Wydawca: Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.
Redakcja: Redaguje zespó∏
Adres redakcji: Gazeta o padaczce, Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.
02-672 W-wa, ul. Domaniewska 41, tel. (0-22) 606 03 80, fax (0-22) 606 03 94
www.padaczka.net
ogólne stwierdzenia, przekonujà autorzy arty-
ku∏u w tak cz´sto przeglàdanym przez nas
piÊmie [Epilepsia 2001; 42 (8): 986-990]. Mia-
nowicie: (1) stwierdzane u osób doros∏ych za-
chowania w czasie napadu, które mogà
wskazywaç na jego ogniskowy charakter,
u niemowlàt w ogóle nie wyst´pujà oraz
(2) niektóre objawy w tej najm∏odszej grupie
pacjentów mogà byç obecne równie cz´sto
w napadach cz´Êciowych, jak i pierwotnie
uogólnionych, nie rozstrzygajà wi´c o morfolo-
gii. Aby przeanalizowaç klinicznà manifestacj´
napadów cz´Êciowych u niemowlàt i ma∏ych
dzieci oraz ich ewentualnà ewolucj´ zale˝nà
od wieku, wspomniani autorzy zgromadzili du-
˝à grup´ dzieci kierowanych do specjalistycz-
nego szpitala z opornymi na leczenie napada-
mi padaczkowymi.
SpoÊród nich wyodr´bnili nast´pnie 123 pa-
cjentów, u których w czasie badania wideo-EEG
zarejestrowano przynajmniej jeden napad cz´-
Êciowy. Analiza przebiega∏a nast´pnie w trzech
grupach wiekowych: najliczniejszà stanowi∏y
dzieci, które ukoƒczy∏y 6. rok ˝ycia, mniej licznà
tworzy∏y niemowl´ta poni˝ej 2. roku ˝ycia,
a trzecià dzieci w wieku od 2 do 6 lat. U 46%
wszystkich pacjentów przyczyna napadów by∏a
znana, dwie najcz´stsze to: nieprawid∏owoÊci
rozwojowe w obr´bie kory mózgowej i zaburze-
nia naczyniowe o etiologii niedotlenieniowo-
-niedokrwiennej. U pozosta∏ej cz´Êci rozpozna-
no padaczk´ idiopatycznà lub kryptogennà.
Wyró˝niono cechy napadów, których cz´-
stoÊç wyst´powania wzrasta z wiekiem dziec-
ka lub maleje.
Do cz´Êciej wyst´pujàcych w czasie napa-
du objawów u dzieci starszych nale˝à:
•
aura,
•
automatyzmy,
•
klonie jednej koƒczyny,
•
postawa dystoniczna,
•
brak reakcji na bodêce z otoczenia,
•
wtórne uogólnienie.
W najm∏odszej grupie wiekowej cz´Êciej
obserwowane bywajà:
•
zmiany w uk∏adzie autonomicznym,
•
zahamowanie ruchowe,
•
asymetryczne uogólnione drgawki
kloniczne,
•
zwrot ga∏ek ocznych,
•
postawa toniczna.
Zauwa˝ono, ˝e postawa dystoniczna w wi´k-
szoÊci przypadków dotyczy∏a prawej po∏owy
cia∏a, podobnie zwrot ga∏ek ocznych nast´po-
wa∏ w stron´ prawà u 71% pacjentów, u któ-
rych wyst´powa∏. Automatyzmy obserwowane
u dzieci powy˝ej 6. roku ˝ycia z wiekiem stawa-
∏y si´ coraz bardziej z∏o˝one, zmieniajàc si´ od
prostych ruchów w bli˝szych odcinkach
koƒczyn lub automatyzmów postawy do bar-
dziej precyzyjnych ruchów w obr´bie palców
ràk. Oceniajàc zapisy EEG pacjentów, stwier-
dzono pewnà prawid∏owoÊç, tzn. ˝e cz´stotli-
woÊç napadów cz´Êciowych bioràcych swój
poczàtek w tylnych cz´Êciach mózgu w okolicy
potylicznej, czego wyrazem by∏y wy∏adowania
w zapisie EEG w tej okolicy w czasie napadu,
zmniejsza∏a si´ wraz z wiekiem, a iloÊç napa-
dów zaczynajàcych si´ w przednich okolicach,
np. czo∏owych, obserwowana by∏a coraz cz´-
Êciej u dzieci starszych.
Wszystkie te dynamiczne zmiany dokonu-
jàce si´ w obrazie klinicznym napadów cz´-
Êciowych u dzieci wraz z wiekiem kszta∏tujà si´
w kierunku bardziej z∏o˝onych i specyficznych
wzorców zachowaƒ. Odzwierciedla to natural-
ne zmiany w rozwijajàcym si´ dopiero uk∏adzie
nerwowym ma∏ego cz∏owieka: procesy mielini-
zacji, zmiany w obr´bie rozga∏´zieƒ dendry-
tycznych, rozwój nowych synaps, dojrzewanie
uk∏adów neurotransmiterów. Napady cz´Êcio-
we w tej grupie wiekowej mogà byç ubogie
w charakterystyczne cechy umo˝liwiajàce
identyfikacj´ ich ogniskowego charakteru. Ist-
niejà dwa zasadnicze powody, dla których
warto przyjrzeç si´ bli˝ej morfologii napadów
padaczkowych u pacjentów w pierwszych
latach ˝ycia. Zwi´kszenie wiedzy o napadach
cz´Êciowych u ma∏ych dzieci przyczyni∏oby si´
bez wàtpienia do jednego, a mianowicie do
poprawy efektów leczenia, zarówno farmako-
logicznego, gdy˝ ∏atwiejszy sta∏by si´ dobór
w∏aÊciwego leku w zale˝noÊci od typu napadu,
jak i chirurgicznego, do którego kwalifikacja
nie jest mo˝liwa bez identyfikacji ogniska
padaczkorodnego. Leczenie operacyjne przy-
noszàc dobry efekt znacznie poprawi∏oby
mo˝liwoÊci dalszego prawid∏owego rozwoju
ma∏ego, uwolnionego od napadów dziecka.
KOJÑCY SEN
Si´gajàc do piÊmien-
nictwa sprzed roku natrafi-
my na artyku∏ poÊwi´cony
zagadnieniu nie mniej ciekawemu i nadal aktu-
alnemu [Epilepsy and Behaviour 2000; 1: 378-
-383]. Rzecz dotyczy wp∏ywu leków przeciw-
padaczkowych na prawid∏owà architektur´ snu
– problemu nie do koƒca wyjaÊnionego nauko-
wo. A przecie˝ nie mo˝na wykluczyç, ˝e ja-
koÊç ˝ycia chorego z padaczkà, zg∏aszane
cz´sto skargi na uczucie zm´czenia nie wyni-
kajà po cz´Êci tak˝e z wp∏ywu na sen przyjmo-
wanych leków.
Amerykaƒscy autorzy dokonali szerokiego
przeglàdu piÊmiennictwa odszukujàc angiel-
skoj´zyczne pozycje na ten temat z lat 1996-
-2000 i próbujàc w oparciu o nie okreÊliç od-
dzia∏ywanie na sen poszczególnych leków
przeciwpadaczkowych. Podsumowujàc zebra-
ne wyniki stwierdzili oni, ˝e stosowane
powszechnie w terapii padaczki leki wywierajà
niezaprzeczalny wp∏yw na architektur´ snu
i jego jakoÊç. Obserwacje dotyczy∏y tradycyj-
nych leków przeciwpadaczkowych, a ich dzia-
∏anie oceniano na podstawie zapisów EEG
wykonywanych w czasie snu. Jak wynika
z podsumowania, preparaty fenytoiny, karba-
mazepiny i fenobarbitalu skracajà czas zasy-
piania, podczas gdy np. lamotrygina nie ma
na to wp∏ywu. Skrócenie snu REM nastàpi za
sprawà karbamazepiny, klobazamu lub feno-
barbitalu, jego wyd∏u˝enie pod wp∏ywem
stosowania gabapentyny lub lamotryginy.
Ponadto fenytoina i karbamazepina, w przeci-
wieƒstwie do klobazamu, skracajà fazy
3. i 4. snu NREM. Lekami nie wywierajàcymi
wp∏ywu na sen okaza∏y si´ kwas walproinowy
oraz etosuksymid. Leki najnowszej generacji
nie by∏y pod tym wzgl´dem oceniane.
Pomijajàc pewne ograniczenia dotyczàce
wielu z analizowanych badaƒ, np. krótki czas
stosowania danego leku czy niejednorodnà
grup´ pacjentów majàcych ró˝ne zespo∏y pa-
daczkowe, mo˝na wysnuç kilka przydatnych
w praktyce klinicznej wniosków odnoÊnie far-
makoterapii. Preparaty, które – jak wykazano
– skracajà czas zasypiania, mogà stanowiç
dobry wybór dla pacjentów skar˝àcych si´ na
bezsennoÊç, gdy tymczasem z lamotryginy
wi´kszà korzyÊç odniosà chorzy majàcy pro-
blemy z nadmiernà sennoÊcià w ciàgu dnia.
Wydaje si´ tak˝e, ˝e leki, których dzia∏anie
powoduje wyd∏u˝enie faz 1. i 2. snu NREM
kosztem g∏´bszych faz 3. i 4. oraz skrócenie
snu REM, mogà wp∏ywaç niekorzystnie na
funkcje poznawcze stosujàcych je przez d∏u˝-
szy czas chorych.
Wi´cej danych, niewàtpliwie bardzo po-
trzebnych, mog∏yby przynieÊç przysz∏e badania
nad wp∏ywem leków przeciwpadaczkowych na
struktur´ snu.
LekWp∏yw na sen
fenytoina
skraca czas zasypiania
skraca faz´ 3 i 4 snu NREM
karbamazepina
skraca czas zasypiania
skraca sen REM
skraca faz´ 3 i 4 snu NREM
fenobarbital
skraca czas zasypiania
skraca sen REM
lamotrygina
zwi´ksza odsetek faz snu REM
klobazam
skraca sen REM
wyd∏u˝a faz´ 3 i 4 snu NREM
gabapentyna
zwi´ksza odsetek faz snu REM
kwas walproinowy
nie ma wp∏ywu na architektur´ snu
etosuksymid
nie ma wp∏ywu na architektur´ snu
W tym
numerze:
Leczenie... bólów g∏owy
Wnuczka Hemingwaya
Napady u niemowlàt
Wp∏yw leków
przeciwpadaczkowych
na sen
Bóle g∏owy jako problem nie tylko me-
dyczny
Wspó∏czeÊnie bóle g∏owy sta∏y si´ proble-
mem nie tylko medycznym, ale tak˝e ogólno
-spo∏ecznym, sà one bowiem jednà z najcz´st-
szych przyczyn wizyty pacjenta u lekarza.
Bóle g∏owy wyst´pujà we wszystkich grupach
spo∏ecznych i wiekowych, w tym tak˝e u dzieci
i m∏odzie˝y. Ból g∏owy to nie tylko cierpienie
chorego z powodu dolegliwoÊci, ale tak˝e
przeciwbólowych znacznà popraw´ odczuwa
niewielki odsetek chorych, zaÊ brak poprawy
zg∏asza a˝ po∏owa cierpiàcych
1
. Nie nale˝y
przy tym zapominaç, ˝e blisko po∏owa pacjen-
tów zg∏aszajàcych bóle g∏owy nigdy nie by∏a
przez lekarzy z tego powodu diagnozowana
i leczona, i na w∏asnà r´k´ stosuje dost´pne
bez recepty leki przeciwbólowe.
W ostatnich latach podnoszona jest tak˝e
doÊç powszechnie sprawa jakoÊci ˝ycia
chorych z bólami g∏owy. Udowodniono, ˝e
jest ona znacznie obni˝ona w stosunku do
pozosta∏ej populacji. Straty finansowe, jakie
ponoszà spo∏eczeƒstwa z powodu wyst´po-
wania samoistnych bólów g∏owy, szacowane
sà na wiele milionów dolarów rocznie. Sà to
koszty leczenia, diagnozowania, ale g∏ównie
nieobecnoÊci w pracy bàdê gorszej wydajno-
Êci osób dotkni´tych tà dolegliwoÊcià. W Pol-
sce nie dysponujemy danymi statystycznymi
dotyczàcymi kosztów diagnozowania, leczenia
i kosztów poÊrednich wynikajàcych z wyst´po-
wania bólów g∏owy. Mo˝na jednak przypusz-
czaç, ˝e sà one porównywalne z ponoszonymi
przez spo∏eczeƒstwa krajów zachodnich.
Wszystkie te problemy spowodowa∏y, ˝e
w ubieg∏ym roku w USA powo∏ano specjalnà
komisj´, w sk∏ad której weszli specjaliÊci z licz-
nych dziedzin medycyny. Maja oni opracowaç
podstawowe kanony post´powania dotyczà-
ce diagnostyki, profilaktyki i leczenia chorych
cierpiàcych na bóle g∏owy.
Przewlek∏e codzienne bóle g∏owy (ang.
chronic daily headache) same przez si´ sta-
nowià dla klinicysty powa˝ne wyzwanie dia-
gnostyczne i terapeutyczne.
Zasady leczenia przewlek∏ych bólów
g∏owy
Zalecenia terapeutyczne dotyczàce post´-
powania w napadzie migreny sà znane. Wpro-
wadzenie przed laty tryptanów do arsena∏u
leków przeciwmigrenowych wyraênie poprawi-
∏o wyniki leczenia. Inaczej przedstawia si´ pro-
blem leczenia profilaktycznego migreny i prze-
wlek∏ych codziennych bólów g∏owy (CBG),
które to leczenie nadal oparte jest w g∏ów-
nej mierze na nawykach terapeutycznych
A D A M S T ¢ P I E ¡
prezes Polskiego Towarzystwa Bólów G∏owy
ZASTOSOWANIE KWASU WALPROINOWEGO
W LECZENIU PRZEWLEK¸YCH SAMOISTNYCH
BÓLÓW G¸OWY
problem zdrowotny wp∏ywajàcy na ˝ycie ro-
dzinne i Êrodowisko zawodowe pacjenta, upo-
Êledzajàcy jego funkcjonowanie. Wiedza o tym
spowodowa∏a wzrost zainteresowania lecze-
niem bólów g∏owy wÊród lekarzy wielu specjal-
noÊci, zw∏aszcza neurologów. Chorzy nie sà
jednak zadowoleni z udzielanych im porad
– jedynie 28% jest usatysfakcjonowanych
zaproponowanym im leczeniem. Bo te˝ sku-
tecznoÊç zalecanego leczenia nie jest zado-
walajàca. Po zastosowaniu zwyk∏ych leków
i doÊwiadczeniu klinicznym lekarza. Leczenie
profilaktyczne jest tak˝e mniej rozpowszech-
nione ni˝ leczenie doraêne. EfektywnoÊç takiej
terapii jest ograniczona, gdy˝ tylko u po∏owy
chorych udaje si´ zredukowaç cz´stoÊç napa-
dów bólu o 50%. Sprawa ta wymaga omówie-
nia tak˝e z uwagi na cz´ste niezr´cznoÊci
terapeutyczne, z jakimi spotykamy si´ w co-
dziennej praktyce, wynikajàce z mylenia
dwóch zupe∏nie odmiennych trybów leczenia –
doraênego w napadzie bólu i przewlek∏ego
(profilaktycznego). Pacjentom nale˝y dok∏ad-
nie wyjaÊniç ten dwoisty tryb leczenia, choçby
dlatego, ˝e leki stosowane w leczeniu napadu
bólu g∏owy sà najcz´Êciej nieskuteczne w le-
czeniu zapobiegawczym i odwrotnie. Dlatego
stosujàc leczenie przewlek∏e, zawsze nale˝y
zabezpieczyç chorego tak˝e na wypadek na-
padu bólu. Leczenie profilaktyczne jest wielo-
kierunkowe i obejmuje zarówno farmakotera-
pi´, jak i psychoterapi´, fizykoterapi´ oraz
leczenie uzdrowiskowe. Jego celem jest
zarówno zmniejszenie cz´stotliwoÊci napadów
bólu i jego nasilenia, jak i czasu trwania.
Przewlek∏e codzienne bóle g∏owy
Badania epidemiologiczne szacujà, ˝e
CBG wyst´pujà u 4–5% populacji ogólnej
i u ok. 20% wszystkich chorych leczonych
z powodu bólów g∏owy. Pomimo niejasnych
kryteriów diagnostycznych do grupy tej zali-
czamy chorych, u których ból g∏owy wyst´pu-
je codziennie lub prawie codziennie (ponad
15 dni w miesiàcu) i nie leczony trwa ponad
4 godziny dziennie. Codzienne bóle g∏owy
stanowià niejednorodnà etiologicznie grup´
zaburzeƒ, w której najcz´Êciej wyst´puje
migrena transformowana, postaç przewlek∏a
napi´ciowego bólu g∏owy i polekowe bóle
g∏owy
2
. Codzienne bóle g∏owy w praktyce
klinicznej obejmujà tak˝e chorych z objawo-
wymi bólami g∏owy, co determinuje przepro-
wadzenie wnikliwej diagnostyki.
Przyczyna transformacji migreny w co-
dzienne bóle g∏owy nie jest poznana, choç
u jej pod∏o˝a upatruje si´ nadu˝ywania leków
przeciwbólowych, zaburzeƒ emocjonalnych,
∇
Szanowni Paƒstwo!
JesteÊmy ju˝ z Paƒstwem dwa lata. Cieszà nas informacje, ˝e Gazeta o padaczce jest lubia-
na i czytana. Mamy nadziej´, ˝e z ˝yczliwoÊcià przyjmiecie Paƒstwo nasz pomys∏ poszerzenia
zakresu poruszanych przez pismo tematów. Chcemy zajmowaç si´ tak˝e zastosowaniem leków
przeciwpadaczkowych w innych schorzeniach; dziÊ pierwszy artyku∏ z tej serii.
Zbli˝ajà si´ Âwi´ta Bo˝ego Narodzenia i Nowy Rok – okres podsumowaƒ i planów. Chcemy
z∏o˝yç najlepsze ˝yczenia wszystkim naszym czytelnikom i tym, którzy sp´dzà Wigili´ wÊród
rodziny i najbli˝szych, i tym, którzy po∏amià si´ op∏atkiem z innymi dy˝urujàcymi tego dnia.
˚yczymy Paƒstwu wiele zdrowia, szcz´Êcia, si∏ i cierpliwoÊci w pomaganiu innym.
R
Reed
da
ak
kccjja
a
Tylko 28% pacjentów z bólami g∏owy jest
zadowolonych z zaproponowanego im
leczenia.
SpoÊród wielu postaci samoistnych
bólów g∏owy powszechnych jest tylko
kilka rodzajów. Zalicza si´ do nich:
•
migren´,
•
napi´ciowy ból g∏owy oraz
•
przewlek∏e codzienne bóle g∏owy (CBG).
w okresie, gdy bóle g∏owy ulegnà reduk-
cji i sà dobrze kontrolowane. Nale˝y
wówczas ograniczyç si´ do leczenia
doraênego.
8. W przypadku braku poprawy po oko∏o
6-miesi´cznej terapii profilaktycznej na-
le˝y ponownie rozwa˝yç rozpoznanie
migreny.
W leczeniu profilaktycznym migreny i CBG
stosowana jest szeroka gama leków, jednak
tylko nieliczne z nich opar∏y si´ próbie czasu.
Zalecane sà leki przeciwdepresyjne (trójcy-
kliczne, inhibitory wychwytu zwrotnego sero-
toniny, inhibitory MAO), leki przeciwpadacz-
kowe (kwas walproinowy, gabapentyna,
topiramat, lamotrygina) oraz leki zmniejsza-
jàce napi´cie mi´Êni (toksyna botulinowa,
tizanidyna)
8
.
Dotychczasowe obserwacje (zarówno
w∏asne, jak i innych autorów) nie potwierdza-
jà wy˝szej skutecznoÊci inhibitorów wychwytu
zwrotnego serotoniny w porównaniu z trady-
cyjnymi, trójcyklicznymi lekami przeciwdepre-
syjnymi.
Stosowanie leków przeciwpadaczkowych
w leczeniu bólów g∏owy ma swojà d∏ugà
histori´. Poczàtkowo leki z tej grupy stoso-
wano w leczeniu profilaktycznym migreny.
Idea takiego leczenia zwiàzana jest z napa-
dowym wyst´powaniem migreny i obecnoÊcià
zmian w zapisie elektroencefalograficznym
u cz´Êci chorych. Ocenie klinicznej poddano
fenytoin´, karbamazepin´, hydantoinal, mizo-
din i inne. Do terapii migreny wprowadzono
tak˝e leki z∏o˝one, w których jednym ze
sk∏adników jest lek przeciwpadaczkowy (np.
Hydacorn). Wyniki kliniczne nie by∏y jednak
zadowalajàce. Z tego powodu wcià˝ poszu-
kuje si´ nowych, skuteczniejszych i bezpiecz-
niejszych zwiàzków.
W leczeniu profilaktycznym migreny, a tak-
˝e klasterowego bólu g∏owy, przewlek∏ego co-
dziennego bólu g∏owy oraz przewlek∏ych po-
urazowych bólów g∏owy zas∏u˝enie wysokà
pozycj´ zdoby∏ w ostatnich latach kwas wal-
proinowy. Uwa˝any jest on obecnie przez
cz´Êç autorów za lek pierwszego rzutu o sku-
tecznoÊci porównywalnej do amitryptyliny,
a w niektórych jednostkach uwa˝any jest
obecnie za lek z wyboru.
Korzystne dzia∏anie kwasu walproino-
wego w migrenie wiàzane jest:
•
z jego
oddzia∏ywaniem na receptory
GABA zlokalizowane w jàdrach szwu
i nast´powym zmniejszeniem pobu-
dzenia znajdujàcych si´ tam komórek
serotoninergicznych
9
,
•
hamowaniem aktywnoÊci pobudzonego
uk∏adu trójdzielno-naczyniowego
10
,
•
wzrostem poziomu GABA w mózgu oraz
•
hamowaniem enzymów rozk∏adajàcych
GABA
11
.
Opublikowane przed dwoma laty wielo-
oÊrodkowe i wielomiesi´czne badania oce-
niajàce skutecznoÊç i bezpieczeƒstwo stoso-
wania kwasu walproinowego w leczeniu
profilaktycznym migreny potwierdzi∏y wcze-
Êniejsze obserwacje o jego korzystnym wp∏y-
wie na przebieg choroby. Odnotowano bo-
wiem zmniejszenie cz´stotliwoÊci napadów
o po∏ow´ u 49% badanych w okresie do
trzech miesi´cy od rozpocz´cia leczenia
i u 70% leczonych od roku do trzech lat.
U ponad 60% badanych, którzy z ró˝nych
powodów przerwali badanie przed jego
ukoƒczeniem, poprawa utrzymywa∏a si´ do
trzech lat od zakoƒczenia leczenia. Poza
zmniejszeniem
cz´stotliwoÊci
napadów
odnotowano tak˝e popraw´ jakoÊci ˝ycia
chorych. Przez okres trzech lat, w jakim
∇
Epi
tafia
Nosi∏a s∏awne nazwisko,
by∏a jednà z najpi´kniejszych
kobiet swego czasu, lecz
trudno nazwaç jej ˝ycie
szcz´Êliwym. Margaux, wnu-
czka Ernesta Hemingwaya,
wychowa∏a si´ na Kubie,
potem na farmie swojego ojca w Idaho
(USA). Mia∏a ledwie skoƒczonà szko∏´
podstawowà, gdy zacz´∏a karier´ modelki.
Na pewno pomog∏o jej s∏awne nazwisko, ale
liczy∏a si´ przede wszystkim uroda. Wysoka
blondynka ze zmys∏owymi czerwonymi
ustami ucieleÊnia∏a idea∏ amerykaƒskiej
zdrowej i dorodnej dziewczyny, jej twarz
ukazywa∏a si´ na licznych zdj´ciach
reklamujàcych perfumy, papierosy, samo-
chody; zarabia∏a krocie. Zagra∏a w kilku
filmach, które zebra∏y bardzo z∏e recenzje.
Mimo tego jej nazwisko nie schodzi∏o
z pierwszych stron gazet, wi´cej pisano
jednak nie o jej karierze, lecz o problemach
z
alkoholem i
lekami uspokajajàcymi.
Gwiazda mówi∏a publicznie o uzale˝nieniu,
o leczeniu odwykowym. W latach osiemdzie-
siàtych gra∏a dekoracyjne role w nienaj-
lepszych filmach, pracowa∏a jako modelka,
Margaux Hemingway
(1955-1996)
podró˝owa∏a po Êwiecie. Nawraca∏y proble-
my z alkoholem. Wtedy w∏aÊnie, jako bodaj
pierwsza osoba ze Êwiata filmu i mody,
przyzna∏a, ˝e choruje na padaczk´, wystàpi∏a
w telewizji w programie zorganizowanym
przez American Epilepsy Foundation, mówiàc
o swojej chorobie trwajàcej od dzieciƒstwa,
o napadach prowokowanych przez picie,
o lekach. Po kolejnym leczeniu odwykowym
wydawaç si´ mog∏o, ˝e odnajduje spokój.
W wieku 35 lat pozwoli∏a si´ sfotografowaç
nago dla Playboya – dla pieni´dzy, ale tak˝e
by dodaç odwagi kobietom po trzydziestce.
Udzia∏ w telewizyjnej serii programów
poÊwi´conych zwierz´tom pozwoli∏ jej
wykorzystaç wiedz´ i
zainteresowanie
wyniesione z dzieciƒstwa sp´dzonego na
farmie. W lipcu 1996 roku znaleziono jà
martwà we w∏asnym domu w Santa Monica
w Kalifornii, we krwi mia∏a toksyczne
st´˝enie fenobarbitalu, którym od lat jà
leczono. Nigdy nie odpowiedziano w pe∏ni na
pytanie, czy by∏o to samobójstwo czy
przedawkowanie leku.
Trudno
powiedzieç,
czy
Margaux
Hemingway to osoba wielkiego formatu
– zawsze jednak korzystajàc z mo˝liwoÊci,
jakie daje s∏awa, anga˝owa∏a si´ w s∏uszne
sprawy, uchylajàc zmow´ milczenia wokó∏
alkoholizmu, uzale˝nieƒ lekowych, padaczki.
Modelka, której twarz widnia∏a na tysiàcach
ok∏adek, która uchodzi∏a za symbol prawdzi-
wej amerykaƒskiej pi´knoÊci, mia∏a odwag´
publicznie przyznaç si´, ˝e jest chora, bierze
leki i ˝e to nie padaczka, lecz alkohol
zniszczy∏ jej ˝ycie.
Margaux Hemingway
(1955-1996)
prowadzono badania, nie odnotowano po-
wa˝niejszych objawów niepo˝àdanych
12
.
Wyniki te sà zgodne z obserwacjami poczy-
nionymi wczeÊniej przez innych autorów
13,14
.
Dotychczas przeprowadzono pi´ç badaƒ ran-
domizowanych, z u˝yciem podwójnie Êlepej
próby w celu oceny skutecznoÊci kwasu wal-
proinowego w bólach g∏owy. Wszystkie po-
twierdzi∏y jego efektywnoÊç. Obecnie przyj-
muje si´, ˝e jego skutecznoÊç jest o 40%
wy˝sza ni˝ placebo, a u 45% chorych uzy-
skuje si´ redukcj´ napadów migreny o po∏o-
w´. Opublikowane w ubieg∏ym roku zalecenia
terapeutyczne Amerykaƒskiej Akademii Neu-
rologii dotyczàce leczenia bólów g∏owy zali-
czy∏y kwas walproinowy do grupy leków A,
czyli tych, które majà udokumentowanà naj-
wy˝szà skutecznoÊç klinicznà.
Dawkowanie kwasu walproinowego w le-
czeniu bólów g∏owy zmieni∏o si´ pod wp∏y-
wem doÊwiadczeƒ klinicznych. Poczàtkowo
zalecano dawkowanie takie, jakie stosuje si´
w leczeniu padaczki. Z czasem jednak oka-
za∏o si´, ˝e dawki mniejsze sà równie sku-
teczne, przy zdecydowanie lepszej tolerancji
klinicznej i mniejszej iloÊci dzia∏aƒ niepo˝à-
danych. OsobiÊcie zalecam poczàtkowo
300 mg w jednej dawce wieczornej i stopnio-
wo zwi´kszam dawkowanie do 500 lub 800
mg dziennie (w jednej lub w dwóch dawkach).
Dawk´ t´ mo˝na zwi´kszyç do 1500 mg
dziennie.
Kwas walproinowy stosowany do˝ylnie
cechuje si´ wysokà skutecznoÊcià w lecze-
niu doraênym napadu migreny i stanu migre-
nowego
15
. Wraz z ustàpieniem bólu redukcji
ulegajà objawy towarzyszàce migrenie, takie
jak nudnoÊci i wymioty. Chorym podawano
do˝ylnie 1 g walproinianu w 250 ml 0,9%
NaCl w ciàgu godziny. Dawk´ t´ mo˝na po-
wtórzyç w ciàgu doby. Leczenie kwasem
walproinowym mo˝e byç stosowane zw∏asz-
cza u chorych ze schorzeniami uk∏adu
krà˝enia, w napadzie migreny podstawnej
oraz w migrenie pora˝ennej, czyli u tych,
którym nie mo˝na podaç dihydroergotaminy
i tryptanów.
PiÊmiennictwo:
1 F
ITZPATRICK
R.M. Illness behaviour and headache and the
sociology of consultations for headache, 1988.
2 C
ASTILLO
J., M
UNOZ
P., G
UITERA
V. i
wsp
.: Headache 1999,
39, 190-196.
3 M
ATHEW
N.T., R
EUVENI
U., P
EREZ
F. Headache 1987, 27,
102-106.
4 S
RIKIATKHACHORN
A., P
UANGNIYOM
S., G
OVITRAPONG
P.:
Headache 1998, 38, 534-539.
5 J
UANG
K.-D., W
ANG
S.-J., F
UH
J.-L.: Headache 2000,
818-823.
6 P
RINGSHEIM
T., H
OWES
D.: Can. J. Neurol. Sci. 1998, 25,
146-150.
7 L
U
S.-H., F
UH
J.-L., J
UANG
K.-D. i
wsp
.: Headache 2000, 40,
724-729.
8 R
EDILLAS
C., S
OLOMON
S.: Headache 2000, 40, 83-102.
9 R
OTHROCK
J.F., K
ELLY
N.M., B
RODY
M.L. i
wsp
.: Cephalalgia
1994, 14, 214-244.
10 C
UTRER
F.M., M
OSKOWITZ
M.A.: Headache 1996, 36, 265.
11 C
UTRER
F.M., L
IMMROTH
V., M
OSKOWITZ
M.A. i
wsp
.:
Cephalalgia 1997, 17, 93-100.
12 S
ILBERSTEIN
S. i
wsp
.: Headache 1999, 39, 633-643.
13 S
ILBERSTEIN
S.D.: Headache 1996, 36, 547-555.
14 P
ACKARD
R.C.: Headache 2000, 40, 736-739.
15 M
ATHEW
N., K
AILASAM
J., M
EADORS
L.: Headache 2000,
40, 720-723.
Wielkim lekarzom i wiel-
kim chorym przesz∏oÊci
Doc. dr hab. n. med. Adam St´pieƒ, prezes
Polskiego Towarzystwa Bólów G∏owy jest
neurologiem,
autorem
licznych
publikacji
poÊwi´conych medycynie lotniczej, elektro-
fizjologii, farmakoterapii chorób uk∏adu nerwo-
wego. Jest kierownikiem Kliniki Neurologii
Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej
w Warszawie.
stresu, urazu g∏owy lub wyst´pujàcych
u kobiet zaburzeƒ hormonalnych
3
. Zapewne
w powstawanie schorzenia zaanga˝owany
jest uk∏ad serotoninergiczny, bowiem u osób
nadu˝ywajàcych leków przeciwbólowych
odnotowano zmniejszenie st´˝enia serotoniny
w p∏ytkach krwi oraz zwi´kszenie w ich
obr´bie st´˝enia receptorów 5HT2A. Zmiany
te ulegajà normalizacji po zaprzestaniu
przyjmowania leków
4
. Badania neuroobra-
zujàce u chorych cierpiàcych na CBG wyka-
zujà aktywacj´ struktur pnia mózgu, okolic
zwiàzanych z ruchem (jàdro czerwienne, sub-
stancja czarna) oraz zwiàzanych z percepcjà
bólu (substancja szara oko∏owodociàgowa,
jàdra szwu). Aktywacja struktur zwiàzanych
z bólem wynika prawdopodobnie z wielo-
letnich napadów migreny, gdy˝ podobne
zmiany odnotowuje si´ tak˝e w czasie
pojedynczego napadu.
Cz´Êciej ni˝ u ludzi zdrowych w grupie
chorych z CBG odnotowuje si´ zaburzenia l´-
kowe (typu nerwicowego), napady l´ku pa-
nicznego i depresj´
5
. Nieznany mechanizm
powstawania CBG oraz cz´ste nadu˝ywanie
leków w tej grupie chorych niekorzystnie rzutu-
je na wyniki prowadzonego leczenia.
Post´powaniem z wyboru u chorych
nadu˝ywajàcych leków przeciwbólowych jest
natychmiastowe ich odstawienie. Powoduje to
jednak wyst´powanie dyskomfortu i objawów
abstynencyjnych. Polecane jest w takich
przypadkach zastosowanie do˝ylnie dihydro-
ergotaminy (DHE)
6
lub te˝ neuroleptyków
(np. prochlorpromazyny)
7
.
Leczenie profilaktyczne migreny
Jak wspomniano, leczenie profilaktyczne
migreny po wprowadzeniu tryptanów jest rza-
dziej stosowane. Strategi´ leczenia nale˝y
omówiç z chorym, gdy˝ jedynie dobra wspó∏-
praca pomi´dzy lekarzem a pacjentem gwa-
rantuje sukces terapeutyczny.
Niezale˝nie od wyboru leku stosowanego
w leczeniu profilaktycznym migreny warto
przestrzegaç pewnych podstawowych zasad.
Wydaje si´, ˝e cz´sto zapominanie o mo˝liwo-
Êci interwencji innych ni˝ farmakologiczne,
jak choçby eliminowanie czynników prowoku-
jàcych napady czy ograniczenie spo˝ycia
Êrodków przeciwbólowych mo˝e prowadziç do
niepowodzeƒ terapeutycznych, nawet przy
najlepiej dobranym leczeniu.
Przed rozpocz´ciem leczenia profilakty-
cznego migreny zalecane jest:
1. Wyeliminowanie czynników mogàcych
prowokowaç napad migreny.
2. Prowadzenie dzienniczka napadów.
3. Rozpoczynanie terapii od niskiej dawki
leku i stopniowe jej zwi´kszanie.
4. Dokonywanie odpowiednich prób z lekami
(jednak nie cz´Êciej ni˝ co 2-3 miesiàce).
5. Uprzedzenie chorego, aby wyeliminowa∏
lub ograniczy∏ przyjmowanie leków
mogàcych wywo∏aç bóle g∏owy, takich
jak pochodne nitrogliceryny i estrogeny.
6. Zaprzestanie przyjmowania doustnych
leków antykoncepcyjnych.
7. Zakoƒczenie leczenia profilaktycznego
Wskazania do stosowania leczenia
profilaktycznego w migrenie
1. Cz´ste napady migreny
(6 razy w miesiàcu)
2. Napady migreny o ci´˝kim przebiegu,
niejednokrotnie wielodniowym
3. Napady migreny nie poddajàce si´
doraênym metodom leczenia.
Preparaty kwasu walproinowego sà
u˝yteczne zarówno w profilaktycznym
leczeniu migreny, jak i doraênym
przerywaniu stanu migrenowego. W tym
ostatnim przypadku stosuje si´ form´
do˝ylnà leku.
Epicentrum wiadomoÊci
CHOROBA
W PRZEBRANIU
Autorzy artyku∏u w mie-
si´czniku Seizure [2001;
10: 208-211] wprowadzajà troch´ zamieszania
do powszechnie znanej wiedzy o napadach
psychogennych rzekomopadaczkowych. Przy
ca∏ej ró˝norodnoÊci morfologii napadów psy-
chogennych najcz´Êciej kojarzà nam si´ z ni-
mi te polegajàce na upadkach, ró˝nego typu
drgawkach z brakiem reakcji na bodêce z oto-
czenia. Tymczasem we wspomnianym artyku-
le zaprezentowane zosta∏y przypadki dwojga
pacjentów: 23-letniego m´˝czyzny i 26-letniej
kobiety, których napady do z∏udzenia przypo-
mina∏y mioklonie i u których rozpoznawano
m∏odzieƒczà padaczk´ mioklonicznà. Obser-
wowane napady mia∏y postaç gwa∏townych
ruchów obu ramion, trwajàcych sekundy
i przebiegajàcych bez towarzyszàcych zabu-
rzeƒ ÊwiadomoÊci. Wyst´powa∏y one bardzo
licznie w seriach lub te˝ nie pojawia∏y si´
w ogóle przez d∏ugi czas. Nie mo˝na by∏o jed-
nak wiàzaç ich wyst´powania z porà dnia za-
raz po przebudzeniu, tak charakterystycznà
dla m∏odzieƒczej padaczki mioklonicznej.
Zarówno w badaniu neurologicznym u tych
pacjentów, jak i w badaniach dodatkowych,
w tomografii komputerowej i standardowym
badaniu EEG, nie stwierdzano zmian. Stoso-
wana monoterapia, w jednym przypadku lamo-
tryginà, a w drugim kwasem walproinowym,
w∏aÊciwie nie mia∏a wp∏ywu na cz´stotliwoÊç
napadów. Chorzy ci zostali przyj´ci do szpita-
la z powodu rozpoznawanego stanu padacz-
kowego napadów mioklonicznych. Dopiero
wykonanie badania wideometrycznego po-
zwoli∏o stwierdziç, ˝e w zapisie EEG w czasie
napadu nie rejestrowa∏y si´ jakiekolwiek wy∏a-
dowania. W obu przypadkach postawiono roz-
poznanie napadów rzekomopadaczkowych
psychogennych i odstawiono leki przeciwpa-
daczkowe.
Dalsza diagnostyka psychiatryczna ujaw-
ni∏a ∏agodnà depresj´ u chorej oraz zaburzenie
dysocjacyjne u m∏odego pacjenta. Odpowied-
nie leczenie tych zaburzeƒ przynios∏o popraw´
w zakresie zmniejszenia liczby napadów.
MA¸E JEST TRUDNE
Pierwsze dwa lata ˝y-
cia to dla rosnàcego ma∏e-
go cz∏owieka czas szyb-
kich zmian, ale tak˝e okres
cz´stego wyst´powania napadów padaczko-
wych. I jeÊli niektórzy badacze twierdzà, ˝e ro-
kowanie co do prawid∏owej kontroli napadów
jest niepomyÊlne w tej w∏aÊnie grupie wieko-
wej, to wynika to prawdopodobnie w du˝ej
mierze z niepewnoÊci dotyczàcej rodzaju na-
padów i zespo∏ów padaczkowych obserwowa-
nych u niemowlàt.
Nic dziwnego, skoro nawet klasyfikacj´
Mi´dzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej
trudno by∏oby zastosowaç w odniesieniu do
tych szczególnych przypadków. Odpowiedzial-
ne sà za to zasadnicze ró˝nice w symptoma-
tologii napadów padaczkowych u ma∏ych dzie-
ci i u doros∏ych. Mo˝na pokusiç si´ o dwa
Do poradni neurolo-
gicznej zg∏osili si´ rodzice
razem z 8-letnim synem.
By∏a to kolejna z licznych
wizyt, jakie sk∏adali szu-
kajàc pomocy dla swoje-
go dziecka zarówno u psychiatrów, jak i neu-
rologów. Od prawie dwóch lat u ch∏opca
wyst´powa∏y zachowania, które wszystkich
wokó∏ bardzo niepokoi∏y. Zawsze wyglàda∏y
one jednakowo i trwa∏y krótko, oko∏o 2-3 minut.
Ch∏opiec nagle zaczyna∏ krzyczeç i najcz´Êciej
przywiera∏ wtedy do osoby b´dàcej najbli˝ej
niego, wydawa∏o si´, ˝e bardzo si´ czegoÊ boi,
ale na zadawane mu pytania o to, co si´ sta∏o,
nie odpowiada∏. JednoczeÊnie mo˝na by∏o za-
uwa˝yç, ˝e wykonuje ruchy ˝ucia i po∏ykania,
tak˝e Êlini si´. Wszystko to koƒczy∏o si´ nagle,
ale ch∏opiec nie umia∏ opowiedzieç, co go tak
przestraszy∏o. Cz´sto po takim incydencie by∏
zm´czony i chcia∏o mu si´ spaç. Tego rodzaju
napady wyst´powa∏y poczàtkowo rzadko, ale
ostatnio ich iloÊç zwi´kszy∏a si´ do kilku w cià-
gu dnia. Zdarza∏y si´ tak˝e w nocy, kiedy to
ch∏opiec budzi∏ si´ z krzykiem. Z wywiadu wy-
nika∏o, ˝e w wieku kilku miesi´cy mia∏ on kilka
razy drgawki w czasie wysokiej goràczki. Do-
datni okaza∏ si´ wywiad rodzinny – na padacz-
k´ chorowa∏ dziadek pacjenta. OÊmiolatek by∏
prawid∏owo rozwini´tym dzieckiem. Mia∏ wyko-
nywanà TK g∏owy, która by∏a prawid∏owa. Nie-
prawid∏owy by∏ natomiast jego zapis EEG,
gdzie stwierdzono obecnoÊç zespo∏ów fali
ostrej z falà wolnà w okolicy czo∏owo-skronio-
wej obu pó∏kul; zmiany stwierdzane w zapisie
w czasie czuwania obecne by∏y tak˝e, a nawet
narasta∏y w zapisie snu. Ch∏opiec od oko∏o
roku by∏ pod opiekà psychologów, jednak ich
terapia nie przynosi∏a oczekiwanej poprawy.
1/ Z jakim rodzajem padaczki mamy do
czynienia w opisanym przypadku?
2/ Jakie jest najcz´stsze rokowanie?
Zagadka z epikryzà
1/ Napady
padaczkowe z
dominujàcymi
objawami afektywnymi
nale˝à do
napadów
cz´Êciowych z∏o˝onych,
wiàzanych zazwyczaj
zogniskiem
w p∏acie
skroniowym. W
tej grupie
mieÊci si´
zespó∏ okreÊlany
nazwà ∏agodnej
padaczki cz´Êciowej
z
objawami afektyw-
nymi
lub ∏agodnej
padaczki psychorucho-
wej,
b´dàcy rodzajem
padaczki idiopatycznej.
Istniejà
dwa szczyty
zachorowania: mi´dzy
2.a
5.
oraz
mi´dzy 6.
i9
.rokiem
˝ycia.
Wspól-
nà cechà
napadów w
tym zespole
we wszyst-
kich opisywanych
w
literaturze przypadkach
jest nagle
pojawiajàce si´
uczucie strachu
lub
przera˝enia, wyra˝ane
przez dziecko
najcz´-
Êciej krzykiem
czy wo∏aniem
rodziców oraz
takimi zachowaniami,
jak np.
szukanie blisko-
Êci
osoby b´dàcej
w
okolicy lub
ucieczka
wustronne
miejsce. Cz´sto
towarzyszà temu
dodatkowe objawy,
takie jak:
czynnoÊç ˝ucia
lub prze∏ykania,
Êmiech, zahamowanie
mowy,
poj´kiwanie, Êlinienie,
niekiedy tak˝e
objawy
wegetatywne, np.
bladoÊç, pocenie,
ból brzu-
cha. ÂwiadomoÊç
wtym
czasie jest
cz´Êciowo
zaburzona. Napady
trwajà na
ogó∏ 1-2
minuty.
W
wi´kszoÊci przypadków
napady o
sta∏ej
morfologii wyst´pujà
zarówno w
ciàgu dnia,
jak i
wnocy,
na ogó∏
wokresie
zasypiania.
Cz´sto sà
liczne. Opisane
u8
-letniego ch∏opca
napady odpowiada∏yby
temu zespo∏owi.
Posta-
wienie rozpoznania
∏agodnej padaczki
psycho-
ruchowej cz´sto
nie jest
∏atwe ze
wzgl´du na
koniecznoÊç ró˝nicowania
z napadami
niepa-
daczkowymi, np.
napadami l´ku
nocnego. Nie-
rzadko u
pacjentów z
opisywanym zespo∏em
wp
rzesz∏oÊci wyst´powa∏y
drgawki goràczko-
we. Równie
cz´sto dodatni
jest wywiad
rodzin-
ny w
kierunku padaczki.
Badania neuroobrazujàce
sà zazwyczaj
prawid∏owe. Charakterystyczne
zmiany w
za-
pisach EEG
wpostaci
fal ostrych
lub zespo∏ów
fali ostrej
zwolnà,
lokalizujàce si´
wokolicy
czo∏owo-skroniowej lub
ciemieniowo-skronio-
wej, jedno-
lub obustronnie,
sugerujà podo-
bieƒstwo do
innego zespo∏u
– padaczki
rolan-
dycznej. Nie
jest to
zresztà jedyna
analogia
–w
iek wystàpienia
choroby, wywiady
padacz-
kowe u
krewnych,
krótki
czas trwania
napa-
dów i
dobra odpowiedê
na leki
nasuwajà
podobne porównania.
Niektórzy autorzy
uwa-
˝ajà nawet,
˝e
omawiany zespó∏
stanowi
rzadki wariant
∏agodnej padaczki
z
iglicami
wokolicy
centralno-skroniowej.
2/ Obserwowany
przebieg p
adaczki p
sy-
choruchowej wskazuje
na jej
∏agodny charak-
Odwróç gazet´!
Odwróç gazet´!
te
r. Obser
wacje dotyczàce
napadów cz´Êcio-
wych skroniowych
wykazywa∏y, ˝e
takie cechy,
jak: wyst´powanie
uchorego
tylko jednego
ro-
dzaju napadów,
wczesny ich
poczàtek, obec-
noÊç objawów
afektywnych, padaczka
wrodzi-
nie oraz
brak uchwytnej
przyczyny napadów
wskazujà na
dobre rokowanie.
Ate
w∏aÊnie ce-
chy wyst´pujà
wp
rzedstawianym zespole.
Sk∏ad: Tabletki powlekane zawierajà substancj´ czynnà: odpowiednio 5 mg, 10 mg lub 15 mg tiagabiny (w postaci chlorowodorku). Wskazania: Leczenie skojarzone z innymi lekami
przeciwpadaczkowymi napadów cz´Êciowych lub cz´Êciowych wtórnie uogólnionych, które nie poddawa∏y si´ leczeniu po zastosowaniu innych leków przeciwpadaczkowych.
Przeciwwskazania: Nie stosowaç w nadwra˝liwoÊci na tiagabin´, ci´˝kiej niewydolnoÊci wàtroby, w napadach uogólnionych, szczególnie w padaczce idiopatycznej z napadami typu
absence, w zespo∏ach specyficznych np. Lennoxa-Gastauta, u dzieci do lat 12. Ârodki ostro˝noÊci: Przy odstawianiu leku zalecane jest stopniowe zmniejszanie dawki w ciàgu
2-3 tygodni. Ostro˝noÊç nakazuje nie stosowaç tiagabiny w okresie cià˝y i karmienia piersià. Tiagabina mo˝e wp∏ynàç na zdolnoÊç prowadzenia pojazdów i obs∏ugiwania urzàdzeƒ
mechanicznych. Interakcje: Fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon, indukujàc enzymy wàtrobowe, przyspieszajà metabolizm tiagabiny. Dawkowanie: Podawaç doustnie,
razem z posi∏kami, trzy razy dziennie. Zazwyczaj dawka poczàtkowa wynosi 7,5-15 mg/dob´, zwi´kszana co tydzieƒ o 5-15 mg/dob´. Dawka podtrzymujàca wynosi zwykle
30-50 mg/dob´ u chorych przyjmujàcych leki indukujàce enzymy wàtrobowe. Dawki do 70 mg/dob´ sà dobrze tolerowane. U chorych nie przyjmujàcych leków indukujàcych enzymy
wàtrobowe dawk´ podtrzymujàcà nale˝y wst´pnie zmniejszyç do 15-30 mg/dob´. W przypadku upoÊledzenia czynnoÊci wàtroby, dawk´ nale˝y zmniejszyç. Przedawkowanie:
Zaleca si´ leczenie objawowe. Dzia∏ania niepo˝àdane: Sà ∏agodne lub umiarkowanie nasilone. Wi´kszoÊç dzia∏aƒ niepo˝àdanych pojawia si´ w okresie leczenia poczàtkowego
i zwykle przemija. Najcz´Êciej obserwowanymi dzia∏aniami niepo˝àdanymi sà: zawroty g∏owy, uczucie zm´czenia i nadmierna sennoÊç. Rzadziej wyst´pujà: niepokój, dr˝enia,
zaburzenia koncentracji, biegunka, obni˝enie nastroju i labilnoÊç emocjonalna oraz wybroczyny. Opakowanie: 1 opakowanie zawiera 100 tabletek po 5 mg, 10 mg lub 15 mg
tiagabiny. Tabletki preparatu Gabitril sà podzielne. Informacji udziela: Sanofi~Synthelabo Sp. z o.o.; ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa; tel. (022) 606 03 80, fax (022) 606 03 94.
●
Kiedy klasyczny lek – bloker kana∏u sodowego zawodzi,
mo˝e warto dodaç lek o zupe∏nie innym mechanizmie dzia∏ania.
●
Gabitril jest wybiórczym inhibitorem wychwytu GABA,
dzia∏a zatem w inny sposób ni˝ blokery kana∏u sodowego.
●
Badania udowodni∏y wysokà skutecznoÊç Gabitrilu w terapii dodanej.
●
Nast´pnym razem, gdy pacjent potrzebuje terapii dodanej,
warto dodaç coÊ rzeczywiÊcie innego.
●
Jest wiele leków przeciwpadaczkowych…
…jeden selektywny inhibitor wychwytu GABA