Informacje

2 

Pneumonologia i Alergologia 

RJ-pAo-

Adres Redakcji: 01-138 Warszawa, ul. Płocka 26,  

tel. (022) 43-12-108, fax. (022) 43-12408, e-mail: 3klinika@igichp.edu.pl

ZALECENIA

POLSKIEGO TOWARZYSTWA  

FTYZJOPNEUMONOLOGICZNEGO

ROZPOZNAWANIA I LECZENIA

PRZEWLEKŁEJ OBTURACYJNEJ  

CHOROBY PŁUC

(POChP)

Dokument opracował zespół w składzie:

Dr hab. med. prof. nadzw. ŚAM Jerzy Kozielski – przewodniczący

Prof. dr hab.med. Ryszarda Chazan

Prof dr hab. med. Dorota Górecka

Prof. dr hab.med. Karina Jahnz-Różyk

Prof. dr hab. med. Piotr Kuna

Prof. dr hab.med. Józef Małolepszy

Prof. dr hab.med. Władysław Pierzchała

Prof. dr hab. med. Michał Pirożyński

Prof. dr hab. med. Tadeusz Płusa

Prof. dr hab. med. Jan Marek Słomiński

Prof.dr hab. med. Paweł Śliwiński

Prof. dr hab. med. Jan Zieliński

Spis treści

Polska 2004/72 

3

Spis Treści

Definicja...............................................................................................................................6
Epidemiologia ......................................................................................................................6
Etiopatogeneza i patofizjologia  ...........................................................................................7
Rozpoznawanie ....................................................................................................................8
Badania czynnościowe płuc .................................................................................................9
Inne badania dodatkowe ......................................................................................................9
Stopnie zaawansowania choroby .......................................................................................10
Zaburzenia oddychania w czasie snu .................................................................................10
Różnicowanie  ....................................................................................................................10
Historia naturalna choroby .................................................................................................11
Profilaktyka  .......................................................................................................................12

 

Rola zaprzestania palenia ........................................................................................12

 

Metody ograniczenia nałogu palenia .......................................................................12

 

Ograniczenie szkodliwych  

 

wpływów środowiska ..............................................................................................12

 

Szczepienia  .............................................................................................................13

Leczenie stabilnej postaci choroby ....................................................................................13

 

Cholinolityki  ...........................................................................................................13

 

Beta

2

-mimetyki ........................................................................................................14

 

Teofilina ...................................................................................................................15

 

Leczenie skojarzone ................................................................................................15

  

Kortykosteroidy .......................................................................................................15

 

Antybiotyki ..............................................................................................................16

 

Antyoksydanty i mukolityki  ...................................................................................16

 Aerozoloterapia .................................................................................................................17
Leczenie w zależności  

od stopnia zaawansowania choroby ...................................................................................17

 

Postać łagodna .........................................................................................................17

 

Postać umiarkowana ................................................................................................17

 

Postać ciężka i bardzo ciężka ..................................................................................17

Leczenie tlenem .................................................................................................................17
Leczenie serca płucnego ....................................................................................................18
Operacyjne zmniejszenie objętości płuc ............................................................................18
Rehabilitacja ......................................................................................................................19
Leczenie zaostrzeń choroby ...............................................................................................19

 

Postępowanie ambulatoryjne  ..................................................................................20

 

Postępowanie szpitalne  ...........................................................................................20

 

Nieinwazyjne wspomaganie wentylacji  

 

(NWW) ....................................................................................................................21

 

Inwazyjna wentylacja mechaniczna  

 

(IWM) ......................................................................................................................21

Farmakoekonomika ............................................................................................................21
Jakość życia  ......................................................................................................................22

4 

Pneumonologia i Alergologia 

Wprowadzenie

Content

Definition ............................................................................................................................ 6
Epidemiology ...................................................................................................................... 6
Pathogenesis  & patophysiology ......................................................................................... 7
Diagnosis............................................................................................................................. 8
Lung function tests .............................................................................................................. 9
Other tests ........................................................................................................................... 9
Staging .............................................................................................................................. 10
Respiratory disturbances during sleep .............................................................................. 10
Differential diagnosis ........................................................................................................ 10
Natural history .................................................................................................................. 11
Prophylaxis  ...................................................................................................................... 12

 

Role of smoking cessation ...................................................................................... 12

 

Methods of smoking cessation ............................................................................... 12

 

Minimazing noxious enviroment ............................................................................ 12

 

Vaccination ............................................................................................................. 13

Tretment of steady-state disease ....................................................................................... 13

 

Cholinolitics  ........................................................................................................... 13

 

Beta2-agonists ........................................................................................................ 14

 

Theophyline ............................................................................................................ 15

 

Combination treatment ........................................................................................... 15

 

Corticosteroids ........................................................................................................ 15

 

Antibiotics ............................................................................................................... 16

 

Antioxidants & mucolytics  .................................................................................... 16

Aerozolotherapy ................................................................................................................ 17
Treatment according to the stage  ..................................................................................... 17

 

Mild COPD ............................................................................................................. 17

 

Moderate COPD ..................................................................................................... 17

 

Severe and very severe COPD ................................................................................ 17

Oxygen therapy ................................................................................................................. 17
Treatment of cor pulmonale .............................................................................................. 18
Lung volume resection surgery ......................................................................................... 18
Rehabilitation .................................................................................................................... 19
Treatment of exacerbations ............................................................................................... 19

 

Out-patient treatment .............................................................................................. 20

 

Hospital treatment  .................................................................................................. 20

 

Noninvasive ventilation .......................................................................................... 21

 

Mechanical ventilation ........................................................................................... 21

Pharmacoeconomics ......................................................................................................... 21
Quality of life .................................................................................................................... 22

Polska 2004/72 

5

Wprowadzenie

Wprowadzenie

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest jednostką kliniczną, na którą składają się dwie do-

brze zdefiniowane choroby – przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc. Połączenie tych dwu chorób

pod nazwą POChP uwalnia lekarza od trudnego różnicowania ich wzajemnego udziału u pojedynczego 

chorego.

POChP jest najczęstszą przewlekłą chorobą płuc, przyczyną znacznej absencji chorobowej i przedwcze-

snego inwalidztwa. Na POChP i jej powikłania umiera w Polsce ok. 15 000 osób rocznie.

Medyczna i społeczna waga problemu spowodowała, że wiele pneumonologicznych towarzystw nauko-

wych ustaliło zalecenia rozpoznawania i leczenia POChP. Uczyniły to między innymi American Thoracic 

Society (ATS) (1995), European Respiratory Society (ERS) (1995), Société de Pneumonologie de Langue 

Française (1996, 2003), Polskie Towarzystwo Ftizjopneumonologiczne (1997, 2002) oraz British Thoracic 

Society (BTS) (1997).

Szybki  postęp  w  medycynie,  szczególnie  w  metodach  leczenia,  spowodował  potrzebę  uaktualnienia 

zaleceń. ATS i ERS podjęły wspólne prace nad nowelizacją zaleceń ustalonych w 1995 roku, które zostały 

opublikowane w 2004 roku. Także w Wielkiej Brytanii w 2004 r. opracowano aktualizację wytycznych 

BTS z 1997 roku. 

W 2001 r. ukazały się światowe wytyczne „GOLD” dotyczące rozpoznawania, leczenia i prewencji prze-

wlekłej obturacyjnej choroby płuc (1), uaktualnione w 2003 r. (2). 

Ze względu na społeczną i medyczną wagę problemów związanych z POChP w Polsce, również Polskie 

Towarzystwo Ftizjopneumonologiczne postanowiło zaktualizować własne zalecenia dotyczące tej choroby 

z roku 2002 (3). Nowy dokument uwzględnia najnowsze osiągnięcia medycyny światowej w dziedzinie 

POChP, a jednocześnie nawiązuje do krajowych realiów i rozwiązań.

Redagując zalecenia zespół kierował się zasadą, że mają być one skierowane do lekarzy pneumono-

logów i być pomocą w ich codziennej pracy. Stąd zwięzłość dokumentu oraz nacisk na część dotyczącą 

postępowania leczniczego.

Mamy nadzieję, że publikowane zalecenia przyczynią się do lepszego rozpoznawania i leczenia, a także 

profilaktyki POChP w Polsce.

Autorzy

6 

Pneumonologia i Alergologia 

Definicja

„Przewlekła 

obturacyjna 

choroba 

płuc  

(POChP)  charakteryzuje  się  słabo  odwracalnym, 

postępującym zmniejszeniem przepływu powietrza 

przez  drogi  oddechowe,  które  rozwija  się  u  osób 

mających  zwykle  objawy  kliniczne  przewlekłe-

go  zapalenia  oskrzeli  (PZO)  i/lub  rozedmy  płuc.  

W  badaniu  spirometrycznym  stosunek  FEV

1

/FVC  

jest  mniejszy  od  70%.  Zmniejszenie  przepływu 

powietrza  związane  jest  ze  zmianami  zapalnymi, 

głównie  w  obrębie  obwodowych  dróg  oddecho-

wych, które powodują ich zwężenie i są przyczyną 

patologicznej przebudowy płuc. Zmiany te są wyni-

kiem reakcji płuc na dym tytoniowy, pyły i gazy.”

Definicja ta jest zbliżona do zaproponowanej

ostatnio przez grupę ekspertów Światowej Organi-

zacji Zdrowia i Narodowego Instytutu Serca, Płuc 

i Krwi Stanów Zjednoczonych (GOLD) (1,3). Nie 

uwzględnia ona „stadium 0” choroby zaproponowa-

nego przez GOLD. „Stadium 0” odpowiada znanej 

definicji przewlekłego zapalenia oskrzeli i ma od-

rębny numer w obowiązującej na świecie klasyfika-

cji chorób (nr J41). Ostatnio wykazano, że w ciągu 

15  lat  obserwacji,  POChP  rozwinęła  się  u  20,5% 

osób, którzy na początku znajdowali się w grupie 0 

wg klasyfikacji GOLD i u 18,5% palących papiero-

sy nie mających wstępnie objawów ze strony ukła-

du oddechowego (różnica nieznamienna) (4).

 POChP ma w tej klasyfikacji nr J44. Definicja

jest  uzupełniona  wymienieniem  dwóch  chorób, 

które  zgodnie  z  ugruntowaną  wiedzą  składają  się 

na POChP, oraz podkreśla główny czynnik wywo-

łujący chorobę w krajach rozwiniętych, jakim jest 

palenie tytoniu.

PZO  rozpoznaje  się  na  podstawie  stwierdzenia 

przewlekłego  kaszlu  z  odkrztuszaniem,  utrzymu-

jącego  się  co  najmniej  przez  3  miesiące  w  roku  

w ciągu ostatnich dwóch lat. Przed ustaleniem roz-

poznania  PZO  należy  wykluczyć  inne  przyczyny 

przewlekłego kaszlu. Rozedma płuc jest pojęciem 

anatomicznym i oznacza trwałe powiększenie prze-

strzeni  powietrznych  położonych  obwodowo  od 

oskrzelika końcowego spowodowane zniszczeniem 

ścian pęcherzyków płucnych. 

Epidemiologia 

POChP  jest  istotnym  problemem  zdrowotnym  

w  wielu  krajach,  będąc  piątą  pod  względem  czę-

stości  przyczyną  zgonów.  Badania  populacyjne 

wykazują,  że  –  w  zależności  od  kraju  –  POChP 

dotyczy od 8% do 10% dorosłych powyżej 30 roku 

życia.  Z  wyjątkiem  Hiszpanii  zachorowalność  na 

POChP  wśród  kobiet  prawie  dorównuje  zachoro-

walności wśród mężczyzn. W Europie umieralność 

z powodu tej choroby kształtuje się na poziomie od 

ok.10/100 000 (Grecja, Francja, Hiszpania, Wielka 

Brytania)  do  ok.  30-40/100 000  (Belgia,  Dania, 

Niemcy, Norwegia, Rosja, Rumunia, Szwecja i Wę-

gry). W Polsce, w latach 1999-2000, POChP była 

przyczyną  ok.  2,6%  zgonów  u  mężczyzn,  i  1,3% 

zgonów u kobiet, a współczynniki zgonów kształ-

towały  się  na  poziomie  19,6/100 000  (mężczyźni: 

28,0/100 000; kobiety: 11,6/100 000). 

  Badania  epidemiologiczne  w  Polsce  dowodzą, 

że  objawy  przewlekłego  upośledzenia  przepływu 

powietrza  w  drogach  oddechowych  występują  

u 8,5% mężczyzn i 4,9 % kobiet i że zapadalność 

na POChP jest najczęściej związana z paleniem ty-

toniu (ryzyko względne u mężczyzn: 4,3 u kobiet: 

2,3),  rzadziej  z  wiekiem,  a  najrzadziej  z  zanie-

czyszczeniem  powietrza  w  miejscu  zamieszkania 

lub w miejscu pracy (5). Najnowsze, ograniczone, 

badania epidemiologiczne przeprowadzone w War-

szawie,  wykazały,  że  wśród  osób  w  wieku  41-72 

lat POChP wykryto u 10,7 % badanych, w tym u 

10,9% mężczyzn i 10,3% kobiet (6). Wśród palaczy 

papierosów,  którzy  ukończyli  40  lat  i  ochotniczo 

zgłosili  się  na  badanie  spirometryczne  obturację 

oskrzeli stwierdzono u 23 % (7).

Zanieczyszczenie  powietrza  w  miejscu  pracy  

i zamieszkania mają jednak bardzo duże znaczenie, 

jeżeli współwystępują jednocześnie z innymi czyn-

nikami  ryzyka.  Wśród  innych  czynników  ryzyka 

wymienia  się  niedobór  α1-antytrypsyny,  obciąże-

nie rodzinne, częste infekcje układu oddechowego  

w dzieciństwie, atopię oraz nieswoistą nadreaktyw-

ność oskrzeli (5,8). 

Pod  koniec  lat  osiemdziesiątych  wskaźniki  ho-

spitalizacji  z  powodu  POChP  w  Polsce  osiągnęły 

dla mężczyzn 34.4/10.000, a dla kobiet 17.9/10.000, 

natomiast w roku 2001 współczynniki te wyniosły 

odpowiednio 41.9/10.000 i 24.2/10.000. Warto pod-

kreślić, że współczynniki hospitalizacji były znacz-

nie wyższe u mężczyzn mieszkających na wsi niż  

u  mieszkańców  miast  (49.7  vs  37.1/10.000),  pod-

czas gdy u kobiet nie obserwowano takiej różnicy 

(23.6 vs 24.7/10.000). Opisane różnice hospitaliza-

cji mężczyzn zamieszkałych na wsi w porównaniu 

Definicje, epidemiologia

Polska 2004/72 

7

z mieszkańcami miast, wynikają z większego roz-

powszechnienia nałogu palenia tytoniu w populacji 

mieszkańców wsi (9). 

Etiopatogeneza i patofizjologia

Głównymi  czynnikami  etiopatogenetycznymi 

choroby są palenie tytoniu i działanie środowisko-

wych  czynników  szkodliwych  –  pyłów  i  gazów 

(ryc.  1).  Badania  epidemiologiczne  dowodzą,  że 

wzrost  w  ciągu  doby  zanieczyszczeń  powietrza 

atmosferycznego pod postacią drobnego pyłu zale-

dwie o 10 μg/m

3

 zwiększa o około 0,5-1,6% ogólną 

dobową liczbę zgonów.

Za  rozwój  POChP  odpowiedzialne  są  także 

zanieczyszczenia  powietrza  w  pomieszczeniach 

mieszkalnych. Należą do nich głównie bierne pale-

nie tytoniu, zanieczyszczenia wynikające z opalania 

mieszkań węglem lub gazem oraz gotowania posił-

ków  w  słabo  wentylowanych  pomieszczeniach. 

Dobrze  udokumentowany  jest  związek  POChP 

z  narażeniem  zawodowym  na  pyły  organiczne  

i  nieorganiczne  oraz  na  zanieczyszczenia  gazami 

drażniącymi (10,11).

Czynniki te prowadzą do przewlekłego procesu 

zapalnego toczącego się w drogach oddechowych, 

w miąższu płuc i naczyniach płucnych. Przewlekły 

proces zapalny i towarzyszące mu zaburzenia rów-

nowagi  między  proteazami  i  antyproteazami  oraz 

stres oksydacyjny są przyczyną niszczenia miąższu 

płuc i nieodwracalnych zmian w obrębie drobnych 

dróg oddechowych. Zniszczenie miąższu płucnego 

(zmniejszenie sprężystości płuc) oraz zmiany struk-

turalne  w  obrębie  drobnych  dróg  oddechowych 

prowadzące  do  ich  zwężenia  są  głównymi  przy-

czynami  ograniczeń  przepływu  powietrza  przez 

drogi  oddechowe.  Na  trwałe  zmiany  strukturalne  

w  obrębie  obwodowych  dróg  oddechowych  na-

kładają  się  elementy  zmienne,  jakimi  są  obrzęk, 

hipersekrecja śluzu i skurcz mięśni gładkich, które 

dodatkowo  powodują  wzrost  oporu  i  utrudniają 

przepływ powietrza.

Rozedma płuc – głównie środkowej części zrazi-

ka, powstaje w wyniku działania proteaz: neutrofi-

lowej elastazy, katepsyn i metaloproteinaz. Rzadką 

przyczyną rozedmy płuc może być wrodzony nie-

dobór α1- antytrypsyny.

Zaawansowane zmiany strukturalne w obwodo-

wych oskrzelach i miąższu płucnym są przyczyną 

zaburzeń  wymiany  gazowej,  hipoksemii  i  hiper-

kapni.

Komórkami  odgrywającymi  istotną  rolę  w  za-

inicjowaniu  i  podtrzymywaniu  procesu  zapalnego  

w  drogach  oddechowych  i,  w  mniejszym  stopniu 

– w płucach chorych na POChP są makrofagi, lim-

focyty  CD8+  i  neutrofile. Zwiększoną liczbę ma-

krofagów stwierdza się zarówno w centralnych, jak 

i w drobnych drogach oddechowych oraz w miąż-

szu  płuc  (12,13).  Zwiększoną  liczbę  limfocytów 

CD8+  stwierdza  się  w  wycinkach  błony  śluzowej  

i miąższu płuc (13). Natomiast neutrofile wykazano

głównie  w  plwocinie  i  popłuczynach  oskrzelowo-

pęcherzykowych (14).

Makrofagi  wydają  się  odgrywać  wiodącą  rolę 

w  zapoczątkowaniu  procesu  zapalnego  w  POChP. 

Pod  wpływem  dymu  tytoniowego  uwalniają  one 

interleukinę 8 i leukotrien B4 – czynniki chemotak-

tyczne dla neutrofilów. Natomiast limfocyty CD8+

są odpowiedzialne za przewlekanie się procesu za-

palenia. Wydzielają perforynę, granzym B i czynnik 

martwicy  nowotworu  TNF-α,  odpowiedzialne  za 

cytolizę i apoptozę komórek nabłonkowych pęche-

rzyków płucnych (15). Aktywne neutrofile biorące

udział w procesie zapalnym toczącym się w płucach 

chorych na POChP uwalniają neutrofilową elastazę

i katepsyny, które odpowiedzialne są za hipersekre-

cję śluzu i destrukcję miąższu płuc.

Procesy  te  są  odpowiedzialne  za  dwa  główne 

objawy POChP:

1. ograniczenie  wydechowego  przepływu  po-

wietrza,  spowodowane  trwałym  zwężeniem 

drobnych  dróg  oddechowych  i  zniszczeniem 

przyczepów przegród międzypęcherzykowych 

do oskrzelików,

2. hipersekrecję  śluzu,  która  klinicznie  objawia 

się kaszlem i odkrztuszaniem.

Trwałe  zwężenie  drobnych  dróg  oddechowych 

i brak lub słaba odwracalność obturacji pod wpły-

wem leków rozszerzających oskrzela spowodowane 

są  włóknieniem  okołooskrzelikowym,  powstałym 

w wyniku procesów niszczenia i gojenia. Procesy 

te  toczą  się  głównie  w  oskrzelikach  o  przekroju 

mniejszym niż 2 mm. Kolejnym mechanizmem od-

powiedzialnym za zwężenie oskrzeli i ograniczenie 

przepływu powietrza jest zmniejszenie sprężystości 

płuc.  Na  te  nieodwracalne  zmiany  nakładają  się 

dodatkowo elementy pogłębiające zaburzenia prze-

pływu  –  nacieki  zapalne,  obrzęk  i  skurcz  mięśni 

gładkich  w  ścianie  oskrzeli  oraz  zaleganie  śluzu 

w  ich  świetle  –  które  poddają  się  leczeniu,  a  ich 

zminimalizowanie decyduje o efektach stosowanej 

terapii.

Na  wielkość  obturacji  drobnych  dróg  oddecho-

wych wpływają komponenty:

1. nieodwracalne (14,16)

•  utrata sprężystości płuc,

•  włóknienie okołooskrzelikowe,

Etiopatogeneza i patofizjologia

8 

Pneumonologia i Alergologia 

•  hipertrofia i hiperplazja okrężnych mięśni

gładkich,

•  hiperplazja komórek kubkowych

•  hiperplazja gruczołów śluzowych 

2. odwracalne

•  dobowe zmiany napięcia mięśni oskrzeli,

•  zwiększone napięcie mięśni oskrzeli,

•  stan  zapalny  zwężający  drogi  oddechowe  

i wywołujący skurcz mięśni oskrzeli,

•  obrzęk błony śluzowej oskrzeli i hipersekre-

cja śluzu.

Odwracalne  komponenty  obturacji  dróg  od-

dechowych  w  POChP  mają  istotne  implikacje  

w  leczeniu  choroby.  Schemat  etiopatogenezy  

POChP przedstawiono na ryc. 1.

Rozpoznawanie

Rozpoznanie  choroby  ustala  się  na  podstawie 

wywiadu,  badania  fizykalnego, badania spirome-

trycznego  i  badania  radiologicznego  klatki  pier-

siowej.  Dodatkowymi  elementami  pomocnymi  w 

ustaleniu  rozpoznania  są  badania:  gazometryczne 

krwi, elektrokardiograficzne i echokardiograficzne.

Chory na POChP to zazwyczaj osoba po 40 roku 

życia, paląca od wielu lat papierosy, czasami nara-

żona na zanieczyszczenia powietrza w środowisku, 

która kaszle i odkrztusza plwocinę, głównie rano. 

Dolegliwości  te  występują  od  wielu  lat.  Chory 

zazwyczaj  skarży  się  na  postępującą  z  biegiem 

lat  duszność,  która  początkowo  występuje  tylko 

podczas  wysiłku.  W  końcowym  okresie  choroby  

i podczas jej zaostrzeń duszność może być również 

odczuwana w spoczynku.

Często  dochodzi  do  zaostrzeń  dolegliwości, 

głównie  w  okresie  zimy.  Zaostrzenia  cechuje  na-

silenie duszności i kaszel z odkrztuszaniem więk-

szej  niż  zazwyczaj  objętości  plwociny. W  okresie 

zaostrzeń plwocina zwykle zmienia się ze śluzowej 

na śluzowo-ropną lub ropną. W tym czasie często 

u chorego występuje uczucie ucisku w klatce pier-

siowej, a osłuchowo stwierdza się szmer pęcherzy-

kowy z wydłużonym wydechem, furczenia i świsty. 

Pojawiają się, i w miarę postępu choroby nasilają 

się, objawy niewydolności krążenia. W zaawanso-

wanym okresie choroby chory często chudnie.

W  badaniu  fizykalnym stwierdza się, głównie

w  okresie  zaostrzeń,  furczenia  i  świsty.  W  miarę 

postępu  choroby  dominują  cechy  rozedmy  płuc: 

wdechowe  ustawienie  klatki  piersiowej,  bębenko-

wy odgłos opukowy i osłabienie szmeru oddecho-

wego pęcherzykowego. W zaawansowanej postaci 

choroby widoczna jest praca dodatkowych mięśni 

Ryc. 1. Etiopatogeneza POChP. 

Rozpoznawanie

Polska 2004/72 

9

oddechowych, zapadanie dolnych przestrzeni mię-

dzyżebrowych, wydech przez zwężone usta i sinica. 

Mogą pojawić się zaburzenia neurologiczne zwią-

zane z niedotlenieniem i hiperkapnią.

Badania czynnościowe płuc

Badanie  spirometryczne  jest  podstawowym 

badaniem  czynnościowym  układu  oddechowego 

służącym  rozpoznaniu  POChP,  określeniu  stopnia 

jej zaawansowania i ocenie rokowania. Spirometria 

służy również do monitorowania przebiegu choroby 

i oceny skuteczności prowadzonego leczenia. 

Każda  osoba  paląca  papierosy  lub  podająca  w 

wywiadzie przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwo-

ciny, z ekspozycją bierną na dym tytoniowy i środo-

wiskowe czynniki narażenia układu oddechowego 

powinna mieć wykonane badanie spirometryczne. 

Celem  badania  spirometrycznego  u  osoby  po-

dejrzanej o POChP jest potwierdzenie ograniczenia 

rezerw  wentylacyjnych  płuc  typu  obturacyjnego. 

Wartość  diagnostyczną  mają  przede  wszystkim: 

natężona  objętość  wydechowa  pierwszosekundo-

wa (FEV

1

), pojemność życiowa (VC) lub natężona 

pojemność  życiowa  (FVC)  i  wyliczony  wskaźnik 

odsetkowy  FEV

1

/VC  lub  FEV

1

/FVC.  Podstawo-

wym  kryterium  diagnostycznym  dla  obturacji  jest 

obniżenie  wskaźnika  FEV

1

/VC  (lub  FEV

1

/FVC) 

poniżej 70%. 

Należy  jednak  pamiętać,  że  tak  przyjęte  kryte-

rium obturacji oskrzeli jest wielkością uproszczoną 

i obarczoną błędem, ponieważ prawidłowa wielkość 

wskaźnika FEV

1

/VC (lub FEV

1

/FVC) jest różna dla 

kobiet i mężczyzn i zmienia się z wiekiem. Przy-

jęcie stałej wartości dolnej granicy normy dla tego 

wskaźnika skutkuje fałszywie ujemnymi wynikami 

w  grupie  ludzi  młodych  (poniżej  30  r.ż.  u  kobiet  

i poniżej 45 r.ż. u mężczyzn), gdzie wg ERS dolna 

granica normy wynosi ok. 71-74%, oraz fałszywie 

dodatnimi  wynikami  u  ludzi  starszych  (powyżej 

65 r.ż.), gdzie dolna granica normy wynosi odpo-

wiednio 63-66% (17). Arbitralnie przyjęta wartość 

FEV

1

/VC (lub FEV

1

/FVC) równa 70% jest w przy-

bliżeniu prawidłowa tylko dla osób w wieku 30-45 

lat. Szczegółowa weryfikacja rozpoznania obturacji

oskrzeli w przypadku wątpliwości powinna być do-

konana w oparciu o odpowiednie wyliczenia (Aneks 

1). Najczęściej stosowane i zalecane wartości należ-

ne opublikowane zostały w 1993 roku przez grupę 

ekspertów ERS (17). W przypadkach, gdy nie jest 

to  możliwe  (np.  zalecenia  ERS  nie  podają  warto-

ści należnych dla FEV

1

/FVC) należy użyć innych 

źródeł dla wartości należnych. Najbardziej aktualne 

dane dotyczące wartości należnych dla wskaźnika 

FEV

1

/FVC opublikowano w odniesieniu do popu-

lacji  białych  w Anglii  i  stosowanie  tych  wartości 

należnych jest obecnie zalecane (18). 

Stopień nasilenia obturacji oskrzeli ocenia się na 

podstawie wielkości FEV

1

 wyrażonej jako odsetek 

wartości należnej. Oznaczenie FEV

1

 pozwala zatem 

określić stopień zaawansowania POChP. 

Istotne dla rozpoznania choroby jest wykonanie 

spirometrycznej  próby  rozkurczowej  w  stabilnym 

okresie  choroby.  Próba  polega  na  dwukrotnym 

wykonaniu  spirometrii:  przed  podaniem  jakiego-

kolwiek  leku  rozszerzającego  oskrzela  i  po  15-20 

minutach  od  podania  krótko  działającego  β2-mi-

metyku  (salbutamol  lub  fenoterol).  Wynik  próby  

u chorego na POChP jest zazwyczaj ujemny. Ozna-

cza to, że przyrost FEV

1

 po podaniu β2-mimetyku 

jest mniejszy niż 15% wartości wyjściowej i mniej-

szy  niż  200  ml  w  wartościach  bezwzględnych.  

U  pacjentów  z  niskimi  wyjściowymi  wartościami 

FEV

1

,  zwłaszcza  w  ciężkiej  i  bardzo  ciężkiej  po-

staci  choroby  w  interpretacji  próby  rozkurczowej 

można  uwzględnić  przyrost  nie  tylko  FEV

1

  ale 

także  FVC  (17).  Odwracalność  zwężenia  oskrzeli 

oblicza się wg wzoru:

FEV

1

 po inhalacji – FEV

1

 przed inhalacją 

                  FEV

1

 przed inhalacją 

x 100%

Inne badania dodatkowe

Radiogram  klatki  piersiowej  może  być  prawi-

dłowy  lub  stwierdza  się  objawy  rozdęcia  płuc, 

pola  płucne  są  nadmiernie  jasne,  rysunek  płucny 

obwodowo od wnęk jest ubogi, a naczynia we wnę-

kach poszerzone. Czasami widoczne są zacienienia 

okołooskrzelowe. Radiogram klatki piersiowej jest 

również  przydatny  dla  wykluczenia  innych  scho-

rzeń lub wskazuje na raka płuca, którego etiologia 

jest podobna do POChP.

Badanie  gazometryczne  krwi  powinno  być  wy-

konane u wszystkich chorych, u których FEV

1

 jest 

mniejsze niż 50% wartości należnej oraz u chorych 

z  cechami  prawokomorowej  niewydolności  krą-

żenia.  U  chorych  tych  należy  również  wykonać 

badanie morfologii krwi. Decyzję o potrzebie wy-

konania  badania  gazometrycznego  może  ułatwić 

pulsoksymetria  przezskórna.  Stwierdzenie  SaO

2

 

poniżej 92% jest wskazaniem do badania gazome-

trycznego krwi.

Badania EKG i USG serca nie są konieczne do 

rozpoznania POChP, ale służą do potwierdzenia po-

wikłania choroby, jakim jest serce płucne.

Rozpoznawanie

10

Pneumonologia i Alergologia 

Stopnie zaawansowania choroby

Niezbędnym  warunkiem  rozpoznania  choroby 

jest  badanie  spirometryczne.  Badanie  to  pozwala 

również określić zaawansowanie choroby. Podział 

choroby  na  stopnie  zaawansowania  ma  aspekt 

praktyczny,  bowiem  według  niego  podejmuje  się 

decyzje terapeutyczne.

Przyjęto  podział  choroby  na  cztery  stopnie 

zaawansowania  (tabela  1). W  każdym  z  nich  wy-

stępuje  ograniczenie  przepływu  powietrza  przez 

drogi oddechowe. Wyrazem tego ograniczenia jest 

wskaźnik  FEV

1

/FVC  niższy  niż  70%.  Podział  na 

stopnie  uzależniony  jest  od  wartości  FEV

1

  w  sto-

sunku do należnej normy. W stopniu I – łagodnej 

postaci  choroby,  FEV

1

  jest  równe  lub  wyższe  niż 

80% wartości należnej, w stopniu II – umiarkowa-

nej  postaci  POChP,  FEV

1

  mieści  się  między  79%  

a 50% wartości należnej, w stopniu III –ciężkiej po-

staci choroby, FEV

1

 jest mniejsze niż 50% i równe 

lub większe niż 30% wartości należnej. W bardzo 

ciężkiej  postaci  choroby  (stopień  IV)  FEV

1

  jest 

mniejsze niż 30% wartości należnej. 

W postaci ciężkiej, a szczególnie bardzo ciężkiej, 

często  występują  zaostrzenia  choroby,  cechy  nie-

wydolności oddychania i serca płucnego.

Szczególnie  nasilone  i  długie  okresy  hipoksemii 

nocnej  występują  u  chorych  cechujących  się 

niewielką  dusznością,  skłonnością  do  obrzęków  

i  hiperkapnią  (20).  Nocna  hipoksemia  łączy  się  

z  ryzykiem  wystąpienia  groźnych  dla  życia  zabu-

rzeń rytmu serca (21).

Hipoksemię  nocną  można  przewidzieć  na  pod-

stawie zachowania się PaO

2

 i PaCO

2

 w ciągu dnia, 

a  potwierdza  się  ją  pulsoksymetrią.  U  chorych  

z PaO

2

>60 mmHg w ciągu dnia nie zaleca się ru-

tynowego  badania  pulsoksymetrycznego  w  czasie 

snu, z wyjątkiem osób z policytemią i/lub cechami 

przewlekłego serca płucnego. U chorych leczonych 

tlenem  w  domu,  w  stabilnym  okresie  choroby,  

u których stwierdza się nocne zmniejszenia SaO

2

, 

zaleca  się  zwiększenie  przepływu  tlenu  w  czasie 

snu o 1 l/min w stosunku do wielkości przepływu 

stosowanego w czasie czuwania. Postępowanie ta-

kie istotnie poprawia utlenowanie pacjenta w czasie 

snu nie powodując nasilenia retencji CO

2

.

Różnicowanie

POChP  należy  różnicować  głównie  z  astmą 

oskrzelową. Podstawy różnicowania przedstawiono 

w tabeli 2.

W ciężkich postaciach astmy przebiegających ze 

stałą obturacją oskrzeli lub bardzo małą odwracal-

nością po leku rozszerzającym oskrzela różnicowa-

nie z POChP może okazać się bardzo trudne. Dużo 

trudności  różnicowo-diagnostycznych  sprawiają 

chorzy,  u  których  na  astmę  nakładają  się  objawy 

POChP. Są to zwykle chorzy na astmę, którzy pa-

lili lub nadal palą papierosy, jak również chorzy na 

POChP i jednocześnie na astmę (chorzy na POChP 

z  dodatnimi  testami  skórnymi,  chorzy  z  atopią,  

u których astma ujawnia się późno).

Kilka  innych  chorób  układu  oddechowego  wy-

maga różnicowania z POChP:

•  rozstrzenie oskrzeli

•  zarostowe zapalenie oskrzelików

•  mukowiscydoza

•  zatorowość płucna

•  rak płuca

•  gruźlica płuc

•  zastoinowa niewydolność krążenia.

Tabela 1.  Stopnie zaawansowania choroby. 

Zawsze obecność obturacji – FEV

1

/FVC < 70%

Stopień zaawansowania

Kryteria spirometryczne

Stopień I (postać łagodna) 

FEV

1

≥80% N

Stopień II (postać umiarkowana)  50% N≥FEV

1

<80% N

Stopień III (postać ciężka) 

30% N≤FEV

1

<50%N

Stopień IV  

(postać bardzo ciężka)

FEV

1

<30% N

Zaburzenia oddychania w czasie snu

U chorych na POChP w czasie snu, szczególnie 

w  fazie  REM  (szybkich  ruchów  gałek  ocznych), 

często występuje zmniejszenie ciśnienia parcjalne-

go tlenu w krwi tętniczej (PaO

2

) o 15-20 mm Hg.

Przyczyną tego stanu jest hipowentylacja pęche-

rzykowa  i  nasilenie  zaburzeń  stosunku  wentylacji 

do  przepływu  krwi  w  pęcherzyku  płucnym  (19). 

Następstwa zmniejszenia PaO

2

 w czasie snu zależą 

od  jego  wielkości  w  czasie  czuwania.  U  chorych 

mających PaO

2

 na stromej części krzywej dysocja-

cji  oksyhemoglobiny  (<60  mm  Hg)  zmniejszenie 

PaO

2

  powoduje  istotne  obniżenie  wysycenia  krwi 

tętniczej  tlenem  (SaO

2

).  Zmniejszenie  SaO

2

  ozna-

cza znaczne obniżenie transportu tlenu do tkanek. 

Różnicowanie

Polska 2004/72 

11

Historia naturalna choroby

POChP jest chorobą trwającą kilkadziesiąt lat. Za 

jej  początek  uznaje  się  stwierdzenie  zmniejszenia 

stosunku FEV

1

/FVC poniżej 70% u osoby mającej 

kliniczne cechy PZO i/lub rozedmy płuc. Grupą ry-

zyka rozwinięcia się choroby są palacze papierosów 

i osoby narażone na środowiskowe zanieczyszcze-

nie powietrza mające przewlekły kaszel ze skąpym 

odkrztuszaniem. Osoby te powinny mieć wykony-

wane badanie spirometryczne co 12 miesięcy.

Postęp  choroby  uwarunkowany  jest  szybkością 

rocznego  obniżania  się  FEV

1

.  U  osoby  zdrowej 

wynosi ona 20-30 ml rocznie i zaczyna się między 

20 i 30 rokiem życia. U chorego na POChP rocz-

ny ubytek FEV

1

 wynosi powyżej 40 ml i jest tym 

większy,  im  choroba  jest  bardziej  zaawansowana. 

Nadprodukcja  śluzu  wiąże  się  z  przyspieszonym 

rocznym obniżaniem FEV

1

 (22). Szybkość zmniej-

szania FEV

1

 zależy również od częstości i długości 

trwania  zaostrzeń  choroby.  U  niektórych  chorych 

roczny spadek FEV

1

 jest większy niż 100 ml (23).

Po obniżeniu FEV

1

 do około 50% wartości na-

leżnej pojawia się duszność wysiłkowa oraz można 

zaobserwować dwa typy dalszego rozwoju klinicz-

nego choroby.

U  chorych  z  prawidłowym  napędem  oddecho-

wym gazy krwi tętniczej utrzymują się w granicach 

normy,  przynajmniej  w  spoczynku.  Dzieje  się  to 

kosztem dużego wysiłku oddechowego i narastają-

cej z upływem lat duszności oraz znacznego upośle-

dzenia sprawności wysiłkowej. Chorzy ci umierają 

zwykle w czasie zaostrzenia choroby, przebiegają-

cego z nasileniem niewydolności oddychania.

W  drugiej  grupie  chorych,  z  obniżonym  napę-

dem oddechowym, dość wcześnie pojawia się nie-

wydolność  oddychania,  początkowo  hipoksemia, 

a  później  hiperkapnia.  Chorzy  ci  nie  odczuwają 

znacznej duszności i nieźle tolerują wysiłek fizycz-

ny. Po pewnym czasie rozwijają się u nich kliniczne 

objawy serca płucnego. Chorzy ci umierają wśród 

cech  narastającej  prawokomorowej  niewydolności 

krążenia.  U  wielu  chorych  obraz  kliniczny  łączy 

cechy  obu  wymienionych  grup  (24).  Obok  wiel-

kości  FEV

1

,  która  jest  najczulszym  wskaźnikiem 

prognostycznym, także stopień nasilenia duszności, 

stan odżywienia oraz wydolność fizyczna korelują 

z przewidywaną długością życia (25).

Tabela 2. Różnicowanie POChP i astmy oskrzelowej

Cecha

POChP

Astma

palenie tytoniu w wywiadzie

często

rzadko

wywiad rodzinny

czasem POChP w rodzinie, rzadko atopia

często astma lub atopia w rodzinie

początek choroby

zazwyczaj po 40 rż

zazwyczaj przed 40 rż

najczęstsze objawy

zazwyczaj codziennie: kaszel i stopniowo 

nasilająca się duszność wysiłkowa

zazwyczaj okresowo: 

duszność, suchy kaszel, świsty

nocna duszność

rzadko

często

główne czynniki wyzwalające 

objawy

wysiłek fizyczny, zimne powietrze

alergeny, wysiłek fizyczny, zimne powie-

trze

spirometria

stale obniżone FEV

1

 i FEV

1

/FVC wartości 

te mogą się poprawiać w wyniku leczenia, 

ale nigdy nie wracają do normy

w czasie objawów obniżone wartości FEV

1

 

i FEV

1

/FVC; możliwa norma w okresie 

remisji lub w wyniku leczenia

próba rozkurczowa

przeważnie ujemna (ΔFEV1< 15%)

zazwyczaj dodatnia (ΔFEV1≥15%)

próba steroidowa

przeważnie ujemna

przeważnie dodatnia

dobowa zmienność PEF

zazwyczaj brak

często

pojemność dyfuzyjna płuc

prawidłowa lub obniżona w rozedmie

prawidłowa lub podwyższona

morfologia

policytemia

eozynofilia

gazometria

początkowo prawidłowa, w miarę postępu 

choroby obniżenie PaO

2

 i wzrost PaCO

2

zazwyczaj prawidłowe wartości,  

lub umiarkowane obniżenie PaO

2

RTG klatki piersiowej

cechy rozedmy i nadciśnienia płucnego

prawidłowe lub cechy rozdęcia płuc  

w okresie zaostrzenia

eozynofilia w badaniu plwociny

brak w okresie stabilnym

występuje

poziom α1-antytrypsyny

może być obniżony

prawidłowy

stężenie IgE w surowicy krwi

zazwyczaj prawidłowe

często podwyższone

EKG

obraz przeciążenia prawej komory

w okresie stabilnym zapis prawidłowy

Historia naturalna choroby

12

Pneumonologia i Alergologia 

Profilaktyka

Rola zaprzestania palenia

Zaprzestanie  palenia  jest  podstawą  pierwotnej 

i  wtórnej  profilaktyki choroby. Jest to metoda 

o  udowodnionej  skuteczności  zapobiegania  postę-

powi choroby. W pierwszym roku po zaprzestaniu 

palenia może dojść do poprawy FEV

1

, a następnie 

tempo obniżania FEV

1

 zbliża się do obserwowane-

go u osób niepalących (26). Nawet u osób z ciężką 

obturacją oskrzeli zaprzestanie palenia jest korzyst-

ne, ponieważ zwolnienie obniżania FEV

1

 przedłuża 

życie (23).

Metody ograniczenia nałogu palenia

Spośród  wielu  działań  antynikotynowych  naj-

prostsza i powszechnie przyjęta jest metoda mini-

malnej  interwencji,  zwana  też  metodą  „pięciu  P” 

(1).

i inhalatorze. Dostarczając do organizmu nikotynę 

zapobiegają  one  objawom  zespołu  abstynencji, 

jaki występuje u osób fizycznie uzależnionych od

nikotyny. Skuteczność takiej terapii jest dwukrotnie 

wyższa niż stosowanie placebo (29). Od 20 do 30% 

osób  trwale  porzuca  nałóg  na  okres  co  najmniej 

roku.  Ostatnio  stwierdzono,  że  skuteczny  w  od-

zwyczajaniu od nałogu palenia jest bupropion, lek 

o  działaniu  antydepresyjnym,  hamujący  wychwyt 

zwrotny dopaminy i noradrenaliny w ośrodkowym 

układzie nerwowym (30% rocznego sukcesu u osób 

palących) (30). U chorych na POChP skuteczność 

leku  jest  mniejsza  (31).  Lek  można  stosować  po 

uwzględnieniu wszystkich przeciwwskazań.

Przed  rozpoczęciem  farmakoterapii  konieczne 

jest określenie stopnia uzależnienia od nikotyny za 

pomocą testu Fagerströma. Wynik testu ≥7 punktów 

świadczy o silnym uzależnieniu od nikotyny i wy-

maga rozpoczęcia leczenia najwyższymi dawkami 

preparatów zawierających nikotynę lub rozważenia 

wskazań do podania bupropionu (32). U palących  

z  wynikiem  testu  4-6  p.  leczenie  należy  wprowa-

dzić, jeśli palacz ma trudności z całkowitym zaprze-

staniem palenia lub wraca do nałogu.

Przykłady leków stosowanych w terapii uzależ-

nienia od nikotyny podano w tabeli 3.

Ograniczenie szkodliwych wpływów środowiska

Chory  na  POChP  nie  powinien  pracować  ani 

przebywać  w  środowisku  zadymionym  i  zapylo-

nym.  Podstawowym  celem  działań  zapobiegaw-

czych,  prowadzonych  jako  profilaktyka pierwotna

lub wtórna, jest zmniejszenie lub wyeliminowanie 

narażenia na potencjalne szkodliwe zanieczyszcze-

nia powietrza.

Najważniejsze metody profilaktyczne:

1. Profilaktyka pierwotna

•  popularyzacja  oświaty  zdrowotnej  (uświa-

domienie szkodliwości czynników środowi-

skowych)

•  przedsięwzięcia  techniczne,  zmniejszające 

zapylenie  powietrza  przez  wprowadzenie 

bezpiecznych technologii produkcyjnych

•  poprawa wentylacji pomieszczeń

•  automatyzacja  i  hermetyzacja  procesów 

produkcyjnych.

2. Profilaktyka wtórna

•  indywidualne środki ochronne, maski, heł-

my izolujące

•  poprawa  organizacji  pracy:  przerwy  

w pracy, rotacja pracowników na szczegól-

nie narażonych stanowiskach.

1. Pytaj każdego pacjenta podczas każdej wizyty 

o nałóg palenia

2. Poradź palaczowi tytoniu, by zaprzestał pale-

nia

3. Pamiętaj ocenić stan gotowości do zaprzesta-

nia palenia (test Schneidera, Aneks 2)

4. Pomóż palącemu

a. oceń stopień uzależnienia od nikotyny (test 

Fagerströma, Aneks 3)

b. osobom uzależnionym przepisz leczenie

5. Przeprowadź wizyty kontrolne
Taka interwencja może spowodować, że około 2-

5% pacjentów trwale porzuci nałóg (27). Powinien 

ją  stosować  każdy  lekarz  w  kontaktach  z  każdym 

palącym pacjentem. Zasada minimalnej interwencji 

obowiązuje nawet wówczas, gdy pacjent nie ma ob-

jawów chorobowych i nie porusza tematu palenia w 

rozmowie z lekarzem. Informację o paleniu i prze-

prowadzonej  poradzie  należy  zanotować  w  łatwo 

zauważalnym miejscu w dokumentacji lekarskiej.

Ostatnio wykazano, że palacze, u których wykry-

wa się obturację oskrzeli w czasie badań spirome-

trycznych  i  którzy  mieli  udzieloną  poradę  antyni-

kotynową,  częściej  porzucają  palenie,  niż  palacze  

z prawidłową czynnością płuc (28). Dlatego wska-

zane jest udzielanie krótkiej porady antynikotyno-

wej,  popartej  pokazaniem  wyników  tego  badania 

każdemu palaczowi podczas wizyty u lekarza.

Odchodzenie  od  nałogu  ułatwia  stosowanie 

nikotynowej  terapii  zastępczej  (NTZ).  Lekami  

o  udowodnionej  skuteczności  są  preparaty  zawie-

rające  nikotynę,  w  gumie  do  żucia  lub  plastrach 

naskórnych.  Ostatnio  pojawiły  się  preparaty  za-

wierające  nikotynę  w  pastylkach  podjęzykowych 

Profilaktyka

Polska 2004/72 

13

Szczepienia przeciwko grypie

Zaleca się szczepienia przeciwko grypie u cho-

rych  na  POChP  z  ciężkimi  postaciami  choroby, 

zwłaszcza w starszych grupach wiekowych (33).

Większość  obecnie  używanych  szczepionek 

przeciwko  grypie  zawiera  fragmenty  części  po-

włokowej  wirusa.  Są  one  zwykle  szczepionkami 

trójwalentnymi, tzn. skierowane są przeciwko dwu 

podtypom wirusa grypy typu A oraz wirusom grypy 

typu  B.  Szczepienia  powinny  być  powtarzane  co-

rocznie przed spodziewanym sezonem zachorowań 

ze względu na zmienność antygenową wirusa i krót-

kotrwałość  odpowiedzi  immunologicznej.  Skład 

szczepów w szczepionce jest każdego roku dobiera-

ny w ten sposób, aby uodparniać przeciw szczepowi 

spodziewanemu w następnym sezonie.

Wśród szczepionych młodych dorosłych częstość 

zakażeń  po  szczepieniu  spada  o  60-80%,  podczas 

gdy wśród osób starszych częstość zachorowań ob-

niża się jedynie o 30%. Jednakże liczba zachorowań 

na cięższe postacie grypy i śmiertelność z jej powo-

du zmniejsza się o 70%.

Szczepienia  przeciwko  Streptococcus  pneumo-

niae

Streptococcus  pneumoniae  jest  jedną  z  naj-

częstszych  przyczyn  zakażeń  układu  oddechowe-

go  w  wieku  podeszłym.  W  Polsce  dostępna  jest 

23-walentna  szczepionka  przeciw  Streptococcus 

pneumoniae  obejmująca  najczęściej  występujące 

w schorzeniach układu oddechowego i nerwowego 

serotypy.  Jednorazowe  szczepienie  można  zalecać  

u chorych na POChP po 65 roku życia (34).

Leczenie stabilnej postaci choroby

Podstawą leczenia chorych na POChP jest stoso-

wanie leków rozszerzających oskrzela. Stosuje się 

trzy  grupy  leków:  cholinolityki,  leki  β

2

-sympaty-

komimetyczne  i  pochodne  teofiliny (1,35). Stoso-

wanie leków długo działających jest skuteczniejsze  

i wygodniejsze od krótko działających.

Cholinolityki

Mechanizm działania

Leki cholinolityczne blokują receptory muskary-

nowe powodując:

•  rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli,

•  zmniejszenie produkcji śluzu.

Dotychczas  stosowane  cholinolityki  są  niewy-

biórczymi antagonistami wszystkich grup recepto-

rów muskarynowych (M

1

, M

2

, M

3

). Leki tej grupy 

zmniejszają patologiczne napięcie mięśni oskrzeli, 

zapobiegają  odruchowemu  skurczowi  oskrzeli 

Tabela 3. Przykłady leków stosowanych w terapii uzależnienia od nikotyny

Nikotynowa terapia zastępcza

Postacie leku 

Sposób podawania/dawki

Lecznicza guma do żucia  

Zaprzestanie palenia następuje  

w momencie rozpoczęcia leczenia

guma do żucia zawierająca 2 

mg lub 4mg nikotyny  

w 1 kostce

Dawki stosowane w zależności od stopnia uzależnie-

nia od nikotyny, 2 lub 4 mg co 2 godziny (maksy-

malnie 20 kostek/dz), przez 8 tygodni.  

U osób silnie uzależnionych, (wynik testu Fager-

ströma ≥ 7 pkt.) leczenie zaczynać od gumy 4mg,  

a następnie obniżać dawkę.

Plastry zawierające nikotynę 

Zaprzestanie palenia następuje  

w momencie rozpoczęcia leczenia

5, 10, 15 mg wchłaniane  

przez 16 godzin/dobę,  

 

10, 20, 30 cm

2

 wchłaniane 

przez 24 godziny/dobę,

Stosować plastry na suchą nie owłosioną skórę, 

codziennie rano naklejając w innym miejscu przez  

8 tygodni. Dawkowanie zależy od stopnia uzależnie-

nia. U osób silnie uzależnionych, (wynik testu Fager-

ströma ≥ 7 pkt.) rozpoczynać dawkowanie  

od najwyższych dawek, następnie obniżać dawkę  

po 4 i kolejnych 2 tygodniach.

Pastylki zawierające nikotynę 

Zaprzestanie palenia następuje  

w momencie rozpoczęcia leczenia

pastylki zawierające 2 mg  

lub 4mg nikotyny

Dawki stosowane w zależności od stopnia uzależnie-

nia od nikotyny, 2 lub 4 mg co 2 godziny (maksy-

malnie 20 pastylek/dz), przez 8 tygodni. 

U osób silnie uzależnionych, (wynik testu Fager-

ströma ≥ 7 pkt.) leczenie zaczynać od dawki 4mg,  

a następnie obniżać dawkę.

Inhalator z kapsułkami zawierajacy-

mi nikotynę 

Zaprzestanie palenia następuje  

w momencie rozpoczęcia leczenia

kapsułki zawierające 10 mg 

nikotyny 

Po włożeniu kapsułki do inhalatora wdychać szybko 

ok. 80 razy. 

Maksymalnie używać 16 inhalacji dziennie

inne leki 

Bupropion 

Zaprzestanie palenia planuje się  

dopiero w drugim tygodniu leczenia

tabletki 150 mg

Przez pierwsze 3 dni 150mg 1x dziennie, następnie 

przez 7 tygodni 2xdz. 150mg. Koniecznie zachowy-

wać 8 godzinny odstęp między dawkami. 

Leczenie stabilnej postaci POChP

14

Pneumonologia i Alergologia 

wywołanemu  pobudzeniem  wolnych  zakończeń 

nerwowych I (irritant) i włókien C oraz zapobiegają 

nocnej obturacji związanej z wagotonią.

Leki cholinolityczne, ze względu na mechanizm 

działania  –  blokujący  mediowany  drogą  nerwu 

błędnego skurcz oskrzeli – oraz niewielkie działa-

nia niepożądane, są wskazane w leczeniu każdego 

stadium  POChP  (36).  Najczęściej  stosuje  się  bro-

mek ipratropium i połączenie bromku ipratropium 

z fenoterolem. Są to leki działające krótko, wyma-

gające stosowania 4 x na dobę (37). Dawkę ipratro-

pium można zwiększyć bezpiecznie do 4 x 120 μg. 

Bezpieczeństwo  tej  dawki  wynika  z  miejscowego 

działania  leku  i  niewielkich  objawów  niepożąda-

nych (36).

Wykazano,  że  nowy,  długodziałający  lek  cho-

linolityczny  (bromek  tiotropium)  stosowany  

w  jednorazowej  dawce  18  μg/dobę  wykazuje  sil-

niejsze działanie od bromku ipratropium u chorych 

na POChP (38,39). Lek poprawia istotnie drożność 

oskrzeli,  w  porównaniu  do  placebo  (40),  nawet  

u  chorych  z  małą  rozszerzalnością  oskrzeli  (41), 

oraz  zmniejsza  rozdęcie  płuc  (42).  Wyraźnie 

zmniejsza duszność (41,42) i poprawia jakość życia 

chorych (39,41). Wykazano również, że długotrwa-

łe stosowanie bromku tiotropium zmniejsza wystę-

powanie zaostrzeń POChP (43,44) oraz zmniejsza 

liczbę i długość hospitalizacji (41). 

Połączenie  cholinolityku  i  β

2

-mimetyku  krótko 

działającego (45), leków o różnych mechanizmach 

rozszerzających  oskrzela,  powoduje  silniejszy 

rozkurcz  mięśni  gładkich  oskrzeli  niż  stosowanie 

każdego  z  tych  leków  w  monoterapii.  Pozwala  to 

na  obniżenie  dawki  β2-mimetyku,  co  zmniejsza 

objawy  niepożądane,  przy  zachowanym  działaniu 

rozszerzającym oskrzela. 

Połączenie cholinolityku z β2-mimetykiem długo 

działającym silniej rozszerza oskrzela niż takie po-

łączenie z lekiem działającym krócej (46). 

Leki cholinolityczne mają formę wziewną i po-

dawane są za pomocą inhalatorów indywidualnych 

ciśnieniowych  i  proszkowych  oraz  nebulizatorów. 

(Tab.4).

Objawy niepożądane występują wyjątkowo rzad-

ko:

•  suchość w ustach

•  zatrzymanie moczu

•  napad  jaskry  (przy  przedostaniu  się  leku  do 

gałki ocznej).

β

2

-sympatykomimetyki

Mechanizm działania

β

2

-mimetyki  pobudzając  receptory  β

2

-adrener-

giczne  działają  na  mięśnie  gładkie  jako  funkcjo-

nalny agonista i zapobiegają skurczowi oskrzeli lub 

go odwracają (47). Nasilają również oczyszczanie 

rzęskowe,  jeśli  było  zaburzone.  Nie  wpływają 

jednak  na  przebieg  przewlekłego  zapalenia  i  nie 

zmniejszają  nadreaktywności  oskrzeli.  Stwierdzo-

no,  że  leki  te  zmniejszają  przyleganie  bakterii  do 

komórek nabłonka oddechowego, co może ograni-

czać skłonność do zaostrzeń choroby. β

2

-mimetyki 

zmniejszają objawy, poprawiają tolerancję wysiłku 

oraz jakość życia, co nie zawsze jest związane z po-

prawą wyników badań czynnościowych.

β-mimetyki różnią się między sobą (48):

•  selektywnością w stosunku do receptora β

2

,

•  zdolnością wiązania z receptorem β

2

,

•  szybkością  rozpoczęcia  działania  i  czasem 

jego trwania,

•  siłą działania.

β

2

-mimetyki dzielą się na krótkodziałające – czas 

działania  wynosi  4-6  godzin,  i  długodziałające,  

o czasie działania 10-12 godzin. Te z kolei dzielą 

się  na  leki  o  szybkim  początku  działania  oraz  o 

opóźnionym  początku  działania.  Działanie  β

2

-mi-

metyków jest zależne od zastosowanej dawki (49): 

Przykłady podano w tabeli 5.

Krótkodziałające  β

2

-mimetyki  są  bardziej  sku-

teczne  w  czasie  zaostrzeń  choroby,  natomiast 

długodziałające  –  w  zapobieganiu  zaostrzeniom 

(50,51).

Objawy niepożądane:

•  Drżenie  mięśniowe  w  wyniku  pobudzenia 

mięśniowych receptorów β

2

.

•  Spoczynkowa  tachykardia  w  wyniku  pobu-

dzenia  receptorów  β

2

  w  przedsionku  i  jako 

odruchowa reakcja na obwodowe rozszerzenie 

naczyń przez receptory β

2

 w naczyniach. Za-

burzenia rytmu serca występują rzadko.

Tabela 4. Najczęściej stosowane postacie leków cholinolitycznych i ich dawki

Sposób działania

Substancja czynna

Aerozol wziewny 

(MDI) (μg)

Proszek do inhalacji 

(DPI) (μg)

Roztwór do nebulizacji 

(mg)

Krótkodziałające

Ipratropium

20

 0,25

Długodziałające

Tiotropium

18

Leczenie stabilnej postaci POChP

Polska 2004/72 

15

•  Hipokaliemia  w  wyniku  wzrostu  wychwytu 

potasu przez mięśnie szkieletowe oraz przesu-

nięcia potasu do wnętrza komórki.

•  Spadek  PaO

2

  w  wyniku  pogłębienia  dyspro-

porcji  pomiędzy  wentylacją  pęcherzykową  

a przepływem płucnym (VA/Q) z powodu roz-

szerzenia naczyń płucnych.

Teofilina

Teofilina, w postaci preparatów o powolnym

uwalnianiu,  należy  obok  β

2

-mimetyków  i  leków 

cholinolitycznych do podstawowych leków rozkur-

czowych stosowanych w POChP (52).

Mechanizm działania

Działanie  teofiliny zależy od nieselektywnego

zahamowania  fosfodiesteraz  w  wielu  komórkach, 

które prowadzi do wzrostu c-AMP (53). W konse-

kwencji teofilina:

•  powoduje  rozkurcz  mięśni  gładkich  oskrzeli  

w tym małego kalibru,

•  wpływa na czynność granulocytów, makrofa-

gów i limfocytów,

•  zmniejsza przesięk osocza,

•  poprawia klirens śluzowo-rzęskowy,

•  może zwiększać siłę skurczu mięśni oddecho-

wych,

•  wzmaga wydzielanie adrenaliny.

Niedogodności stosowania

•  Mała rozpiętość między dawką terapeutyczną i 

toksyczną.

•  Stężenie leku we krwi zależy od klirensu kre-

atyniny.

•  Przy  zahamowanym  metabolizmie  teofiliny

i  obniżonym  klirensie  dawkę  leku  należy 

zmniejszyć.  Dotyczy  to  chorych  z  niewydol-

nością serca, hipoksemią i kwasicą oddecho-

wą, uszkodzeniem wątroby, podczas zakażeń 

wirusowych,  przy  stosowaniu  erytromycyny, 

chinolonów,  allopurinolu,  ketokonazolu  oraz 

diety  bogatowęglowodanowej  i  niskobiałko-

wej. 

•  Przy  przyspieszonym  metabolizmie  teofiliny

lub zwiększonym klirensie dawkę leku trzeba 

zwiększyć. Dotyczy to: dzieci, palaczy papie-

rosów,  alkoholików,  narkomanów,  leczonych 

riyfampicyną  oraz  podczas  stosowania  diety 

bogatobiałkowej i ubogowęglowodanowej.

Objawy niepożądane zależą od stężenia leku we 

krwi:

•  5-20 μg/ml – bóle głowy, bezsenność, nudno-

ści wymioty, refluks żołądkowo-przełykowy.

•  20-30 μg/ml – zaburzenia rytmu serca (rzadko 

występują przy stężeniu nie przekraczającym 

20 μg/ml).

•  >35 μg/ml – drgawki, zatrzymanie krążenia.

Stosowanie teofiliny

W stopniu II , III i IV choroby zaleca się prepa-

raty o powolnym uwalnianiu teofiliny regularnie w

terapii skojarzonej z innym lekiem rozkurczowym, 

zwłaszcza  u  chorych  z  hiperkapnią.  Preparaty  

o powolnym uwalnianiu stosuje się przewlekle 1x 

lub 2x dziennie w tabletkach, w dawce od 200 do 

350 mg.

Leczenie  skojarzone  lekami  rozszerzającymi 

oskrzela

Zalecana  jest  terapia  skojarzona  lekami  rozsze-

rzającymi  oskrzela.  Połączenie  dwóch  lub  trzech 

leków rozkurczowych z różnych grup jest bardziej 

efektywne  od  monoterapii.  Można  łączyć  krótko-

działające β

2

-mimetyki z długo i krótko działający-

mi  cholinolitykami,  krótkodziałające  β

2

-mimetyki 

z  teofiliną, długodziałające β

2

-mimetyki  z  długo 

i  krótko  działającymi  cholinolitykami  i  teofiliną

(54,55).

Kortykosteroidy

W  leczeniu  stabilnej  postaci  POChP  nie  zaleca 

się  stosowania  kortykosteroidów  systemowych 

– doustnych ani domięśniowych. Liczne doniesie-

nia  wskazują,  iż  przewlekłe  stosowanie  kortyko-

steroidów systemowych nie wpływa korzystnie na 

przebieg choroby, a przyczynia się do występowa-

nia objawów niepożądanych – szczególnie miopatii 

posteroidowej (56).

Leczenie stabilnej postaci POChP

Tabela 5. Najczęściej stosowane postacie leków β

2

-minetycznych i ich dawki

Sposób działania

Substancja czynna

Aerozol wziewny 

(MDI) (μg)

Proszek do inhalacji 

(DPI) (μg)

Roztwór do  

nebulizacji (mg) 

Krótkodziałające

Fenoterol

100 i 200

200 i 400

0,5 i 2,0

Salbutamol

100 i 200

2,5 i 5,0

Terbutalina

250

500

5,0 i 10,0

Długodziałający o szybkim początku 

działania

Formoterol

12 oraz 9 i 4,5

Długodziałający o opóźnionym począt-

ku działania

Salmeterol

25

50

16

Pneumonologia i Alergologia 

Kortykosteroidy wziewne

Wieloośrodkowe  badania  nad  efektywnością 

kortykosteroidów  wziewnych  wykazały,  że  regu-

larne stosowanie tych leków u chorych na POChP 

nie zmniejsza rocznego spadku FEV

1

 w porównaniu 

z grupą kontrolną. Przewlekłe leczenie tymi leka-

mi  jest  uzasadnione  tylko  u  pacjentów  w  postaci 

umiarkowanej z potwierdzoną istotną poprawą spi-

rometryczną po ich próbnym zastosowaniu i u cho-

rych, u których FEV

1

 jest mniejsze od 50% wartości 

należnej  i  u  których  występują  częste  zaostrzenia 

choroby  wymagające  stosowania  antybiotyków  

i kortykosteroidów systemowych (57-60).

U  chorych  na  POChP  w  postaci  umiarkowa-

nej  zaleca  się  przed  włączeniem  kortykosteroidu 

wziewnego wykonanie próby leczenia kortykoste-

roidem wziewnym trwającej od 6 tygodni do 3 mie-

sięcy w celu wyodrębnienia tych, którzy spełniają 

kryteria  dodatniego  wyniku  próby  odwracalności 

obturacji oskrzeli.

Próba odwracalności obturacji oskrzeli po korty-

kosteroidzie wziewnym

Próbę  tę  należy  wykonać  w  okresie  stabilnym 

choroby,  u  chorego  o  ustalonym  wyniku  spiro-

metrii.  Przed  zastosowaniem  kortykosteroidów 

wziewnych  należy  wykonać  próbę  rozkurczową  

z bronchodilatatorem (salbutamol 400 μg). Wartość 

FEV

1

  uzyskana  po  podaniu  bronchodilatatora  jest 

wartością wyjściową, od której oblicza się wzrost 

tej  zmiennej  po  6-12  tygodniach  stosowania  kor-

tykosteroidu  wziewnego.  Stosuje  się  flutikazon

w  dawce  2x500  μg  lub  2x600  μg  budesonidu  lub 

3x500 μg beklometazonu. Próbę uważa się za do-

datnią,  gdy  następuje  przyrost  FEV

1

  przynajmniej  

o 200 ml i nie mniej niż 15% w stosunku do war-

tości wyjściowej. Stosując wziewny kortykosteroid  

z inhalatora MDI należy podawać go przez spejser.

Antybiotyki

W stabilnej postaci choroby nie stosuje się anty-

biotyków.

Antyoksydanty i mukolityki

Leki  mukolityczne  (Tab.  6)  poprawiają  spraw-

ność aparatu rzęskowego, wydzielanie surfaktantu 

i czynności obronne układu oddechowego (61,62). 

Część mukolityków ma działanie antyoksydacyjne 

i podawanie ich zmniejsza częstość zaostrzeń cho-

roby  (63,64).  Stosowanie  leków  mukolitycznych 

można rozważyć w zaostrzeniach POChP, zwłasz-

cza gdy zaostrzenie jest spowodowane zakażeniem 

dróg oddechowych (65).

W leczeniu przewlekłym należy stosować indy-

widualne wskazania. Korzyści z leczenia przewle-

kłego  można  się  spodziewać  u  chorych  na  ciężką 

postać POChP mających częste zaostrzenia choroby 

oraz  u  osób,  które  nie  zaprzestały  palenia  tytoniu 

(66).

Tabela 6. Wykaz niektórych mukolityków

Nazwa chemiczna

Postać leku 

Dawkowanie (dorośli)

Acetylocysteina

granulat po 100 i 200 mg,

doustnie 200 mg

kapsułki po 200mg,

3x dziennie, 600 mg 1x dziennie, 

tabletki musujące po 100, 200, 600 mg, 

600 mg 1x dziennie

roztwór do inhalacji, podawania dożylnego i do-

oskrzelowego 300 mg/3ml

wziewnie, dożylnie i dooskrzelowo 1amp 

1-2x/dobę, 

saszetki (100, 200mg)
tabletki musujące (600mg)

Bromheksyna

tabletki (8mg)

3 x 1 tabl.

tabletki (8mg), 

3 x 1 tabl. 

krople (0,2%, 30ml), 

3x 20-40 kropli, 

ampułki (4mg/2ml)

8-24mg/dobę dożylnie lub domięśniowo.

Ambroksol

syrop 15mg/5ml, 30mg/5ml

2 x 60 mg

krople 15mg/2ml

doustnie: 2 x 60mg, wziewnie: 2 x 30 mg

ampułki 15 mg/2ml

dożylnie: 3 x 1 ampułka 

płyn do inhalacji 15 mg/2ml

wziewnie: 2 x 3 ml

tabletki

doustnie: 3 x 1 tabletka

Leczenie stabilnej postaci POChP

Polska 2004/72 

17

Aerozoloterapia

Współczesne,  różnorodne  metody  wytwarza-

nia  aerozoli  (pneumatyczna,  ultradźwiękowa, 

ciśnieniowa,  proszkowa  oraz  dodatkowe  techniki: 

przedłużacze,  wibro-  i  termoaerozole)  pozwalają 

na uzyskanie depozycji leku inhalowanego w miej-

scu  toczącego  się  procesu  chorobowego.  Każda  

z metod wytwarzania aerozoli winna być dobrana 

indywidualnie  do  proponowanej  terapii,  jak  rów-

nież do każdego chorego. Metoda wziewna służy do 

rozpraszania wielu leków, np. środków rozkurcza-

jących  oskrzela,  przeciwzapalnych,  mukolityków 

oraz środków nawilżających.

Nowe,  małe  aparaty  inhalacyjne,  o  uniwersal-

nej możliwości zasilania pozwalają na stosowanie 

inhalacji  nie  tylko  w  warunkach  szpitalnych  czy 

inhalatorniach, lecz również w domu chorego, jak 

i w czasie podróży. Należy dążyć, aby sprzęt inha-

lacyjny  (maseczka,  nebulizator)  był  indywidualną 

własnością chorego, co eliminuje konieczność sta-

łej dezynfekcji i sterylizacji (67).

Leczenie choroby  

w zależności od stopnia zaawansowania

Podstawowym celem leczenia choroby jest spo-

wolnienie jej postępu. Zasadniczym elementem tego 

postępowania jest skłonienie chorego do zaprzesta-

nia palenia papierosów. U niektórych chorych za-

hamowanie procesu chorobowego można osiągnąć 

przez  eliminację  z  ich  środowiska  pyłów,  gazów  

i par drażniących. W każdym stadium choroby na-

leży  stosować  postępowanie  rehabilitacyjne.  Przy 

używaniu inhalatorów MDI zaleca się stosowanie u 

chorych przystawki objętościowej (spejser).

Postępowanie z chorym w łagodnej postaci cho-

roby (I stopień)

U chorych z dusznością wysiłkową zaleca się do-

raźne stosowanie 1-2 wdechów krótkodziałających 

leków rozszerzających oskrzela.

Postępowanie z chorym w umiarkowanej posta-

ci choroby (II stopień)

Leczenie  lekami  rozszerzającymi  oskrzela  po-

winno być regularne. Chory powinien stosować 4 

razy na dobę od 2 do 4 wdechów leku cholinolitycz-

nego krótko działającego lub jedną dawkę na dobę 

leku  długo  działającego.  Może  również  stosować 

β

2

-mimetyk  krótko  działający  do  4  razy  na  dobę 

po 1-2 wdechy, lub β

2

-mimetyk długo działający w 

dawce 2 x na dobę 1 wdech. Można stosować połą-

czenie cholinolityku i β

2

-mimetyku. W przypadku 

utrzymywania się dolegliwości wskazane jest dołą-

czenie do wyżej podanej terapii preparatów teofili-

ny w dawce nie przekraczającej 600 mg/dobę. Gdy 

poprawa  po  lekach  rozszerzających  oskrzela  jest 

niezadowalająca,  można  dołączyć  kortykosteroid 

wziewny w średniej dawce 2 x dziennie 250-400 μg 

u chorych, u których w próbie kortykosteroidowej 

uzyskano poprawę parametrów spirometrycznych.

Postępowanie z chorym w ciężkiej i bardzo cięż-

kiej postaci choroby (III i IV stopień)

W tych stadiach zaawansowania zaleca się stoso-

wanie leków rozszerzających oskrzela w dawkach 

maksymalnych.  Lek  cholinolityczny  krótkodziała-

jący stosuje się 4 razy na dobę w dawce 4-6 wde-

chów. Pozostałe leki wziewne zaleca się stosować 

się  jak  wyżej.  Dawkę  teofiliny można zwiększyć

do  700  mg/dobę  uwzględniając  jej  działania  nie-

pożądane.  U  chorych  z  dodatnim  wynikiem  pró-

by  kortykosteroidowej  lub  u  chorych  z  częstymi 

zaostrzeniami  choroby  (2-3  razy  w  roku)  zaleca 

się  stosowanie  wziewnych  glikokortykosteroidów  

w dawce 1000-1200 μg/dobę.

We wstępnych badaniach stwierdzono, że prepa-

raty łączone zawierajace β

2

-mimetyk i glikokorty-

kosteroid są skuteczniejsze od tych leków stosowa-

nych w monoterapii (68,69). 

U chorych w tych stadiach zaawansowania cho-

roby  często  występują  wskazania  do  domowego 

leczenia tlenem.

Leczenie tlenem

Niewydolność  oddychania  w  przebiegu  POChP 

pojawia się najczęściej podczas zaostrzenia choro-

by. Należy rozważyć wtedy wskazania do leczenia 

tlenem. Przed podaniem tlenu konieczne jest bada-

nie gazów krwi tętniczej. Na jego podstawie ustala 

się potrzebę i sposób podawania tlenu. Wskazaniem 

do podania tlenu jest PaO

2

<60 mm Hg. U chorego 

z hipoksemią bez hiperkapni należy uzyskać wzrost 

PaO

2

 co najmniej do 65 mm Hg. Z reguły zaczyna 

się od podawania tlenu przez cewnik donosowy przy 

przepływie 2 l/min. Po dwóch godzinach ponownie 

oznacza się PaO

2

 i PaCO

2

. Jeśli podanie tlenu nie 

spowodowało  wzrostu  PaCO

2

,  a  wzrost  PaO

2

  jest 

niedostateczny, zwiększa się przepływ tlenu o 0,5- 

-1  l/min.  Szczególną  ostrożność  w  leczeniu  tle-

nem należy zachować u chorego z podwyższonym 

PaCO

2

  (zwłaszcza  przy  wartościach  powyżej  55 

mm  Hg).  U  takiego  chorego  podanie  nawet  nie-

wielkich  ilości  tlenu  może  spowodować  znaczną 

retencję  CO

2

,  a  nawet  śpiączkę  hiperkapniczną.  

U  chorego  z  hiperkapnią  podawanie  tlenu  rozpo-

czyna  się  od  przepływu  0,5-1  l/min.  Narastająca 

hiperkapnia  może  być  przyczyną,  dla  której  pod-

Leczenie POChP wg. stopnia zaawansowania

18

Pneumonologia i Alergologia 

wyższenie PaO

2

 do 65 mm Hg będzie niemożliwe. 

Wówczas należy zaakceptować niższe PaO

2

 (nawet 

około 50 mm Hg), przy którym groźba nasilania się 

hiperkapni jest mała.

Jeśli  u  chorego  opuszczającego  szpital  po  opa-

nowaniu  zaostrzenia  POChP  nadal  obserwuje  się 

hipoksemię, należy rozważyć potrzebę domowego 

leczenia  tlenem  (DLT).  Do  DLT  kwalifikują się

chorzy,  u  których  w  okresie  wyrównania  choroby  

i przy optymalnym wykorzystaniu leczenia farma-

kologicznego utrzymuje się znaczna hipoksemia.

Kryteria kwalifikacji do DLT:

1. PaO

2

 ≤55 mm Hg

2. PaO

2

 = 56-60 mm Hg, jeśli obecny jest jeden z 

 następujących objawów:

•  radiologiczne cechy nadciśnienia płucnego,

•  cechy  przerostu  prawej  komory  serca  

w EKG,

•  poliglobulia (Ht > 55%).

POChP  jest  jedyną  przewlekłą  chorobą  płuc,  

w której potwierdzono korzystne efekty DLT: sta-

bilizację  nadciśnienia  płucnego,  redukcję  poliglo-

bulii,  poprawę  stanu  emocjonalnego  i  wydłużenie 

życia. Te korzystne efekty ujawniają się, jeśli chory 

oddycha  tlenem  co  najmniej  przez  15  godzin  na 

dobę.  Dlatego  też  należy  pacjenta  stale  zachęcać 

do oddychania tlenem jak najdłużej w ciągu doby, 

w tym koniecznie przez całą noc. W nocy hipokse-

mia może się znacznie pogłębiać. Stwierdzono, że 

znaczne spadki utlenowania w czasie snu są przy-

czyną  licznych  zaburzeń  rytmu  serca,  które  mogą 

być niebezpieczne dla życia (21). Podobnie znaczne 

spadki utlenowania obserwuje się podczas wysiłku, 

a nawet w czasie wykonywania codziennych czyn-

ności życiowych. Wykazano, że u ciężko chorych 

wykonywanie podstawowych czynności jest przy-

czyną  desaturacji,  nawet  gdy  oddychają  tlenem 

przy przepływie zapewniającym dobre utlenowanie 

w spoczynku (70).

W związku z tym w okresie aktywności fizycznej

chorego  zaleca  się  zwiększanie  przepływu  tlenu 

o 1 l/min w stosunku do przepływu ustalonego w 

spoczynku.  Jednocześnie  udowodniono,  że  okre-

sowe zwiększenie przepływu tlenu o 1l/min nawet 

u  chorych  ze  znaczną  hiperkapnią,  ale  będących  

w stabilnym okresie choroby, nie powoduje istotnej 

retencji CO

2

.

Leczenie serca płucnego

Jednym z głównych powikłań POChP jest serce 

płucne (hipoksyjne nadciśnienie płucne) (71).

Rozwija się ono w trzech okresach: serce płucne 

utajone,  serce  płucne  wyrównane  i  serce  płucne 

niewyrównane,  które  cechuje  się  objawami  za-

stoinowej  niewydolności  krążenia.  Dwa  pierwsze 

okresy nie wymagają specjalnego leczenia. Należy 

odpowiednio  leczyć  chorobę  zasadniczą,  aby  nie 

dopuścić do pojawienia się trzeciego okresu. Naj-

skuteczniejszym sposobem zapobiegania nasilaniu 

się hipoksyjnego nadciśnienia płucnego jest domo-

we leczenie tlenem (72).

Pojawienie się obrzęków u chorego na POChP 

jest  zazwyczaj  skutkiem  nasilania  się  zaburzeń 

wymiany  gazów  w  płucach.  Narastanie  hipoksji 

pęcherzykowej  powodujące  wzrost  naczyniowe-

go  oporu  płucnego  oraz  kwasica  oddechowa  są 

bezpośrednimi  przyczynami  zatrzymania  wody  

i sodu.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia zdekom-

pensowanego serca płucnego jest stałe podawanie 

tlenu oraz rozważne leczenie moczopędne. Należy 

uzupełniać niedobór potasu i unikać leków zakwa-

szających (inhibitory anhydrazy węglanowej). Leki 

rozszerzające  naczynia  powinny  być  stosowane 

wyłącznie w niewydolności serca opornej na wyżej 

sugerowane leczenie. Nie powinno się ich stosować 

dla  obniżenia  ciśnienia  w  tętnicy  płucnej.  Leków 

nasercowych o działaniu inotropowym nie stosuje 

się  rutynowo.  Nadmierne  przyspieszenie  czynno-

ści  serca  można  kontrolować  małymi  dawkami 

β-adrenolityku  (atenolol).  Obniżenie  wysokiego 

(>55%)  hematokrytu  krwioupustem,  z  jednocze-

snym uzupełnieniem objętości krwi krążącej drob-

nocząsteczkowym dekstranem, może być pomocne  

w  przypadku  opornej  na  leczenie  niewydolności 

serca  oraz  objawów  utrudnienia  przepływu  krwi 

przez ośrodkowy układ nerwowy.

Przyczyną wystąpienia niewydolności serca lub 

zaostrzenia  niewydolności  oddychania  może  być 

nawet niewielki zator tętnicy płucnej. Wydaje się, 

że  jest  to  powikłanie  znacznie  częstsze  niż  się  je 

rozpoznaje.  U  unieruchomionych  chorych  należy 

stosować  profilaktycznie drobnocząsteczkowe he-

paryny. U chorych z rozpoznanym zatorem tętnicy 

płucnej  stosuje  się  heparynę  dożylnie  we  wlewie 

ciągłym, ewentualnie leczenie fibrynolityczne.

Operacyjne zmniejszenie objętości płuc

Zabieg  polega  na  wycięciu  części  miąższu 

płucnego  u  chorych  z  nierównomiernie  nasiloną 

rozedmą płuc bez dużych pęcherzy rozedmowych. 

Podczas operacji usuwa się około 25-30% najbar-

dziej zniszczonych brzeżnych części płuc. Wyboru 

odpowiednich  fragmentów  do  usunięcia  dokonuje 

się  na  podstawie  wyników  tomografii kompute-

rowej  klatki  piersiowej  (73). W  ciągu  pierwszych  

6 miesięcy po zabiegu obserwuje się zmniejszenie 

objętości zalegającej, zwiększenie VC i FEV

1

, po-

Tlenoterapia, leczenie serca płucnego

Polska 2004/72 

19

prawę  tolerancji  wysiłku,  zmniejszenie  duszności 

wysiłkowej oraz wzrost PaO

2

. Poprawa utrzymuje 

się przeciętnie przez 3 lata (74).

Wskazania do zabiegu (75):

1. kliniczne cechy rozedmy

2. wiek <70 lat

3. nierównomierna rozedma płuc zlokalizowana 

w  górnych  płatach  widoczna  w  tomografii

komputerowej

4. niska tolerancja wysiłku, bez poprawy po reha-

bilitacji oddechowej

5.  czynność  płuc  i  średnie  ciśnienie  w  tętnicy 

płucnej (PPA) określone następującymi para-

metrami:

•  20%< FEV

1

 <50% normy i >0,5 l

•  objętość zalegająca (RV) >250% normy

•  całkowita  pojemność  płuc  (TLC)  >120% 

normy

•  RV/TLC >60% 

•  pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla 

(TLCO): 20%< TLCO <50% normy

•  PaCO

2

 <55 mm Hg (<50 mm Hg)

•  PPA <35 mm Hg

Rehabilitacja

Podstawowym  celem  rehabilitacji  jest  zmniej-

szenie  objawów  choroby,  poprawa  jakości  życia 

oraz  zwiększenie  fizycznego i emocjonalnego

uczestnictwa  w  codziennej  aktywności  życiowej. 

Rehabilitacja  ma  również  poza  medyczne  cele, 

takie jak poprawa sprawności i kondycji fizycznej,

walka ze społeczną izolacją chorych, przeciwdzia-

łanie  depresji,  przystosowanie  do  nowej  sytuacji 

życiowej,  edukacja  pacjenta  i  jego  otoczenia  

o chorobie. Wszyscy chorzy na POChP, niezależnie 

od  stadium  choroby,  odnoszą  korzyści  z  ćwiczeń 

fizycznych zarówno ze względu na polepszenie

tolerancji  wysiłku,  (76)  jak  i  zmniejszenie  obja-

wów duszności (77) i zmęczenia. Trening fizyczny

powinien trwać minimum 6-8 tygodni. Uważa się, 

że korzyści utrzymują się do roku po zakończeniu 

jednorazowego  programu  rehabilitacji.  Korzyści 

wynikające z prowadzenia zajęć rehabilitacyjnych 

obserwowano niezależnie od miejsca, w którym się 

odbywały:  w  szpitalu,  ambulatorium  czy  w  domu 

pacjenta (78).

Rehabilitacja,  czyli  proces  przywracania  

w  miarę  prawidłowych  funkcji  organizmu  chore-

go, oraz optymalizacja jego pozycji w środowisku 

jest  działaniem,  które  powinno  być  stosowane  na 

każdym etapie zaawansowania choroby. We wstęp-

nym okresie choroby należy przekonać pacjenta o 

konieczności zaprzestania palenia tytoniu. W razie 

wstępnego niepowodzenia poradnictwo antynikoty-

nowe należy prowadzić stale, przy każdym kontak-

cie z chorym.

Podstawowe  elementy  programu  rehabilitacji 

oddechowej to:

•  rehabilitacja ruchowa i trening fizyczny (wy-

trzymałościowy i siłowy) (79)

•  trening mięśni oddechowych (80)

•  ćwiczenia oddechowe

•  odżywianie

•  psychoterapia

•  edukacja pacjenta i jego rodziny

•  wsparcie psychospołeczne

Należy przekazać choremu podstawowe wiado-

mości  o  jego  chorobie  oraz  o  sposobie  działania  

i spodziewanych efektach stosowanych leków, czy-

niąc go aktywnym, świadomym uczestnikiem dłu-

goletniego  leczenia.  Zespół  leczący  powinien  być 

dla  chorego  źródłem  siły  do  dostosowania  się  do 

choroby, poczucia bezpieczeństwa i optymistyczne-

go spojrzenia w przyszłość.

Po pojawieniu się duszności wysiłkowej należy 

zachęcać chorych do kontynuowania wysiłków fi-

zycznych, aby nie dopuścić do wystąpienia błędne-

go koła następstw: duszność  niechęć do wysiłku 



 zanik mięśni i upośledzenie wykorzystania przez 

nie tlenu  wzmożone zapotrzebowanie na tlen  

zwiększony wysiłek oddechowy  większa dusz-

ność.

Rehabilitację  oddechową  należy  rozpocząć  już 

w 2-3 dobie zaostrzenia choroby, a koniecznie po 

opanowaniu  zaostrzenia,  zmuszającego  do  leżenia 

w łóżku. Konieczne jest prowadzenie intensywnego 

kilkutygodniowego programu poprawy sprawności 

fizycznej. Dwudziesto-, trzydziestominutowe ćwi-

czenia na stacjonarnym cykloergometrze lub 30-mi-

nutowe spacery przez 5 dni w tygodniu są prostym 

sposobem przywrócenia podstawowej zdolności do 

wysiłku, która powinna być podtrzymana kontynu-

owaniem regularnych wysiłków fizycznych. Nauka

odpowiedniej techniki oddychania łagodzi uczucie 

duszności.

W końcowym stadium choroby pomoc rodziny, 

najbliższego otoczenia, ochotnicza lub zinstytucjo-

nalizowana powinna umożliwić choremu godziwe 

życie w domu.

Leczenie zaostrzeń

Zaostrzenie POChP określa się jako nagłe, cięż-

kie i/lub trwające ponad 24-godzinne pogorszenie 

stanu chorego, wymagające zmian w dotychczaso-

wym programie leczenia (81). Przyczyny zaostrzeń 

przedstawiono na ryc. 2.

OZOP, Rehabilitacja

20

Pneumonologia i Alergologia 

Diagnostyka różnicowa zaostrzenia choroby po-

winna obejmować (82):

•  zapalenie płuc

•  zastoinową  niewydolność  krążenia  (objawy 

zdekompensowanego  przewlekłego  serca 

płucnego lub zawał serca)

•  odmę opłucnową

•  zatorowość płucną

•  ostre  zaburzenia  rytmu  serca  (pobudzenia 

przedwczesne, częstoskurcz, migotanie przed-

sionków).

W leczeniu zaostrzeń należy uwzględnić:

•  stopień ciężkości zaostrzenia

•  stopień  ciężkości  stabilnej  postaci  choroby 

przed zaostrzeniem

•  odkrztuszanie ropnej plwociny.

Postępowanie ambulatoryjne

Leczenie ambulatoryjne można stosować u cho-

rych  z  łagodnym  bądź  umiarkowanym  stopniem 

ciężkości  choroby,  u  których  w  okresie  stabilnym 

FEV

1

 było powyżej 50% wartości należnej. Należy 

zwiększyć dawki i/lub częstość przyjmowanych β2-

mimetyków, dodać inhalacje z bromku tiotropium 

lub bromku ipratropium w dużych dawkach (jeżeli 

chory  do  tej  pory  tego  leczenia  nie  stosował)  lub 

zastosować nebulizację tych leków (jeżeli chory ma 

w domu inhalator dyszowy z nebulizatorem). W po-

staci umiarkowanej można rozważyć krótkotrwałe 

zastosowanie kortykosteroidów doustnie.

Antybiotykoterapia w zaostrzeniach POChP

W  każdej  postaci,  gdy  zwiększa  się  objętość 

odkrztuszanej  ropnej  plwociny,  należy  podać  an-

tybiotyk  z  uwzględnieniem  antybiotykooporności 

lokalnych  szczepów  Haemophilus  influenzae, 

Streptococcus  pneumoniae,  Moraxella  catarrhalis 

(antybiotykoterapia empiryczna) (83).

Leczenie wstępne zaostrzeń bakteryjnych powin-

no być prowadzone amoksycyliną lub amoksycyli-

ną z kwasem klawulanowym. W leczeniu alterna-

tywnym i skorygowanym stosuje się cefalosporynę 

II  generacji  nowy  makrolid  lub  fluorochinolon II

lub III generacji (84).

Postępowanie szpitalne 

Chorzy,  u  których  przed  zaostrzeniem  FEV

1

 

było  mniejsze  niż  50%  wartości  należnej,  często 

z objawami niewydolności oddychania i objawami 

prawokomorowej niewydolności krążenia, podczas 

zaostrzeń powinni być leczeni w szpitalu.

Wskazania do hospitalizacji

•  znaczne nasilenie duszności, w szczególności 

duszność spoczynkowa

•  gorączka

•  odkrztuszanie ropnej plwociny

•  sinica, obrzęki

•  choroby współistniejące

•  nowo stwierdzone zaburzenia rytmu serca

•  podeszły wiek (>65 r.ż.)

•  brak skuteczności leczenia ambulatoryjnego

Postępowanie  w  szpitalu  u  chorego  z  ciężkim 

zaostrzeniem

•  ocena ciężkości objawów klinicznych

•  ocena gazometrii i jej monitorowanie

•  Rtg

•  ocena  przynajmniej  PEF  (jeżeli  chory  jest 

zdolny do wykonania pomiaru)

•  ocena EKG

•  ocena podstawowych badań laboratoryjnych

•  monitorowanie  stężenia  elektrolitów  w  suro-

wicy i bilansu płynów

Postępowanie lecznicze

•  Kontrolowana tlenoterapia ciągła

•  β2-mimetyk + cholinolityk w nebulizacji – sal-

butamol 2,5-5 mg + bromek ipratropium 250-

500 μg co 4 lub co 8 godzin w zależności od 

Ryc. 2.  Przyczyny zaostrzeń 

POChP. 

Leczenie zaostrzeń

Polska 2004/72 

21

potrzeby; alternatywnie Berodual do inhalacji 

20 kropli z płynem fizjologicznym (2,5 ml) w

nebulizacji  w  tych  samych  odstępach  czaso-

wych

•  teofilina we wlewie dożylnym, w dawce nie-

przekraczającej jednorazowo 300 mg. Należy 

zachować  szczególną  ostrożność,  gdy  chory 

stosował  przewlekle  doustne  preparaty  teofi-

liny.  Jeśli  jest  to  możliwe,  należy  oznaczyć 

stężenie  teofiliny w surowicy. Nie powinno

ono przekroczyć 20 μg/ml

•  glikokortykosteroidy doustnie lub dożylnie w 

przeliczeniu na prednizon 40 mg/dobę

•  antybiotykoterapia  dożylna  zgodnie  z  wyżej 

przedstawionymi zasadami

•  drobnocząsteczkowa heparyna podskórnie

•  leczenie współistniejących chorób (niewydol-

ności krążenia, zaburzeń rytmu)

Nieinwazyjne wspomaganie wentylacji (NWW)

W ostatnim dziesięcioleciu rozwinęła się nowa, 

nieinwazyjna metoda wspomagania wentylacji płuc 

i  zwalczania  niewyrównanej  kwasicy  oddechowej 

(85).  Wspomaganie  wentylacji  odbywa  się  przez 

maskę nosową lub twarzową. Do NWW używa się 

najprostszego, łatwego w obsłudze respiratora, naj-

częściej typu BiPAP.

Wskazaniem  do  rozpoczęcia  NWW  jest  ciężka 

hipoksemia i niewyrównana kwasica oddechowa-:

(86):

•  PaO

2

 (podczas oddychania tlenem) <50 mm Hg

•  PaCO

2

 >70 mm Hg

•  pH <7,30.

Przeciwwskazania do NWW:

•  niestabilność krążenia

•  obfite odkrztuszanie i zaleganie wydzieliny w

drogach oddechowych

•  zaburzenia świadomości.

NWW  wdraża  się  bezpośrednio  po  przyjęciu 

do szpitala i stwierdzeniu wskazań do jego zasto-

sowania  lub  po  stwierdzeniu,  że  leczenie  tlenem 

powoduje nasilenie kwasicy oddechowej (87). Sto-

sowanie NWW nie jest łatwe. Wymaga cierpliwe-

go, wyszkolonego personelu i spędzenia z chorym 

niekiedy kilku godzin, zanim leczenie to stanie się 

skuteczne  i  akceptowane  przez  chorego.  W  ciągu 

kilku pierwszych godzin stosowania NWW podej-

muje się decyzję o jego kontynuacji lub przejściu do 

klasycznej wentylacji mechanicznej.

Inwazyjna wentylacja mechaniczna (IWM)

Inwazyjna  wentylacja  mechaniczna  powinna 

być  stosowana  u  chorych  z  zaostrzeniem  POChP, 

u  których  istnieją  przeciwwskazania  do  nieinwa-

zyjnej wspomaganej wentylacji (NWW) lub NWW 

była  nieskuteczna  (88).  Czynniki,  które  powinny 

być brane pod uwagę przy podejmowaniu decyzji  

o  rozpoczęciu  IWM  u  chorych  w  końcowym  sta-

dium  POChP,  to  potencjalna  odwracalność  czyn-

nika  powodującego  zaostrzenie,  (89-93)  decyzja 

chorego wynikająca z jakości życia w okresie przed 

zaostrzeniem  oraz  dostępność  intensywnej  opieki 

medycznej.

Farmakoekonomika POChP

Dane z piśmiennictwa wskazują na wzrost kosz-

tów  bezpośrednich  i  pośrednich  leczenia  POChP 

(94-97). Koszty leczenia szpitalnego POChP wzra-

stają szybciej niż koszty ponoszone na leki (94,95). 

W  większości  opracowań  podkreśla  się  istotny 

koszt leczenia zaostrzeń i hospitalizacji. Hospitali-

zacje stanowią 64% kosztów, leczenie ambulatoryj-

ne 11%, leki 9%, a tlenoterapia 16% (94).

Wykazano  ścisłą  korelację  pomiędzy  kosztami 

a stopniem zaawansowania POChP. Najtańsze jest 

leczenie  bromkiem  ipratropium  i  β

2

-mimetykiem 

w  I  stopniu  zaawansowania  klinicznego  (94,97). 

Strategia leczenia powinna być ukierunkowana na 

zapobieganie zaostrzeniom i konieczności hospita-

lizacji.

Wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicz-

nej są następujące:

•  Duszność z użyciem dodatkowych mięśni od-

dechowych i paradoksalne ruchy przepony

•  Częstość oddechów > 35/min. 

•  Zagrażająca  życiu  hipoksemia  (PaO

2

  <  40 

mmHg podczas podawania tlenu)

•  Znaczna  kwasica  (pH  <  7,25)  i  hiperkapnia 

(PaCO

2

 > 70 mmHg)

•  Zatrzymanie oddechu

•  Śpiączka, zaburzenia świadomości

•  Powikłania  krążeniowe  (niedociśnienie  tętni-

cze, wstrząs, niewydolność krążenia)

•  Powikłania  ze  strony  innych  układów  (zabu-

rzenia  metaboliczne,  posocznica,  zapalenie 

płuc,  zatorowość  płucna,  uraz  ciśnieniowy 

płuc, masywne nacieki płuc)

•  Przeciwwskazane lub nieskuteczne NWW

Farmakoekomika POCHP

22

Pneumonologia i Alergologia 

Jakość życia

Związek,  jaki  zachodzi  w  POChP  pomiędzy 

zwężeniem oskrzeli, dusznością i zdolnością wysił-

kową, jest znany, jednak nie ma między nimi prostej 

zależności (98-100).

Dlatego  skuteczność  interwencji  leczniczej  

w  POChP  wymaga  również  zastosowania  innych, 

poza FEV

1

, wskaźników, które opisują stan zdrowia 

chorego.

Najczęściej  stosowanymi  kwestionariuszami 

swoistymi dla POChP są: Chronic Respiratory Qu-

estionnaire  (CRQ)  i  St.  George’s  Respiratory  Qu-

estionnaire  (SGRQ).  Dostępna  jest  polska  wersja 

kwestionariusza SGRQ (101).

Poprawę jakości życia (QL) chorych na POChP 

stwierdzono  po  lekach  rozszerzających  oskrzela, 

programach rehabilitacyjnych, domowym leczeniu 

tlenem  i  nieinwazyjnej  wentylacji  mechanicznej. 

Takimi  są  wskaźniki  jakości  życia  wyliczone  na 

podstawie badań ankietowych (102-106). 

Jakość życia

Polska 2004/72 

23

Aneks 1

Dolna granica normy FEV1%VC dla mężczyzn i kobiet  

w zależności od wieku (wg ERS)

Aneks 1

24

Pneumonologia i Alergologia 

Aneks 2

Test motywacji do zaprzestania palenia tytoniu wg Schneider. 

Proszę zaznaczyć jedną właściwą odpowiedź dla każdego pytania

Lp. Pytanie

Odpowiedź

1 Czy chcesz rzucić palenie 

tytoniu?

TAK  NIE

2

Czy decydujesz się na rzuce-

nie palenia tytoniu dla samego 

siebie (zaznacz TAK), czy dla 

kogoś innego, np. dla rodziny 

(zaznacz NIE)

TAK  NIE

3 Czy podejmowałaś/eś już pró-

by rzucenia palenia?

TAK  NIE

4 Czy orientujesz się w jakich 

sytuacjach palisz najczęściej? TAK  NIE

5 Czy wiesz dlaczego palisz 

tytoń?

TAK  NIE

6

Czy mogłabyś/mógłbyś liczyć 

na pomoc rodziny, przyjaciół 

itp. gdybyś chciał/a rzucić 

palenie?

TAK  NIE

7 Czy członkowie twojej rodzi-

ny są osobami niepalącymi?

TAK  NIE

8 Czy w miejscu, w którym pra-

cujesz, nie pali się tytoniu?

TAK  NIE

9 Czy jesteś zadowolona/y ze 

swojej pracy i trybu życia?

TAK  NIE

10

Czy orientujesz się, gdzie i w 

jaki sposób szukać pomocy, 

gdybyś miał/a problemy z 

utrzymaniem abstynencji?

TAK  NIE

11

Czy wiesz, na jakie pokusy i 

trudności będziesz narażony/a 

w okresie abstynencji?

TAK  NIE

12

Czy wiesz w jaki sposób 

samemu sobie poradzić w 

sytuacjach kryzysowych?

TAK  NIE

Suma odpowiedzi TAK
Suma odpowiedzi NIE

Interpretacja wyników testu motywacji do zaprzestania palenia wg Schneider:

•  przewaga odpowiedzi TAK oznacza istnienie motywacji do zaprzestania palenia,

•  przewaga odpowiedzi NIE oznacza brak motywacji do zaprzestania palenia.

Aneks 2

Polska 2004/72 

25

Aneks 3

Test uzależnienia od nikotyny wg Fagerströma

Proszę zaznaczyć jedną właściwą odpowiedź dla każdego pytania

Lp.

Pytanie

Odpowiedź

Punktacja

1

Jak szybko po przebudzeniu zapala Pan(Pani)  

pierwszego papierosa?

a. do 5 min

3

b. w 6-30 min

2

c. w 31-60 min

1

d. po 60 min

0

2

Czy ma Pan(Pani) trudności z powstrzymaniem się  

od palenia w miejscach, gdzie jest to zakazane?

tak

1

nie

0

3

Z którego papierosa jest Panu(Pani) najtrudniej  

zrezygnować?

z pierwszego rano

1

z każdego następnego

0

4

Ile papierosów wypala Pan(Pani) w ciągu dnia?

a. 10 lub mniej

0

b. 11-20

1

c. 21-30

2

d. 31 i więcej

3

5.

Czy częściej pali Pan(Pani) papierosy w ciągu  

pierwszych godzin po przebudzeniu  

niż w pozostałej części dnia? 

tak

1

nie

0

6.

Czy pali Pan (Pani) papierosy nawet wtedy,  

gdy jest Pan (Pani) tak chory/a, że musi leżeć w łóżku?

tak

1

nie

0

Suma punktów

Aneks 3

26

Pneumonologia i Alergologia 

PIŚMIENNICTWO

1. Małolepszy J: Światowa inicjatywa dotycząca przewle-

kłej obturacyjnej choroby płuc. Pol Arch Med Wewn 2001; 105 

supl: 1-56.

2. Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji 

przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Med. Prakt., wyd. spe-

cjalne 7/2003

3.  Rozpoznawanie  i  leczenie  przewlekłej  obturacyjnej 

choroby płuc – zalecenia Polskiego Towarzystwa Ftizjopneu-

monologicznego.  Pneumonol  Alergol  Pol.2002;70  suplement 

2:2-42.

4. Vestbo J, Lange P.: Can GOLD stage 0 provide informa-

tion of prognostic value in chronic obstructive pulmonary dise-

ase?. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 329-332.

5. Jędrychowski W, Maugeri U. Jędrychowska-Bianchi I. In 

search for epidemiologic evidence on air quality and health in 

children and adults. Center for Research and Studies in Biome-

dicine in Luxemburg. 2000, Krakow. 

6. Pływaczewski R.Bednarek M.Jonczak L.Zieliński J. Cze-

stość występowania POCHP wśrod mieszkańcow prawobrzeż-

nej Warszawa. Pneum. Alerg. Pol. 2003, 71, 320-328

7.  Zieliński  J,  Bednarek  M.  Early  detection  of  COPD  in 

a  high-risk  population  using  spirometric  screening.  Chest. 

2001;119:731-736.

8.  Antó  JM,  Vermeire  P,  Sunyer  J.:  Chronic  obstructive 

pulmonary disease. Eur Respir Monogr 2000; 5, Monogr 15: 

1-22.

9.  Jędrychowski  W,  Wojtyniak  B,  Gorynski  P.:  Częstość 

hospitalizacji z powodu POChP w Polsce. Przegląd Epidemio-

logiczny, w druku

10. Szafraniec K, Tęcza W, Jędrychowski W: Long-term and 

short-term changes in air pollutants and mortality experience 

among  inhabitants  in  Cracow.  Proceedings  of  International 

Symposium on Health Effects of Particulate Matter in Ambient 

Air . Prague, 23-25 April 1997.

11.  Wojtyniak  B,  Piekarski  T:  Short  term  effect  of  air 

pollution  on  mortality  in  Polish  urban  populations  –  what  is 

different?, J Epidemiol Community Health 1996; 50 (Suppl 1), 

36-41.

12. Peleman RA, Rytila PH, Kips JC, i wsp.: The cellular 

composition of induced sputum in chronic obstructive pulmo-

nary disease. Eur Respir J. 1999; 13: 839-843.

13.  O’Shaughnessy  TC,  Ansari  TW,  Barnes  NC,  i  wsp.: 

Inflammation in bronchial biopsies of subjects with chronic

bronchitis: inverse relationship of CD8+ T lymphocytes with 

FEV1. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155: 852-857.

14. Thompson AB, Daughton D, Robbins RA, i wsp.: Intra-

luminal airway inflammation in chronic bronchitis. Characteri-

zation and correlation with clinical parameters. Am Rev Respir 

Dis 1989; 140: 1527-1537.

15.  Liu AN,  Mohammed AZ,  Rice  WR,  i  wsp.:  Perforin 

– independent CD8+ T-cell-mediated cytotoxicity of alveolar 

epithelial cells is preferentially mediated by tumor necrosis fac-

tor-alpha: relative insensitivity to Fas ligand. Am J Respir Cell 

Mol Biol 1999; 20: 849-858.

16.  Matsuba  K,  Thurlbeck  WM:  The  number  and  dimen-

sions of small airways in emphysematous lungs. Am J Pathol 

1972; 67: 265-275. 

17. Quanjer Ph.H., Tammeling GJ i wsp.. Lung volumes and 

forced  ventilatory  flows. Official statement of the European

Respiratory Society. Eur.Respir.J. 1993; 6, supl. 16: 5-40. 

18. Falaschetti E, Laiho J, Primatesta P, Purdon S. Prediction 

equations  for  normal  and  low  lung  function  from  the  Health 

Survey for England. Eur Respir J. 2004;23:456-463. 

19. Zieliński J, Koziej M, Mańkowski M: Zaburzenia oddy-

chania w czasie snu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warsza-

wa 1997; 129-133.

20. Pływaczewski R, Śliwiński P, Nowiński A, i wsp.: In-

cidence  of  nocturnal  desaturation  while  breathing  oxygen  in 

COPD  patients  undergoing  long-term  oxygen  therapy.  Chest 

2000; 117: 679-683.

21. Skwarski K: Nocna hipoksemia i zaburzenia rytmu ser-

ca u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Pol Arch 

Med Wewn 1989; 81: 283-94.

22. Vestbo J, Prescott E, Lange P: Association of chronic 

mucus hypersecretion with FEV1 decline and chronic obstruc-

tive pulmonary disease morbidity. Copenhagen City Heart Stu-

dy Group. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1530-1535.

23. Fletcher C, Peto R: The natural history of chronic airflow

obstruction. Br Med J 1977; 1: 1645-1648.

24. Burrows B, Kettel LJ, Niden AH, i wsp.: Patterns of car-

diovascular dysfunction in chronic obstructive lung disease. N 

Engl J Med 1972; 286: 912-918.

25.  Celli  BR,  Cote  CG,  Marin  JM  i  wsp. The  body-mass 

index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capacity index

in  chronic  obstructive  pulmonary  disease.  Engl  J  Med  2004; 

350: 1005-1012.

26. Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP: Smoking and 

lung function of Lung Health Study participants after 11 years. 

Am J Respi Crit Care Med 2002; 166: 675-679.

27.  West  R,  McNeill  A,  Raw  M:  Smoking  cessation  gu-

idelines for health professionals: an update. Thorax 2000; 55: 

987-999.

28.  Górecka  D,  Bednarek  M,  Nowiński  A,  Puścińska  E, 

Goljan A, Zieliński J: Diagnosis of airflow limitation combined

with  smoking  cessation  advice  increases  stop  smoking  rate. 

Chest 2003, 123, 1916-1923.

29. Silagy C, Mant D, Fowler G, Lancaster T: Nicotine re-

placement therapy for smoking cessation. (Cochrane Review) 

Cochrane Library Issue 4, 2000; Oxford Update Software.

30. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, i wsp.: A control-

led trial of sustained-release bupropion, a nicotine patch or both 

for smoking cessation. N Engl J Med 1999; 340: 685-691.

31. Tashkin DP, Kanner R, Bailey W, i wsp.: Smoking ces-

sation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: 

a  double-blind,  placebo-controlled,  randomized  trial.  Lancet, 

2001; 357: 1571-1575.

32. Górecka D: Nowe perspektywy leczenia uzależnienia od 

nikotyny. Medipress Med. update 2000; supl. 7: 18-24.

33. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, i wsp.: Influenza

vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary dise-

ase (Cochrane Review). Cochrane Data base Syst Rev 2000; 

CD002733.

34. Nichol KL, Baken L, Wuorenma J, i wsp.: The health 

and economic benefits associated with pneumococcal vaccina-

tion of elderly persons with chronic lung disease. Arch Intern 

Med 1999; 159: 2437 – 2442.

35. Calverley PM: Modern treatment of chronic obstructive 

pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18: suppl. 34. 60s-66s.

36. Ferguson GT, Cherniack RM: Management of chronic 

obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1993; 328: 1017-

1022.

37. Rennard Sl, Serby CW, Ghafouri M, i wsp.: Extended 

therapy  with  ipratropium  is  associated  with  improved  lung 

function  in  patients  with  COPD. A  retrospective  analysis  of 

data from seven clinical trials. Chest 1996; 110: 62-70.

38. van Noord JA, Bantje ThA, Eland ME i wsp. A rando-

Piśmiennictwo

Polska 2004/72 

27

mized controlled comparison of tiotropium and ipratropium in 

the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 

2000, 55, 289-294.

39.  Vincken  W,  van  Noord  JA,  Greefhorst APM,  i  wsp.: 

Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s 

treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002; 19: 209-216.

40. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW i wsp. A long-term 

evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstruc-

tive pulmonary disease. Eur. Respir. J 2002, 19, 217-224.

41. Tashkin D, Kesten S. Long-term treatemnt benefits with

tiotropium in COPD patients with and without short-term bron-

chodilator responses. Chest 2003, 123, 1441-1449.

42. Celli B, ZuWallack R, Wang S et. al:. Improvment in re-

sting inspiratory capacity and hyperinflation with tiotropiumin

COPD patients with increased static lung volumes. Chest 2003, 

124, 1743-1748.

43.  Brusasco  V,  Hodder  R,  Miravitlles  M  i  wsp.:  Health 

outcomes following treatment for six months with once daily 

tiotropium  compared  with  twice  daily  salmeterol  in  patients 

with COPD. Thorax 2003, 58, 399-404.

44.  Donohue  JF,  Menjoge  S,  Kesten  S.:  Tolerance  to 

bronchodilating  effects  of  salmeterol  in  COPD.  Respir  Med. 

2003;97:1014-20.

45. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of 

ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. 

Inhalation Aerosol Study Group. Chest 1994; 105: 1411-1419.

46. D’Urzo AD, De Salvo MC, Ramirez-Rivera A i wsp.: In 

patients with COPD treatment with a combination of formo-

terol and ipratropium is more effective than a combination of 

salbutamol and ipratropium. Chest 2001, 119, 1347-1356.

47. Ligett SB: Beta-2 adrenergic receptor pharmacogenetics. 

Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 3/2: S197-201.

48. Appelton  S,  Smith  B,  Veale A,  Bara A.:  Long-acting 

beta-2  agonists  for  chronic  obstructive  airways  disease.  Co-

chrane Datebase Syst Rev 2002;2 CD 1104.

49. Hansel TT, Barnes PJ: New drugs for asthma allergy and 

COPD w: Progress in Respiratory Research ed. v. 31. Bolliger 

CT. Karget 2001.

50. Boyd G, Morice AH, Pounsford JC, i wsp.: An evalu-

ation of salmeterol in the treatment of chronic obstructive pul-

monary disease (COPD). Eur Respir J 1997;10:815-821.

51. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, i wsp.: Efficacy

of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999; 

115: 957-965.

52.  Mc  Kay  SE,  Howie  CA, Thomson AH,  i  wsp.: Value 

of theophylline treatment in patients handicapped by chronic 

obstructive lung disease. Thorax 1993; 48: 227-232.

53. Grotendorst DC, Rabe K: Selective phosphodiesterase 

inhibitors for the treatment of asthma and chronic obstructive 

pulmonary disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2002; 2: 

261-67.

54. Friedman M, Serby CW, Menjoge SS, i wsp.: Pharma-

coeconomic  evaluation  of  a  combination  of  ipratropium  plus 

albuterol compared with ipratropium alone and albuterol alone 

in COPD. Chest 1999; 115: 635-641.

55.  Van  Noord  JA,  de  Munck  DRA,  Bantje  TA,  i  wsp.: 

Long-term treatment of chronic obstructive pulmonary disease 

with salmeterol and the additive effect of ipratropium. Eur Re-

spir J. 2000; 15: 878-85.

56.  Decramer  M,  Stas  KJ:  Corticosteroid–induced  my-

opathy involving respiratory muscles in patients with chronic 

obstructive pulmonary disease or asthma. Am Rev Respir Dis 

1992; 146: 800-802.

57.  Pauwels  RA,  Lofdahl  CG,  Laitinen  LA,  i  wsp.:  Long 

term treatment with inhaled budesonide in persons with mild 

chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking; 

N Engl J Med; 1999; 340: 1948-1953.

58. Vestbo J, Sorensen T, Lange P, i wsp.; Long-term effect 

of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive 

pulmonary disease: a randomised controlled trial. Lancet 1999; 

353: 1819-1823.

59. Burge PS, Calverley PMA, Jones PW, i wsp.: Rando-

mized,  double  blind,  placebo  controlled  study  of  fluticasone

propionate in patients with moderate to severe chronic obstruc-

tive  pulmonary  disease;  the  ISOLDE  trial.  BMJ  2000;  320: 

1297-303.

60. The Lung Health Study Research Group: Effect of in-

haled  triamcinolone  on  the  decline  in  pulmonary  function  in 

chronic  obstructive  pulmonary  disease.  N  Engl  J  Med  2000; 

343: 1902-1909.

61.  Kasielski  M,  Nowak  D:  Long-term  administration  of 

N-acetylcysteine  decreases  hydrogen  peroxide  exhalation  in 

subjects  with  chronic  obstructive  pulmonary  disease.  Respir 

Med 2001; 95: 448-456.

62.  Barnes  P:  Chronic  obstructive  pulmonary  disease.  N 

Engl J Med 2000; 343: 269-280.

63.  Bridgeman  MME,  Marsden  M,  MacNee  W,  i  wsp.: 

Cysteine  and  glutathione  concentrations  in  plasma  and  bron-

choalveolar lavage fluid after treatment with N-acetylcysteine.

Thorax 1991; 46: 39-42.

64. Decramer M, Dekhuijzen PN, Troosters T i wsp.: The 

bronchitis randomized on NAC cost-utility study (BRONCUS): 

hypothesis and design. Eur Respir J 2001; 17: 329-336.

65. Jahnz-Różyk K, Kucharczyk A, Chciałowski A i wsp.: 

Wpływ  leczenia  wziewną  postacią  ambroksolu  na  objawy 

kliniczne  i  wybrane  parametry  wentylacji  u  chorych  hospi-

talizowanych  z  powodu  zaostrzenia  przewlekłej  obturacyjnej 

choroby płuc. Pol Merkuriusz Lek, 2001; 11: 239- 243.

66. Poole PJ, Black PN: Oral mucolytic drugs for exacer-

bations  of  chronic  obstructive  pulmonary  disease:  systematic 

review. BMJ 2001; 322: 1271-1274.

67. Brocklebank DM, Ram F, Wright J, i wsp.: Comparison 

of the effectiveness of inhaler devices in asthma and chronic 

obstructive airways disease: a systematic review of the literatu-

re, Health Technol Assess 2001; 5, 26, 1-149.

68. Szafrański, W.Cukier A.Ramirez A.Menga G. et al:Ffficacy

and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic 

obstructive pulmonary disease,Eur.Resp.J.2003,21,75-81

69. Calverley Pauwels K., Vestboy J. i wsp.: For the TRI-

STAN study group. Combined salmeterol and fluticasone in the

treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomi-

zed controlled trial.Lancet 2003,361;449-456.

70. Śliwiński P, Łagosz M, Górecka D, Zieliński J: The ade-

quacy of oxygenation in COPD patients undergoing long-term 

oxygen therapy assessed by pulse oximetry at home. Eur Respir 

J 1994; 7: 274-278.

71. Zieliński J: Przewlekłe serce płucne. Wyd. IV, PZWL, 

Warszawa, 1996.

72. Zieliński J, Tobiasz M, Hawryłkiewicz I, i wsp.: Effects 

of long-term oxygen therapy on pulmonary hemodynamics in 

COPD patients. Chest 1998; 113: 65-70.

73. Flaherty KR, Kazerooni EA, Curtis JL, i wsp.: Short-term 

and long-term outcomes after bilateral lung volume reduction sur-

gery: prediction by quantitative CT. Chest 2001; 119: 1337-1346.

74. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, i wsp.: Lung func-

tion 5 yr after lung volume reduction surgery for emphysema. 

Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1562-1566.

75. Hamacher J, Russi EW, Weder W: Lung volume reduc-

Piśmiennictwo

28

Pneumonologia i Alergologia 

tion surgery: a survey on the European experience. Chest 2000; 

117: 1560-1567.

76. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, i wsp.:Randomised 

controlled trial of respiratory rehabilitation. Lancet 1994; 344: 

1394-1397.

77. O’Donnell DE, McGuire M, Samis L, i wsp.: The impact 

of exercise reconditioning on breathlessness in severe chronic 

airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1995;152: 2005-

2013.

78. Troosters T, Gosselink R, Decramer M: Short and long-

term effects of outpatient rehabilitation in patients with chronic 

obstructive pulmonary disease a randomized trial. Am J Med 

2000; 109: 207-212.

79. Gosselink R, Troosters T, Decramer M: Peripheral mu-

scle weakness contributes to exercise limitation in COPD. Am 

J Respir Crit Care Med 1996; 153: 976-980.

80. Smith K, Cook D, Guyatt GH i wsp.: Respiratory muscle 

training  in  chronic  airflow limitation: a meta – analysis. Am

Rev Respir Dis 1992; 145: 533-539.

81. Rodriguez-Roisin R; Toward a consensus definition for

COPD exacerbations. Chest 2000; 117(5 Suppl 2): 398S-401S.

82. Garcia-Aymerich J, Barreiro E, Farrero E, i wsp.: Pa-

tients hospitalized for COPD have a high prevalence of modi-

fiable risk factors for exacerbation (EFRAM study). Eur Respir

J 2000; 16: 1037-1042.

83.  Sethi  S:  Infectious  etiology  of  acute  exacerbations  of 

chronic bronchitis. Chest 2000; 117 (5 Suppl 2): 380S-385S.

84. Hryniewicz W: Projekt Alexander, Polska Grupa Robo-

cza ds. Rekomendacji i Standardów Profilaktyki i Racjonalnej

Terapii Zakażeń, Warszawa 1999.

85. Hillberg RE, Johnson DC,: Noninvasive ventilation. N 

Engl J Med 1997; 337: 1746-1752.

86. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M i wsp.: Noninvasive 

ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pul-

monary disease. N Engl J Med 1995; 333: 817-822.

87. Muir JF, Cuvelier A, Verin E i wsp.: Noninvasive mecha-

nical ventilation and acute respiratory failure: indications and 

limitations. Monaldi Arch Chest Dis. 1997; 52: 56-59.

88. Pingleton SK: Invasive mechanical ventilation in exa-

cerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Monaldi 

Arch Chest Dis 1998; 53: 337-342.

89. Purro A, Appendini L, De Gaetano A, i wsp.: Physiolo-

gic determinants of ventilator dependence in long-term mecha-

nically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 

161: 1115-1123.

90. Nava S, Rubini F, Zanotti E, i wsp.: Survival and predic-

tion of successful ventilator weaning in COPD patients requ-

iring mechanical ventilation for more than 21 days. Eur Respir 

J 1994; 7: 1645-1652.

91.  Nevins  ML,  Epstein  SK:  Predictors  of  outcome  for 

patients with COPD requiring invasive mechanical ventilation. 

Chest 2001; 119: 1840-1849.

92. Esteban A, Anzueto A, Alia I, i wsp.: How is mechanical 

ventilation employed in the intensive care unit? An internatio-

nal utilization review. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 

1450-1458.

93.  Croxton  T.L.,  Weinman  G.G.,  Senior  R.:  Clinical  re-

search  in  chronic  obstructive  pulmonary  disease,  needs  and 

opportunities. Am. J. Respir. Crit. Care, 2003, 167, 1142-1149

94. Hilleman D.E., Pharm D., Dewan N. i wsp.: Pharmaco-

economic evaluation of COPD, Chest, 2000, 118, 1278-1285.

95.  Jacobson  L.  Hertzman  P.,  Lőfdahl  C.G.,  i  wsp.  The 

economic impact of asthma and COPD in Sweden in 1980 and 

1991. Respir Med 2000; 94: 247 – 255. 

96. Ramsey S.D., Sullivan S.D.: The burden of illness and 

economic evaluation for COPD. Eur.Respir.J., 2003, 21, suppl 

41, 29s-35s

97. Jubran A., Gross N., Ramsdell J.: Comparative costef-

fectiveness analysis of theophylline and ipratropium bromide 

in  chronic  obstructive  pulmonary  disease.  Chest,  1993,  103, 

678-684.

98. Belman MJ: Exercise in patients with chronic obstructi-

ve pulmonary disease. Thorax 1993; 48: 936-946.

99. Singh SJ, Morgan MDL, Hardman AE, i wsp.: Compa-

rison of oxygen uptake during a conventional treadmill test and 

the shuttle walking test in chronic airflow limitation. Eur Respir

J 1994;7: 2016-2020.

100.  Jones  PW,  Baveystock  CM,  Littlejohns  P:  Relation-

ships between general health measured with the Sickness Im-

pact Profile and respiratory symptoms, physiological measures

and mood in patients with chronic airflow limitation. Am Rev

Respir Dis 1989; 140:1538-1543.

101. WHO Copenhagen Cart Glossary. Copenhagen 1989.

102. Guyatt GH, Townsend M, Pugsley SO, i wsp.: Bron-

chodilators  in  chronic  air-flow limitation. Effect on airway

function, exercise capacity and quality of life. Am Rev Respir 

Dis 1987; 135:1069-1074.

103. Wedzicha JA, Bestall JC, Garrod R i wsp.: Randomized 

controlled  trial  of  pulmonary  rehabilitation  in  severe  chronic 

obstructive pulmonary disease patients, stratified with the MRC

dyspnoea scale. Eur Respir J 1998;12: 363-369.

104.  Wijkstra  PJ,  Ten  Vergert  EM,  van Altena  R,  i  wsp.: 

Long term benefits of rehabilitation at home on quality of life

and exercise tolerance in patients with chronic obstructive pul-

monary disease. Thorax 1995; 50: 824-828.

105. Ries AL, Kaplan RM, Limberg TM: Effects of pulmo-

nary rehabilitation on physiologic and psychological outcomes 

patients with chronic obstructive pulmonary disease. Ann In-

tern Med 1995; 122: 823-832.

106. Meecham-Jones DJ, Paul EA, Jones PW, Wedzicha JA: 

Nasal pressure support ventilation plus oxygen compared with 

oxygen therapy alone in hypercapnic COPD. Am J Respir Crit 

Care Med 1995; 152: 538-544.

Piśmiennictwo