Objawy chorób nerek

Podmiotowe
Niespecyficzne:
•

nudności, wymioty

•

utrata apetytu

•

bóle brzucha i okolicy L-S

•

senność

•

duszność

•

obrzęki

•

nadciśnienie tętnicze

Specyficzne:
•

zmiany ilości oddawanego moczu
(anuria, oliguria lub poliuria),

•

zmiany zabarwienia moczu
(leki, krwiomocz, niektóre schorzenia
ogólnoustrojowe),

•

objawy dyzuryczne

Przedmiotowe

Niespecyficzne:

•

nie występują

lub

•

podwyższone RR

•

bladość skóry

•

przepełnione żyły szyjne

•

Obrzęki

Specyficzne:

•

nie występują

lub

•

dodatni objaw Goldflama

Badanie ogólne moczu – białkomocz

• Ortostatyczny

• przelewowy – nadmierna produkcja białek (szpiczak

mnogi, choroba łancuchów lekkich)

• wydzielniczy – sekrecja białka przez dalsze odcinki dróg

moczowych (zakażenia, nowotwory)

Badanie ogólne moczu – białkomocz

• kłębuszkowy – uszkodzenie błony filtracyjnej kłębuszka

nerkowego, przewaga albumin i białek o wysokim ciężarze
cząsteczkowym (pierwotne glomerulopatie,
wtórne glomerulopatie)

• cewkowy – upośledzenie resorpcji białek w uszkodzeniu

cewek nerkowych, przewaga białek o niskim ciężarze
cząsteczkowym (niebakteryjne choroby cewkowo-
śródmiąższowe, zakażenia układu moczowego)

Badanie osadu moczu - erytrocyty

Norma: do 3 w p.w.
• Pochodzenia kłębuszkowego – zmienny

kształt
(erytrocyty dysmorficzne)

• Pochodzenia pozakłębuszkowego – jednolity

kształt

Badanie osadu moczu - erytrocyty

Przyczyny krwinkomoczu:

•

Pozanerkowe: skazy krwotoczne,, choroby sercowo-naczyniowe,
sarkoidoza, amyloidoza, białaczki

•

Urologiczne: guzy, kamica, ciała obce, tbc, urazy, endometrioza,
wady rozwojowe

•

Nefrologiczne: glomerulopatie pierwotne, poinfekcyjne, wrodzone,
w chorobach autoimmunologicznych, cewkowo-śródmiąższowe
zapalenie nerek, zakrzepica żył nerkowych, zator tętnic nerkowych,
anomalie naczyniowe, zwyrodnienie wielotorbielowate nerek,
martwica brodawek nerkowych

Badanie osadu moczu - leukocyty

Norma: 2-5 w p.w.

• gdy > 5 – zakażenie lub proces zapalny

w drogach moczowych

Badanie osadu moczu - leukocyty

• Definicja:

•

patologiczna leukocyturia z tzw. jałowym moczem.

• Najczęstsze przyczyny jałowej leukocyturii:

•

niebakteryjne schorzenia nerek: cewkowo-śródmiąższowe lub
kłębuszkowe zapalenia nerek, gruźlica, chlamydioza,

•

popromienne lub polekowe uszkodzenia pęcherza moczowego,

•

zespół Reitera (zapalenie cewki moczowej z zapaleniem spojówek i
zapaleniem stawów),

•

przyczyny pierwotnie pozanerkowe: wysiłek fizyczny, znacznie
odwodnienie, zmiany zapalne narządów sąsiadujących z układem
moczowym.

Badanie osadu moczu - wałeczki

szkliste

mukoproteinowa macierz
bez komórek

bez patologii

ziarniste, woskowe

elementy zwyrodniałych
komórek

typowe dla PChN

grube

erytrocytarne

białko + erytrocyty

krwinkomocz kłębuszkowy

leukocytarne

białko + leukocyty

często w OZN, ŚZN, KZN

nabłonkowe

białko + komórki
nabłonkowe

ATN, KZN, choroby
cewkowo-śródmiąższowe

Ocena funkcji nerek=ocena filtracji kłębuszkowej eGFR

Wzór Cockcrofta-Gaulta

M GFR = (140 – wiek [lata]) x należna m.c. [kg]

K x 0,85

stężenie Cr [mg/dl] x 72

Wzór MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease study)

GFR(ml/min/1,73m

) = 170 x Cr

-0,176

[mg/dl] x stęż.azotu mocznika

–0,170

[mg/dl] x Alb

0,318

x 0,762

(w przypadku kobiet) x 1,180 (dla rasy czarnej)

Wersja skrócona:
Wzór MDRD
GFR= 186,3 x stężenie kreatyniny (mg/dl)

-1,14

x wiek

-0,203

Kobiety x 0,742
Rasa czarna x 1,21

Badania obrazowe w chorobach nerek

• Ultrasonografia
• Renoscyntygrafia i renografia
• Urografia
• Cystografia mikcyjna
• Pielografia
• Tomografia komputerowa
• Rezonans magnetyczny
• Arteriografia i wenografia

Biopsja nerki

Wskazania:
•

ostra niewydolność nerek – brak
poprawy funkcji nerek po 3-4
tygodniach, niejasna przyczyna
(odróżnienie ostrej martwicy cewek
nerkowych od innych chorób
nerek)

•

zespół nerczycowy

•

białkomocz > 2 g/dobę/1,73 m

•

krwinkomocz – mikroskopowy
trwający > 6 m-cy, masywny
krwinkomocz, rodzinny
krwinkomocz

•

choroby układowe

•

nerka przeszczepiona

Przeciwwskazania:
•

obecność jedynej czynnej nerki
(z wyjątkiem nerki
przeszczepionej)

•

ektopowe położenie nerki

•

nerka podkowiasta

•

skaza krwotoczna

•

ciężkie nadciśnienie tętnicze

•

infekcje nerek

•

brak współpracy chorego

OBJAWY KLINICZNE CHORÓB KŁĘBUSZKÓW

NERKOWYCH

• Niespecyficzne objawy ogólne (osłabienie,

nadciśnienie tętnicze, obrzęki)

• Zmiany w moczu (białkomocz, krwinkomocz)

Obraz kliniczny KZN

• Zespół nerczycowy

• Zespół nefrytyczny

• Krwinkomocz bezobjawowy z/bez białkomoczu

• Ostre KZN

• Przewlekłe KZN – Przewlekła choroba nerek (PChN)

• Gwałtownie postępujace KZN (zespół nefrytyczny+bardzo

szybko postępująca niewydolność nerek)

Zespół nefrytyczny

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Zmniejszenie ilości oddawanego moczu

•

Obrzęki (zwykle umiarkowanego stopnia)

•

Białkomocz subnerczycowy (<3,5g/d)

•

Aktywny osad moczu (erytrocyty wyługowane i dysmorficzne, wałeczki
erytrocytarne i ziarniste)

Przyczyny:
1.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Gwałtownie postępujące klębuszkowe zapalenie nere- k RPGN (nefropatia
toczniowa, krioglobulinemia, układowe zapalenia naczyń, idiopatyczne)

Nefropatia IgA (najczęstsza nefropatia ludzi młodych)

ZMIANY W MOCZU

• BIAŁKOMOCZ (prawidłowo < 150 mg/24h, (250

mg/24h, lub wskaźnik albumina/kreatynina w przygodnej
próbce moczu < 30 mg/g)

nienerczycowy

lub

• nerczycowy

(>3,5 g/24h/1,73 m

) z powodu utraty ładunku

elektrycznego bariery filtracyjnej kłębuszkowej lub jej
zaburzeń strukturalnych co jest przyczyną odpowiednio
białkomoczu

wybiórczego

lub

niewybiórczego

MIKROALBUMINURIA

zwiększone wydalanie albumin z moczem przy nieobecności białkomoczu

(makroalbuminurii) wykrywanego rutynowymi metodami

DEFINICJA

– wydalanie albumin z moczem (dobowym) w zakresie

• 30-300 mg/dobę lub
• 20-200 µg/min

Występowanie
•

cukrzyca typu 1 i 2 oraz upośledzona tolerancja glukozy

•

nadciśnienie tętnicze pierwotne i wtórne oraz u osób rodzinnie
obciążonych nadciśnieniem

•

otyłość

•

dyslipidemia

•

choroby nowotworowe

•

przewlekłe procesy zapalne

•

niewydolność krążenia

•

fizjologicznie np. w czasie wysiłku fizycznego (?)

Różnicowanie mikroalbuminurii

• Wysiłek fizyczny w ciągu poprzedzających 24 godzin

• Stan zapalny

• Gorączka

• Przewlekła niewydolność serca

• Znaczna hiperglikemia

• Ciąża

• Wysokie nadciśnienie tętnicze

• Zakażenie ukłądu moczowego

• krwiomocz

Zespół nerczycowy: definicja

Stan kliniczny charakteryzujący się dobową
utratą białka z moczem > 3,5g / 1,73 m

(>50 mg/kg m.c.) oraz:

•

Hipoalbuminemią (↑ α2-, β-globulin), hipoproteinemia

•

Obrzękami i przesiękami do jam ciała (gdy utrata białka >5g/d, a
albuminy <2,5 g/ml)

•

Dyslipidemia (↑ TC; TG)

często z towarzyszącą:
•

Lipidurią

Przyczyny Zespołu Nerczycowego

•

Glomerulopatie pierwotne – 60%

Nefropatia błoniasta (najczęstsza u ludzi starszych)

Ogniskowe, segmentalne szkliwienie kłębuszków nerkowych

Submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek (najczęstsza u dzieci)

•

Glomerulopatie wtórne – 40%

Nefropatia cukrzycowa

♀ 20 – 40 r.ż. - głównie nefropatia toczniowa

> 50 rż. – głównie skrobiawica i układowe zapalenia naczyń

Powikłania zespołu nerczycowego

• Dyslipidemia

• Zakrzepica: Zaburzenia w układzie krzepnięcia (m.in.

↑czynnika von Willenbranda, fibrynogenu, ↓białka S i
wzmożona aktywacja płytek krwi ) sprzyjają jawnej
zakrzepicy u ok.. 10% dorosłych

• Zakażenia związane z utratą immunoglobulin, transferyny

i ceruloplazminy z moczem

• Hipokalcemia

• Niedokrwistość

• Niewydolność nerek

PRZYCZYNY BEZOBJAWOWYCH ZMIAN W

MOCZU

• Izolowany białkomocz

• Białkomocz bez krwiomoczu

• Białkomocz ortostatyczny i wysiłkowy

• Izolowany krwinkomocz/krwiomocz

• Nefropatia IgA (choroba Bergera)

• Wrodzone zapalenie nerek

• Zespół Alporta

• Choroba „cienkich błon podstawnych”

• Łagodny nawrotowy krwiomocz

Glomerulopatie wtórne - podział

ZAPALNE:

•

Nefropatia toczniowa

•

Wtórne gwałtownie postępujące zapalenie

kłębuszków nerkowych

•

Wtórne ogniskowe segmentalne

stwardnienie kłębuszków nerkowych

•

Wtórne błoniastorozplemowe kłębuszkowe

zapalenie nerek

•

Wtórne błoniaste kłębuszkowe zapalenie

nerek

•

Wtórne mezangialne kłębuszkowe

zapalenie nerek

•

Wtórne submikroskopowe kłębuszkowe

zapalenie nerek

NIEZAPALNE

•

Nefropatia cukrzycowa

•

Skrobiawica nerek

•

Choroba złogów

immunoglobulin

monoklonalnych

•

Glomerulopatia lipoproteinowa

OGÓLNE ZASADY LECZENIA KŁĘBUSZKOWYCH

ZAPALEŃ NEREK

POSTĘPOWANIE NIEFARMAKOLOGICZNE

–

Dieta ubogobiałkowa (0,8 g/kg/dobę + ½ strat z moczem)

–

Dieta „zdrowa” tj. lekkostrawna, ubogotłuszczowa, wegetariańska?

–

Wysiłek fizyczny

FARMAKOTERAPIA
•

LECZENIE HIPERLIPIDEMII

–

statyny

•

LECZENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

–

inhibitory konwertazy angiotensyny (duże dawki)

–

sartany (ewent. skojarzenie z inhibitorem konwertazy)

•

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI

–

rekombinowana ludzka erytropoetyna

STERYDY – prawie uniwersalne ale nie zawsze skuteczne
•

Leki cytotoksyczne - cyklofosfamid

•

Inhibitory kalcyneuryny – cyklosporyna, takrolimus – zwłaszcza u dzieci

•

Antymetabolity – azatiopryna, mykofenolan mofetylu, metotreksat

•

Inne: rapamycyna, przeciwciała monoklonalne (rituksymab), gammaglobuliny

Naj...........

Błoniaste kłębuszkowe
-

zapalenie nerek: najczęstsza nefropatia ludzi po 50 rż

Najczęstszy związek z nowotworami, WZW t C i B

Submikroskopowe zapalenie nerek
-

najczęstsza przyczyna KZN u dzieci

Czysty zespól nerczycowy

Wtórny w przebiegu ziarnicy i chłoniaków nieziarniczych

Nefropatia IgA:
-

najczęstsze KZN u ludzi młodych

FSGS
- wtórny: HIV, otyłość, heroina

ZESPÓŁ ALPORTA – DZIEDZICZNE ZAPALENIE NEREK

•

Ujawnia się w dzieciństwie

•

dziedziczna (dziedziczenie związane z płcią)

•

Nawracający, masywny krwiomocz

•

Niewielki białkomocz

•

Głuchota czuciowa, obustronna, odbiorcza (50% chorych)

•

Badanie okulistyczne: zwichnięcie soczewki lub krótkowzroczność

•

Brak typowych zmian w mikroskopii świetlenej

•

Brak skutecznego leczenia

•

Często postęp do schyłkowej niewydolności nerek, po przeszczepie może
nawracać jako choroba anty-GBM

NEFROPATIA CUKRZYCOWA=cukrzycowa

choroba nerek

• Rozwija się w około 40% przypadków cukrzycy typu 1

i 50% cukrzycy typu 2

• Najczęstsza przyczyna schyłkowej niewydolności

nerek w krajach wysokorozwiniętych

• Stanowi późne powikłanie cukrzycy (rzadko wcześniej

niż po 5 latach choroby)

• Niewydolność nerek rozwija się nieuchronnie

(zwłaszcza szybko gdy występuje duży białkomocz)

• Kluczową rolę odgrywa ścisła kontrola glikemii

Kryteria rozpoznania cukrzycowej choroby nerek

• Mikro- lub makroalbuminuria

- retinopatia cukrzycowa

- - wykluczenie innych przyczyn PChN

• Kontrolne badania mikroalbuminurii wraz z

kreatyninemią zalecane 1x w roku

Leczenie cukrzycowej choroby nerek

Osiągniecie kryteriów wyrównania cukrzycy (Zalecane: insulina,
pochodne sulfonylomocznika II generacji: gliklazyd, glipizyd; nie
stosować: pochodnych I generacji, metforminy przy GRF<60 ml/min)

Leczenie hipotensyjne: zalecane <130/80 mmHg

Stosowanie leków nefroprotekcyjnych (ACEI lub ARB)

Leczenie dyslipidemii (docelowe LDL<70 mg/dl)

Stosowanie diety z ograniczeniem białka 0,8 g/kg należnej masy ciała
+ ilość tracona z moczem oraz ograniczenie ilości sodu w diecie do
50-100 mmol/d

Unikanie nefrotoksyn, palenia tytoniu, normalizacja masy ciała
(zalecane BMI 19-25 kg/m2)

Osoby z GFR<60 ml/min – stała opieka nefrologa

PODZIAŁ CSZN

I. Ostre

II. Przewlekłe

I. Infekcyjne

II. Nieinfekcyjne

PRZYCZYNY OCSZN

Leki: (antybiotyki β-laktamowe, NSLPZ, diuretyki tiazydowe, furosemid, allopurynol,

sulfonamidy, omeprazol, fenytoina, azatiopryna, cyklosporyna, metyldopa, klofibrat,

streptokinaza, zioła chińskie)

Zakażenia: (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek)

Pośredni wpływ zakażeń układowych

•

bakteryjnych (paciorkowce β- hemolizujące, Legionella,

Mycoplasma, TreponemA)

•

riketsjowych (gorączka Gór Skalistych)

•

wirusowych (Epstein-Barr, HIV, CMV, różyczka)

•

pasożytniczych (Toxoplasmosa gondi, Leishmania )

grzybiczych (Histoplasma capsulatum)

4. Choroby o podłożu immunologicznym: toczeń rumieniowaty układowy, zespół

Sjögrena, krioglobulinemia, ostre odrzucanie przeszczepu)

Idiopatyczne 10 – 20

ZAKAŻENIE UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM)

Definicja: obecność patogenu powyżej zwieracza

pęcherza moczowego

INFEKCYJNE CSZN:

USPOSOBIAJĄCE DO ZUM

A. Patologiczne:

zastój moczu: wady układu

moczowego, kamica moczowa,
przerost gruczołu
krokowego,Choroby
rozrostowe zmniejszające
światło dróg moczowych

•

pęcherz neurogenny

•

refluks pęcherzowo-
moczowodowy,

•

instrumentacja dróg
moczowych,

•

leczenie immunosupresyjne,

•

cukrzyca, dna moczanowa,
nadczynność przytarczyc,

•

nadużywanie NLPZ

B. Fizjologiczne:

•

starzenie się

•

ciąża

C. Czynniki zjadliwości bakterii:

•

Fimbrie

•

wytwarzanie enzymów

•

inne

Bakterie Gram (-)

•

Escherichia coli

80-85%

•

Inne: Proteus, Kliebsiella, Enterobacter,

Pseudomonas

Bakterie Gram (+)

•

Staphylococcus

Chlamydie i mykoplazmy

Rzadko grzyby (candida) i wirusy (adenowirusy)

ETIOLOGIA ZUM

ZNAMIENNY BAKTERIOMOCZ

(LICZBA KASSA):

Obecność ponad 10

(100 000) bakterii w 1 ml moczu ze środkowego

strumienia

•

Kryteria rozpoznania znamiennego bakteriomoczu:

•

Pacjenci bez objawów klinicznych: >= 10

/ml moczu

•

Kobiety z objawami klinicznymi ZUM:

•

a. >= 10

E. coli /ml (+leukocytura)

•

b. >= 10

innych drobnoustrojów/ml

•

Mężczyźni bez objawów klinicznych ZUM:

>= 10

/ml

•

Obecność bakterii w moczu uzyskanym z nadłonowego nakłucia
pęcherza moczowego

BAKTERIURIA BEZOBJAWOWA

•

Występowanie znamiennego bakteriomoczu u chorego nie
wykazującego innych objawów ZUM (klinicznych i laboratoryjnych)

•

Nie powinna być leczona, jeśli nie towarzyszą jej ropomocz lub
nieprawidłowe

wyniki badań laboratoryjnych

Wskazania do leczenia:

•

ciąża

•

immunosupresja

•

zespoły obniżonej odporności

•

po przeszczepieniu narządów

•

przed planowanymi zabiegami na drogach moczowych

NIEPOWIKŁANE:

•

młode zdrowe kobiety

POWIKŁANE:

•

Mężczyźni

•

ZUM u chorych z czynnościowymi i strukturalnymi

zaburzeniami dróg moczowych

OBJAWOWE

ZUM

POSTĘPOWANIE

W NIEPOWIKŁANYCH ZUM

•

Można leczyć empirycznie – posiew moczu, gdy brak efektu

•

W przypadku jałowych posiewów moczu badanie w kierunku:
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas
vaginalis, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae

•

czas leczenia: 3 dni - chinolony, trimetoprim/sulf..

5 dni – betalaktamy

•

7 dni – nitrofurantoina

ZAPALENIE DOLNEGO ODC. DRÓG MOCZOWYCH

OSTRE ZAP. PĘCHERZA MOCZOWEGO:

•

Objawy kliniczne

•

Nagły początek i różnorodność dolegliwości: dysuria, częstomocz,
pollakisuria, tkliwość w okolicy nadłonowej, temperatura ciała do 37 C.

•

Bad.dodatkowe:

•

Bad. ogólne moczu: leukocyturia, erytrocyturia, komórki z nabłonka
przejściowego dróg moczowych

•

prawie zawsze posiew moczu 10³ lub powyżej 105 bakterii (najczęściej E.coli
lub Staphylococcus saprophiticus).

•

Uważa się, że leczenie przeciwbakteryjne ostrego zapalenia pęcherza
moczowego powinno trwać 3 dni.

•

I rzut: kotrimoksazol 2x960 mg po

trimetoprim 2x100 mg
fluorochinolon (np. ciprofloksacyna 2x500 mg po)

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek:

Ostre, nieswoiste, bakteryjne zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek i układu

kielichowo-miedniczkowego

Wywiad:

•

Gorączka do 40

•

Dreszcze, złe samopoczucie

•

Ból jedno- bądź obustronny w okolicy

lędźwiowej

•

Bóle brzucha z nudnościami i

wymiotami

•

Objawy dyzuryczne

•

Bad. przedmiotowe : dodatni (+) objaw

Goldflama

Badanie ogólne moczu:

•

Ropomocz

•

Wałeczki leukocytarne

•

Białkomocz (zwykle poniżej 1 g/d)

•

Niekiedy krwinkomocz

Badanie krwi:

•

Leukocytoza

•

Przyspieszone OB.

•

Wzrost kreatyninemii

•

Badanie obrazowe: USG nerek: nerki

obrzęknięte

Leczenie OOZN

I Etap

•

Leczenie objawowe: l. p/bólowe,

rozkurczowe, p/gorączkowe; ew. płynoterapia

•

Leczenie przyczynowe: 14 dni

antybiotykoterapia początkowo

szerokowidmowa, potem– celowana

•

Przed włączeniem antybiotykoterapii należy

pobrać mocz na posiew (optym. 2x)

•

rekomendowane grupy: cefalosporyny II i III

generacji, aminoglikozydy, fluorochinolony

(lub skojarzenia)

•

dawkowanie leku uzależnione od stopnia

wydolności nerek !!!

Etap II:

•

Leczenie podtrzymujące - mające na celu

wyjałowienie układu moczowego

•

przez 4 tygodnie podaje się lek p/bakteryjny

w dawce ½ - ¼ dawki/d na noc, np.:

nitrofurantoina,furagina,

kotrymoksazol,/trimetoprym, ciprofloksacyna

•

w uzasadnionych przypadkach leczenie może

być wydłużone

•

Po zakończeniu leczenia (2-4 tygodnie od

zakończenia) wskazane jest ponowne badanie

ogólne moczu oraz posiew moczu

•

U chorych z niepowodzeniem

terapeutycznym należy przeprowadzić

konsultację urologiczną, a u kobiet również

ginekologiczną

Ostre nieinfekcyjne CSZN

•

OBRAZ KLINICZNY:

Brak typowych objawów!

1. Gorączka (60-100%) – występująca od kliku dni do tygodni po podaniu leku (średnio 14

dni), często po przejściowej poprawie i ustąpieniu podwyższonej temperatury ciała

związanej z zakażeniem

2. Zmiany skórne – wysypka plamisto-grudkowa (30-50%)

3. Eozynofilia (>700 / mm

w rozmazie) i eozynofiluria (>5%)

Bóle stawowe

5. Poliuria i nykturia

6. Krwiomocz, białkomocz (1-2 g/d)

7. Bóle okolicy lędźwiowej

8. Upośledzenie funkcji nerek do ostrej niewydolności włącznie ze

skąpomoczem

9. Inne: małopłytkowość i niedokrwistość hemolityczna np. po rifampicynie

Polekowe CSZN

Powinno być brane pod uwagę u każdego chorego z zakażeniem i/lub

przyjmującego leki (zwłaszcza od niedawna), u którego wystąpiło

nagłe pogorszenie czynności nerek.

Objawy:

•

Objawy nadwrażliwości

•

Poprawa po odstawieniu leku

•

Powiększone bądź prawidłowej wielkości nerki z podwyższoną

echogenicznością

•

Biopsja nerki – O. Ś. Z. N. stanowi od 3% do 14% przyczyn ostrej

niewydolności nerek.

Polekowe CSZN

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) !

1. Zespół nerczycowy (80%) (ze zmianami minimalnymi)

2. Ostra niewydolność nerek (hamowanie syntezy prostaglandyn i spadek

przepływu nerkowego)

3. Brak objawów nadwrażliwości

Diuteryki tiazydowe

•

Powolny ubytek filtracji kłębuszkowej (tygodnie-miesiące)

Ostra niewydolność nerek (ONN)

Zespół chorobowy spowodowany nagłym i potencjalnie odwracalnym upośledzeniem
czynności nerek prowadzącym do

1. wzrostu stężenia kreatyniny we krwi o co najmniej 25-50% wartości wyjściowej lub
o >44 umol/l (0,5 mg/dl)

lub

2. zmniejszenia wielkości filtracji kłębuszkowej (GFR) o przynajmniej 50% w
stosunku do wartości wyjściowej.

Przyczyny ONN

Przednerkowa:

Najczęstsza postać . ↓ GFR wynika z hipoperfuzji nerek. Całkowicie odwracalna po

usunięciu przyczyny (wyrównanie wolemii, normalizacja RR, poprawa wydolności serca)

Zmniejszenie objętości krwi krążącej (hipowolemia): Krwotok,  wymioty, biegunka, odsysanie , leczenie
moczopędne, diureza osmotyczna  w cukrzycy, moczówka prosta, utrata płynów przez skórę i błony śluzowe –
oparzenia, hipertermia,,utrata  płynów do „trzeciej przestrzeni” – ostre zapalenie trzustki, zapalenie

otrzewnej, rozległe urazy, ciężka hipoalbuminemia

Zmniejszenie rzutu minutowego: niwydolność serca, zaburzenia rytmu serca,

Uogólnione rozszerzenie naczyń (posocznica, Hipotonia wywołana przez leki hipotensyjne

Zamknięcie światła naczyń doprowadzajacych krew do nerek (zakrzeica, zator)

Nerkowa:

ostra miąższowa NN,

Choroby kłębuszków i małych naczyń

Ostre choroby tkanki śródmiąższowej nerek

Choroby przebiegające z uszkodzeniem i/lub śmiercią komórek cewek nerkowych

Ostre odrzucanie przeszczepionej nerki

Ostra zanerkowa niewydolność nerek.

Jest wynikiem obturacji dróg moczowych (10%)

Upośledzenie odpływu moczu: Niedrożność moczowodów lub moczowodu jedynej czynnej nerki,
choroby pęcherza moczowgo, przerost gruczołu krokowego, choroy cewki miczowej, kamica, ucisk przez
nowotwów

Leczenie ONN

Leczenie przyczynowe:

•

korekcja hipowolemii – przetaczanie 0,9% NaCl a w masywnym

krwotoku preparatów krwi lub krwiopochodnych

•

U chorych odwodnionych nie wolno stosować diuretyków, NSLPZ,
inhibitorów ACE i ARB

•

Leczenie niewydolności serca i wstrząsu

•

Usunięcie przyczyny zastoju moczu

Leczenie objawowe
•

Leczenie hiperkaliemii, kwasicy, hiperfosfatemii i niedokrwistości, dieta,
zapobieganie krwawieniom z przewodu pokarmowego.

•

U chorych przewodnionych ograniczenie podaży soli i wody oraz
diuretyk pętlowy. Jeżeli nie udaje się uzyskać diurezy należy
zastosować w celu usunięcia nadmiaru wody hemofiltrację lub
dializę.

•

Ścisła kontrola ciśnienia tętniczego

Kryteria rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego

w ostrej niewydolności nerek

Wskazania kliniczne:

Objawy znacznego przewodnienia (obrzęk płuc)

Encefalopatia mocznicowa (zaburzenia świadomości, drgawki)

Mocznicowe zapalenie osierdzia

Skaza krwotoczna

Wskazania biochemiczne:

Stężenie mocznika w surowicy >33,2 mmol/l (>200 mg/dl)

Stężenie kreatyniny w surowicy krwi > 884 μmol/l (> 10 mg/dl)

Hiperkaliemia > 6,5 mmol/l

Ciężka dysnatriemia (Na

> 155 mmol/l lub < 120 mmol/l).

pH krwi tętniczej < 7,2

HCO3 we krwi tętniczej <13 mmol/l

Przewlekła choroba nerek

(wg NFK)

1.Uszkodzenie nerek utrzymujące się > 3 m-cy,

definiowane jako obecność strukturalnych lub
czynnościowych nieprawidłowości nerek,
z prawidłowym lub zmniejszonym GFR,
co objawia się:

- nieprawidłowościami morfologicznymi lub
- wskaźnikami uszkodzenia nerek, w tym

nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu
lub nieprawidłowymi wynikami badań
obrazowych

2. GFR<60ml/min/1,73m

pow ciała przez>3 m-ce, z

uszkodzeniem nerek lub bez uszkodzenia.

Stadia kliniczne przewlekłej choroby nerek

Stadium

Stadium kliniczne

Filtracja

kłębuszkowa

eGFR

(ml/min/1,73m

)

Polski odpowiednik

(PNN)

Zalecane postępowanie

Uszkodzenie nerek
z prawidłową lub
zwiększoną filtracją
kłębuszkową

> 90

Uszkodzenie nerek
(albuminuria,
białkomocz,
krwinkomocz)

diagnostyka i leczenie
choroby nerek

Uszkodzenie nerek z
niewielkim
upośledzeniem GFR

60-89

Utajona niewydolność
nerek

- spowolnienie progresji
choroby
- ocena ryzyka sercowo-
naczyniowego
- leczenie chorób
współistniejących

Umiarkowane
upośledzenie GFR

30-59

Wyrównana
niewydolność nerek

Ciężkie upośledzenie
GFR

15-29

Niewyrównana
niewydolność nerek

Schyłkowa niewydolność
nerek (mocznica,
uremia) lub leczenie
nerkozastępcze

< 15

Schyłkowa niewydolność
nerek

- leczenie
nerkozastępcze
(dializoterapia,
przeszczep nerki)

PChN powikłania

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Powikłania sercowo-naczyniowe (główna przyczyna zgonów!!!)

•

Niedokrwistość (niedobór erytropoetyny, niedobór żelaza, przewlekłe
krwawienia, skrócony czas przeżycia erytrocytów, niedobór kwasu
foliwego i wit B12)

•

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej: hiperfosfatemia,
hipokalcemia, wtórna nadczynność przytarczyc, kalcyfikacja
naczyniowa, osteodystrofia nerkowa

•

Niedożywienie białkowo-kaloryczne

•

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej: hipekaliemia,
hiipermagnezemia

•

Kwasica metaboliczna

Metody leczenia nerkozastępczego

• Hemodializa

• Dializa otrzewnowa

• Przeszczep nerki

Wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego w PChN:

• GFR < 10 ml/min

• Cukrzyca: GFR < 20 ml/min

HIPERKALEMIA – PRZYCZYNY

• Hiperkaliemia jest

przyczyną zgonów około
1,9-5% chorych
hospitalizowanych

• Najczęstsze przyczyny:

– Niewydolność nerek
– Hiperglikemia
– Kwasica
– HIPERKALIEMIA

JATROGENNA

LEKI MOGĄCE BYC
PRZYCZYNĄ
HIPERKALIEMII

Betaadrenolityki

inhibitory konwertazy (sartany)

Heparyna

Spironolakton

NLPZ

Preparaty potasu

Trimetoprym

Przetoczenia krwi

Hiperkaliemia

Objawy:

Zaburzenia czynności serca:

•

Bradykardia , skurcze dodatkowe

•

Zmiany w EKG (u 50% chorych): skrócenie odcinka ST, szpiczasty (namiotowaty)
załamek T, poszerzenie zespołów QRS, zanik załamka P

•

Zatrzymanie akcji serca

Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:

•

Okresowe skurcze pojedynczych grup mięśniowych

•

Całkowite porażenie mięśni szkieletowych

•

Drgawki typu padaczkowego

Zaburzenia czynności układu nerwowego:

•

Ogólna apatia

•

Parestezje

•

Metaliczny smak w ustach

•

Splątanie

PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA W

„OSTREJ” HIPERKALIEMII

• KROK 1

jeśli K

> 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe

monitorowanie EKG

• KROK 2

– 10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie

• KROK 3

– glukoza 10-20% z insuliną iv (3g/1j.)
– wziewnie betamimetyk
– 20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)
– Pętlowe leki moczopędne iv (furosemid)

• KROK 4

– żywica jonowymienna (Resonium)

• KROK 5

– hemodializa

ZAWSZE NAJPIERW

ODSTAWIĆ LEKI BĘDĄCE

PRZYCZYNĄ HIPERKALIEMII !

Nadciśnienie tętnicze

KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

Skurczowe
(mmHg)

Rozkurczowe
(mmHg)

PTNT/ESH/ESC

<120

<80

Optymalne

120-129

80-84

Prawidłowe

130-139

85-89

Wysokie prawidłowe

140-159

90-99

Stopień I NT
( łagodne)

160-179

100-109

Stopień II NT
( umiarkowane)

180

110

Stopień III NT
(ciężkie)

≥140

<90

Izolowane skurczowe
NT

PTNT- Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego
ESH- Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego
ESC- Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

Standaryzacja pomiarów RR

•

W gabinecie lekarskim: 3 pomiary, po okresie wypoczynku, w
ciepłym pomieszczeniu, co najmniej 30 minut po posiłku lub od
wypalenia papierosa;

•

W pozycji siedzącej, z oparciem, ramię odwiedzione, całkowicie
odkryte, dobrze podparte, na wysokości serca

•

Część pneumatyczna mankietu nie krótsza niż 80%obwodu ramienia;

•

Szerokość mankietu równa 2/3 długości ramienia;

•

Środek mankietu na środku ramienia;

•

Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, jeśli podczas dwóch wizyt w
gabinecie lekarskim stwierdzi się RR  140/90 wartości średnie z co
najmniej dwóch pomiarów w trakcie każdej wizyty

Badania podstawowe w diagnostyce nadciśnienia tętniczego

Badania laboratoryjne

•

Badanie ogólne moczu (uzupełnione
badaniem w kierunku
mikroalbuminurii-testy paskowe)

•

Morfologia (hematokryt, hemoglobina)

•

Stężenie potasu w surowicy

•

Stężenie glukozy w osoczu na czczo

•

Stężenie kreatyniny i kwasu
moczowego w surowicy

•

Lipidogram (cholesterol całkowity,
frakcja HDL, frakcja LDL, triglicerydy)

•

Oszacowanie klirensu kreatyniny

•

Elektrokardiogram

Badania dodatkowe:

•

Konsultacja okulistyczna, badanie dna
oka

•

USG nerek (asymetria wielkości nerek:
ocena przepływu w tętnicach nerkowych)

•

ekg

•

Badanie echokardiograficzne do oceny
funkcji skurczowej i rozkurczowej
mięśnia sercowego

•

Ultrasonografia tętnic szyjnych

•

Wskaźnik kostkowo-ramienny

•

Domowe i 24-godzinne automatyczne
monitorowanie ciśnienia tętniczego

Wskazania do 24-godzinnej rejestracji ciśnienia tętniczego:

•

Podejrzenie „nadciśnienia białego fartucha”

•

Ocena nadciśnienia tętniczego w nocy

•

Podejrzenie tzw. „utajonego nadciśnienia”

•

Ocena spadku ciśnienia tętniczego w nocy

•

Ocena nadciśnienia tętniczego opornego na leczenie

•

Ocena nadciśnienia tętniczego w ciąży

•

Ocena skutków leczenia

•

Ocena hipotonii ortostatycznej

•

Chorzy z cukrzycą t.1

•

Chorzy w podeszłym wieku

•

Chorzy z bardzo dużą zmiennością nadciśnienia tętniczego

Przyczyny nadciśnienia tętniczego

• Dzieci

•

90%- nadciśnienie tętnicze wtórne
( głównie pochodzenia nerkowego)

•

10% nadciśnienie tętnicze
pierwotne

• Dorośli

•

90% nadciśnienie tętnicze
pierwotne

•

10% nadciśnienie tętnicze wtórne

(najczęściej nadciśnienie

nerkowopochodne)

Nadciśnienie tętnicze wtórne

Nerkopochodne:
•

Kłębuszkowe zapalenie nerek (ostre lub
przewlekłe)

•

Nefropatia cukrzycowa

•

PChN

•

Ostra niewydolność nerek

•

Zespół hemolityczno- mocznicowy

•

Tubulopatie ( z. Liddle))

•

Zmiany struktury nerek ( torbielowatość nerek,
dysplazja, hipoplazja, zwężenie
podmiedniczkowe)

•

Nefropatia odpływowa, zaporowa

•

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe ( zwężenie
tętnicy nerkowej, dysplazja włóknisto
mięśniowa, nerwiakowłókniakowatość, choroba
Takayasu, zakrzepica, zatory)

Pochodzenia sercowo- naczyniowego:
•

Zwężenie cieśni aorty

•

Przetoki tętniczo-żylne

•

Niedomykalność zastawki aorty

•

Krążenie hiperkinetyczne

•

Nefropatia polekowa , popromienna a)

Pochodzenia hormonalnego
•

Choroby nadnerczy

Guz chromochłonny
Zespół Cushinga
Hiperaldosteronizm pierwotny

•

Choroby tarczycy (Nadczynność ,

Niedoczynność tarczycy

•

Nadczynność przytarczyc

•

Akromegalia

•

Guz wydzielający reninę hemangiopericytoma)

•

Zespół rakowiaka

Pochodzenia neurogennego:
•

Zapalenie, guz, krwiak mózgu

•

Stany zapalne rdzenia i nerwów obwodowych

Inne:

•

Nadciśnienie tętnicze u ciężarnych

•

Polekowe ( GKS, CsA, TAC, doustne środki
antykoncepcyjne, EPO, IMAO)

•

Porfiria

•

Zatrucia egzogenne (ołów, tal), narkotyki
(amfetamina, kokaina), nikotyna, alkohol

•

Ostry stres: oparzenia, hipoglikemia,odstawienie
alkoholu u osób uzależnionych

•

Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

Objawy

•

Początek nadciśnienia przed 30.lub po 50 r.ż.

•

Krótki czas trwania nadciśnienia;

•

Nadciśnienie ciężkie lub oporne na leczenie;

•

Miażdżyca w naczyniach innych narządów;

•

Nałóg palenia tytoniu (w 90% chorych);

•

Niewydolność nerek po ACEi;

•

Nawracające obrzęki płuc

W badaniu przedmiotowym:

•

Szmery nad jamą brzuszną ( u 50% chorych)

•

Szmery nad innymi naczyniami;

•

Zawansowane zmiany na dnie oczu (III/ IV*)

W badaniach dodatkowych:

•

Hipokaliemia;

•

Białkomocz;

•

Wysoka aktywność reninowa osocza;

•

Zmniejszenie wymiarów nerki w usg.;

Badania dodatkowe

•

USG doppler tt. nerkowych

•

Angio-CT

•

Angiografia tętnic nerkowych
„złoty standard”

Chorzy obciążeni dużym lub bardzo dużym ryzykiem:

•

SBP≥180 mmHg i/lub DBP≥110 mmHg

•

SPB >160 mmHg przy DBP<70 mmHg

•

Cukrzyca

•

Zespół metaboliczny

•

Obecność ≥3 czynników ryzyka sercowo-naczyniowego

•

Obecność ≥1 z uszkodzeń narządowych:

1. przerost lewej komory serca (EKG lub badanie echokardiograficzne);

2. zgrubienie ściany t. szyjnej (IMT>0,9 mm) lub obecność blaszki

miażdżycowej;

3. zwiększona sztywność tętnic;

4. ↑ kreatyniny w surowicy krwi; ↓GFR

5. mikroalbuminuria lub białkomocz;

6. rozpoznana choroba sercowo- naczyniowa lub nerek

Stratyfikacja ryzyka sercowo-naczyniowego

Ciśnienie tętnicze [mmHg]

Inne czynniki

ryzyka, powikłania

narządowe lub

choroby

Prawidłowe

(SBP 120-129

lub DBP 80-84)

Wysokie

prawidłowe

(SBP 130-139

lub DBP 85-89)

Nadciśnienie

stopnia 1.

(SBP 140-159

lub DBP 90-99)

Nadciśnienie

stopnia 2.

(SBP 160-179

lub DBP 100-109)

Nadciśnienie

stopnia 3.

(SBP  180 lub

DBP  110)

Bez innych czynników

ryzyka

Bez interwencji dotyczącej

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

1-2 czynniki ryzyka

Zmiana

stylu życia

Zmiana

stylu życia

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

 3 czynniki ryzyka,

zespół metaboliczny

lub powikłania

narządowe

Zmiana stylu życia

Zmiana stylu życia,

rozważyć farmakoterapię

Zmiana stylu życia +

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Cukrzyca

Zmiana stylu życia

Zmiana stylu życia +

farmakoterapia

Jawna choroba

układu sercowo-

naczyniowego

lub

choroba nerek

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

wg ESH/ESC 2007

Zmiany stylu życia wpływające na obniżenie ciśnienia tętniczego oraz

ryzyka sercowo- naczyniowego:

•

Zmniejszenie masy ciała

•

Ograniczenie spożycia soli

•

Zmniejszenie spożycia alkoholu

•

Zwiększenie aktywności fizycznej

•

Zwiększenie ilości spożywanych warzyw i owoców

•

Zmniejszenie spożywania tłuszczów, w szczególności tłuszczów
nasyconych

•

Zaprzestania palenia tytoniu

•

Zastąpienie w diecie tłuszczów nasyconych tłuszczami
jednonienasyconymi

•

Zwiększenie spożycia ryb

PODSTAWOWE GRUPY LEKÓW W LECZENIU

NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

Leki I rzutu:

•

DIURETYKI

•

INHIBITORY KONWERTAZY ANGIOTENSYNY (IKA, ACEi)

•

BLOKERY RECEPTORA AT1 DLA ANGIOTENSYNY (sartany)

•

BLOKERY RECEPTORA β-ADRENERGICZNEGO

•

BLOKERY KANAŁÓW WAPNIOWYCH

Leki II rzutu:
-

alfa-blokery (dokazosyna, prazosyna)

leki działające ośrodkowo, hamujące aktywność układu współczulnego
(metyldopa, klonidyna, moksonidyna),

inhibitory reniny (aliskiren)

leki bezpośrednio zmniejszające napięcie ściany tętniczek (dihydralazyna)

Przełom nadciśnieniowy

Stan, w którym nadciśnienie powoduje uszkodzenie

ważnych dla życia narządów z następującymi objawami:

•

encefalopatia nadciśnieniowa

•

krwotok wewnątrzczaszkowy

•

rozwarstwienie ściany aorty

•

zawał mięśnia sercowego

•

obrzęk płuc

W przełomie nadciśnieniowym najczęściej występuje wzrost

ciśnienia powyżej 220/130 mmHg.

Układowe zapalenia naczyń

Hetorogenna grupa chorób spowodowana naciekaniem przez różne postacie leukocytów
ścian naczyń co powoduje ich martwicę, prowadzi do krwawień,
ograniczenia przepływu krwi, a w konsekwencji do niedokrwienia i martwicy
zaopatrywanych przez naczynia tkanek..

- niedokrwienie narządów
- nadciśnienie naczyniowo-
nerkowe

Częstość występowania zmian narządowych

w wybranych układowych zapaleniach naczyń (%)

Narząd (układ)

Guzkowe

zapalenie tętnic

(mikroskopowe)

Ziarniniak

Wegenera

Zespół Chuga

i Strauss

Plamica

Schonleina-

Henocha

Krioglobulinemia

Nerki

Płuca

Skóra

Nosogardziel

Układ ruchu

Układ nerwowy

Układ

pokarmowy

Jennette JC, Falk RJ. Renal and systemic vasculitis. Arcourt Publishers Limited, London 2000.

Badania serologiczne w diagnostyce chorób układowych

Marker

Występowanie

Czynnik reumatoidalny

1. Reumatoidalne  zapalenie stawów (60-80%). 2. Toczeń rumieniowaty, twardzina
układowa, 3. Mieszana choroba tkanki łącznej 4. Zespół Sjogrena; 5.
Krioglobulinemia, 7. Zaplenie skórno-mięsniowe;  8. Przewlekłe zapalenie wątroby 9.
Przewlekłe zapalne choroby płuc 10. Nowotwory (rak j. grubego!); 11.zakażenia
(gruźlica, kiła, trąd, malaria, WZW, mononukleoza,  zapalenie wsierdzia)

Przeciwciała przeciwko
cyklicznemu
cytrulinowanemu
peptydowi (anty-CCP)

Najbardziej swoiste dla RZS

Przeciwciała
przeciwjądrowe ANA

1:160 znaczenie kliniczne

Toczeń rumieniowaty (95-100%; anty-dsDNA), toczeń polekowy, zespół
antyfosfolipidowy, twardzina układowa, zapalenie wielomięśniowe, zespół Sjogrena,
mieszana choroba tkanki łącznej, RZS, łodzieńcze zapalenie stawów, zespół
RaYnauda, fibromialgia , bez znaczenia kl: zakażenia:gruźlica, WZW, kiła,
nowotwory, leki-hydralazyna, inne choroby autoimmunologiczne

Przeciwciła przeciwko
cytoplazmie neutrofilów
ANCA

p-ANCA (okołojądrowe): mikroskopowe zapalenie naczyń; zespół Churga i Strauss,
nieswoiste zapalenia jelit, autoimmunologiczne choroby wątroby, HIV

c-ANCA (cytoplazmatyczne): ziarniniakowatość Wegenera

anty-GBM

Zespół Goodpastura

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

•

Kryteria rozpoznania

•

Objawy+przygodna glikemia >200 mg/dl - cukrzyca

•

Objawy + 2 x glikemia na czczo >126 mg/dl - cukrzyca

Glikemia na czczo 100-126 mg%

•

Doustny test tolerancji glikemii (75g glukozy)

•

Po 120 min:

•

Glikemia > 200 mg/dl - cukrzyca

•

glikemia 140-200 mg - nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)

•

Glikemia < 140 mg - nieprawidłowa glikemia na czczo