fosfokreatyny
(4)  z 2 cząsteczek ADP

Dług tlenowy
Zapotrzebowanie mięśni na tlen jest
większe niŜ jego dostarczenie. Wysiłek
jest kontynuowany, ale konsekwencją
pracy w warunkach beztlenowych jest
zaciągnięcie długu tlenowego.

Sztywność mięśniowa***

Wydajność energetyczna mięśnia*
To stosunek wykonanej pracy mechanicznej do całkowitego kosztu energetycznego. U
człowieka wynosi od 14 do 27%

Ciepło wytwarzana przez mięsień podczas jego pracy***

Ciepło powstaje jako produkt uboczny hydrolizy ATP.

11. Elektromiografia

To zapis potencjałów czynnościowych (aktywacji
bioelektrycznej) powstających podczas skurczów
mięśni.

******** Informacje niepełne, niepewne ;) albo nieodnalezione

Bibliografia:

• Władysław Z. Traczyk, „Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i

klinicznej”, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1990

• Władysław Z. Traczyk „Fizjologia człowieka w zarysie”, Wydawnictwo Lekarskie PZWL,

Warszawa 2002

• John T. Hansen. Bruce M. Koeppen,

“Netter's Atlas of Human Physiology”, Teterboro :

ICON Learning Systems, 2002.

•

http://academic.wsc.edu/faculty/jatodd1/351/ch6outline.html

•

http://www.unmc.edu/Physiology/Mann/mann14.html