NEUROLOGIA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
41
www.weterynaria.elamed.pl
CZERWIEC • 6/2013
wnątrz komórki na zewnątrz, a przez
to umożliwienie repolaryzacji błony
komórki nerwowej, ustąpienia poten-
cjału czynnościowego i przywróce-
nia potencjału spoczynkowego neu-
ronu (12).
Nieprawidłowości związane z ka-
nałami potasowymi powodują nad-
mierne przewodzenie bodźców przez
włókna nerwowe oraz przedłużającą
się obecność potencjałów czynnościo-
wych w nerwach, a co za tym idzie –
patologiczne nasilenie skurczów mię-
śni. To właśnie ciągłe działanie płytki
motorycznej, spowodowane nadpo-
budliwością zakończeń nerwowych,
którą wywołują nabyte lub wrodzone
nieprawidłowości w kanałach potaso-
wych obwodowego układu nerwowe-
go, stanowi przyczynę wystąpienia
miokimii i neuromiotonii.
Występowanie
Dotychczas w naukowej literaturze
weterynaryjnej opisano jedynie kil-
kadziesiąt przypadków wystąpienia
miokimii i neuromiotonii, głównie
u psów, przy czym najbardziej po-
datne na to schorzenie wydają się
przedstawiciele rasy jack russell ter-
rier (ponad 40 udokumentowanych
przypadków choroby) (3, 4, 22). Poza
wymienioną powyżej rasą neuromio-
tonię opisano u yorkshire terrierów
(2 przypadki), jamników, cocker spa-
nieli, maltańczyków, mieszańców
i przedstawicieli rasy border col-
lie (po 1 przypadku) (4, 10, 16, 19,
20). Schorzenie dotyka zwierzęta
w wieku od 2 do 30 miesięcy, przy
czym częściej chorują osobniki mło-
de, w wieku od 2 do 11 miesięcy (4).
Terminem „miokimia”, pochodzącym
od greckiego słowa kyme (czyli fala),
określa się mimowolne ruchy poje-
dynczych włókien lub grupy mięśni,
mające postać widocznych pod skórą,
powolnych fal skurczu mięśniowego,
często określanych w literaturze an-
gielskojęzycznej ruchami robaczko-
wymi (vermicular movements), które
jednak nie powodują efektu rucho-
wego (3, 4).
Miokimia, obok sztywności mięśni
wynikającej ze spontanicznej, sta-
łej czynności włókien mięśniowych
oraz niezborności ruchowej, to je-
den z głównych objawów jednost-
ki chorobowej, zwanej neuromioto-
nią (3). Schorzenie to w medycynie
ludzkiej pod nazwą zespołu Isaack-
sa-Martensa lub nadpobudliwości ru-
chowych nerwów obwodowych (ang.
motor peripheral nerve hyperexcitabi-
lity – motor PNH) opisano po raz
pierwszy w 1961 r. (1, 11, 18). Nato-
miast w weterynarii neuromiotonię
opisano po raz pierwszy w latach 90.
XX w. (16) i mimo licznych badań
(3, 6, 10, 16, 19, 20, 22) schorzenie
to jest poznane w niewielkim stop-
niu, a postępowanie diagnostyczne
i terapeutyczne w przypadku zwierząt
domowych wykorzystuje głownie do-
świadczenia medycyny człowieka.
Podstawy fi zjologiczne
Bramkowane potencjałami kanały po-
tasowe (ang. voltage-gated potassium
channel – VGKC) występują w bło-
nach komórkowych neuronów zarów-
no centralnego, jak i obwodowego
układu nerwowego. Ich zadaniem jest
przepuszczanie jonów potasu z we-
dr hab. n. wet. Sławomir Gonkowski
Katedra Fizjologii Klinicznej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Myokymia and neuromyotonia in dogs and cats
Miokimia i neuromiotonia
psów i kotów
Streszczenie
Miokimia i neuromiotonia to rzadko wy-
stępująca choroba nerwów obwodowych
psów i kotów, dotycząca głównie jack
russell terrierów. Jej występowanie jest
związane z wrodzoną lub nabytą patolo-
gią bramkowanych napięciem kanałów
potasowych w obrębie ruchowych włó-
kien nerwowych, ale dokładna etiopato-
geneza schorzenia nie jest do końca po-
znana. W artykule omówiono dotychcza-
sowe badania dotyczące rozpoznawania,
leczenia oraz podstaw fizjologicznych
miokimii i neuromiotonii.
Słowa kluczowe
miokimia, neuromiotonia, kanały pota-
sowe, jack russell terrier
Abstract
Myokymia and neuromyotonia are the
rare diseases of the peripheral nervous
system in dogs and cats mainly affec-
ting Jack Russell Terriers. It is connected
with the hereditary or acquired patholo-
gy of voltage-gated potassium channels
within motor peripheral nerves, but its
precise etiopathogenesis remains une-
xplained. The article describes studies
on diagnosis, treatment and physiolo-
gical aspects of myokymia and neuro-
myotonia.
Key words
myokymia, neuromyotonia, potassium
channels, Jack Russell Terrier
NEUROLOGIA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
42
www.weterynaria.elamed.pl
CZERWIEC • 6/2013
Dotychczasowe obserwacje wskazu-
ją ponadto, iż częstotliwość występo-
wania miokimii i neuromiotonii jest
większa u samców (4).
Jeżeli chodzi o występowanie tych
schorzeń u kotów, to do tej pory udo-
kumentowano jedynie jeden taki przy-
padek (6). Można jednakże przypusz-
czać, że choroba występuje u zwierząt
znacznie częściej, a jedynie trudności
diagnostyczne w medycynie weteryna-
ryjnej (patrz: „Rozpoznawanie”) mogą
powodować, iż tak niewiele przypad-
ków zostało dotychczas udokumen-
towanych.
Przyczyny
U człowieka miokimia i neuromioto-
nia mogą mieć charakter wrodzony
lub nabyty. W pierwszym przypadku
objawy wynikają z mutacji w genie
KCNA1 w locus 12p13 odpowiedzial-
nym za kanały potasowe. Właśnie taką
przyczynę ma wspomniany już w ni-
niejszej pracy zespół Isaacksa-Mar-
tensa (1, 11). W toku rozwoju badań
medycznych okazało się, iż miokimia
i neuromiotonia mogą mieć charakter
nabyty, a ich przyczyną jest pojawie-
nie się przeciwciał skierowanych prze-
ciwko kanałom potasowym bramko-
wanym napięciem (ang. voltage-gated
kalium channels – anty-VGKC) na tle
autoimmunologicznym lub toksyko-
logicznym (7, 15, 18, 23).
Zarówno miokimia, jak i neuromio-
tonia towarzyszyć mogą wielu różnym
schorzeniom, takim jak stwardnienie
rozsiane, miastenia, amyloidoza, ze-
spół Guillaina-Barrégo, przewlekła za-
palna poliradikuloneuropatia demie-
linizacyjna czy przewlekłe wirusowe
zapalenie wątroby typu B (2, 7, 17,
18, 23). Mogą one być również obja-
wem zespołów paranowotworowych,
zwłaszcza w przebiegu grasiczaka,
chłoniaka lub raka drobnokomórko-
wego płuc (5, 13, 23). Co ciekawe,
wykazano, iż pojawienie się neuro-
miotonii towarzyszącej różnego typu
nowotworom może wyprzedzać ich
rozpoznanie nawet o kilka lat (13).
U zwierząt domowych przyczyny
miokimii i neuromiotonii są najpraw-
dopodobniej analogiczne do tych,
które występują u człowieka. Jednak-
że do tej pory większość udokumen-
towanych w weterynarii przypadków
nie miało wyjaśnionej etiologii, cho-
ciaż wiadomo, że zjawiska te mogą
towarzyszyć zmianom nowotworo-
wym układu nerwowego (10). Ponad-
to u zwierząt nie opisano do tej pory
wrodzonych mutacji genów odpo-
wiedzialnych za kanały potasowe (4).
Co prawda, duża liczba przypadków
miokimii i neuromiotonii u jack russell
terrierów może sugerować, iż właśnie
ta rasa ma skłonności do dziedzicznej
kanałopatii kanałów potasowych w ob-
rębie nerwów obwodowych, jednakże
dotychczasowe badania tej rasy nie
potwierdziły związku pomiędzy mu-
tacjami genetycznymi a przypadkami
miokimii i neuromiotonii (21).
Objawy
We wszystkich opisanych w wetery-
narii przypadkach obraz choroby jest
podobny i ma postać nawracających
napadów z objawami neurologiczny-
mi. Napady są zwykle poprzedzane
rytmicznymi ruchami mięśni, powo-
dującymi faliste ruchy skóry (mioki-
mia), przy czym w większości przy-
padków ruchy takie są ograniczone
do pewnych okolic ciała, takich jak
kończyna przednia, klatka piersio-
wa, szyja, powieki czy policzki (3, 4).
Epizody miokimii występują z róż-
ną częstotliwością, zwykle od kil-
ku razy w tygodniu do kilku razy
w miesiącu, przy czym należy zazna-
czyć, iż w jednym udokumentowa-
nym przypadku miokimia występo-
wała codziennie (4). Zwykle epizody
takie poprzedzane były pocieraniem
pyska o przedmioty lub podłoże
i przyspieszeniem oddechów (3). Zja-
wisko pocierania pyska może świad-
czyć, iż nadpobudliwości neuronów
ruchowych powodujących miokimię
i neuromiotonię towarzyszy również
pobudzenie nerwowych zakończeń
czuciowych (8). Sporadycznie przed
atakami miokimii mogą wystąpić
trudności w oddychaniu (19).
Czas trwania napadów miokimii wy-
nosi zazwyczaj od kilku minut do kil-
ku godzin. W niektórych przypadkach
w początkowych okresach choroby
objawy neurologiczne ograniczały
się jedynie do miokimii, która była
też pierwszym objawem zauważanym
przez właścicieli zwierząt (4). W mia-
rę rozwoju neuromiotonii epizodom
miokimii towarzyszyły silne skurcze
i sztywność mięśni oraz ataksja i zasi-
nienie błon śluzowych oraz wysoka hi-
pertermia, nawet powyżej 43°C (3, 4).
Hipertermia taka jest najprawdopo-
dobniej spowodowana wytwarzaniem
nadmiernej ilości ciepła podczas skur-
czu mięśni, które u ludzi powodują
nadmierne pocenie się, będące typo-
wym objawem zespołu Isaacksa-Mar-
tensa (1, 11). Podczas szczególnie nasi-
lonych i gwałtownych ataków choroby
zwierzęta z powodu sztywności mię-
śni upadają na bok, przy czym przez
cały czas zachowują świadomość,
a w okresie pomiędzy atakami choroby
wracają do normalnej kondycji (3, 4).
Szczególnie silne ataki neuromioto-
nii mogą kończyć się śmiercią. W do-
tychczasowych badaniach wykazano,
że napady miokimii i neuromiotonii
zwykle wyzwalane są przez stres, wy-
siłek fi zyczny lub wysoką temperatu-
rę otoczenia (4).
Rozpoznawanie
Diagnostyka miokimii i neuromioto-
nii opiera się głownie na obserwacji
charakterystycznych, opisanych po-
wyżej, objawów klinicznych. Duże
znaczenie ma również badanie elek-
tromiografi czne (EMG), w którym wi-
doczne jest opóźnione rozluźnienie
mięśnia po skurczu oraz spoczynkowe
wyładowania towarzyszące, w posta-
ci epizodycznych seryjnych (podwój-
nych, potrójnych lub poczwórnych)
transmisji spontanicznej aktywności
mięśniowej w formie stałych ciągów
neuromiotonicznych oraz powtarza-
jących się bezustannie licznych wy-
ładowań elektrycznych w mięśniach
(3, 4, 5, 17, 22). Dokładniejsza analiza
wykresów EMG wykazuje, iż w przy-
padku oddzielnie występujących mio-
kimii i neuromiotonii różnią się one
między sobą częstotliwością obser-
wowanych dodatkowych wyładowań
elektrycznych, które przy miokimii
wynoszą 5-150 Hz, a przy neuromio-
tonii 150-300 Hz (3). Inna jest rów-
nież interpretacja słuchowa zmian.
Zjawiska akustyczne podczas bada-
nia EMG przy miokimii w literaturze
bywają określane jako „odgłos masze-
rujących żołnierzy” (3), a neuromioto-
nii, podobnie jak miotoniom o innym
podłożu, towarzyszą odgłosy „pikują-
cego bombowca” (17).
Pomocniczą rolę w rozpoznawaniu
miokimii i neuromiotonii mogą mieć
NEUROLOGIA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
43
www.weterynaria.elamed.pl
CZERWIEC • 6/2013
również badania krwi, w których pod-
czas choroby obserwuje się podwyż-
szenie poziomu aminotransferazy
alaninowej (ALT), aminotransferazy
asparaginianowej (AST), kinazy kre-
atynowej (CK) oraz fosfatazy zasado-
wej (ALP) w surowicy. W przypadku
jack russell terrierów, które jako jedy-
na rasa były dotychczas poddane sze-
rokim, statystycznym badaniom doty-
czącym miokimii i neuromiotonii (3),
aktywność wyżej wymienionych en-
zymów w surowicy wynosiła śred-
nio (w nawiasach podano wartości
referencyjne): ALT – 150 IU/l (<94),
AST – 295 IU/l (<44), CK – 2416 IU/l
(<200) i ALP – 352 IU/l (60-120).
Wzrost aktywności trzech pierwszych
czynników wynika prawdopodobnie
ze zwiększonej aktywności mięśni
podczas ataków neuromiotonicznych,
natomiast wzrost aktywności ALP
związany jest z metabolizmem w ob-
rębie układu kostnego (3).
Natomiast przydatność diagno-
styczna biopsji mięśniowych i nerwo-
wych, podobnie jak w medycynie czło-
wieka, jest dyskusyjna, a wyniki takich
biopsji są bardzo zróżnicowane i nie-
specyfi czne. Badania histopatologicz-
ne biopsji mogą mianowicie wykazy-
wać zarówno obraz fi zjologiczny, jak
również, w niektórych przypadkach,
zmiany degeneracyjne i demieliniza-
cyjne (4). Niestety, pełne rozpoznanie
miokimii i neuromiotonii u zwierząt
nastręcza pewne trudności, ponie-
waż, w przeciwieństwie do człowie-
ka, u zwierząt nie wyselekcjonowano
dotychczas przeciwciał skierowanych
przeciw kanałom potasowym bram-
kowanym napięciem (anty-VGKC)
i w związku z tym w diagnostyce wete-
rynaryjnej nie można określać ich po-
ziomu (4). Podobnie, bardzo pomoc-
ne u ludzi badanie aktywności mięśni
zależnej od woli, tzw. wolicjonalnej,
w weterynarii z oczywistych względów
nie ma żadnej wartości (14).
Leczenie
W weterynarii, podobnie jak w me-
dycynie, stosuje się szeroką gamę le-
ków o działaniu stabilizującym błonę
komórkową we wszystkich narzą-
dach, w tym błonę nerwów obwodo-
wych, a także blokery kanałów sodo-
wych (4).
Do substancji stosowanych podczas
miokimii i neuromiotonii należą pro-
kainamid, fenytoina, karbamazepina,
acetazolamid i gabapentyna (4). W do-
tychczas opisanych przypadkach mio-
kimii i neuromiotonii u psów podawa-
no najczęściej doustnie następujące
substancje: meksyletynę (dwa razy
dziennie, w dawce 4 mg/kg masy cia-
ła), fenytoinę (1 raz dziennie, w daw-
ce 50-100 mg/kg masy ciała) lub pro-
kainamid (3 razy dziennie, 10 mg/kg
masy ciała) (3), natomiast u kota z do-
brym skutkiem stosowano fenyto-
inę w dawce 3 mg/kg masy ciała (6).
Wyżej wymienione preparaty, wraz
z zaleceniami ograniczenia sytuacji
mogących wywoływać napady mio-
kimii i neuromiotonii (unikanie wy-
siłku fi zycznego i sytuacji stresują-
cych), powodowały poprawę stanu
zdrowia pacjentów, która objawia-
ła się spadkiem częstotliwości, cza-
su trwania i nasilenia ataków nerwo-
wych (3, 4, 6). Poza tym w przypadku
wyjątkowo silnych ataków z bardzo
NEUROLOGIA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
44
www.weterynaria.elamed.pl
CZERWIEC • 6/2013
nasiloną sztywnością mięśni i wyso-
ką gorączką (ponad 42°C) wskazane
jest zanurzanie zwierzęcia w zimnej
wodzie w celu obniżenia temperatu-
ry ciała oraz wprowadzenie pacjenta
w narkozę ogólną (3, 4).
Jednakże należy zaznaczyć, iż po-
prawa stanu zdrowia zwykle była tym-
czasowa. W niedługim czasie, od kilku
dni do kilku tygodni, nasilenie obja-
wów wzrastało, a postęp choroby po-
wodował, iż nawet krótki spacer był
przyczyną silnych ataków miokimii
i sztywności mięśni (4).
Należy również wspomnieć, iż leki
przeciwpadaczkowe, a mianowicie po-
dawanie dożylne diazepamu w daw-
ce 0,5-1 mg/kg u psów, nie wykazują
działania terapeutycznego. Podobnie,
stosowanie prednizonu (1 mg/kg, do-
ustnie, dwa razy dziennie) i karbama-
zepiny (10 mg/kg masy ciała, doust-
nie, dwa razy dziennie) w przypadku
kota nie jest skuteczne (3, 6).
Rokowanie
Rokowanie w przypadku miokimii
i neuromiotonii u zwierząt domowych
jest zwykle niepomyślne. Mimo czaso-
wej poprawy stanu zdrowia w odpo-
wiedzi na stosowane leki w większo-
ści udokumentowanych dotychczas
przypadków następował nawrót cho-
roby z mocniej nasilonymi objawa-
mi (4). W kilkunastu przypadkach,
mimo leczenia, odnotowano śmierć
pacjenta podczas gwałtownych ata-
ków miokimii i hipertermii. W więk-
szości przypadków właściciele de-
cydowali się na eutanazję zwierząt
na skutek braku trwałego efektu lecz-
niczego i dużej częstotliwości napa-
dów miokimii, które wywoływane były
nawet przez niezbyt nasilone bodźce,
takie jak wysoka temperatura otocze-
nia latem lub nawet niewielki wysiłek
fi zyczny (3, 4). Na niepomyślne roko-
wanie w przebiegu miokimii i neuro-
miotonii ma przede wszystkim wpływ
nie do końca poznana etiologia zmian
w układzie nerwowym oraz brak sku-
tecznej długofalowej terapii.
Zmiany anatomopatologiczne
Podobnie jak podczas badania przy-
życiowego biopsji mięśni i tkanki
nerwowej, badania anatomopatolo-
giczne wykonane po śmierci zwierząt
nie wykazywały żadnych charaktery-
stycznych zmian. Obserwowano mia-
nowicie degenerację lub zanik poje-
dynczych włókien mięśniowych oraz
zmiany demielinizacyjne w obrębie
obwodowych włókien nerwowych
bez obecności zmian typowych dla
stanów zapalnych czy dystrofi i mię-
śni (3). Co ciekawe, w kilku przypad-
kach miokimii i neuromiotonii u jack
russel terrierów podczas sekcji w ob-
rębie centralnego i obwodowego ukła-
du nerwowego stwierdzono zmiany
charakterystyczne dla dziedzicznej
ataksji typowej dla tej rasy psów (9),
co może sugerować ich genetyczne
uwarunkowanie podatności na mio-
kimię i neuromiotonię.
Podsumowanie
Miokimia i neuromiotonia psów i ko-
tów to wciąż jeszcze mało poznana
jednostka chorobowa. W związku
z tym skuteczność jej leczenia nie
przynosi zadowalających efektów.
Mimo szerokiej gamy środków sto-
sowanych u zwierząt poprzez analo-
gię z medycyną człowieka rokowania
w przebiegu miokimii i neuromio-
tonii, która przede wszystkim doty-
czy psów rasy jack russell terrier, nie
są pomyślne.
Piśmiennictwo
1. Arimura K., Sonoda Y., Watanabe O.:
Isaacs syndrome as a potassium channelo-
pathy of the nerve. „Muscle Nerve”, 2002,
supl. 11: S55-58.
2. Basiri K., Fatehi F.: Isaacs syndrome asso-
ciated with chronic hepatitis B infection:
a case report. „Neurol. Neuroch. Pol.”,
2009, 43: 388-390.
3. Bhatti S.F, Vanhaesebrouck A.E., Van
Soens I.: Myokymia and neuromyotonia
in 37 Jack Russell terriers. „Vet. J.”, 2011,
189: 284-288.
4. Dewey C.W.: A practical guide to canine
and feline neurology. Wiley Blackwell
Publishing, Ames, Iowa 2008.
5. Emeryk-Szajewska B.: Elektrofi zjologiczna
diagnostyka obwodowego układu nerwowe-
go w zespołach paranowotworowych. „Pol.
Prz. Neurol.”, 2008 4: 190-198.
6. Galano H.R., Olby N.J., Howard J.F.:
Myokymia and neuromyotonia in a cat.
„J. Am. Vet. Med. Assoc.”, 2005, 227:1608-
1612.
7. Gutmann L., Gutmann L.J.: Myokymia
and neuromyotonia. „Neurology”, 2004,
251: 138-142.
8. Hart I.K., Maddison P., Newsom-Davis J.:
Phenotypic variants of autoimmune pe-
ripheral nerve hyperexcitability. „Brain”,
2002, 125: 1887-1895.
9. Hartley W.J., Palmer A.C.: Ataxia in Jack
Russell terriers. „Acta Neuropathol.”,
1973, 26: 71-74.
10. Holland C.T., Holland J.T., Rozmanec M.:
Unilateral facial myokymia in a dog with
an intracranial meningioma. „Aust. Vet.
J.”, 2010, 88: 357-361.
11. Isaacs H.: A syndrome of continuous mu-
scle-fi bre activity. „J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry”, 1961, 24: 319-325.
12. Krzymowski T.: Fizjologia zwierząt.
PWRiL, Warszawa 2005.
13. Michalak S., Kozubski W.: Neurologiczne
zespoły paranowotworowe. „Pol. Przegl.
Neurol.”, 2008, 4: 26-31.
14. Monowid T.: Badanie elektrodiagno-
styczne obwodowego układu nerwowego.
http://wet.uwm.edu.pl/wiedza-ogolna/
artykul/badanie-elektrodiagnostycz-
ne-obwodowego-ukladu-nerwowego/
Dostęp z dnia 20.03.2013.
15. Newsom-Davis J., Mills K.R.: Immunologi-
cal associations of acquired neuromyotonia
(Isaacs syndrome). „Brain”, 1993, 116:
453-469.
16. Reading M.J., McKerrell R.E.: Suspected
myokymia in a Yorkshire terrier. „Vet. Rec.”,
1993, 132:587-588.
17. Ryniewicz B.: Kanałopatie mięśniowe:
miotonie i porażenia okresowe. „Pol. Prz.
Neurol.”, 2006, 2, 138-144.
18. Ryniewicz B.: Immunologiczne i zapalne
uwarunkowania chorób nerwowo-mię-
śniowych. „Pol. Prz. Neurol.”, 2009, 5:
177-183.
19. Vanhaesebrouck A.E., Bhatti S., Bave-
gems V., Gielen I., Vercauteren G., Polis I.,
Van Ham L.: Inspiratory stridor as a unique
clinical presentation of palatolingual my-
okymia in a Maltese dog. „J. Small Anim.
Pract.”, 2010, 51: 173-175.
20. Vanhaesebrouck A.E., Bhatti S.F., Po-
lis I.E.: Neuromyotonia in a dachshund
with clinical and electrophysiological signs
of spinocerebellar ataxia. „J. Small Anim.
Pract.”, 2011, 52: 547-550.
21. Vanhaesebrouck A., Peelman L., Schenk H.:
Mutations in the translated region of KCNA1
and KCNA2 are not the cause of peripheral
nerve hyperexcitability in Jack Russell terriers.
Proceedings of the 22
nd
Annual Meeting
of the European Society of Veterinary
Neurology, Bologna, Italy 2009.
22. Vanhaesebrouck A.E., Van Soens I., Pon-
celet L.: Clinical and Electrophysiological
Characterization of Myokymia and Neu-
romyotonia in Jack Russell Terriers. „J. Vet.
Intern. Med.”, 2010, 24: 882-889.
23. Vincent A.: Understanding neuromyotonia.
„Muscle and Nerve”, 2000, 23: 655-657.
dr hab. n. wet. Sławomir Gonkowski
Katedra Fizjologii Klinicznej
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski
w Olsztynie
10-719 Olsztyn
ul. Oczapowskiego 13