SKRYPT - NEUROLOGIA 2014 - Lublin 

EGZAMIN KOOCOWY 

 

Autorzy: Adaś, Many, Jan S., Dudka, Kama, Gosia B., Agata S., Paulina Ch. 

Przed przystąpieniem do czytania skryptu zapamiętajcie jednak słowa Abrahama Lincolna  

"nie wierz we wszystko, co przeczytasz w Internecie" 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.  Objawy i znaczenie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego. 

 
Wywołane jest wzmożeniem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach podpajęczynówkowych 
pęczków wzrokowych co utrudnia odpływ kwi żylnej z siatkówki, co powoduje obrzęk tarczy n. wzrokowego lub 
zapaleniem nerwy wzrokowego. 
 
Objawy: 
1.  Przekrwienie żylne tarczy nerwu wzrokowego, 
2.  Zatarcie granic tarczy nerwu wzrokowego oraz uwypuklenie się jej (zanika fizjologiczne zagłębienie), 
3.  Wybroczyny pojawiające się wokół tarczy, 

 

Obrzęk spowodowany wzrostem ciśnienia śródczaszkowego w początkowym okresie przebiega bezobjawowo, 
jednakże gdy obrzęk trwa długo rozwija się wtórnie od niego zanik nerwu wzorkowego, objawiający się 
zwężeniem pola widzenia, upośledzeniem ostrości wzroku, a nawet prowadzi do utraty wzroku. W zapaleniu 
nerwu wzrokowego wcześnie występuje znaczne upośledzenie ostrości wzroku. 

 

2.  Przyczyny i objawy zespołu Brown-Sequarda 

 
Jest inaczej zwany zespołem połowicznego uszkodzenia rdzenia,  jest on spowodowany jednostronnym, 
poprzecznym uszkodzeniem połowy rdzenia kręgowego, charakteryzującym się poniżej miejsca uszkodzenia 
następującymi objawami:  

a)  Po stronie uszkodzenia: 

-  niedowład piramidowy (spastyczny)- spowodowany przerwaniem ciągłości dróg korowo-
rdzeniowych, 
- zniesienie czucia głębokiego (ułożenia, ruchu, wibracji)- spowodowany uszkodzeniem 
sznurów tylnych, zaburzeniom tym towarzyszy ataksja tylno sznurowa, 
- przeczulica na bodźce dotykowe (objaw niestały i przejściowy)- w warunkach fizjologicznych 
pobudzenia dotykowe są przewodzone przez dwie drogi rdzeniowo-wzgórzową (skrzyżowaną) 
oraz sznury tylne (nieskrzyżowana), w wyniku przerwania sznurów tylnych dochodzi do 
przewodzenia wszystkich bodźców dotykowych wyłącznie przez drogę rdzeniowo-wzgórzową, 
co powoduje „przeciążenie” tej drogi, objawiające się przejściową przeczulicą, 
- znieczulenie na poziomie uszkodzenia- gdy łącznie z rdzeniem kręgowym dochodzi do 
uszkodzenia  rogów tylnych, występuje wtedy wąski pas znieczulenia na poziomie uszkodzenia 
rdzenia kręgowego, 
- uszkodzenie o charakterze uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego (zaniki mięśni, 
niedowład wiotki) spowodowany rozleglejszym uszkodzeniem rdzenia kręgowego 
obejmującym rogi przednie (motoneurony alfa),  

b) po stronie przeciwnej    

- zniesienie czucia bólu i temperatury- w wyniku uszkodzenia skrzyżowanej drogi   rdzeniowo-
wzgórzowej, 

Przyczyny: 



 

Nowotwory zewnątrzrdzeniowe (nerwiakowłókniaki, oponiaki)- w początkowym okresie guz 

zewnątrzrdzeniowy umiejscowiony bocznie może uciskad tylko jedną połowę rdzenia- 
wywołuje to zwykle niepełny zespół Brown-Sequarda, 



 

Urazy (pchnięcie nożem) 



 

Przerzuty nowotworowe (rzadko) 



 

Powikłania radioterapii, 



 

W przebiegu choroby kesonowej,  

3.  Przyczyny i objawy całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego 

 

Nagłe i całkowite przerwanie ciągłości rdzenia jest spowodowane: 



 

Urazem, 



 

Przyczynami naczyniowymi- rozmiękanie rdzenia (myelomalacia) 



 

Poprzecznym zapaleniem rdzenia (myelitis) 

Postępuje ono w dwóch etapach, na początku mamy do czynienia z tzw. „szokiem rdzeniowym”. Dochodzi do: 



 

Porażenia wiotkiego wszystkich mięśni  unerwionych przez odcinki rdzenia poniżej miejsca uszkodzenia- 

obniżone napięcie mięśni, zniesienie odruchów głębokich i powierzchniowych, 



 

Zniesienie wszystkich rodzajów czucia na tym samym obszarze, 



 

Zatrzymanie moczu i stolca (zespół Bastiana), 



 

Skóra sucha, zaczerwieniona poniżej miejsca uszkodzenia (brak czynności wydzielniczej gruczołów 

potowych, rozszerzenie naczyo skóry- spadek RR), 



 

Brak erekcji, 

Po upływie około 3 tygodni dochodzi do powrotu odruchowych czynności rdzenia: 



 

Automatyzm pęcherza i odbytnicy, 



 

Porażenie spastyczne, wygórowanie odruchów głębokich, 



 

Odruch patologiczne charakterystyczne dla uszkodzenia górnego motoneuronu (odruch Babioskiego), 



 

Odruchy masowe (odpowiedź na bodziec bólowy działający poniżej miejsca uszkodzenia 

charakteryzujący się oduchowym zgięciem kooczyny w trzech stawach, odruchem Babioskiego, przy 
jednoczasowym odruchowym oddawaniu moczu i stolca, 

Charakter i rozległośd objawów wynikających z przerwania ciągłości rdzenia kręgowego wynika z wysokości na 
której doszło do uszkodzenia: 



 

Całkowite przerwanie rdzenia na poziomie C1-C3 prowadzi do zatrzymania oddechu porażenie 

czterokooczynowe, 



 

Poprzeczne przerwanie rdzenia na poziomie C4 umożliwia tzw. Oddychanie przeponowe, porażenie 

czterokooczynowe 



 

Poniżej C5-Th1- niepełny niedowład kooczyn górnych (zwykle mięsnie rąk) 



 

Poniżej Th1- porażenie kooczyn dolnych,  

4.  Zaburzenia oddawania moczu w chorobach neurologicznych. 

Neurologiczne dysfunkcje pęcherza występują w różnych chorobach neurologicznych. Do najczęstszych chorób 
neurologicznych w przebiegu których dochodzi do zaburzeo oddawania moczu należą: 



 

Stwardnienie rozsiane 



 

Polineuropatia cukrzycowa 



 

Choroba Parkinsona  



 

Choroby otępienne- Alzheimer i inne 



 

Udary  



 

Urazy rdzenia kręgowego 



 

Stwardnienie zanikowe boczne 



 

Inne (dyskopatie, uszkodzenia operacyjne) 

Rozróżniamy 2 zasadnicze formy zaburzeo: 

a)  Pęcherz spastyczny (automatyczny, reflektoryczny)- spowodowany uszkodzeniem ośrodkowym – z 

nadmierną czynnością odruchową wypieracza.Uszkodzenie OUN jest zlokalizowane powyżej neuromerów 
krzyżowych. Przerwanie dróg rdzeniowych do ośrodka pęcherzowego w moście, który koordynuje skurcz 
wypieracza i rozkurcz zwieracza zewnętrznego powoduje dysynergię wypieraczowo-zwieraczową. Obecna 
jest także  nadreaktywnośd  mięśnia wypieracza, co sprawia że pęcherz jest obkurczony i mało pojemny- 
pacjent odczuwa dolegliwości w postaci silnego i częstego parcia na mocz z koniecznością jego szybkiego 
oddania co może wiązad się z nietrzymaniem moczu, 

 

b)  Pęcherz wiotki- spowodowany uszkodzeniem obwodowym- z obniżoną aktywnością odruchową wypieracza,- 

występuje w przypadku procesów chorobowych uszkadzających stożek rdzeniowy lub ogon kooski. Pęcherz 
wypełnia się znacznie, gdyż obniżone jest napięcie mięśnia wypieracza, jednak utrzymujący się skurcz 
zwieracza, sprawia że mocz jest oddawany kroplami. Pacjent nie odczuwa parcia na pęcherz, jednak może 
pojawid się ból związany z nadmiernym wypełnieniem pęcherza. 

 

Kliniczne postacie neurogennych zaburzeo pęcherzowych: 

a)  Zatrzymanie moczu (retentio uranie)- oznacza niemożnośd opróżnienia pęcherza.  Może byd wynikiem zmian 

miejscowych (mechanicznych)- przerost, zapalenie gruczołu krokowego u mężczyzn, lub zaburzeniami 
neurologicznymi: 



 

Ostre poprzeczne uszkodzenie rdzenia, 



 

Rzut stwardnienia rozsianego, 



 

Udar, uraz, guz, zapalenie opon m-r i mózgu, 



 

Polineuropatie, 



 

Psychogenne zatrzymanie moczu- przy wykluczeniu przyczyn organicznych 

Zatrzymanie moczu jest poważnym powikłaniem i wymaga odpowiedniej interwencji (leki, cewnikowanie) 

b)  Nietrzymanie moczu 

- imperatywne parcie na mocz- polega na przymusowym oddaniu moczu natychmiast po odczuciu parcia, gdyż 
pacjent ma wrażenie że nie utrzyma moczu, występuje często w stwardnieniu rozsianym. 

-automatyzm pęcherzowy (niekontrolowane całkowite opróżnianie pęcherza)- występuje przy uszkodzeniu 
ośrodków mózgowych lub ich dróg, po nagłym parciu dochodzi do natychmiastowego  oddania moczu. Mimo 
pełnej świadomości pacjent nie jest w stanie zahamowad mikcji. Mechanizm patofizjologiczny polega na 
nadmiernej pobudliwości wypieracza przy prawidłowej funkcji zwieraczy. 

-niekontrolowane oddawanie małych ilości moczu z uczuciem silnego parcia- towarzyszy mu zaleganie moczu w 
pęcherzu. 

 

5.  Przyczyny i objawy wodogłowia. 

Wodogłowie- jest to zwiększenie objętości płynu m-rdz. w przestrzeniach płynowych mózgu. Wodogłowie dzielimy na 
dwa podstawowe typy: 

a)  Bez podwyższenia ciśnienia płynu m-rdz. (wtórne, wyrównawcze, hydrocephalus ex vacuo)- spowodowane 

zaburzeniem pierwotnym którym jest zanik istoty białej mózgu i zmniejszenie jego objętości z wtórnym do tego 
zaniku zwiększeniem objętości płynu m-rdz. (dzieje się tak w zaniku starczym, porażeniu postępującym, ciężkich 
urazach mózgu, wrodzonym niedorozwoju mózgu,  

b)  Z podwyższeniem ciśnienia płynu m-rdz. wyróżniamy dwa podtypy wodogłowia z podwyższonym ciśnieniem płynu 

m-rdz.: 

- wodogłowie zamknięte- powstaje w wyniku utrudnienia lub zahamowania krążenia płynu mózgowo-
rdzeniowego w obrębie układu komorowego, 

- wodogłowie komunikujące- łącznośd między układem komorowym, a przestrzenią podpajęczynówkową jest 
zachowana , ale wchłanianie płynu przez ziarnistości pajęczynówki  jest zaburzone (pozapalne-zrosty, po krwotoku 
podpajęczynówkowym)- wodogłowie aresorpcyjne, bądź płyn mózgowo-rdzeniowy jest wytwarzany w 
nadmiernych ilościach (np. nowotworowy rozrost splotu naczyniówkowego)-wodogłowie hipersekrecyjne, 

 

Przyczyny:  

a)  wrodzone 



 

Niedrożnośd wrodzona wodociągu Sylwiusza, 



 

Zespół Arnolda-Chiariego- polega na przemieszczeniu struktur tyłomózgowia do kanału kręgowego, 

powoduje to zamknięcie zbiorników podstawy mózgu co zaburza odpływ płynu m-rdz. z komory IV, 



 

Zespół Dandy’ego-Walker’a – zespół wad wrodzonych tyłomózgowia w skład którego wchodzą 

hipoplazja robaka móżdżku, poszerzenie komory czwartej w wyniku niedorozwoju otworów bocznych 
(Luschki) i pośrodkowych (Megandiego) 



 

toksoplazmoza 

b)  Nabyte 



 

Guzy mózgu-uciskające na układ komorowy, powodujące jego niedrożnośd  



 

Pozapalne i pokrwotoczne (krwotok podpajęczynówkowy) zmiany w oponach- zrosty, 

utrudnienie wchłaniania płynu, zarośnięcie zbiorników mózgu, 

 

Objawy: 
 
Przy zarośnięciu szwów czaszkowych (osoby dorosłe) mamy do czynienia wyłącznie z objawami 
wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, u małych dzieci z niezarośniętymi szwami czaszkowymi 
dochodzi dodatkowo do powiększenia obwodu głowy, uwypuklenia ciemiączek, gałki oczne są zwrócone 
ku dołowi i na zewnątrz wskutek czego widoczna jest jedynie górna częśd twardówki („objaw 
zachodzącego słooca”), rozwój intelektualny dzieci jest zazwyczaj upośledzony, mogą dołączyd się także 
niedowłady spastyczne kooczyn i zaburzenia móżdżkowe. 
 
Wodogłowie leczy się operacyjnie umieszczając zastawkę dokomorową połączoną z drenem 
odprowadzającym płyn m-rdz. do jamy otrzewnej.  
 

6.  Przyczyny i objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.  

Ciśnienie śródczaszkowe u zdrowych ludzi jest utrzymywane na stałym poziomie dzięki mechanizmom regulacyjnym 
wytwarzania i wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego i w normalnych warunkach u osób dorosłych wynosi 7-15 mm 
Hg. CS zależy od równowagi pomiędzy następującymi składowymi: objętością PMR, kwi, tkanki mózgowej (hipoteza 
Monro-Kelliego). Objętośd jamy czaszki jest stała musi zatem przy wzroście objętości jednego ze składników dojśd do 
kompensacji poprzez zmniejszenie pozostałych dwóch, by utrzymad  ciśnienie na stałym poziomie. Zamknięta 
przestrzeo czaszki ma ograniczoną możliwośd kompensacji wzrostu objętości jednego ze składników- przemieszczenie 
płynu m-rdz. z przestrzeni podpajęczynówkowej  i komór mózgu, do przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia 
kręgowego, niewielkiej kompresji sierpa mózgu i namiotu móżdżku, zmniejszenie objętości krwi żylnej. Po osiągnięciu 
wartości 20-25 mm Hg mechanizmy kompensacyjne stają się niewydolne. 

 

Nadciśnienie śródczaszkowe oznacza wzrost CS powyżej 20-25 mm Hg. 

Przyczyny: 

1.  Efekt masy- guz mózgu, ropieo, krwiak i zlokalizowany obrzęk mózgu w okolicy tych zmian, 
2.  Zaburzenie krążenia płynu m-rdz. – wodogłowie, naczyniowy obrzęk mózgu- zakrzepica żylna, zaburzenie regulacji 

krążenia tętniczego (rozkurcz naczyo) 

3.  Obrzęk mózgu- zapalenie mózgu, opon, zatrucie wodne, hiponatremia, krwawienie podpajęczynówkowe, 
4.  Pozaczaszkowe- niedrożnośd dróg oddechowych, hipowentylacja, marskośd wątroby, 

Najczęstszymi przyczynami wzmożonego CS są przerzuty do mózgu (rak płuca, piersi, czerniak złośliwy) 

Objawy: 



 

Bóle głowy, bez towarzyszących nudności- narasta pod wpływem czynników wywołujących przejściowy wzrost CS 

(kaszel, ruch), bardziej nasilony ranem 



 

Wymioty bez towarzyszących nudności  



 

Zaburzenia wzroku z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, 



 

Przy wartościach wyższych od 25-40 mm Hg spadek przepływu mózgowego powoduje zaburzenia świadomości, 



 

Efekt masy powoduje przemieszczenie się struktur mózgu spowodowany różnicą cisnieo między półkulami mózgu-

> prowadzi to do wklinowania (podnamiotowego, posierpowego, do otworu wielkiego) z towarzyszącymi 
objawami: rozszerzenie źrenicy, obustronne opadanie powiek, skierowanie gałek ocznych ku górze, zwiększona 
wrażliwośd na ból, zaburzenia oddychania (oddech Cheyna’a-Stokesa), bradykardia, 



 

Zmiany RR, tętna, toru oddychania świadczą o znacznym zaburzeniu ukrwienia mózgu lub ucisku pnia mózgu- 

późne objawy wzrostu CS.    

 

7.  Przyczyny, objawy i znaczenie zespołu Hornera, 

 
Na zespół Hornera, składa się triada objawów: 



 

Zwężenie źrenicy (miosis) 



 

Opadnięcie powieki (ptosis) 



 

Zapadnięcie gałki ocznej (enopthalmus)  

Objawom tym może dodatkowo towarzyszyd upośledzenie wydzielania potu po tej samej stronie i rozszerzenie 
naczyo- są to jednak objawy nieczęste i przejściowe.  

Zespół Hornera jest spowodowany uszkodzeniem włókien współczulnych przebiegających od podwzgórza do 
nerwów rzęskowych długich unerwiających mięśnie: rozszerzający źrenicę, mięsieo tarczkowy (wchodzący w skład 
mięśnia dźwigacza powieki górnej ale otrzymujący unerwienie współczulne w przeciwieostwie do większej częśd 
mięśnia dźwigacza powieki górnej który jest unerwiany  przez n. III). 

Przyczyny zespołu Hornera są różne w zależności od poziomu na którym doszło do uszkodzenia: 



 

Udar w obrębie pnia mózgu (zespół Wallenberga)- uszkodzenie włókien podwzgórzowych 

przebiegających w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym do poziomu pierwszego neuromeru piersiowego 
(Th1) 



 

Guzy szyi lub guz szczytu płuca (guz Pancoasta)- uszkodzenie przedzwojowych włókien współczulnych 

przebiegających w korzeniu Th1 i w pniu współczulnym do górnego zwoju szyjnego 



 

Tętniak rozwarstwiający  tętnicy szyjnej wewnętrznej, tętniak penetrujący do zataki jamistej- 

uszkodzenie pozazawojowych włókien współczulnych przebiegających od górnego zwoju szyjnego w 
splocie tętnicy szyjnej do nerwu ocznego 

8.  Wady rozwojowe oponowo mózgowe 

Do najczęstszych wad należą zespoły dysrafii. Wady te powstają między 18, a 26 dniem życia płodowego wskutek 
zaburzeo w prawidłowym zamknięciu i wytworzeniu szwu środkowego cewy nerwowej na różnych poziomach.  

Suplementacja kwasu foliowego u kobiet w wieku rozrodczym oraz jej kontynuacja w I trymestrze ciąży znacznie 
redukuje ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej.  

Czynniki sprzyjające powstawaniu wad rozwojowych: 



 

Fizyczne (promieniowanie jonizujące) 



 

Chemiczne (leki, toksyny) 



 

Zakaźne (różyczka, wirus grypy) 



 

Genetyczne, 



 

Środowiskowe (dietetyczne- niedobór kwasu foliowego w diecie) 

a)  Rozszczepy kręgosłupa- nieprawidłowe zamknięcie cewy nerwowej w obrębie rdzenia 

  Taro dwudzielna utajona- najczęściej przebiega bezobjawowo, niekiedy jednak rozwija się korzeniowy 

zespół bólowo-uciskowy. Mogą wystąpid zaburzenia w oddawaniu moczu (najczęściej moczenie nocne) 

  Przepuklina oponowa- worek oponowy niezawierający elementów rdzenia jest przemieszczony poza 

obręb rdzenia kręgowego- zazwyczaj brak jakichkolwiek ubytków neurologicznych, 

  Przepuklina oponowo-rdzeniowa- worek oponowy zawiera także elementy korzeniowe lub rdzeniowe- 

objawy uciskowe rdzenia (porażenie/niedowład kooczyn dolnych), zaburzenia funkcji zwieraczy 

  Całkowity rozszczep kręgosłupa i rdzenia-ponad miejscem rozszczepu skóra, łuki kręgów, opona twarda i 

miękka oraz rdzeo wykazują brak połączenia. Rdzeo kręgowy przybiera postad cienkiej rynienki leżącym 
w otwartym kanale kręgowym, rarażonej na działanie czynników zewnętrznych.  

b)  Rozszczepy czaszkowo- mózgowe 

  Rozszczep czaszki utajony- brak przemieszczenia opon i mózgu mimo ubytków czaszki, 
  Przepuklina czaszkowo-oponowa, 
  Przepuklina czaszkowo-oponowo-mózgowa- w zależności od wielkości i lokalizacji różnorodne objawy pod 

postacią niedowładów kooczyn czy napadów padaczkowych 

  Bezmózgowie – najcięższa wada rozwojowa czaszki i mózgu, całkowity brak czaszki i mózgu. Liczne objawy 

neurologiczne, łacznie z zaburzeniami krążeniowo-oddechowymi 
 

c)  Zespół Arnolda-Chiariego- polega on na przemieszczeniu się struktur tyłomózgowia do kanału kręgowego, może 

współistnied z przepukliną oponowo-rdzeniową. 
Wyróżnia się 4 typy kliniczne (w zależności od stopnia zaawansowania wady) 



 

Typ pierwszy- przemieszczenie do otworu potylicznego jedynie migdałków móżdżku. Często 

współistnieje z nim wodogłowie niewielkiego stopnia- początkowo wada może byd całkowicie 
bezobjawowa z czasem może ulec dekompensacji (obajwy guza jamy tylnej) 



 

Typ drugi- przemieszczenie robaka móżdżku, puszki, mostu łączenie z komorą czwartą, 



 

Typ trzeci- cały móżdżek w otworze potylicznym 



 

Typ czwarty- przemieszczony móżdżek jest nieprawidłowo zbudowany, 

 
Obserwujemy objawy móżdżkowe, objawy ucisku na rdzeo szyjny i opuszkę, niedowłady kooczyn, 
opóźnienie rozwoju umysłowego 
 

d)  Zespół Dandy’ego-Walkera- zaburzenia rozwojowe robaka móżdżku: całkowity brak robaka, poszerzenie komory 

IV z utworzeniem torbieli w tylnej jamie czaszki, wodogłowie, wysokie ustawianie namiotu móżdżku.  
Objawy móżdżkowe, oczopląs, objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych, 
 

e)  Torbiel przegrody przezroczystej- fizjologiczna w czasie rozwoju mózgu w życiu płodowym, występuje u 80% 

wcześniaków i 20% dzieci donoszonych- objawy w wypadku nadmiernie dużej torbieli (napady padaczkowe, 
objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, 

f) 

Zaburzenia migracji neuroblastów 

  Bezzakrętowośd,- jedna ze składowych zespołów genetycznych Millera-Diekera i Walkera-Warburga, 
  Szerokozakrętowośd 
  Drobnozakrętowośd 
  Heterotopie istoty szarej  

Objawami są opóźnienie rozwoju umysłowego, padaczki,  

 

9.  Badania instrumentalne w diagnostyce neurologicznej 

 
a)  Badania elektrofizjologiczne- są to badania czynnościowe oceniające funkcjonowanie układu nerwowego, nie 

dając wglądu w morfologię poszczególnych struktur, 

  Elektromiografia- ocena czynności mięśni  
  Elektroneurografia- ocena czynności i szybkości przewodzenia włókien ruchowych i czuciowych 

nerwów 

 

  Elektroencefalografia- ocena czynności bioelektrycznej mózgu (diagnostyka napadów 

padaczkowych, u chorego nieprzytomnego ocena reaktywności na bodźce dotykowe, bólowe i 

słuchowe, a także może byd pomocna w ustalaniu czynnika etiologicznego braku przytomności,  
zaburzenia snu) 

 

  Potencjały wywołane- analiza potencjału elektycznego wybranej struktury nerwowej po 

zadziałaniu bodźca, który przebiega drogą wstępującą i zstępującą, możliwośd analizy całej drogi 
wstępującej i zstępującej począwszy od kory mózgu do efektorów obwodowych, co różni ją od 
elektromiografii oceniającą tylko obwodowy ukł. nerwowy 

 
b)  USG- ocena stan naczyo zapewniających prawidłowe ukrwienie mózgu (tętnice szyjne kręgowe, 

śródczaszkowe 

c) 

Badania neuroobrazowe 

  TK- udary niedokrwienne mózgu, krwotoczne, krwawienia podpajęczynówkowe, śródmózgowe, 

zmiany rozrostowe (guzy mózgu) 

  MR- choroby rdzenia kręgowego (guzy, jamistości rdzenia), w diagnostyce stwardnienia rozsianego 
  Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT) 
  Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)- służy do oceny metabolizmu mózgowia 
  Angiografia- ocena nieprawidłowości  anatomicznych w naczyniach mózgowych- tętniaków, 

malformacji tętniczo-żylnych , 

10.  Wskazania i przydatnośd arterigrafii mózgowej. 
 

Angiografia jest niezbędna w przedoperacyjnej ocenie przed zabiegami chirurgicznego kliprowania lub leczenia 

wewnątrznaczyniowego u pacjentów z pękniętymi lub niepękniętymi tętniakami wewnątrzczaszkowymi, 
Angiografia TK pozwala na dokładne uwidocznienie tętniaka, jego szyi , kształtu, położenia i stosunku do naczynia 
doprowadzającego. 

 

Badanie z wyboru w nieinwazyjnej ocenie pacjentów z podejrzeniem choroby  tętniakowa tej mózgu, 

 

Ocena stanu naczyo zaopatrujących mózg, oraz lokalizacji zatoru wewnątrzczaszkowego u pacjentów z 

podejrzeniem udaru niedokrwiennego, badanie angio-TK pozwala również odróżnid obszary nieodwracalnie 
uszkodzone od odwracalnie uszkodzonej tkanki mózgowej. 

11.  Jednostki chorobowe neurologiczne w których występują zaburzenia połykania, 

 

Zaburzenia nerwowe należą do najczęstszych przyczyn zaburzeo połykania (dysfagii). 

Przyczyny zaburzeo połkania: 

a)  Choroby ośrodkowego ukł. nerwowego 

-ostre niedokrwienie mózgu pochodzenia naczyniowego, 
- zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy, 
- guzy mózgu, 
- wiąd rdzenia, 
- choroby zwyrodnieniowe ukł. nerwowego, 

b)  Zespoły pozapiramidowe 

- choroba Parkinsona, 
- pląsawica Huntingtona, 
- dyskinezy późne, 

c) 

Neuropatie obwodowe 

-zespół Guilliana-Barrego, 
- cukrzyca, 
-sarkoidoza, 
- zespół Sjorgrena, 
- skrobiawica, 
- zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (nagminne porażenie dziecięce), 
-  zatrucie jadem kiełbasianym, 

d) 

Miastenia i zespoły miasteniczne, 

12.  Przyczyny utraty przytomności 

Świadomośd (przytomnośd) jest aktywnym procesem umożliwiającym postrzeganie, oddziaływanie i komunikowanie 
się z otoczeniem. W proces świadomości zaangażowane jest czuwanie, zdolnośd postrzegania własnej osoby i otoczeni, 
uwaga, pamięd, mowa, myślenie, napęd, stan emocjonalny i celowe działanie. Stopieo przytomności w praktyce 
neurologicznej ocenia się w skali Gleasgow. Za utrzymanie człowieka w stanie świadomości odpowiedzialny jest twór 
siatkowaty. Stanowi on skupisko licznych drobnych jąder połączonych między sobą złożoną siatką włókien i rozciąga się 
wzdłuż środkowej osi pnia mózgu od górnych odcinków rdzenia kręgowego aż do wzgórza. Układ siatkowaty aktywuje 
cały ośrodkowy układ nerwowy, a zwłaszcza korę, utrzymując ją w stanie czuwania. Zaburzenie funkcji tworu 
siatkowatego leży u podstaw zaburzeo przytomności. 

Wyróżniamy trzy typy zaburzeo przytomności: 



 

Piorunujące- w krótkim czasie następuje zejście śmiertelne, dla ratowania życia konieczne są zabiegi 
reanimacyjne,  



 

Przemijające zaburzenia przytomności- trwają krótko, tj. utrzymują się najwyżej kilka minut i przemijające na 
ogół samoistnie, 



 

Długotrwałe- różnego stopnia stany śpiączkowe,  

 

Postad 

Przyczyna 

Piorunujące zaburzenia przytomności 

 

Bardzo ciężki uraz głowy lub uraz ogólny 

 

Porażenie prądem elektrycznym 

 

Gwałtowne zatrucie dużymi stężeniami różnych 

związków toksycznych 

 

Zatrzymanie akcji serca, 

 

Krwotok śródczaszkowy 

Przemijające (krótkotrwałe) zaburzenia przytomności  

 

Zaburzenia w układzie nerwowym 

Padaczka, narkolepsja 

 

Zaburzenia w układzie krążenia 

Zaburzenia krążenia obwodowego 
Zespół zatoki tętnicy szyjnej 
Zaburzenia rytmu serca, napady MAS 
TIA 

 

Zaburzenia metabolizmu i czynniki toksyczne 

Hipoglikemia, tężyczka, encefalopatia wrotna i 
oddechowa 
Objawy uboczne niektórych leków (obniżające RR, 
niektóre leki przeciwarytmiczne, środki 
narkoleptyczne i uspokajające) 

 

Napady psychogenne 

Napad histeryczny 
Zespół hiperwentylacyjny 
napady zatrzymania oddechu u dzieci 

Długotrwałe zaburzenia przytomności  

 

Zatrucia zewnątrzpochodne, 

 

Zatrucia wewnątrzpochodne (np. mocznica, 

śpiączka wątrobowa i In.) 

 

Wstrząs, 

 

Choroby układu nerwowego (m. in. udary mózgu, 

urazy mózgu, guzy mózgu, zapalenia opon i 
mózgu)  

 

 

 

13.  Wskazania i przeciwwskazania do nakłucia lędźwiowego oraz technika tego zabiegu diagnostycznego. 

 
Wskazania: 

1.  Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, 
2.  Krwotok podpajęczynówkowy (przy negatywnym wyniku badania TK głowy) 

3.  Stwardnienie rozsiane, 
4.  Zespół Guillaina-Barrego 
5.  Choroba Creutzfelda-Jakoba (ocena stężenia białka 14-3-3) 
6.  Koniecznośd dokanałowego podania środka cieniującego,  

 
Przeciwwskazania 

1.  Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (z efektem masy, lub niedrożnością 

układu komorowego), 

2.  Miejscowy stan zapalny lub infekcja w miejscu wkłucia  
3.  Wady rozwojowe kręgosłupa i rdzenia kręgowego (dysrafia) 
4.  Trombocytopenia 
5.  Leczenie lekami przeciwzakrzepowymi  (INR>1,5)  

 

Technika zabiegu: 

Pacjent układa się na boku, blisko krawędzi stołu zabiegowego, plecami do wykonującego zabieg. 
Kooczyny dolne powinny byd zgięte w stawach kolanowych i biodrowych a kolana przygięte do brzucha, 
głowa zgięta maksymalnie w kierunku kolan. Nakłucie wykonujemy w warunkach jałowych igłą 
jednorazową z mandrynem. Igłę należy wprowadzid w przestrzeo międzykręgową między wyrostkami 
kolczystymi  L4 i L5 lub L3 i L4, nie wyżej jednak niż L2-L3!, skórę w okolicy 10 cm od planowanego 
miejsca ukłucia należy dokładnie zdezynfekowad.  Igłę z mandrynem wkłuwa się powoli w wyznaczoną 
przestrzeo międzykręgową w lini pośrodkowej, należy ją skierowad skośnie ku górze, w kierunku pępka 
(pod kątem 15 stopni), skośne ścięcie igły powinno byd skierowane w bok kręgosłupa (w stronę sufitu). 
Przebicie więzadła żółtego i opony twardej odczuwa się jako pokonanie oporu, któremu towarzyszy 
trzask, po pokonaniu oporu opony twardej wyjmuje się mandryn i z igły powinny zacząd wyciekad krople 
PMR. U dorosłych przestrzeo podoponowa znajduje się na głębokości 4-7cm.   Po zabiegu chory 
powinien zostad w pozycji leżącej przez 24 h a przez pierwsze 2-3 w pozycji na brzuchu, aby zmniejszyd 
prawdopodobieostwo wystąpienia zespołu popunkcyjnego. 
 
 
 
 

14.  Prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego, jego powstawanie i resorpcja. 

Parametr 

Wartości prawidłowe 

Wygląd 

Bezbarwny, przejrzysty 

Cytoza 

0-5/mm3 

Białko 

15-45 mg/dl 

Glukoza 

50-80mg/dl (tak naprawdę to 60-70% glikemii krwi) 

Jony chlorkowe 

115-130 mmol/l 

Mleczany 

10-22 mg/dl 

IgG  

Do 3,15 mg/dl 

Indeks IgG 

Do 0,75 

Osad 

Limfocyty (40-80%) 
Monocyty (15-45%) 
Neutrofile (0-6%) 

 

Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) wypełnia komory mózgu i przestrzeo podpajęczynówkową. U ludzi objętośd  płynu 
mózgowo-rdzeniowego wynosi około 150 ml, a wytwarzanie 550 ml/d (CSF ulega wymianie 3,7 raza w ciągu doby). 50-70%  
CSF powstaje w splotach naczyniówkowych mózgu (zwłaszcza w splotach naczyniówkowych komór bocznych) będących 
uwypukleniem opony miękkiej, pozostała ilośd wokół naczyo krwionośnych i wzdłuż ścian komór mózgu. CSF ulega ciągłemu 
przemieszczaniu z komór bocznych mózgu, poprzez komorę III, wodociąg mózgu i komorę IV wpływa przez otwory Luschki i 
Magandiego do przestrzeni podpajęczynówkowej, skąd jest następnie wchłaniany przez ziarnistości  pajęczynówki (są to 
wypustki powstałe z pajęczynówki i śródbłonka zatok żylnych)  do żył (otaczających nerwy rdzeniowe),a  głównie do zatok 

żylnych (zwłaszcza zatoki strzałkowej). Transport CSF przez ziarnistości pajęczynówki odbywa się w dużych pęcherzykach 
cytoplazmatycznych . Całkowity przepływ przez ziarnistości pajęczynówki wynosi około 500 ml/d, dodatkowo małe ilości CSF 
są absorbowane w procesie dyfuzji do naczyo krwionośnych mózgowia. 

15.  Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w chorobach układu nerwowego 
a)  Zmiana zabarwienia płynu (płyn ksantochromiczny)- krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy (kilka 

dni po krwiawieniu), hiperbilirubinemia, przerzuty czerniaka do opon m-rdz. 

b)  cytoza: 

 

zapalenie wirusowe kilkaset/mm3 

 

zapalenie  bakteryjne- od kliku do kilkunastu tysięcy/mm3 

 

kilkuset do kilku tysięcy/mm3 

c)  krwinki czerwone- krwotok podpajęczynówkowy kilkadziesiąt do kilkaset tysięcy/mm3 
d)  wzrost stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym 

  uszkodzenie bariery krew-mózg (zapalenie opon m-rdz., udar mózgu) 
  zmniejszenie reabsorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi żylnej (guzy mózgu, przepuklina jądra 

miażdżystego), 

  nasilona produkcja w ośr. ukł. nerwowym (stwardnienie rozsiane, kiła) 
  zapalenie wieloorzeniowe i wielonerwowe (zespół Guilliana-Barrego) 
  zapalenie mózgu, 
  nowotworowe i nienowotworowe guzy mózgu 

e)  stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym-  

 

↑ stęż. glukozy w PMR nie ma zmaczenia diagnostycznego w chorobach układu nerwowego (pojawia się 

u chorych z hiperglikemią i w wyniku przypadkowego skrwawienia) 

 

↓ towarzyszy zapaleniu opon m-rdz. (zwł. bakteryjnemu!) , nowotworowe guzy pierwotne i 

przerzutowe, 

f) 

Chlorki- spadek ich stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje w patologii której towarzyszy uszkodzenie 

bariery krew-mózg (zapalenie opon m-rdz.) 

g)  Mleczan- ↑ stęż. obserwuje się w stanach nasilonego metabolizmu beztlenowego OUN 

 

Hipoksja, 

 

Udar niedokrwienny 

 

Wodogłowie, 

 

Obrzęk, 

i w zapaleniu OMR. Stężenie mleczanu podobnie jak stężenie glukozy może byd pomocne w 
różnicowaniu wirusowego i bakteryjnego ZOMR. 

  Wartości > 35 mg/dl u chorych z bakteryjnym zapaleniem 
  25-30 mg/dl –zapalenie wirusowe 

h)  Stężenie IgG, indeks IgG, obecnośd prążków oligoklonalnych  

 

↑stęż. IgG towarzyszy stwardnieniu rozsianemu, może jednak towarzyszyd innym chorobom 

przebiegającym ze zwiększeniem jej produkcji (zespół Guillaina-Barrego i kiła) 

 

Wzrost indeksu IgG wskazuje na syntezę IgG na terenie OUN- stwardnienie rozsiane, z. Guillaina-Barrego  

 

Obecnośd prążków oligoklonalnych (po przeprowadzeniu elektroforezy białek płynu m-rdz.)- 

stwardnienie rozsiane, ale ich obecnośd jest stwierdzana także w kile OUN, podostrym stwardniającym 
zapaleniu mózgu, zapaleniach wirusowych i bakteryjnych,  

i) 

Osad płynu mózgowo-rdzeniowego 

 

↑neutrofilów- infekcja bakteryjna, a także krwotok podpajęczynówkowy/ śródmózgowy, 

 

↑limfocyty- infekcje wirusowe, grzybicze, gruźlica, kiła 

 

Monocyty- rzadzko komórki dominujące w obrazie osadu PMR, towarzyszą innym komórkom w 

gruźliczym, grzybiczym lub przewlekłym ZOMR  

 

> eozynofilów (>10%) infekcje pasożytnicze lub grzybicze 

 

Makrofagi- nie ma ich fizjologicznie w PMR, pojawiają się w następstwie krwotoku 

podpajęczynówkowego , zawierające hemoglobinę makrofagi (syderofagi) mogą byd obecne nawet 
przez 2-8 tyg po krwawieniu podpajęczynówkowym, 

16.  Przyczyny i objawy kliniczne wgłobienia podnamiotowego 

Wgłobienie mózgu (wklinowanie mózgu, łac.herniatio cerebri) – określenie stanu, w którym wzrost ciśnienia 
śródczaszkowego prowadzi do przemieszczenia części mózgowia z fizjologicznego przedziału anatomicznego do innego.  

O wgłobieniu podnamiotowym mówimy kiedy wzrost ciśnienia śródczaszkowego po jednej stronie czaszki (najczęściej w 
okolicy skroniowej) powoduje przemieszczenie się przyśrodkowej części płata skroniowego (zwanej hakiem zakrętu 
przyhipokampowego ) między wcięcie brzegu namiotu móżdżku, a pieo mózgu powodując ucisk na niego. 

Przyczyny: 

 

Krwiak podpajęczynówkowy, 

 

Udar mózgu z obrzękiem w otoczeniu miejsca udaru, 

 

Guz mózgu zlokalizowany nadnamiotowo, 

 

Urazy głowy (ucisk odłamów czaszki na struktury mózgowia) 

Objawy: 

 

Niedowład nerwu okoruchowego (III)- rozszerzenie i brak reakcji źrenicy na światło po stronie uszkodzenia, 

 

Objawy uszkodzenia dróg piramidowych (niedowład i dodatni objaw babioskiego po przeciwnej stronie), 

 

Zaburzenia świadomości-> narastająca sennośd prowadząca do śpiączki, 

 

Zaburzenia oddechu (oddech Cheyna-Stokesa) ,aż do bezdechu, 

 

Zwolnienie akcji serca, 

 

Sztywnośd odmóżdzeniowa z prężeniami, 

17.  Patologiczne zespoły płynowe, 

Co Wam będę ściemniał nie wiem co to są patologiczne zespoły płynowe. Wiem, że stolicą Libii jest Trypolis.  
Jeśli to nie pomoże to kilka ciekawostek o tym co można znaleźd w płynie mózgowo-rdzeniowym. 
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje niezbędnym elementem diagnostyki neurologicznej. Zabieg 
nakłucia lędźwiowego pozwala na uzyskanie materiału biologicznego od pacjenta celem wykonania specyficznych 
badao i wielokrotnie postawienia ostatecznej diagnozy. NL może byd pomocne w rozpoznawaniu następujących 
chorób: 

 

Infekcyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, 

 

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, 

 

Ropieo 

 

Krwawienie podpajęczynówkowe (tylko gdy TK nie potwierdza krwawienia) 

 

Choroby demielinizacyjne, 

 

Zapalne neuropatie i polineuropatie, 

 

Przerzuty do opon miękkich, 

 

Zespoły paraneoplastyczne, 

 

Guzy mózgu, 

 

Rzekome guzy mózgu, 

 

Septyczne zatory mózgowe, 

 

Toczeo układowy, 

 

Encefalopatia wątrobowa, 

 

Choroby metaboliczne (zwłaszcza leukodystrofia) 

Co można znaleźd w płynie mózgowo-rdzeniowym co pozwala nam stwierdzid chorobę: 



 

Wykrycie białka 14-3-3 w płynie mózgowo-rdzeniowym (po wykluczeniu kontaminacji erytrocytami), 

znalazło zastosowanie w przyżyciowym rozpoznawaniu choroby Creutzfeldta-Jackoba, 



 

Rozszczepienie białkowo-komórkowe- cecha charakterystyczna ostrej lub przewlekłej zapalnej 

polineuropatii (w zespole Guilliana-Barre obok badao elektrofizjologicznych badanie PMR ma 
podstawowe znaczenie w diagnostyce) 



 

Neuroborelioza- obecnośd prążków oligoklonalnych, wewnątrzpłynowa synteza swoistych przeciwciał 

przeciwko Borrelia Burgdorferi z dominacją IgM 



 

Kiła OUN- badanie ogólne PMR, ocena odczynów serologicznych (VDRL, FTA-ABS) równocześnie w 

pobranej próbce PMR i osocza przy współistnieniu objawów klinicznych, 



 

Stwardnienie rozisane- prążki oligoklonalne IgG, 



 

Choroba Alzhaimera- stwierdzenie wysokiego poziomu białka tau w konstelacji z niskim poziomem beta-

amyloidu  



 

Otępienie czołowo-skroniowe- niski poziom białka tau, 



 

Biomarkery choroby Parkinsona – ciągle poszukiwane (alfa-synukleina, białko tau, beta-amyloid, białko 

DJ-1) 
 
Reszta w innych pytaniach o płyn mózgowo-rdzeniowy. Ściemniad trzeba jak nic. 

18.  Znaczenie ksantochromii płynu mózgowo-rdzeniowego. 

Ksantochromia jest to żółte zabarwienie płynu mózgowo rdzeniowego  spowodowane najczęściej powstaniem 
produktów metabolizmu hemoglobiny w wyniku krwawienia podpajęczynówkowego. 

 

U chorych z krwotokiem podpajęczynówkowym po odwirowaniu płyn ma podbarwienie żółte (płyn 
ksantochromiczny), co pozawala różnicowad go z krwią wynikającą z przypadkowego wynaczynienia krwi 
podczas nakłucia lędźwi ego, 

 

Płyn m-rdz. jest także ksantochromiczny gdy nakłucie lędźwiowe jest wykonane kilka dni po krwawieniu, 

 

Występuje także w krwawieniu śródmózgowym, hiperbilirubinemii (gdy stężenie bilirubiny w surowicy >256 
mmol/l) oraz gdy czerniak da przerzuty do opon m-rdz. 

 

Płyn jest także ksantochromiczny przy zwiększeniu stężenia w PMR białka ogólnego lub fibrynogenu, płyn taki 
często krzepnie (zespół Froina- zastoinowy płyn m-rdz.)- np. w guzach rdzenia przebiegających z 
niedrożnością przestrzeni podpajęczynówkowej, 

 

19.  Różnice między porażeniem wiotkim, a spastycznym 

 

Niedowład wiotki 

Niedowład spastyczny 

Niedowład (porażenie) 

Ograniczony w zależności od 
umiejscowienia uszkodzenia 

Rozlany (obejmuje większy obszar) 

Zanik mięśni 

Występuje, z drżeniem włókienkowym 
lub pęczkowym 

Nie występuje albo jest niewielki 
(zanik z bezczynności) 

Odruchy głębokie 

Osłabione albo zniesione 

Wygórowane i konusy 

Odruchy patologiczne 

Nie występują 

Występują (objaw Rossolimo, 
Babioskiego) 

Zmiany elektryczne 

Istnieje całkowity albo częściowy 
odczyn zwyrodnienia 

Nie występują 

Współruchy 

Nie występują 

Występują 

 

Obniżenie napięcia mięsni (mięsnie są 
wiotkie) 

Wzmożone napięcie mięśni o 
charakterze scyzorykowym  

 

 

Osłabienie lub zniesienie odruchów 
brzusznych skórnych 

 

20.  Objawy korzeniowe. 

Objawy korzeniowe to tzw. objawy rozciągowe. Ich istota opiera się na obserwacji, że rozciąganie uciśniętych korzeni 
wywołuje silny ból. Uciśnięcie to najczęściej jest spowodowane wypadnięciem jądra miażdżystego krążka międzykręgowego 
bądź zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa. Zespoły korzeniowe może powodowad także ucisk przez nowotwór 
zewnątrzrdzeniowy). 

Objaw Lasegue’a-  objaw ten bada się w pozycji leżącej na wznak. Bierne unoszenie kooczyny dolnej wyprostowanej w 
stawie kolanowym wywołuje silny ból promieniujący od okolicy lędźwiowo-krzyżowej przez pośladek do tylnej powierzchni 
unoszonej kooczyny i zgięcie kooczyny w stawie kolanowym. Inną metodą wywołania tego objawu jest rozpoczęcie badania 
z kooczyną zgiętą w stawie kolanowym i w stawie biodrowym- prostowanie kooczyny dolnej w stawie kolanowym powoduje 
ból opisany jak powyżej. Ból jest spowodowany naciąganiem korzeni nerwu kulszowego L5 lub S1 które są uciśnięte przez 
wypadnięte jądro miażdżyste. 

Obustronny objaw Lasegue’a  występuje w zapaleniach wielonerwowych i wielokorzonkowych   

Objaw Fajersztajna-Krzemieckiego- podczas badania obajwu Lasegue’a w kooczynie zdrowej występuje ból w chorej 
kooczynie dolnej (skrzyżowany objaw Lasegue’a) 

Objaw Mackiewicza- typowy dla uszkodzenia nerwu udowego (rwy udowej), wywołuje się go u pacjenta leżącego na 
brzuchu, zginając kooczynę dolną w stawie kolanowym. Podczas zginania kooczyny występuje ból promieniujący wzdłuż 
przedniobocznej powierzchni uda.  

Objaw karkowy Neriego- silne, zarówno czynne jak i bierne przygięcie głowy chorego leżącego na wznak wywołuje ból w 
okolicy krzyżowo-lędźwiowej i chorej kooczynie dolnej, 

Objaw Naffzigera- objaw ten wywołuje się uciskając żyły szyjne chorego leżącego na wznak. Ucisk taki wywołuje ból o wyżej 
opisanym charakterze. Nie zaleca się tego badania z powodu ryzyka uciśnięcia tetnicy szyjnej, co u pacjentów z miażdzycą 
może spowodowad mobilizacje blaszki miażdżycowej, 

 

21.  Napięcie mięśniowe, regulacja i zmiany 

Napięcie mięsnia jest to opór jaki mięsieo stawia rozciągającej go sile. Właściwe napięcie mięsni decyduje o 
prawidłowej postawie ciała, utrzymując róże części ciała we właściwym wzajemnym stosunku. 

Mechanizmy regulujące napięcie mięśni  

Podstawowe znaczenie w regulacji napięcia mięsni mają pobudzenia powstające w odbiorczych zakooczeniach 
nerwowych w mięśniach i ścięgnach (proprioreceptorach): 



 

Wrzeciona nerwowo-mięśniowe- odpowiadają na ich rozciągnięcie skurczem mięśnia. Gdy mięsieo się kurczy się 

silnie następuje zmniejszenie pobudzeo płynących z zakooczeo pierścieniowo-spiralnych, następuje wówczas 
zmniejszenie napięcia. Włknami zapewniającymi stałe napiecie wrzecionom nerwowo-mięśniowym są tzw. 
włókna gamma , których zadaniem jest podtrzymywanie impulsacji dochodzącej z zakooczeo pierścieniowo-
spiralnych poprzez skurcz wrzecion nerwowo-miesniowych. Włókna gamma otrzymują z kolei impulsacje z tworu 
siatkowatego mózgu. 

 



 

Narządy Golgiego- znajdują  się w ścięgnach. Narządy Golgiego reagują na skurcz lub rozciąganie mięśnia, 
wysyłając sygnały hamujące do motoneuronów rdzenia, 

Należy jednak pamiętad że funkcje nadrzędną nad tymi mechanizmami pełnią pobudzenia biegnące do alfa motoneuronów i 
włókien gamma z kory i jąder podkorowych przez drogi zstępujące rdzenia. 

Zaburzenia napięcia mięśni. 

1.  Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej powoduje wypadnięcie hamującego wpływu włókien drogi piramidowej. 

Powoduje to że mięśnie otrzymują więcej pobudzeo torujących niż hamujących, powoduje to spastycznośd typu 
scyzorykowego spowodowaną nadpobudliwością zakooczeo pierścieniowo-spiralnych których czynnośd nie jest 
równoważona przez impulsację hamującą docierającą z kory. 

2.  Uszkodzenie jąder podkorowych powoduje opór stały przy wykonywaniu ruchów biernych- stan taki określamy 

mianem sztywności. Spowodowany on jest większym dopływem impulsacji do mięsni z tzw. włókien tonicznych 
niż w włókien fazowych. 

3.  Sztywnośd odmóżdzeniowa- spowodowana jest przerwaniem impulsacji dochodzącej z jądra czerwiennego i 

włókien korowych przy zachowaniu impulsacji płynącej z jąder przedsionka, powoduje to przewagę napięcia tzw. 
mięśni antygrawitacyjnych (kooczyny górne przyjmują pozycję zgięciową, kooczyny dolne wyprostowaną). W 
warunkach prawidłowych wzmozona impulsacja z jądra przedsionkowego dochodząca do motoneuronów drogami 
przedsionkowo-rdzeniowymi jest równoważona przez impulsacje hamującą z jądra czerwiennego i kory mózgu. 

4.  Obniżenie napięcia mięśni- napięcie mięsni jest pochodzenia odruchowego, obniżenie napięcia wystąpi więc 

wówczas gdy zostanie uszkodzony łuk odruchowy.  
Obniżenie napięcia może pojawid się także w wypadku zwiększenia pobudzeo hamujących, lub zmniejszenia 
pobudzeo torujących dopływających z ośrodków nardzeniowych do motoneuronów alfa lub gamma.  
Choroby przebiegające z obniżeniem napięcia mięśni: 



 

Uszkodzenie istoty rogów przednich (poliomyelitis anterior) 



 

Nerwów obwodowych (polioneuritis) 



 

Korzonków tylnych (wiąd rdzenia- tabes dorsalis) 



 

Uszkodzenie móżdżku, 



 

Szok rdzeniowy 
 
 
 
 

22.  Przyczyny porażenia połowiczego 

Jest to porażenie całej połowy ciała, spowodowane uszkodzeniem dróg korowo rdzeniowych w mózgu po stronie 
przeciwnej do niedowładu. Wyróżniamy dwa rodzaje uszkodzeo mogące doprowadzid do porażenia połowicznego: 



 

Rozległe uszkodzenie kory mózgu, 



 

Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej na poziomie torebki wewnętrznej- najczęstsze miejsce uszkodzenia w 

porażeniu połowicznym ponieważ włókna drogi korowo-rdzeniowe są skupione na stosunkowo małej przestrzeni, 

Najczęstszymi przyczynami  są zmiany naczyniowe pod postacią udarów niedokrwiennych lub krwotocznych. 

 
 

23.    Typy ruchów mimowolnych 

 
KRÓTKI WSTĘP PRZED PODZIAŁEM ! ( nie ma obowiązku czytad:P) 
Ruchy mimowolne są to , niezależne od naszej woli ruchy, które występują w spoczynku oraz często 
nakładają się na ruchy świadome , dowolne lub nasilają się w momencie wykonywania ruchów dowolnych. 
Ruchy mimowolne często zanikają w momencie snu. Ruchy mimowolne często są wynikiem uszkodzenia 
układu pozapiramidowego, którego rolą jest odpowiednia koordynacja planowanego ruchu. Układ 
pozapiramidowy jest w ścisłej koordynacji z korą mózgu. Te połączenia są niezbędne do określenia czy dany 
plan ruchowy powstający w korze, po przeanalizowaniu odpowiednich bodźców zewnętrznych ( 
przeanalizowanie sytuacji w jakiej się obecnie znajdujemy – położenie ciała , rozkład napięcia, zagrożenie 
itp..) jest odpowiedni do danej sytuacji oraz ewentualna poprawa planu ruchowego. Jest to oczywiście duże 
uproszczenie, lecz pozwala zrozumied jak ważną role w kontroli planu ruchowego odgrywają jądra 
podkorowe. Uszkodzenie tego układu wpływa na jego stryktury z , których jedne wydzielają przekaźniki 
pobudzające a inne hamujące, dochodzi więc do rozregulowania planu ruchowego, kontroli napięcia oraz 
wpływu na niższe ośrodki ruchowe. Warto wspomnied, że szereg innych czynników również może wpływad 
na powstawanie ruchów mimowolnych, lecz to pytanie dotyczy ich typów. 
 
DRŻENIE – ruch rytmiczny, oscylacyjny ( zazwyczaj dalsze odcinki kooczyn) 
A) Drżenie spoczynkowe – występujące w momencie kiedy kooczyna jest w spoczynku, zmniejszające się lub 
zupełnie zanikające w momencie wykonywania ruchu celowego. Jest to rodzaj drżenia typowy dla chroby 
Parkinsona oraz innych zespołów Parkinsonowskich, a także dla zatrucia metalami ciężkimi np. rtęcią. 
Częstotliwośd drżenia to 4-6Hz. Nasila się w momencie stresu. 
B) Drżenie związane z ruchem – dzieli się na drżenie posturalne i kinetyczne. 
1) drżenie posturalne ( pozycyjne) – występuje w momencie kiedy kooczyna przyjmie określoną pozycję- 
Utrzymuje się w momencie wykonywania ruchów , a ruch może je nawet nasilid. Do przyczyn możemy 
zaliczyd zatrucie lekami ( TLPD , walporat, sole litu, SSRI) , chorobę Wilsona, drżenie psychogenne, drżenie w 
chorobach móżdzku. 
2) drżenie kinetyczne- utrzymuje się przez cały czas trwania ruchu. Jego odmiana to drżenie zamiarowe – 
które występuje pod koniec zamierzonego, celowego ruchu. Drżenie zamiarowe jest wynikiem uszkodzenia 
górnego konaru móżdżku i zwykle ma dużą ampliudę. Może też wystąpid w momencie zatrucia lekami 
przeciwpadaczkowymi , zatrucia alkoholem oraz w chorobie Wilsona. 
 
B) Ruchy Pląsawicze – nagłe, skoordynowane , bezcelowe , mimowolne ruchy obejmujące różne części ciała. 
WAŻOE ! - ruch wykonywany jest z pełną siłą, dotyczy zarówno części bliższych jak i dalszych oraz mięśni 
osiowych. Ruch nasila się w momencie czynności dowolnej , zniekształca ją. Chód charakteryzuje się nagłym 
przenieśieniem ciężaru ciała to na jedną to na drugą stronę co wygląda jak pląsanie. Dlatego pląsawica:P . 

Objawy ustępują podczas snu a nasilają się podczas emocji . Objawy powiązano z uszkodzeniem jądra 
ogoniastego oraz skorupy. 
 
C) HEMIBALIZM- gwałtowne i obszerne ruchy ograniczone do jednej połowy ciała. Dotyczą części bliższych 
kooczyn. Powoduje to powstanie ruchu o dużej amplitudzie w postaci wymachu  ( tzw. ruchy baliczne), 
Najczęstszą przyczyną są choroby naczyniowe takie jak udar niedokrwienny lub krwotoczny. 
 
D) DYSTONIA – zespół długotrwajacych skurczów mięśni – prowadzi to do objawów skręcania kooczyn oraz 
nieprawidłowej postawy ciała ( tzw. dystoniczne postawy ciała związane z bolesnym skurczem mięśni wokół 
długiej osi ciała). Koniec takiego ruchu przejawia się wyraźnym utrzymaniem kooczyny lub innej części ciała w 
określonej pozycji. Typowa jest różna częstotliwośd ruchu oraz jednoczesne napięcie agonistów i 
antagonistów. Ruchy dystoniczne mogą pojawid się w momencie wykonywania charakterystycznego ruchu 
typu chwytanie pióra do pisania lub wystąpid przy ruchach dowolnych każdej części ciałą. SKURCZE 
TORSYJNE- mogą wystąpid w przebiegu dystonii- są to ruchy równie gwałtowne jak w pląsawicy, lecz typowo 
skręcające. Ruchy zanikają w momencie snu. 
 
E) ATETOZA – powolne, nieregularne, skręcające ruchy części głównie odsiebnych, lecz też dosiebnych- 
kooczyn, tułowia, głowy lub twarzy. Dochodzi do przeprostów w stawach oraz nadmiernego wygięcia palców. 
UWAGA! W przeciwieostwie do ruchów w pląsawicy ( odbywających się prostopadle do osi kooczyny) – ruchy 
atetotyczne odbywają się równolegle do osi kooczyny. Napięcie antagonistów jest wysokie, a jeżeli taki ruch 
trwa długo to traktowany jest jak dystonia. 
 
F) MIOKLONIA – nieregularne , bardzo szybkie skurcze całego lub części mięśnia w postaci szarpnięcia. 
Mioklonie o małej sile nie powodują ruchu w stawie w przeciwieostwie do mioklonii silnych. Możemy je 
podzielid na ogniskowe, segmentalne oraz uogólnione. Mogą wystąpid samoistnie lub po pobudzeniu 
bodźcem np. dotykowym. Różne mioklonie mogą mied różny związek ze snem. 
 
G) TIKI – nagle pojawiające się i skoordynowane , stereotypowe ruchy mimowolne dotyczące pojedynczego 
mięśnia np. twarzy co objawia się mruganiem lub wielu grup mięśniowych : wymachy rękami. Skurcze mięśni 
krtani mogą prowadzid do tików głosowych. Odwrócenie uwagi osoby u , której występują tiki może 
prowadzid do ich zmniejszenia. Mogą występowad one pierwotnie lub wtórnie do różnych zaburzeo 
neurologicznych , lecz ich patogeneza nie została do kooca poznana. 
 

24.   Ataksja móżdżkowa i tylnosznurowa – RÓŻNICE 

ATAKSJA=BEZŁAD=NIEZBORNOŚD 
- upośledzenie dokładnego i precyzyjnego wykonywania ruchów w momencie wykluczenia niedowładu, 
apraksji lub ruchów mimowolnych. 
 Ataksja móżdżkowa- związana z uszkodzeniem samego móżdżku lub dróg aferentych , eferentnych 
móżdzku, Jeżeli uszkodzenie jest jednostronne to objawy obserwujemy po stronie przeciwnej. 
Cechy 
a) asynergia – nieprawidłowa koordynacja pracy różnych grup mięśni biorących udział w wykonaniu 
określonego ruchu. Z tego powodu chory rozkłada ruch na izolowane fragmenty. Poszczególne składowe 
ruchu wykonywane kolejno a nie jednocześnie. 
b) dysmetria- pozbawienie ruchu celowego odpowiedniej miary. Zakres ruchu jest zbyt duży- hipermetria lub 
zbyt mały hipometria. 
c) adiachokineza- nieprawidłowe wykonywanie szybkich ruchów naprzemiennych 
d) spadek napięcia  - hipotonia, ze spadkiem siły odruchów ścięgnistych. Występownie charakterystycznych 
odruchów wahadłowych- zamiast jednego wychylenia w badaniu odruchu kolanowego widzimy kilka 
wychyleo. 
e)zaburzenia mowy- nieprawidłowa artykulacja oraz tonacja. Niewyraźna, spowolniona i monotonna mowa. 
Wydłużenie pauz między sylabami prowadzi do mowy skandowanej. 
f) drżenie – występujące w momencie wykonywania ruchu i nasilone najbardziej pod koniec ruchu – drżenie 
zamiarowe 
g) zaburzenia ruchu gałek ocznych – najczęściej występuje oczopląs w kierunku spojrzenia. 

h) zaburzenia chodu i stania- pacjent stoi na szerokiej podstawie , chwieje się i często upada na bok w stronę 
uszkodzenia, Chód jest na szerokiej podstawie, kroki są nierównej długości. Chory pozostawia tułów w tyle „ 
asynergia tulowia” . 
 
Ataksja czuciowa- tylnosznurowa. - związana z uszkodzenie dróg przewodzących czucie głębokie. 
a) dysmetria , asynergia , adiachokineza – występują tak samo jak w móżdzkowej 
b) oczopląs – nie występuje 
c) zaburzenia mowy – występują bardzo rzadko 
d) kontrola wzroku a wyrównanie objawów ataksji- w uszkodzeniu móżdzku objawy ataksji są takie same w 
momencie kiedy pacjent zamyka oczy jak i w momencie kiedy pacjent ma oczy otwarte. Objawy ataksji 
czuciowej zdecydowanie nasilają się w momencie zamknięcia oczu przez chorego natomiast maleją gdy chory 
oczy otwiera. Próba Romberga polegająca na poleceniu choremu stanięcie z przywiedzionymi stopami 
ujawnia znacznie nasilenie zaburzeo równowagi po zamknięciu oczu. W ataksji móżdżkowej zamknięcie oczu 
nie nasila , lub nasila nieznacznie wyniki próby Romberga. 
e) odruchy głębokie – w ataksji czuciowej są osłabione lub zniesione ( możdzk- lekko osłabione) 
f) CZUCIE GŁĘBOKIE – w ataksji czuciowej chory w momencie zamknięcia oczu nie potrafi określid położenia 
kooczyn oraz rozpoznad charakteru ruchu wykonywanego jego palcem przez badającego. 
g) postawa ciała – w ataksji czuciowej jest prwidłowa w przeciwieostwie do ataksji móżdżkowej . 
 
 

25.   Przyczyny i objawy obrzęku mózgu. 

Obrzęk mózgu powstaje na skutek zwiększenia objętości całego lub części mózgowia, spowodowanego 
nadmiernym gromadzeniem się płynu wewnątrzkomórkowego, najczęściej wskutek zamkniętego urazu 
czaszkowo-mózgowego. Patogeneza: 
 zaburzenia przepuszczalności naczyo (krwiopochodny) 
 zaburzenia funkcji błony komorkowej (zaburzenia ATPazy) 
 
W ewolucji obrzęku po pewnym czasie pojawiają się oba mechanizmy. Obrzęk stanowi poważne zagrożenie 
życia, kiedy odpływ krwi z zatok i odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego nie kompensuje przyrostu masy 
mózgu. Mniejszy obrzęk tylko upośledza krążenie w mózgu i metabolizm komórek. Może obejmowad cały 
mózg, półkulę lub częśd mózgu. Patomorfologia: 
 poszerzenie przestrzeni międzykomórkowej 
 wzrost objętości i masy mózgu 
 spłaszczenie zakrętów 
 spłycenie rowków 
 zmniejszenie komór (zespół małych komór) 
 dezintegracja komórek istoty białej 
 
 spadek przepływu krwi – fenomen Cushinga 
Przyczyny: 
 pierwotne choroby mózgu 
 zapalenie mózgu 
 krwotok podpajęczynówkowy 
 guzy 
 urazy (wstrząśnięcie, stłuczenie, krwiaki) 
 stan padaczkowy 
 choroby ogólne uszkadzające mózg 
 toksyny egzo- i endogenne 
 zaburzenia metaboliczne – hipoglikemia 
 niewydolnośd wątroby, nerek 
 posocznica 
 przełom tarczycowy 
 ostre krwotoki 
 ostra niewydolnośd krążenia 
 gestoza (zatrucie ciążowe) 

 kolagenozy (gł. guzkowe zapalenie tętnic) 
 urazy wielonarządowe 
 białaczki, ziarnica 
 
Objawy: 
 ogólnomózgowe 
 bóle głowy 
 nudności, wymioty 
 drgawki uogólnione 
 zespół psychoorganiczny 
 proste zaburzenia świadomości 
 drażnienie opon 
 ogniskowe 
 niedowład połowiczy 
 niedowład naprzemienny 
 zespół móżdżkowy 
 wzrost ciśnienia śródczaszkowego 
 
Przyczyny śmierci w obrzęku: 
 ucisk płynu na naczynia – spadek przepływu krwi – martwica komórek mózgowych 
 ciasnota wewnątrzczaszkowa – wklinowanie – ucisk na ośrodki – niewydolnośd krążeniowo-oddechowa 
Na etapie ciasnoty nie wolno wykonywad wkłucia w celu zmniejszenia ciśnienia, można tylko w początkowym 
okresie obrzęku 
 
zwalczanie obrzęku mózgu: 

a. 

Osmotycznie czynne: mannitol  i.v. 1g/kg 

b. 

Moczopędne: furosemid i.v. 0,5mg/kg 

c. 

Gks; dexometazom i.v. 15mg,/kg 

 
 
 
 

26.  Apraksja i agnozja 

 
APRAKSJA – Zaburzenie poznawczego aspektu złożonej czynności ruchowej. Innymi słowy jest to zaburzenie 
wykonywania wyuczonych uprzednio schematów ruchowych. Chory nie potrafi zdmuchnąd zapałki, odpalid 
papierosa lub założyd koszuli. WAŻNE : rozpoznanie apraksji można postawid jeżeli ze 100% pewnością 
wykluczymy : uszkodzenie dróg piramidowych, pozapiramidowych, móżdżku, zaburzenia otępienne, oraz 
zaburzenia świadomości. Wybiórcza apraksja występuje rzadko. Do przyczyn wywołujących apraksję możemy 
zaliczyd udar mózgu, uraz lub guz. 
 
APRAKSJA WYOBRAŻENIOWA – ideacyjna- Chory nie potrafi spontanicznie lub na polecenie skonstruowad 
planu ruchowego. Chory nie ma problemu z wykonaniem poszczególnych składowych ruchu jednak nie umie 
połączyd ich w całośd. Np. na polecenie odpalenia papierosa chory odpala zapałkę poprawnie ,lecz jakby 
zapomina co ma z nią zrobid. Ostatecznie parzy się w palec. USZKODZONA JEST OKOLICA SKRONIOWO 
CIEMENiOWA PÓŁKULI DOMINUJĄCEJ. 
 
APRAKSJA IDEOMOTORYCZNA- wyobrażeniowo- ruchowa. Chory zna plan ruchowy. Mimo to, że wie jak 
wykonad ruch nie potrafi odpowiednio wykonad sekwencji składowych. Chory nie potrafi np. pokazad jak 
otwierad zamek lub jak przesład całusa. USZKODZONA JEST OKOLICA CIEMIENOWA PÓŁKULI DOMINUJĄCEJ. 
 
APRAKSJA KONSTRUKCYJNA – niezdolnośd złożenia pojedynczych elementów w konstrukcję przestrzenną. 
USZKODZONA OKOLICA CZOŁOWO- CIEMIENIOWO- POTYLICZNA 
 

Jakimowicz APRAKSJA RUCHOWA- w uszkodzeniach okolicy przedruchowej, czyli tylnej części płata 
czołowego. Ten rodzaj apraksji zależy od utraty powiązao ruchowych, koniecznych do prawidłowego 
wykonania skomplikowanych czynności ruchowych. Plan aktu ruchowego jest zachowany, lecz ruchy są 
niezgrabne niepewne i wyglądają tak, jak gdyby chory wykonywał daną czynnośd pierwszy raz w życiu. 
 
APRAKSJA JĘZYKA- chory spontanicznie potrafi wysuwad język i nim ruszad natomiast nie robi tego na 
polecenie lekarza. 
 
AGNOZJA – niezdolnośd do rozpoznawania bodzców czuciowych przy prawidłowo zachowanych funkcjach 
narządów zmysłów. 
Agnozja wzrokowa- niezdolnośd rozpoznawania złożonych bodzców wzrokowych przy prawidłowo 
funkcjonującym narządzie wzroku oraz braku afazji i otępienia. Chory ma problem z rozpoznaniem 
przedmiotów, sytuacji oraz rysunków. Chory może rozpoznawad przedmiot używając zmysłu dotyku lub 
słuchu, lecz nie przy pomocy zmysłu wzroku. Przyczyną agnozji wzrokowej jest uszkodzenia ( zwłaszcza 
obustronne) asocjacyjnej kory wzrokowej, 
Prozopagnozja – niezdolnośd do rozpoznania wcześniej znanych twarzy. Uszkodzenie zlokalizowane jest 
najczęściej w okolicy potyliczno-skroniowej prawej półkuli mózgu. 
Astereognozja – niezdolnośd do rozpoznawania przedmiotów przy pomocy dotyku- uszkodzona okolica 
asocjacyjna kory ciemieniowej lewej półkuli. Rozpoznanie przedmiotów zaburzone jest przy zamkniętych 
oczach. 
Anozognozja- niezdolnośd rozpoznawania objawów chorobowych. , np. zespół Antona- chory dotknięty 
ślepotą   
korową zaprzecza jej istnieniu stwarzając, konfabulacje 
Autotopagnozja- Chory nie potrafi szczegółowo identyfikowad poszczególnych części ciała. 
 

27.   Afazja i anartia 

 
Afazja- jest to rodzaj zaburzenia mowy w, którego przebiegu aparat artykulacyjny mowy jest prawidłowy. 
Zarówno mięśnie odpowiedzialne za prawidłową mowę jaki nerwy czaszkowe unerwiające dane mięśnie są 
nienaruszone chorobowo. Problem leży w uszkodzeniu ośrodków mowy odpowiedzialnych za rozumienie 
mowy oraz konstruowanie wypowiedzi. Z tego powodu w zależności od dominujących objawów afazję 
możemy podzielid na 
1) afazja czuciowa płynna ( Wernickiego ) a) rozumienie mowy jest upośledzone lub zupełnie zniesione b) 
mowa chorych obfituje w parafazje głoskowe( przestawianie głosek lub zamiana głosek) oraz parafazje 
słowne ( wtrącanie błędnych słów) a także agramatyzmy ( niewłaściwa forma gramatyczna słów) c) występują 
neologizmy oraz wielomównośd a także mowa żargonowa- niezrozumiała mowa chorego robi wrażenie 
obcego języka d) zaburzenia mowy stwierdza się w momencie powtarzania przez chorego słów po badającym 
lub w momencie nazywania pokazywanych przedmiotów, lecz utarte zwroty lub krótkie wypowiedzi chory 
może wypowiadad zupełnie poprawnie e) chorzy nie są świadomi swojej choroby z tego powodu nie 
zdradzają zakłopotania f) czytanie i pisanie jest również zaburzone. Miejsce uszkodzenia to tylna okolica 
zakrętu skroniowego górnego, wieczko, zakręt kątowy półkuli dominującej.  Łącznie z afazją może wystąpid 
niedowidzenie połowiczne prawostronne , zwykle bez niedowładu i zaburzeo czucia. CHORY MA PŁYNNĄ 
MOWĘ SPONTANICZNĄ !! oraz NIEPRAWIDŁOWO ROZUMIE POLECENIA – różnica od ruchowej. TAK SAMO 
JAK W RUCHOWEJ MA upośledzone powtarzania i nazywanie. 
 
2) afazja ruchowa płynna Broki 
a) Zasadniczym problemem jest upośledzenie wyrażania myśli słowami. Chory może bez problemu gwizdad, 
krzyczed, cmokad, lecz nie potrafi poprawnie wypowiedzied zdania. Możliwośd gwizdania i cmokania odróżnia 
ten rodzaj afazji od dyzartii/ anartii gdzie upośledzenie aparatu wykonawczego mowy uniemożliwia 
wydawanie jakichkolwiek dzwięków. CHORY ROZUMIE CO DO NIEGO MÓWIMY – z tego powodu dobrze 
wykonuje konkretne czynności, lecz ma problem z powtórzeniem dzwięku. MOWA SPONTANICZNA JEST 
NIEPŁYNNA a   
w czuciowej płynna , a chory nie rozumie polecenia. 
b) monofazja- powtarzanie przez chorego jednego słowa w kółko „tak , tak , tak ,tak'' – ciężka postad 
c) mowa jest niepłynna , przerywana a słownictwo ubogie 

d) występują parafazje, agramatyzmy i tzw. styl depeszowy – chorzy nie zmieniają koocówek rzeczowników 
oraz opuszczają przyimki. 
e) chorzy mają problemy z czytaniem, pisaniem oraz powtarzaniem 
f) chorzy mają świadomośd popełnianych błędów przez co wpadają w zakłopotanie 
Uszkodzenie zlokalizowane jest w tylnej części zakrętu czołowego dolnego i zakrętu przedśrodkowego 
półkuli dominującej.  Częstym objawem współistniejacym jest niedowład połowiczny prawostonny i 
niedoczulica prawostronna. 
 
3) Afazja całkowita – zaburzenie wszystkich składników mowy- zaburzenie wypowiadania mowy, 
rozumienia mowy, powtarzania mowy, czytania, pisania. ROZLEGŁE USZKODZENIE PÓŁKULI DOMINUJĄCEJ. 
 
4) Afazja amnestyczna- nominalna – chory ma problem z nazwaniem przedmiotu. Potrafi pokazad do czego 
dany przedmiot służy. Zachowuje się tak jakby brakowało mu konkretnego słowa. Po uzyskaniu podpowiedzi 
chory bardzo często przypomina sobie słowo. WAŻNE – prawidłowe powtarzanie ,oraz rozumienie poleceo – 
odróżnia to ja od afazji czuciowej – w niej rozumienie i powtarzanie zaburzone , oraz od afazji ruchowej – w 
niej rozumienie prawidłowe a powtarzanie zaburzone. Co więcej mowa spontaniczna jest prawidłowa , tak 
jak w afazji czuciowej , a nazywanie zaburzone jak w każdym rodzaju afazji. NAJCZĘŚCiEJ USZKODZENIE 
LEWEGO PŁATA SKRONIOWEGO LUB DOLNA CZĘŚD LEWEGO PŁATA CIEMIENIOWEGO. 
 
5) Afazja przewodzeniowa- uszkodzenie pęczka łukowatego łączącego ośrodek Wernickiego i Broki. 
Mowa spontaniczna jest względnie zachowana, rozumienie prawidłowe, CHARAKTERYSTYCZNE WYBITNE 
UPOŚLEDZENIE POWTARZANIA !!! ORAZ CZYTANIA NA GŁOS. 
 
NAJCZĘSCIEJ – w udarze mózgu – 30% chorych ma afazję, zespoły otępięnne, nowotwory mózgu, urazy. 
 
ANARTIA –  całkowita lub częściowa( dyzartria) utrata zdolności mówienia, wskutek zaburzenia czynności 
aparatu mowy. 
a) móżdżkowa ( ataktyczna) – mowa skandowana, monotonna, wybuchowa, ujednolicony akcent, zazwyczaj 
w przebiegu chorób zwyrodnieniowych OUN, SM, guzów i udarów móżdżku, zaniku móżdżku. 
b) rzekomoopuszkowa ( spastyczna) – w obustronnym uszkodzeniu dróg korowo-jądrowych najczęściej w 
przebiegu udaru, urazu , guza, miażdżycy tętnic mózgowych. Wzmożone napięcie mięśni narządów 
artykulacyjnych – w postaci niedowładu spastycznego ( jest to uszkodzenie górnego neuronu). Zwiększone 
napięcie upośledza mowę – mowa zamazana, cicha, nosowa. Jednostronne uszkodzenie dróg nie daje 
objawów, ponieważ włókna X XII i VII biegną zarówno jako włókna skrzyżowane jak i włókna nieskrzyżowane- 
Mięsieo artykulacyjny ma obustronne unerwienie. 
c) opuszkowa ( wiotka) – w tej postaci uszkodzone są jadra nerwów IX, X, XII lub mięśnie uczestniczące w 
artykulacji. Do najczęstszych przyczyn zaliczamy stwardnienie zanikowe boczne, jamistośd opuszki, miastenia, 
zatrucie jadem kiełbasiany, Jest to postad uszkodzenia dolnego neuronu ( ruchowego). Mięśnie ulegają 
zanikowi, mowa jest powolna i nosowa. 
d) hipertoniczo – hipokinetyczna – uszkodzony jest układ pozapiramidowy w przebiegu choroby Parkinsona i 
zespołów parkinsonowskich, skąpe ruchy artykulacyjne i częste zaburzenia głosu. Mowa powolna i 
niewyrażna. 
e) hipotoniczno – hiperkinetyczna – miejscem uszkodzenia jest układ pozapiramidowy, a powodem 
najczęściej pląsawica, dystonia czy mioklonie mięśni artykulacyjnych. Do objawów zaliczymy ruchy 
mimowolne, obniżone napięcie mięśniowe, co powoduje nieprecyzyjną artykulację. 
 

28.   Objawy uciśnięcia rdzenia 

Najczęstszy powód ucisku rdzenia kręgowego = NOWOTWÓR 
Zanim opisze poszczególne odcinku rdzenia kręgowego i objawy jakie towarzyszą ich uciskowi ( uszkodzeniu) 
należy wymienid 5 charakterystycznych cech ucisku rdzenia na OGRANICZONEJ PRZESTRZENI 
1) na poziomie uciśnięcia / uszkodzenia rdzenia niedowład wiotki mięśni unerwionych przez korzonki 
przednie odchodzące od danego segmentu 
2) niedowład spastyczny albo porażenie spastyczne mięśni unerwionych przez odcinki rdzenia, znajdujące się 
poniżej miejsca ucisku. 

3) objawy podrażnienia korzonków tylnych ( ból , przeczulica) w odpowiednim polu korzonkowym – w 
zależności od umiejscowienia guza 
4) niedoczulica albo zniesienie czucia poniżej miejsca uszkodzenia rdzenia 
5) objawy wegetatywne poniżej miejsca uszkodzenia. 
 
ODCINEK c5 
a) wiotki, odcinkowy niedowład ( cechy w pytaniu 30,31) mięśni : nadłopatkowego, podłopatkowego, 
naramiennego, równoległobocznego i ramienno- promieniowego. 
b) odruchy z mięśnia dwugłowego oraz mięśnia ramienno- promieniowego zniesione lub osłabione( nie 
muszą byd całkowicie zniesione ze względu na unerwienie wymienionych mięśni przez 2-3 odcinki rdzenia – 
więc nie wszystkie elementy łuku odruchowego są zniszczone) 
c) odruch z mięśnia trójgłowego – zachowany lub wzmożony (c7) – wzmożony w momencie przerwania 
ciągłości rdzenia z uszkodzeniem dróg dośrodkowych w obrębie rdzenia – cecha niedowładu spastycznego. 
d) niedowład spastyczny wszystkich innych niż wymienione mięśni kooczyn górnych oraz tułowia i kooczyn 
dolnych. 
 
ODCINKI c8-Th1 
a) zanik mięśni krótkich rąk, oraz niedowład wiotki zginaczy nadgarstka i palców 
b) uszkodzenie ośrodka współczulnego tej okolicy wywoła zespół HORNERA- opisany w pytaniach od 
ADASIA 
c) spastyczne porażenie mięśni kooczyn dolnych oraz tułowia. 
d) odruchy głębokie z mięśni unerwiających kooczyny górne są prawidłowe. 
 
th10-th11 
a) dolna częśd mięśni brzucha porażona wiotka – brak odruchów brzusznych – cecha wiotkiego niedowładu 
b) górna częśd mięśni brzucha prawidłowa z prawidłowymi odruchami brzusznymi 
c) niedowład spastyczny poniżej uszkodzenia- tzn w kooczynach dolnych 
 
L3-L4 
a) niedowład wiotki z zanikiem mięśnia czworogłowego oraz przywodzicieli uda z zachowanym zginaniem w 
stawie biodrowym ( zginacze mają inny zakres unerwienia) 
b) pozostałe mięśnie kooczyny dolnej z cechami niedowładu spastycznego- wzmożony odruch skokowy, 
odruch kolanowy – zniesiony ! 
 
S1-S2 
a) zanik krótkich mięśni stopy i mięśni łydki 
b) niedowład wiotki zginaczy stawu kolanowego oraz mięśni poruszających kooczynę w stawie biodrowym z 
wyjątkiem zginaczy i przywodzicieli ( patrz wyżej) 
c) odruchy skokowe oraz odruch podeszwowy – zniesione , odruch kolanowy obecny 
 
S3- S4 
a) porażenie zwieraczy zewnętrznych pęcherza i odbytnicy- zatrzymanie moczu i stolca na skutek przewagi 
działania zwieraczy wewnętrznych. 
b) siła i ruchy kooczyn dolnych są prawidłowe 
 
Ogon kooski – obejmuje korzonki nerwowe od L2-L5 oraz S1-S5 ( różne objawy) 
objawy zależą od rozległości uszkodzenia. Zazwyczaj objawy uciskowe powodowane są przez guzy. 
Wypadnięcie jądra miażdżystego lub mały guz mogą uciskad jednostronnie tylko niektóre korzonki , inne 
procesy chorobowe mogą prowadzid do niszczenia całego ogona kooskiego. 
a) ból korzonkowy jednej lub obydwu kooczyn – bardzo częsty objaw. Ból w jednej kooczynie, często mylnie 
wskazuje na rwę kulszową. Obustronne korzonkowe bóle w kooczynach zawsze powinny byd brane pod 
uwagę jako możliwe guzy ogona kooskiego 
b) różny rozkład niedowładów – wiotki najczęściej silnie wyrażony w odsiebnych częściach kooczyn, 
szczególnie w mięśniach stopy. 

c) odruchy skokowe często zniesione , kolanowe bywają zachowane- zależy od uszkodzenia danych 
korzonków 
d) zaburzenia oddawania moczu i stolca i impotencja związane z uszkodzeniem korzonków S3-S4 
e) ucisk ostatnich korzonków krzyżowych daje zniesienie czucia w okolicy odbytu, krocza i narządów 
płciowych 
 
 

29.  Zaburzenia reakcji źrenic i ich znaczenie diagnostyczne 

Badanie źrenic polega na określeniu ich wielkości oraz kształtu 
Porównaniu wielkości źrenic w obydwu gałkach ocznych 
Zbadaniu odruchu źrenic na nastawnośd i na światło 
 
ANISOCORIA- nierównomierna szerokośd źrenic. Wywołana jest ona zaburzeniem odruchu źrenic na światło 
lub nastawnośd po jednej ze stron. Najczęstszą przyczyną jest nierównomierne pobudzenie nerwów 
współczulnych unerwiających mięśnie rozwierające źrenice. 
PRZYCZYNY 

•  Nierównomiernośd może byd objawem procesu chorobowego, który toczy się w innych niż głowa lokalizacjach, np. 

w płucach- zespół Hornera 

•  Osobną grupę przyczyn stanowią zmiany dotyczące ośrodkowego układu nerwowego; w tym przypadku anizokoria 

może byd objawem obrażeo będących następstwem urazu, toczącego się procesu nowotworowego, migreny lub 
innych chorób, takich jak kiła. 

•  Przyczyny farmakologicznie, np. mydriatyki. 
•  Ostry atak jaskry. 
•  Pozorna anizokoria może też wystąpid u osób z protezą oczną. 
•  Anizokoria jest często wynikiem obrzęku mózgu; występuje jako jeden z częstych objawów w zatruciu glikolu 

etylowego. 

MYDRIASIS – objaw nadmiernego nieadekwatnego do działania światłą poszerzenia źrenic. 
Regulacja wielkości źrenicy zależy od a) zahamowania czynności mięśnia zwieracza unerwionego przez nerw 
okoruchowy ( guzy, urazy, krwotoki, neuropatie- niszczące nerw) 
 b) pobudzenia mięśnia rozwieracza źrenicy ( dominujące unerwienie współczulne) – poszerzenie nadmierne 
zazwyczaj występuje po lekach np. atropina, skopolamina, kokaina. 
MIOSIS – objaw medyczny określający zwężenie źrenicy oka. Jest jednym z objawów wchodzących w skład 
zespołu

 

Hornera, występuje też pod wpływem leków (opiatów, pilokarpiny) i w uszkodzeniu mostu. W 

starszym wieku zdolnośd źrenic do rozszerzania się w reakcji na ciemnośd jest osłabiona lub zniesiona. 
Mechanizm odwrotny – pobudzenie okoruchowego i zahamowanie czynności rozwieracza co wiąże się z 
zahamowaniem aktywności współczulnej. 
Objaw Argylla Robertsona to wąska i nieregularna źrenica, ze zniesioną reakcją na światło i zachowaniem 
reakcji na nastawnośd. Uważany za objaw lokalizujący zmiany w śródmózgowiu, klasycznie opisywany był w 
kile trzeciorzędowej. 
REAKCJA ŹRENIC NA ŚWIATŁO 
Podczas badania pacjent patrzy w dal żeby a) wyeliminowad reakcje na nastawnośd b) w momencie patrzenia 
w dal źrenica się rozszerza co ułatwia przeprowadzenia badania – łatwiej zauważyd zwężenie źrenicy . 
 Co więcej zasłania się po kolei jedno i drugie oko w celu wyeliminowania reakcji konsensualnej. Nie 
dopuszcza się dzięki temu do zwężenia badanej źrenicy przez przypadkowe zwężenie drugiej. 
DLACZEGO TAK SIĘ DZIEJE!!?? - z powodu tego, że włókna odbierające wrażenie świetlne pochodzące z 
każdego oka  , biegną do obydwu jąder dodatkowych nerwu okoruchowego, z tego powodu pobudzenie 
nerwu wzrokowego lewego oka przesyła informacje do jądra okoruchowego lewego i prawego. Po wyjściu z 
jąder włókna przywspółczulne nerwu okoruchowego biegną do mięśnia zwierającego źrenicę. 
BADANIE REAKCJI KONSENSUALNEJ polega na reakcji źrenicy jednego oka po pobudzeniu bodźcem drugiego 
oka. 
ŁUK ODRUCHOWY 
DROGA DOŚRODKOWA 
a) receptor- siatkówka b) nerw wzrokowy c) pasmem wzrokowym przez ciało kolankowate boczne( to się nie 
kooczy jak zwykła droga wzrokowa) do wzgórków górnych i pola przedpokrywowego d) z jądra 

przedpokrywowego dalej neuronami pośrednimi do obu jąder dodatkowych nerwu okoruchowego ( parzyste 
jądro Westphala- Edingera) 
DROGA ODŚRODKOWA- nerwem okoruchowym do oczodołu b) w tym miejscu oddzielają się włókna 
przywspółczulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego gdzie przełączają się na neuron zazwojowy 
unerwiający mięsieo zwieracz źrenicy 
 
RAMIE DOPROWADZAjĄCE TO – NERW WZROKOWYCH 
RAMIĘ ODPROWADZAJĄCE TO – NERW OKORUCHOWY 
 
USZKODZENIE NERWU WZROKOWEGO- naświetlenie oka chorego nie wywoła ani zwężenia źrenicy w chorym 
oku ani w zdrowym oku – przerwane ramie doprowadzające . Naświetlenie oka zdrowego wywoła zwężenie 
źrenicy zarówno w oku zdrowym jak i chorym z powodu rozgałęzienia nerwu wzrokowego w kierunku 
obydwu jąder okoruchowych 
 
USZKODZENIE NERWu OKORuCHOWEGO – naświetlenie oka chorego- zwężenie w oku zdrowym a brak w 
chorym. Naświetlenie oka zdrowego – reakcja w oku zdrowym a brak w oku chorym. 
 
REAKCJA NA NASTAWNOŚD 

30.   
31.  Patomechanizmy i objawy uszkodzenia nerwu obwodowego, Objawy przerwania nerwu obwodowego. 

OBWODOWY NEURON RUCHOWY – stanowią go komórki ruchowe rogów przednich rdzenia, oraz 
ugrupowania komórek ruchowych w pniu mózgu, będące jadrami nerwów czaszkowych III, IV, V, VI, VII, IX- X, 
XI, XII. Komórka ruchowa wraz ze swą wypustką osiową stanowi wspólną drogę koocową dla wszystkich 
składowych układu nerwowego i bezpośrednio zaopatruje mięsieo wykonawczy. Z tego względu objawy 
uszkodzenia neuronu obwodowego będą się wiązały z odnerwieniem konkretnych mięśni zaopatrywanych 
przez dany nerw. WAŻNE – uszkodzeniu może ulec zarówno komórka rogów przednich jak i jej wypustka. 
Trzeba umied odróżniad uszkodzenie korzonków nerwowych przednich jak i rogów przednich od uszkodzeo 
nerwu obwodowego. 
NIEDOWŁAD KORZONKOWY- każdy fragment rdzenia kręgowego np. C5 – ma swoje komórki rogów 
przednich, które dają wypustki nerwowe do korzonków nerwowych. Tak więc nie ma różnicy czy uszkodzeniu 
ulegnie komórka nerwowa fragmentu C5 czy korzonek nerwowy fragmentu C5 – gdyż obydwie struktury 
odpowiedzialne są za ten sam zakres unerwienia. WAŻNE – większośd mięśni unerwianych jest przez 
 dwa fragmenty rdzeni np. biceps – c5,c6. Nieliczne mięśnie otrzymują unerwienie z 1 fragmentu rdzenia, a są 
też takie które otrzymują unerwienie z 3 lub 4 fragmentów ( pośladkowy wielki) . Z tego względu ogniskowe 
uszkodzenie na określonym , jednym segmencie rdzenia nie da objawów niedowładu ze względu na 
prawidłowe unerwienie przez inne segmenty. Dopiero uszkodzenie większe, obejmujące 2-3-4 segmenty lub 
korzonki będzie objawiało się niedowładem. 
NIEDOWŁAD OBWODOWY-  Każdy korzonek nerwowy zawiera włókna pochodzące z danego segmentu 
rdzenia. Następnie korzonek przedni ( ruchowy) , łączy się z korzonkiem tylnym ( czuciowym) tworząc nerw 
rdzeniowy zawierający włókna ruchowe i czuciowe. Nerw ten dzieli się na gałąz przednią i tylną. Gałęzie 
przednie tworzą sploty, z których biorą początek nerwy obwodowe!! KAŻDY NERW OBWODOWY ZAWIERA 
WŁÓKNA NERWOWE WYCHODZĄCE Z RDZENIA NA RÓŻNYCH POZIOMACH. Oznacza to , że jeden nerw 
obwodowy ma włókna z kilku segmentów. Z tego powodu uszkodzenie nerwu obwdowego może 
bezpośrednio prowadzid do niedowładu konkretnego mięśnia. Należy jednak pamiętad, że włókna nerwowe 
pochodzące z jednego korzonka mogą wchodzid w skład dwóch różnych nerwów. Przyklad- uszkodzenie 
nerwu pachowego daje porażenie odosobnione mięśnia naramiennego, ponieważ mięśnie łopatki unerwione 
są również przez nerw nadłopatkowy, natomiast uszkodzenie rdzenia na poziomie c5,c6 daje porażenie 
zarówno mięśia naramiennego jak i mięśni łopatki- wynika z tego że włokna c5-c6 mogą wchodzid w skłąd 2 
różnych nerwów. 
 
PAMIĘTAD ŻE NERW OBWODOWY ZAWIERA TEŻ WŁÓKNA CZUCIWE, WIĘC JEGO USZKODZENIE OPRÓCZ 
NIEDOWŁADU SPOWODUJE TEŻ ZNIESIENIE CZUCIA LUB NIEDOCZULICĘ w segmencie ciała   
unerwianym przez dany nerw. Niby oczywiste, ale w tych wszystkich opracowaniach ludzie piszą tylko o 
neuronie ruchowym a pytanie jest o nerw obwodowy. Czucie każdego rodzaju zostaje zniesione w 
momencie uszkodzenia nerwu obwodowego. Dodatkowo do obajwów przerwania drogi czuciowej na tej 

wysokości należą- kauzalgia – uporczywy piekąco- palący ból w niecałkowitym przerwaniu nerwu 
obwodowego  zawierającego włókna współczulne, skóra okolicy zaopatrywanej przez nerw jest sucha, 
czerwona i niezmiernie wrażliwa na bodźce. Innym objawem są parastezje- nieprawidłowe odczuwanie. 
Chory np. zamiast dotyku czuje ukłucie. Zaburzenia czucia_ NALEŻY PAMIĘTAD, ŻE NIECAŁKOWITE 
PRZERWANIE NERWU POWODUJE ZNIESIENIE CZUCIA NA MNIEJSZYM OBSZARZE NIŻ CAŁKOWITE 
PRZERWANIE. Niecałkowite przerwanie = obszar zniesienia czucia otoczony pasmem niedoczulicy. 
 
OBJAWY USZKODZENIA OBWODOWEGO NEURONU RUCHOWEGO. 
a) porażenie – w momencie uszkodzenia wszystkich komórek rogów przednich unerwiających dany mięsieo 
b) niedowład- w momencie uszkodzenia części komórek rogów przednich zaopatrujących dany mięsieo 
Stopieo niedowładu- proporcjonalny do liczby uszkodzonych komórek. Jest to zazwyczaj niedowład 
ograniczony ponieważ rzadko dochodzi do rozlanego uszkodzenia rdzenia obejmującego wszystkie segmenty 
unerwiające daną kooczynę. 
c) obniżenie napięcia mięśni – odruch głęboki warunkujący napięcie mięśni jest zniesiony w momencie 
przerwania dowolnego składnika łuku odruchowego, dlatego napięcie mięśni spada bo komórki rog 
przednich stanowią częśd ośrodkową odruchu. Wiotkośd mięśni. Kooczyny nadmiernie się wyginają w 
momencie wykonywania ruchów biernych. Co więcej odruchy głębokie ulegają zniesieniu lub osłabieniu. 
d) zanik mięśni – Obwodowa komórka nerwowa jest ośrodkiem odżywczym dla mięśni więc jej uszkodzenie 
wywołuje zanik mięśni, Widoczny zwłaszcza w obrębie krótkich mięśni ręki – mięśni międzykostnych. Zależy 
od długości trwania niedowładu. 
e) Odczyn elektryczny zwyrodnienia – dla tego typu niedowładu charakterystyczna jest zmiana 
oddziaływania na prąd elektryczny co nazywamy odczynem zwyrodnienia. W zależności od nasilenia i 
rozległości uszkodzenia  odczyn jest całkowity lub częściowy. 
Całkowity- drażnienie nerwu prądem galwanicznym i faradycznym nie daje skurczu mięśnia , mięśnie nie 
reagują na prąd faradyczny. Skurcz mięśni otrzymujemy jedynie przez drażnienie ich prądem galwanicznym- 
skurcz robaczkowy: powolny i leniwy w odróżnieniu od błyskawicznego skurczy w mięśniu prawidłowo 
unerwionym. 
Częściowy odczyn zwyrodnienia- zmniejszenie pobudliwosci faradycznej nerwu i mięśnia oraz zmniejszenie 
pobudliwości galwanicznej nerwu, Drażnienie galwanicznym mięśnia- zmiany identyczne jak w całkowitym. 
Stwierdzenie odczynu zwyrodnienia w postaci powolnych robaczkowych skurczów daje jasną odpowiedz, że 
uszkodzony jest neuron obwodowy. 
 
 

32.   
33.  Przyczyny i objawy zaniku prostego oraz zaniku wtórnego nerwu wzrokowego 

 
Zanik prosty – jest to zanik niepoprzedzony zmianami w dnia oka tzn, że nie wywodzi się z przewlekłego 
zastoju i ucisku na tarcze nerwu wzrokowego. Może byd on spowodowany 
a) urazem nerwu wzrokowego i jego uciskiem ( niezwiązanym z uciskiem od wewnątrz na tarczę nerwu 
wzrokowego ) zwykle w obrębie oczodołu 
b) kiła trzeciorzędowa 
c) lipidozy i lipidodystrofie np. gangliozydoza GM2 
d) heredoataksje móżdżkowo – rdzeniowe ?? 
e) wrodzony niedorozwój nerwu 
f) choroba LEBERA 
 objawy : postępujące osłabienie ostrości wzroku z koncentrycznym zawężeniem pola widzenia oraz 
upośledzeniem postrzegania barw. Tarcza nerwu wzrokowego w badaniach oftalmoskopowych jest biała o 
wyraznych granicach, pogłębionym zagłębieniu fizjologicznym i wąskich naczyniach. 
 
Zanik wtórny – występuje często jako zejście zmian patologicznych tarczy nerwu wzrokowego z 
towarzyszącym zastojem żylnym i obrzękiem w przebiegu tarczy zastoinowej lub zapalenia nerwu. Powstaje 
również w wyniku zakrzepu lub zatoru tętnicy środkowej siatkówki. Często towarzyszy kolagenozom, 
zatruciom, niedoborowi witaminy b12 oraz swoistym zmianom zapalnym toczącym się na podstawie 
przedniego dołu czaszki- kiła, ziarniniakowe zapalenie opon. W badaniu dna oka widoczna jest nasilona 

proliferacje włókien glejowych i łącznotkankowych wokół tarczy nerwu; tarcza o brudnoszarym kolorze ma 
nioestre granice. 
 
Zanik jednostronny ( procesy umiejscowione w oczodole lub kanale nerwu wzrokowego) 
a) zamknięcie światła tętnicy środkowej siatkówki 
b) urazy czaszki 
c) jaskra 
d) zapalenie nerwu 
e) ucisk nerwu przez guz, tętniak 
f) choroby kości oczodołu    
 
Zanik obustronny ( procesy umiejscowione w śródczaszkowym przebiegu nerwu wzrokowego) 
a) miażdżyca 
b) cukrzyca 
c) zatrucia – metanol, CO, rtęd, cyjanek 
d) kiła 
e) nadciśnienie śródmózgowe- tarcza zastoinowa 
f) niedobór witaminy b12 
g) guz przysadki i okolicy ponadsiodłowej 
h) zapalenia okolicy skrzyżowania nerwu wzrokowego. 
 

34. Przyczyny i objawy uszkodzenia nerwu łokciowego 

 

Nerw łokciowy (n. ulnaris) powstaje w jamie pachowej z przyśrodkowego pęczka (C8-Th1) splotu ramiennego. Obszar 
unerwienia: 

Ruchowo: 

- na przedramieniu: m. zginacz łokciowy nadgarstka i częśd łokciową m. zginacza głębokiego palców 

- na ręce: mięśnie kłębika, dwa m. glistowate po stronie łokciowej (III i IV), m. międzykostne grzbietowe i dłoniowe, częśd 
mięśni kłębu kciuka (m. przywodziciel kciuka, głowa głęboka m. zginacza krótkiego kciuka 

Czuciowo: 

- strona dłoniowa: palec V i łokciowa strona palca IV 

- strona grzbietowa: palec V, IV i łokciowa strona palca III 

Objawy całkowitego uszkodzenia nerwu łokciowego na poziomie stawu łokciowego: 

- osłabione zginanie ręki (podczas silnego zgięcia ręka zbacza w stronę promieniową, porażenie łokciowego zginacza 
nadgarstka) 

- brak zgięcia V i IV palca w stawie międzypaliczkowym dalszym (porażenie łokciowej części m. zginacza głębokiego palców) 

- „ręka szponowata”, nadmierny wyprost w stawach śródręczno-paliczkowych oraz zgięcie w stawach międzypaliczkowych, 
dotyczy szczególnie palca V i IV. Występuje szczególnie w późniejszym okresie porażenia na skutek wytwarzania się 
przykurczów. (porażenie m. międzykostnych i m. glistowatych III i IV) 

- brak odwodzenia i przywodzenia palców (porażenie m. międzykostnych) 

- palec V w stałym odwiedzeniu (porażenie m. międzykostnego IV i działanie m. prostownika palców i m. prostownika palca 
małego) 

- brak możliwości zaciśnięcia ręki w pięśd 

- upośledzone przywodzenie kciuka do palca II (porażenie m. przywodziciela kciuka, można to uwidocznid, polecając 
choremu ciągnąd w bok w jedną i drugą stronę kartkę papieru obiema rękami, po stronie chorej zamiast przywiedzenia 
następuje zgięcie kciuka) 

- na skutek zaniku mięśni pogłębienie grzbietowych przestrzeni międzykostnych, zanik kłębika i wewnętrznej części kłębu. 

- zaburzenia czucia w obszarze unerwienia 

- zaburzenia neurowegetatywne (rogowacenie skóry po stronie łokciowej ręki, skóra sucha, sina, odbarwiona, zmiany 
troficzne na paznokciu palca małego) 

Objawy uszkodzenia nerwu łokciowego na poziomie nadgarstka 

- brak porażenia m. zginacza łokciowego nadgarstka i m. zginacza głębokiego palców (gałęzie nerwowe do tych mięśni 
odchodzą w górnej części przedramienia) 

- silniej wyrażona „szponowatośd” palców V i IV (na skutek zachowanej czynności m. zginacza głębokiego palców, który 
dodatkowo powoduje zgięcie w stawie międzypaliczkowym dalszym) 

Przyczyny uszkodzeo nerwu łokciowego: 

- złamania kości w okolicy stawu łokciowego (najczęściej nadkłykied przyśrodkowy kości ramiennej) i zwichnięcia tego stawu 
(objawy mogą wystąpid od razu, bądź po paru latach na skutek ucisku przez kostninę) 

- zwichnięcie nerwu łokciowego w jego rowku (przemieszczanie nerwu ze zbyt płytkiego rowka nerwu łokciowego w czasie 
zginania przedramienia, powoduje częste urazy nerwu i w konsekwencji jego uszkodzenie) 

35. Przyczyny i objawy uszkodzenia nerwu promieniowego 

 

Nerw promieniowy (n. radialis) odchodzi od pęczka tylnego (C5-Th1), który po oddaniu n. pachowego wytwarza n. 
promieniowy. Obszar unerwienia: 

Ruchowo: 

- tylna grupa mięśni ramienia (m. trójgłowy ramienia, m. łokciowy) 

- boczna grupa mięśni przedramienia (m. ramienno-promieniowy, m. prostownik promieniowy długi nadgarstka, m. 
prostownik promieniowy krótki nadgarstka, m. odwracacz) 

- tylna grupa mięśni przedramienia (m. prostownik palców, m. prostownik palca małego, m. prostownik łokciowy 
nadgarstka, m. odwodziciel długi kciuka, m. prostownik krótki kciuka, m. prostownik długi kciuka, m. prostownik 
wskaziciela) 

Czuciowo: 

- dolna częśd ramienia po stronie promieniowej 

- środek grzbietowej części przedramienia 

- grzbietowa częśd ręki po stronie promieniowej i zazwyczaj palec I, II i promieniowa strona palca III 

Wyróżnia się 3 typy porażeo nerwu promieniowego: 1) w dole pachowym, 2) na ramieniu, 3) na przedramieniu. 

1) Przyczyną może byd ucisk na nerw np. podczas używania szczudeł, lub zwichnięcia w stawie barkowym. Objawy: 

- chory nie może prostowad przedramienia, ręki i palców, równoczesne osłabienie zginania przedramienia (m. ramienno-
promieniowy) i odwodzenia kciuka 

- charakterystyczne ułożenie kooczyny górnej „ręka opadająca” (najbardziej widoczne przy ustawieniu kooczyny górnej w 
zgięciu w stawie łokciowym i nawróceniu przedramienia). Palce są lekko zgięte, a kciuk przywiedziony. 

- odwracanie przedramienia możliwe wyłącznie dzięki działaniu mięśnia dwugłowego ramienia 

- osłabienie uścisku dłoni (brak fizjologicznego współruchu polegającego na zgięciu grzbietowym ręki, na skutek porażenia 
prostowników ręki) 

- brak ruchu prostowania w stawach śródręczno-paliczkowych, przy zachowanym ruchu prostowania w stawach 
międzypaliczkowych (zależnym od m. międzykostnych) 

- zniesienie odruchów ścięgnistych z m. trójgłowego i m. ramienno-promieniowego 

- obszar zaburzeo czucia zazwyczaj ogranicza się do zaopatrywanych palców, z charakterystycznym całkowitym zniesieniem 
czucia między I a II kością śródręcza 

2) Przyczyną może byd złamanie kości ramieniowej (objawy mogą wystąpid od razu, bądź po paru latach na skutek ucisku 
przez kostninę), lub ucisk w środkowej części ramienia, gdzie nerw zawija się wokół kości ramieniowej, często po śnie w 
upojeniu alkoholowym (tzw. „porażenie sobotniej nocy”). Objawy (odróżniające od pozostałych typów): 

- brak niedowładu m. trójgłowego (nerw uciśnięty poniżej odejścia gałęzi nerwu do tego mięśnia) 

- odruch ścięgnisty z m. trójgłowego jest zachowany 

3) Przyczyną są złamania i zwichnięcia kości promieniowej. Objawy (odróżniające od pozostałych typów): 

- brak wyłącznie ruchu odwodzenia kciuka i prostowania palców 

- odruchy ścięgniste z m. trójgłowego i m. ramienno-promieniowego są zachowane 

36. Przyczyny i objawy uszkodzenia nerwu udowego 

 

Nerw udowy tworzą trzy korzenie nerwowe splotu lędźwiowego gałęzi brzusznych nerwu lędźwiowego L2-L4. Obszar 
unerwienia: 

Ruchowo 

- m. lędźwiowo-biodrowy, m. krawiecki, cały m. czworogłowy uda, m. łonowy 

Czuciowo 

- przednia powierzchnia uda (zaczyna się kilka centymetrów poniżej bruzdy pachwinowej i obejmuje przednią i 
przyśrodkową powierzchnię uda) 

- na goleni powierzchnię przednio-przyśrodkową 

- przyśrodkowy brzeg stopy, niekiedy aż do palucha 

Objawy porażenia nerwu udowego: 

- osłabienie zginania uda (czynnośd nie jest całkowicie zniesiona, ponieważ funkcję tę posiadają również mm. 
przywodziciele) 

- całkowite zniesienie prostowania kooczyny w stawie kolanowym 

- trudnośd w chodzeniu, szczególnie przy wchodzeniu na schody i wstawaniu z krzesła 

- w pozycji leżącej chory nie unosi wyprostowanej kooczyny, ze względu na upośledzenie funkcji m. lędźwiowo-biodrowego 

- zanik mięśnia czworogłowego uda 

- brak odruchu kolanowego, bądź jego osłabienie 

- osłabienie czucia odpowiadające obszarowi unerwienia (całkowite zniesienie czucia na obszarze znacznie mniejszym, 
zwłaszcza węższym) 

Przyczyny 

- zranienia, guzy miednicy, ucisk korzonka L3 albo L4 wywołany wypadnięciem tarczy międzykręgowej 

- cukrzyca 

Poprawę chodu przynosi zastosowanie szyny usztywniającej staw kolanowy. 

37. Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (neuritis retrobulbaris) 

 

Jest to zapalenie nerwu wzrokowego, w którym proces zapalny obejmuje odcinek pozagałkowy nerwu wzrokowego. Do 
przyczyn należą: 

- stwardnienie rozsiane i choroba Devica (łącznie przyczyna 40-80% przypadków zapalenia pozagałkowego), 

oraz choroby powodujące również śródgałkowe zapalenie nerwu czyli: 

- zakażenia swoiste (kiła, gruźlica, półpasiec oczny), 

- zatrucia arsenem, ołowiem i rtęcią (obecnie rzadziej spotkane), 

- układowe choroby tkanki łącznej (głównie toczeo rumieniowaty układowy), 

- zakażenia okołozębowe, 

- zmiany zapalne zatok przynosowych (klinowej i komórek sitowych) 

Objawy (częściej jedno- niż obu oczne) 

- upośledzenie ostrości wzroku (występuje we wczesnym okresie choroby, przy braku lub minimalnych zmianach w tarczy 
nerwu wzrokowego, odróżnia to pozagałkowe zapalenie nerwu od tarczy zastoinowej, w której we wczesnym okresie 
występuje znaczny obrzęk, przy dobrej ostrości wzroku) 

- ograniczenie pola widzenia (częsty ubytek środkowy w polu widzenia, natomiast w tarczy zastoinowej koncentryczne 
zwężenie pola widzenia) 

- upośledzenie widzenia barwnego, szczególnie barwy czerwonej i zielonej (wynika z uszkodzenia włókien nerwowych 
zaopatrujących plamkę) 

- ból gałki ocznej 

- brak zmian lub słabe zatarcie granic tarczy nerwu wzrokowego w badaniu dna oka na początku choroby 

- zanik części skroniowej tarczy nerwu wzrokowego (wynika z uszkodzenia włókien plamkowo-tarczowych, biegnących w tej 
części tarczy) 

38. Postacie, objawy i leczenie neuralgii nerwu V 

 

Nerw trójdzielny unerwia ruchowo: mięśnie żwacze (mm. żwacz, skroniowy, skrzydłowy boczny i przyśrodkowy), mięśnie 
dna jamy ustnej (m. żuchwowo-gnykowy oraz brzusiec przedni mięśnia dwubrzuściowego), mięsieo napinacz błony 
bębenkowej. Czuciowo: skóra, błony śluzowe twarzy (jama ustna, jama nosowa, zatoki przynosowe, spojówka oka), opony 
mózgowia. Nerwoból (neuralgia) cechuje się bardzo krótko trwającymi napadami bólu przypominającego przejście prądu 
elektrycznego, gwałtownie się zaczynającymi i równie szybko ustępującymi. Ból jest ograniczony do obszaru unerwianego 
przez jedną lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego.  Najczęściej chorują osoby po 40 rż, szczyt zapadalności 5-7 dekada życia, 
nieco częściej kobiety. Wg Szczeklika 2013 wyróżniamy: 

1) klasyczną neuralgię nerwu V (samoistna, o nieznanej przyczynie) 

2) objawową neuralgię nerwu V (klasyfikowana odrębnie) 

Etiologia 

ad. 1) Prawdopodobnie wynika z okresowych wyładowao czuciowych neuronów ośrodkowych, znajdujących się w zwoju 
półksiężycowatym, w jądrze czuciowym, w korzeniu zstępującym n. V oraz we wzgórzu. Przypuszcza się, że źródłem 
patologicznych wyładowao przede wszystkim jest jądro pasma rdzeniowego n. V. Ból może pojawiad się w następstwie 
podrażnienia na obwodzie, podrażnienie tylko wyzwala ból, natomiast nie jest jego istotną przyczyną. 

ad. 2) Objawowa neuralgia może byd wywołana guzami n. V, nowotworami, tętniakami (tzw. konflikt naczyniowo-nerwowy 
np. tętnica górna móżdżku), zapaleniami opon na podstawie czaszki, SM 

Objawy: 

ad. 1) 

- napadowe występowanie bólu 

- w przerwie między atakami bólu chory nie odczuwa żadnych dolegliwości 

- bóle bardzo silne, gwałtowne, palące i piekące 

- pojawiają się na obszarze jednej lub dwu gałęzi nerwu trójdzielnego (najczęściej II lub III gałąź) 

- ból nie przekracza linii pośrodkowej ciała 

- ból najczęściej jednostronny, rzadziej obustronny (ból nigdy nie występuje jednocześnie po obu stronach) 

- czas trwania napadu bólu: 1-2 minuty, czasem kilkanaście minut 

- częstośd występowania napadów: od kilku w ciągu miesiąca do kilkunastu w ciągu dnia 

- charakterystyczne występowanie stref spustowych (np. na policzku lub wokół nosa), których stymulacja (golenie, mycie 
twarzy, mycie zębów, jedzenie, rozmowa, emocje, podmuch wiatru) wywołuje napad bólu 

- poza występowaniem stref spustowych brak nieprawidłowości w badaniu neurologicznym 

W celu wykluczenia postaci objawowej: MR, angio-MR, badanie somatosensorycznych potencjałów wywołanych. 

ad. 2) 

- obecne dodatkowe nieprawidłowości w badaniu neurologicznym pod postacią zaburzeo czucia na twarzy 

- ból obustronny w przebiegu SM 

Leczenie: 

1. per os 

- karbamazepina (lek pierwszego wyboru, ewentualnie okskarbazepina) 

- fenytoina, klonazepam, kwas walproinowy, leki p/padaczkowe nowej generacji (topiramat, lamotrygina, gabapentyna, 
pregabalina), baklofen 

2. Akupunktura 

3. Pozaczaszkowe odnerwienie zajętej gałęzi nerwu trójdzielnego 

4. Termokoagulacja zwoju Gassera promieniowaniem o wysokiej częstotliwości 

5. Uszkodzenie korzeni nerwu trójdzielnego glicerolem lub przezskórne uszkodzenie zwoju Gassera 

6. W razie konfliktu naczyniowo-nerwowego należy uciśnięty nerw odbarczyd operacyjnie 

39. Przyczyny i objawy uszkodzenia nerwu VII 

 

Nerw twarzowy unerwia ruchowo: mięśnie mimiczne, m. szeroki szyi, m. strzemiączkowy, brzusiec tylny m. 
dwubrzuścowego, m. rylcowo-gnykowy. Nerw pośredni zaopatruje czuciowo: przewód słuchowy zewnętrzny, powierzchnię 
przyśrodkową małżowiny usznej i mały odcinek skóry położony za nią; smakowo: przednie 2/3 części języka; 
przywspółczulnie: gruczoł łzowy, śliniankę podżuchwową i podjęzykową. 

Przyczyny: 

- uraz czaszki (zazwyczaj łącznie ze złamaniem kości skroniowej) 

- guzy, tętniaki, zakażenia opon (uszkodzenie nerwu wewnątrz czaszki) 

- choroby nowotworowe, naczyniowe, zapalne, demielinizacyjne ulokowane w moście powodują uszkodzenie jądra n. VII 

- w przebiegu polineuropatii i zakażeo wirusowych (w półpaścu, chorobie Heinego-Medina, wirusowych zapaleniach opon) 

Porażenie obwodowe nerwu twarzowego 

- może pojawid się nagle, bez uchwytnej przyczyny, bądź może byd poprzedzone ochłodzeniem (obrzęk nerwu w 
następstwie zmian naczynioruchowych z powodu oziębienia prawdopodobnie jest przyczyną jego zaciśnięcia w wąskim 
kanale kostnym, następuje niedokrwienie nerwu i porażenie mięśni twarzy) 

- porażone lub niedowładne są mięśnie połowy twarzy, zarówno górnej jak i dolnej części twarzy 

- zniesione ruchy (dowolne, mimiczne, odruchowe) zajętej połowy twarzy 

- po stronie niedowładu chory nie zamyka oka, nie marszczy czoła, kąt ust ma opadnięty, fałd nosowo-wargowy jest 
wygładzony 

- przy głębszym oddychaniu, dmuchaniu policzek wydyma się z powodu niedowładu mięśni 

- szpara powiekowa jest szersza 

- odruch rogówkowy zniesiony lub osłabiony (niedowład m. okrężnego oka) 

- usta przeciągnięte w stronę zdrową 

- objaw Bella (w czasie zamykania oczy widoczny fizjologiczny współruch polegający na uniesieniu gałki ocznej do góry i 
nieco na zewnątrz) 

- w okresie początkowym lekkie bóle w okolicy ucha 

- jeśli uszkodzenie między zwojem kolanka a odejściem struny bębenkowej, występuje upośledzenie smaku na 2/3 
przednich połowy języka 

- jeśli uszkodzenie powyżej odejścia nerwu strzemiączkowego, występuje nadwrażliwośd na bodźce słuchowe 

- jeśli uszkodzenie w pobliżu zwoju kolanka, występuje upośledzenie wydzielania łez 

Rokowanie 

- w 75-80% porażeo obwodowych występuje całkowita poprawa 

- u 10% występują nawroty 

Leczenie 

- lekkie postacie ustępują bez leczenia 

- środki przeciwobrzękowe i poprawiające krążenie (kortykosterydy 7-10 dni max, preparaty kwasu nikotynowego) 

- ochrona rogówki przed uszkodzeniem 

- ciepłe okłady twarzy, diatermia krótkofalowa, masaż twarzy 

- odbarczenie nerwu w kanale kostnym 

40. Rozpoznanie różnicowe rwy kulszowej 

 

Rwa kulszowa – ból kooczyny w obszarze unerwionym przez nerw kulszowy (L4-S3), najczęściej poprzedza go okres bólów 
krzyża. Ból jednostronny na początku rzadko zajmuje cały obszar unerwiony przez L5 lub S1, częściej jest umiejscowiony w 
pośladku i udzie, następnie w podudziu. Czasem kolejnośd może byd odwrócona (na początku w podudziu, następnie w 
pośladku i udzie). Podrażnienie L5 i S1 powoduje ból w pośladku i promieniujący do dołu wzdłuż tylnej powierzchni uda do 
łydki. Poniżej kolana lokalizacja bólu zależy od tego, który korzonek jest unerwiony: 

- L5 – ból zajmuje przednio-boczną powierzchnię podudzia i grzbiet stopy, promieniowanie bólu do palucha 

- S1 – ból na tylnej powierzchni podudzia i na podeszwowej powierzchni stopy, promieniowanie bólu do pięty i małego 
palca 

Ból nasila się przy wzmożonym ciśnieniu w jamie brzusznej (kaszel, śmiech, kichanie, defekacja). Początkowo brak 
upośledzenia ruchów i czucia. Rzadko pierwszym objawem jest niedowład mięśni stopy (w przypadku nagłego wypadnięcia 
tarczy i silnego ucisku na korzonek przedni). 

Objawy przedmiotowe: 

- chorzy unikają rozciągania nerwu i zmiany pozycji połączonej z ruchem kręgosłupa lędźwiowego 

- utrzymywanie kooczyny w ułożeniu zgięciowym w stawach: biodrowym, kolanowym, skokowym (stopa w zgięciu 
podeszwowym) 

- unikanie opierania się na pięcie 

- powolne wstawanie z krzesła, siadanie 

Zmiany w kręgosłupie: 

- brak fizjologicznej lordozy w części lędźwiowej (spłaszczenie kręgosłupa) 

- silne napięcie prostowników tułowia w części lędźwiowej 

- często obecna skolioza w części lędźwiowej, kierunek skrzywienia zależy od tego czy wypadnięte jądro znajduje się na 
powierzchni przyśrodkowej (skolioza skierowana wypukłością w stronę zdrową) czy na zewnętrznej uciśniętego korzonka 
(skolioza skierowana wypukłością w stronę chorą). 

- ograniczone ruchy kręgosłupa (zwłaszcza zginania i prostowania tułowia) 

- objaw Lasegue’a 

- objaw Fajersztajna-Krzemickiego 

- niedowłady i zaniki mięśni (występują w późniejszym okresie choroby) 

- zwiotczenie mięśni pośladka po stronie chorej 

- upośledzenie czucia 

- w przypadku uszkodzenia L5 lub S1 odruch kolanowy zachowany, osłabienie albo zniesienie odruchu skokowego w 
przypadku uszkodzenia S1 

Rozpoznanie różnicowe: 

- guzy w obrębie kanału rdzeniowego 

- zmiany zapalne, zwyrodnieniowe i nowotworowe w kręgosłupie 

- zmiany zapalne i nowotworowe w narządach miednicy małej 

- zmiany zapalne i zwyrodnieniowe w stawie krzyżowo-biodrowym (ograniczenie ruchomości kręgosłupa, zwłaszcza ruchów 
obrotowych) 

- kręgozmyk (lordoza lędźwiowa zachowana lub pogłębiona) 

- zmiany w naczyniach kooczyn dolnych (badanie tętna na tętnicy udowej, grzbietowej stopy, piszczelowej tylnej) 

 

41. Uszkodzenie splotu barkowego 

 

Splot ramienny zawiera nerwy zaopatrujące kooczynę górną oraz niektóre mięśnie tułowia i szyi. Utworzony jest przez 
gałęzie przednie C5-Th1. Nieraz dochodzą jeszcze włókna z C4 i Th2. Gałęzie przednie C5-Th1 tworzą korzenie splotu 
ramiennego. Korzenie łączą się w 3 pnie splotu: górny (głównie C5 i C6), środkowy (jest przedłużeniem C7) i dolny (C8-Th1). 
Każdy z 3 pni dzieli się na częśd przednią i tylną. Części tylne zespalają się tworząc pęczek tylny. Części przednie odchodzące 
od pnia górnego i środkowego tworzą pęczek boczny, a częśd przednia pnia dolnego przechodzi w pęczek przyśrodkowy. Z 
pęczka bocznego (C5-C7) odchodzi: nerw mięśniowo-skórny, boczna częśd nerwu pośrodkowego. Z pęczka tylnego (C5-Th1) 
odchodzi: nerw pachowy, nerw promieniowy. Z pęczka przyśrodkowego (C8-Th1) odchodzi: nerw łokciowy, przyśrodkowa 
częśd nerwu pośrodkowego, nerw skórny przedramienia przyśrodkowy, nerw skórny ramienia przyśrodkowy. Z pni i 
pęczków wychodzą również inne nerwy zaopatrujące mięśnie ramienia i łopatki. Ze względów praktycznych warto 
zapamiętad, że splot ramienny powstaje z włókien 5 nerwów rdzeniowych i tworzy 5 ważnych nerwów obwodowych: 
mięśniowo-skórny, pośrodkowy, pachowy, promieniowy, łokciowy.   Przyczyny uszkodzeo splotu ramiennego: 

- urazy (rozciągniecie, zerwanie, rany cięte, postrzałowe, zwichnięcie stawu ramiennego, u noworodków w czasie porodu), 
niekorzystne rokowanie w przypadku zerwania korzonków (objawy: silny ból, krwawy płyn m-r bezpośrednio po urazie) 

- nowotwory 

- tętniaki 

Objawy zależą od umiejscowienia uszkodzenia. Uraz w dole pachowym powoduje uszkodzenie większej ilości nerwów, 
natomiast uraz w okolicy nadobojczykowej jest przyczyną odosobnionych porażeo nerwów rdzeniowych. 

A. Porażenie całego splotu ramiennego 

- występuje rzadko 

- porażenie wszystkich mięśni kooczyny górnej oraz znieczulenie w jej obrębie 

- zaniki mięśni i zmiany troficzne w obrębie kooczyny (po pewnym czasie) 

B. Porażenie części nadobojczykowej splotu: 

Wyróżniamy górny, dolny i środkowy zespół korzonkowy, 

Górny zespół korzonkowy (Erba-Duchenne’a) 

- występuje najczęściej 

- uszkodzenie albo korzonków C5-C6, albo nerwów rdzeniowych C5-C6, albo górnego pnia (C5-C6) splotu ramiennego 

- niedowłady i zaburzenia czucia są typu korzonkowego (odcinkowego) 

- zaburzenia czucia są małe (wyrównywane przez sąsiednie korzonki) 

- porażeniu ulegają mięśnie: naramienny, dwugłowy, ramienny wewnętrzny, ramienno-promieniowy, piersiowy większy, 
nadgrzebieniowy, podgrzebieniowy, podłopatkowy, obły większy, czasem mięsieo zębaty przedni 

- na skutek porażeo, brak: odwodzenia ramienia, obrotu ramienia na zewnątrz, zginania przedramienia, ramię obrócone do 
wewnątrz zwisa bezwładnie, ręka jest nawrócona, mięśnie ulegają zanikowi 

- zaburzenia czucia na zewnętrznej powierzchni ramienia, i promieniowej części przedramienia 

- brak odruchu z mięśnia dwugłowego, przy wywoływaniu odruchu z m. ramienno-promieniowego brak zgięcia 
przedramienia, może wystąpid tylko zgięcie palców 

Dolny zespół korzonkowy (Klumpkego) 

- uszkodzenie albo korzonków C8-Th1, albo nerwów rdzeniowych C8-Th1, albo dolnego pnia (C8-Th1) splotu ramiennego 

- porażeniu i zanikowi ulegają mięśnie: zginacz łokciowy nadgarstka, zginacz palców, międzykostne, kłębu, kłębika 

- zaburzenie ruchowe podobne do zespołu, jaki obserwuje się po uszkodzeniu mieszanym nerwu łokciowego i 
pośrodkowego 

- w przypadku uszkodzenia włókien współczulnych biegnących w korzonkach C8-Th1 do dolnego zwoju szyjnego, występuje 
zespół Hornera 

- zaburzenia czucia na wewnętrznej powierzchni ramienia i przedramienia oraz łokciowej stronie ręki 

Środkowy zespół korzonkowy 

- rzadko w postaci izolowanej, częściej łącznie z uszkodzeniem pnia górnego lub dolnego 

- przyczyną jest uszkodzenie pnia środkowego C7 

- objawy wynikają z uszkodzenia włókien biegnących do n. promieniowego (osłabienie prostowania w stawie łokciowym, 
zmniejszenie siły mm. prostowników ręki i palców 

- wąski pas niedoczulicy na grzbietowej stronie przedramienia i ręki 

C. Porażenie części podobojczykowej splotu 

- dotyczą pęczków: przyśrodkowego, bocznego lub tylnego 

- objawy jak przy uszkodzeniach nerwów od nich odchodzących 

D. Zespół mięśnia pochyłego przedniego 

- dolegliwości spowodowane przez ucisk na splot ramienny 

- częściej u kobiet niż u mężczyzn, 4-5 dekada życia 

- ucisk spowodowany wadami w obrębie układu kostnego (żebro dodatkowe szyjne, powiększenie wyrostka poprzecznego 
siódmego kręgu szyjnego, zmiany I żebra), układu mięśniowego (ukształtowanie mięśni pochyłych), obniżeniem pasa 
barkowego (wiotkośd więzadeł zwłaszcza u kobiet) 

- najczęstszą przyczyną jest ucisk splotu między obojczykiem a pierwszym żebrem („zespół żebrowo-obojczykowy”), albo 
ucisk przez mięsieo pochyły przedni 

- splot ramienny znajduje się w imadle utworzonym przez m. pochyłe, m. pochyły przedni tworzy przednią częśd imadła, 
tylna częśd utworzona jest bądź przez m. pochyły środkowy (w razie uciśnięcia górnej części splotu), bądź przez żebro szyjne 
(w razie uciśnięcia dolnej części splotu). 

- objawy: 1) bóle, parestezje i zaburzenia czucia (częściej w zakresie C8-Th1), 2) osłabienie i zanik krótkich mięśni rąk 
(międzykostnych i kłębu unerwionych przez n. łokciowy lub pośrodkowy) 3) spadek ciśnienia krwi i osłabienie tętna na t. 
promieniowej podczas zwrotu głowy w stronę koodzyny chorej i jednoczesnego głębokiego wdechu (zwiększenie ucisku na 
t. podobojczykową), 4) zaburzenia naczynioruchowe w obrębie ręki i palców 

  

42. Następstwa centralnego wypadnięcia jądra miażdżystego tarczy międzykręgowej 

 

Tarcza międzykręgowa składa się z 2 części: pierścienia włóknistego i jądra miażdżystego. Więzadła podłużne tylne i 
przednie łącząc sąsiadujące kręgi ze sobą, ograniczają tarczę międzykręgową. Zmiany początkowe prowadzące do 
uwypuklenia i wypadnięcia tarczy, polegają na zmianie właściwości chemicznych jądra miażdżystego. Żel jądra miażdżystego 
stanowiący połączenia polisacharydów i białka, zmienia się w kolagen i jądro traci właściwości hydrofilne, rozpadając się na 
luźne twarde fragmenty. Pierścieo włóknisty jednocześnie słabnie i pęka. Jądro miażdżyste uwypuklając się ku tyłowi 
naciąga więzadło podłużne tylne, które może ulec przerwaniu. Jądro miażdżyste może wówczas uwięznąd między brzegami 
trzonów kręgów i znaleźd się w obrębie kanału rdzeniowego. Następnie jądro może albo cofnąd się z powrotem, albo 
wypaśd całkowicie. Uwypuklenie i wypadnięcie odbywa się w kierunku tylno-bocznym, rzadko w kierunku tylno-środkowym. 
Wypadnięte jądro miażdżyste wywołuje ucisk korzonka przebiegającego w pobliżu. Zmiany w tarczy międzykręgowej mogą 
wystąpid w każdym odcinku, najczęściej występują w odcinkach najbardziej obciążonych i najbardziej ruchomych, czyli w 
odcinkach dolnym lędźwiowym (między L4 a L5, wówczas ucisk na korzonek L5, albo L5 a S1, wówczas ucisk na korzonek S1) 
i dolnym szyjnym (między C5 a C6, albo C6 a C7). Urazy i nadmierne obciążenie kręgosłupa sprzyjają powstawaniu zmian w 
tarczy międzykręgowej ale nie są jej przyczyną. 

A. Uwypuklenie i wypadnięcie tarczy międzykręgowej z przestrzeni L4-L5 i L5-S1 

- początkowe dolegliwości (przemieszczenie się jądra miażdżystego, naciąganie, rozerwanie więzadła podłużnego tylnego) 
określane są jako „postrzał” albo „lumbago” 

- u ok. 50% chorych wystąpienie dolegliwości poprzedza uraz (podnoszenie ciężkiego przedmiotu w pochylonej pozycji) 

- u 60% chorych początkowym objawem są bóle krzyża 

- większe uwypuklenie i wypadnięcie tarczy, powoduje ból korzonkowy zwany „rwą kulszową” 

B. Uwypuklenie i wypadnięcie tarczy międzykręgowej z przestrzeni L3-L4 

- występuje rzadko 

- ból umiejscawia się głównie na przedniej powierzchni uda 

- okolica wyrostka kolczystego L3 jest bolesna na opukiwanie 

- odruch skokowy jest prawidłowy, odruch kolanowy osłabiony lub zniesiony 

- prostowanie stawu kolanowego osłabione (niedowład m. czworogłowego uda) 

- objaw Mackiewicza dodatni 

- zaburzenia czucia na przyśrodkowej powierzchni podudzia 

Wskazania do leczenia operacyjnego: częste nawroty, narastanie niedowładów, uporczywe utrzymywanie się bólów przez 
dłuższy czas (6-8 tyg) 

C. Tylno-środkowe wypadnięcie tarczy międzykręgowej w części lędźwiowej 

- jest wskazaniem do leczenia operacyjnego 

- obustronne bóle, zaburzenia w oddawaniu moczu 

- może występowad ostro z nagłym niedowładem kooczyn dolnych z upośledzeniem czucia i zaburzeniami zwieraczy, objawy 
takie jak w guzach ogona kooskiego (obustronny ból kooczyn dolnych, niedowład najsilniej wyrażony w odsiebnych 
mięśniach kooczyn, szczególnie w mięśniach stopy, odruchy skokowe zniesione, odruchy kolanowe bywają zachowane, w 
późniejszym okresie zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca, impotencja u mężczyzn, zniesienie czucia w okolicy odbytu, 
krocza, narządów płciowych – w obszarze przypominającym siodło) 

D. Wypadnięcie tarczy międzykręgowej w odcinku piersiowym 

- występuje bardzo rzadko. 

- pojawiają się bóle w odpowiednim polu korzonkowym i niedowład kooczyn dolnych z zaburzeniami czucia. 

- objawy kształtują się tak jak w guzach zewnątrzrdzeniowych – w zależności od poziomu uszkodzenia 

E. Uwypuklenie i wypadnięcie tarczy międzykręgowej w odcinku szyjnym kręgosłupa 

- znacznie rzadsze niż w odcinku lędźwiowym 

- ograniczenie ruchów szyi, ból w barku i ramieniu, promieniujący do ręki, brak lordozy szyjnej 

- wypadnięcie tarczy między C5 a C6 powoduje ucisk na korzonek C6: upośledzenie czucia i parestezje w polu korzonkowym 
C6, lekki niedowład m. dwugłowego, osłabienie odruchu z tego mięśnia, promieniowanie bólu do kciuka i czasem do 
wskaziciela 

- wypadnięcie tarczy między C6 a C7 powoduje ucisk na korzonek C7: upośledzenie czucia i parestezje w polu korzonkowym 
C7, promieniowanie bólu do 3 czasem do 4 palca, m. trójgłowy niedowładny, odruch z tego mięśnia osłabiony lub zniesiony 

- środkowe lub duże boczne wypadnięcie tarczy w odcinku szyjnym może wywoład ucisk rdzenia 

- leczenie: kołnierze, wyciągi, leczenie operacyjne 

F. Spondyloza szyjna – zespół zmian na który nakładają się: 

- wypadnięcie 1 lub kilku tarcz międzykręgowych 

- wyrośla kostne na brzegach kręgów 

- nadwichnięcie 1 albo kilku kręgów szyjnych 

- zwężenie otworów międzykręgowych 

- zmiany ischemiczne rdzenia na skutek ucisku tętnic korzonkowych przebiegających przez otwory międzykręgowe 

Objawy: 

- w lżejszych postaciach tak jak przy wypadnięciu tarczy w odcinku szyjnym, z niedoczulicą i parestezjami w obszarze kilku 
korzonków 

- niedowład mieszany kooczyny górnej (wynikający z uszkodzenia obwodowego i ośrodkowego neuronu ruchowego) 

- częsty zanik w krótkich mięśniach ręki 

- odruchy głębokie kooczyn górnych mogą byd osłabione lub wygórowane 

- w uszkodzeniu C5 brak odruchu z m. ramienno-promieniowego, występuje zgięcie palców 

- często jednoczesny niedowład spastyczny kooczyn dolnych z upośledzeniem czucia wibracyjnego 

- zaburzenia zwieraczy rzadko (występują w późniejszym okresie choroby) 

  

 

43. Znaczenie badao dodatkowych w rwie kulszowej (http://www.mp.pl/artykuly/11569) 

 

- nakłucie lędźwiowe – w płynie m-rdz. Czasem stwierdza się lekkie podwyższenie poziomu białka, wykonuje się w celu 
wykluczenia procesu przebiegającego z uciskiem ogona kooskiego 

 

- badanie RTG – wykonuje się w celu wykluczenia procesów mogących naśladowad wypadnięcie tarczy międzykręgowej np. 
nowotworów. Zwężenie przestrzeni międzykręgowej, świadczy o zmianach w tarczy międzykręgowej, w późniejszych 
okresach stwierdza się dziobowate wyrośla kostne na krawędziach kręgów, częste obecne zagęszczenia struktury kości na 
powierzchni kręgów 

 

- scyntygrafia kości – badanie rzadko potrzebne, może byd pomocne gdy podejrzewa się nowotwór, zakażenie lub złamanie 
kręgu (utajone lub pourazowe). Słaba rozdzielczośd badania 

 

- SPECT (tomografia emisyjna pojedynczego fotonu) – jest szczególnie przydatna w wykrywaniu izolowanego złamania w 
części międzywyrostkowej kręgu w przypadku kręgoszczeliny. Dodatni wynik scyntygrafii kręgów na ogół wymaga 
potwierdzenia za pomocą tomografii rezonansu magnetycznego (MRI) lub tomografii komputerowej (CT), które dają lepszy 
obraz anatomii kręgosłupa. 

 

- MRI – odznacza się doskonałą czułością w rozpoznawaniu przepukliny jądra miażdżystego w odcinku lędźwiowym i jest 
uważana za badanie obrazowe z wyboru w przypadku uciśnięcia korzenia nerwu rdzeniowego. Problem stanowi jednak 
znaczący odsetek nieprawidłowych wyników u osób bez dolegliwości. Dlatego MRI powinno się wykonywad u wybranych 

chorych. Wskazania do niezwłocznego wykonania MRI kręgosłupa mogą obejmowad chorych z postępującymi ubytkami 
neurologicznymi lub zespołem ogona kooskiego oraz chorych z objawami lub z rozpoznaniem choroby nowotworowej lub 
zakażenia, bądź też obciążonych zwiększonym ryzykiem tych chorób. Nie ma potrzeby wykonywania MRI u wszystkich 
pacjentów z objawami radikulopatii. MRI powinno się zarezerwowad dla tych, u których wynik badania może mied wpływ na 
postępowanie lecznicze. Jeśli nie ma objawów ostrzegawczych, wielu chorych (nawet tych z klasyczną radikulopatią) można 
i należy leczyd bez wykonywania MRI, zwłaszcza jeśli nie są kwalifikowani do leczenia operacyjnego lub nie chcą się takiemu 
leczeniu poddad. Niektórzy lekarze rezerwują MRI dla pacjentów, którzy nie odpowiadają w sposób oczekiwany na 
zastosowane leczenie. W zdecydowanej większości przypadków nie ma potrzeby użycia gadolinu, natomiast badanie z 
kontrastem bywa przydatne u chorych po operacji lub w celu wzmocnienia obrazu wcześniej wykrytej zmiany. 

 

- Tomografia komputerowa lędźwiowego odcinka kręgosłupa – zapewnia bardzo dobry obraz struktur kostnych i dobrą 
rozdzielczośd obrazu przepukliny jądra miażdżystego. Czułośd tego badania w wykrywaniu przepukliny jądra miażdżystego, 
jeśli wykonuje się je bez mielografii, jest jednak mniejsza niż MRI. CT najlepiej wykonywad w razie podejrzenia złamania 
kręgu, ale można to badanie wykorzystad również do wykrywania uszkodzeo krążków międzykręgowych u osób, u których 
nie można wykonad MRI. Ponadto zaleca się wykonanie CT, gdy konieczna jest dokładniejsza ocena struktur kostnych. 

 

- badania elektrodiagnostyczne - takie jak badania przewodnictwa nerwowego, elektromiografię igłową (EMG) oraz badania 
czuciowych potencjałów wywołanych, należy traktowad jako uzupełnienie wywiadu i badania przedmiotowego, a nie 
wykonywad ich zamiast szczegółowego badania neurologicznego i badania układu mięśniowo–szkieletowego. Są one 
pomocne w ocenie chorych z bólem kooczyny dolnej, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości, na przykład w celu rozróżnienia 
neuropatii nerwu strzałkowego i radikulopatii jak również w wykluczeniu innych przyczyn zaburzeo czuciowych i ruchowych, 
takich jak neuropatie obwodowe i choroba neuronu ruchowego. Badania elektrodiagnostyczne mogą również dostarczyd 
przydatnych informacji dzięki ilościowemu określeniu rozległości uszkodzeo aksonów w radikulopatiach. Badanie 
odpowiedzi późnej, takiej jak refleks H, może dostarczyd cenną informację o zajęciu proksymalnego odcinka nerwu i 
korzenia nerwu rdzeniowego. Refleks H jest czułym i swoistym wskaźnikiem zajęcia korzenia nerwu S1. Fale F, również 
wykorzystywane do wykrywania zaburzeo proksymalnych odcinków nerwów, są zbyt mało swoiste, by mied znaczenie 
kliniczne w rozpoznawaniu radikulopatii. W przypadku radikulopatii niebudzącej wątpliwości oraz u pacjentów z 
izolowanym bólem krzyża spowodowanym przeciążeniem zwykle nie ma potrzeby wykonywania badao 
elektrodiagnostycznych. Ponadto badania te nie dostarczają informacji na temat drobnych zmielinizowanych i 
niezmielinizowanych włókien nerwowych, odpowiedzialnych za przewodzenie bólu. 

Badania czuciowych potencjałów wywołanych mają ograniczoną wartośd w ocenie ostrego bólu krzyża i radikulopatii. Nie są 
wskazane, chyba że podmiotowe i przedmiotowe objawy neurologiczne wskazują na patologię mogącą obejmowad drogi 
czuciowe. 

 

- mielografia – wiąże się z nakłuciem przestrzeni podpajęczynówkowej i zwykle nie jest wskazana w diagnostyce ostrego 
bólu krzyża. Na ogół rezerwuje się ją do oceny przedoperacyjnej, często w połączeniu z CT. Za pomocą CT z mielografią 
uzyskuje się dokładny obraz anatomiczny, zwłaszcza struktur kostnych kręgosłupa. Można to badanie wykorzystad do 
znalezienia źródła objawów stwierdzanych w badaniu podmiotowym i przedmiotowym oraz w planowaniu zabiegu 
operacyjnego. Rzadko wykonuje się to badanie u chorych z ostrym bólem krzyża, niekwalifikowanych do leczenia 
operacyjnego, z wyjątkiem tych, u których klinicznie stwierdza się postępujące ubytki neurologiczne, a wyniki MRI i EMG nie 
są rozstrzygające, bądź w przypadku skoliozy. 

 

- dyskografia – Rzadko zachodzi potrzeba wykonania dyskografii w diagnostyce ostrego bólu krzyża i z pewnością nie jest 
zalecana w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia. Badanie to bywa natomiast przydatne u chorych, u których nie następuje 
poprawa pomimo dobrze prowadzonego programu rehabilitacyjnego lub u których wynik MRI jest prawidłowy albo 
niejednoznaczny.U takich pacjentów dyskografia może pomóc zlokalizowad tzw. "dysk objawowy" jako przyczynę 
niekorzeniowego bólu pleców. Dodatni wynik dyskografii musi obejmowad towarzyszącą reakcję bólową, polegającą na 
wystąpieniu bólu po wstrzyknięciu do "dysku objawowego" środka cieniującego, braku takiej reakcji po wstrzyknięciu do 

dysku kontrolnego oraz stwierdzeniu patologii pierścienia włóknistego w CT wykonywanej po dyskografii. Dyskografię 
wykonuje się najczęściej przed planowaną operacją zespolenia kręgów w przypadku nieustępującego bólu spowodowanego 
wewnętrznymi pęknięciami krążka międzykręgowego. Według niektórych badaczy dyskografia z następową CT jest 
dokładniejszą metodą i może uwidocznid patologię kręgu i krążka międzykręgowego z czułością podobną jak MRI i CT z 
mielografią, a nawet większą. Dyskografię należy wykorzystywad z rozwagą, ponieważ u znacznego odsetka pacjentów z 
nieprawidłowymi wynikami tego badania następuje poprawa bez leczenia operacyjnego. Ponadto chorzy mający problemy 
psychiczne wykazują tendencję do wyolbrzymiania bólu odczuwanego przy wstrzyknięciu do krążka międzykręgowego. 

 

- wybiórcza blokada korzeni nerwów rdzeniowych – jest rzadko konieczna w diagnostyce ostrego bólu krzyża. Blokada jest 
wskazana u chorych z objawami korzeniowymi, u których nie nastąpiła poprawa pomimo odpowiedniej rehabilitacji, także z 
zastosowaniem kortykosteroidów przyjmowanych doustnie lub wstrzykiwanych nadoponowo. Bywa też pomocna w 
rozpoznawaniu "objawowego" korzenia nerwu rdzeniowego, gdy wyniki innych badao (np. EMG) są niejednoznaczne, oraz 
w ustaleniu, czy terapeutyczne blokady przyniosą poprawę. Blokady należy wykonywad odpowiednią techniką i pod 
kontrolą fluoroskopową. Środek znieczulający może się bowiem szerzej rozprzestrzenid i objąd swym działaniem korzenie 
nerwów rdzeniowych na więcej niż jednym poziomie, a w takim przypadku bardzo maleje wybiórczośd badania i jego 
wartośd diagnostyczna. Trafnośd i swoistośd diagnostycznych blokad korzeni nerwów rdzeniowych budzi kontrowersje, 
dlatego nie powinno się ich używad jako jedynego badania przy kwalifikacji do leczenia operacyjnego. 

  

44. Zespół Guillain – Barrego (polyradiculoneuritis, neuronitis, GBS), Ostra zapalna poliradikulopatia demielinizacyjna 

 

Jest to nabyta choroba nerwów obwodowych o nieustalonej jednoznacznie przyczynie, powstającą z udziałem 
mechanizmów autoimmunologicznych. Czynnikiem wyzwalającym proces autoimmunologiczny skierowany głównie przeciw 
osłonce mielinowej nerwów obwodowych może byd zakażenie wirusowe (EBV, CMV, VZV, wirus grypy) lub bakteryjne 
(Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae). Występują nacieki z limfocytów T oraz odcinkowa demielinizacja. Zmiany 
o charakterze zwyrodnieniowym występują w nerwach obwodowych,  korzonkach przednich i tylnych. W komórkach 
ruchowych rdzenia kręgowego i pnia mózgu występują zmiany wstępujące. W surowicy wykrywa się często przeciwciała 
przeciwko gangliozydowi GM1 w osłonce mielinowej nerwów obwodowych. Występowanie tych przeciwciał wiąże się z 
poprzedzającym zakażeniem C. jejuni. U podłoża GBS leży w tym przypadku podobieostwo antygenowe gangliozydu GM1 i 
lipopolisacharydów osłonki C. jejuni. Opisano także przypadki GBS po szczepieniach, po zabiegach chirurgicznych, w 
przebiegu chłoniaka Hodgkina (ziarnicy złośliwej), chłoniaków nieziarniczych, innych chorób nowotworowych, tocznia 
rumieniowatego układowego. Jest to najczęstsza przyczyna polineuropatii, występuje w każdej grupie wiekowej najczęściej 
w 3 i 4 dekadzie życia. 

Obraz kliniczny 

- 2/3 chorych podaje przebycie 1-6 tyg przed wystąpieniem objawów neurologicznych choroby zakaźnej (najczęściej 
zakażenia układu oddechowego, rzadziej przewodu pokarmowego) 

- pierwszymi objawami są: parestezje stóp, bóle korzeniowe, niedowłady wiotkie o charakterze wstępującym (od stóp, 
poprzez mięśnie tułowia do kooczyn górnych i twarzy) 

- najczęściej porażony jest nerw VII, mogą byd również porażone V,IX, X, XI, XII 

- zaburzenia połykania, dyzartria 

- odruchy głębokie są osłabione lub zniesione od początku choroby 

- często pojawiają się silne bóle korzeniowe w kooczynach dolnych i parestezje oraz czuciowe objawy ubytkowe, zaburzenia 
czucia głębokiego i wibracji, przeważają jednak objawy ruchowe 

- u 50% chorych występuje obustronny, obwodowy niedowład mięśni twarzy, rzadziej niedowłady nerwów gałkoruchowych 

- w ciężkich przypadkach zaburzenia gryzienia i połykania oraz mowy, w najcięższych zaburzenia oddechowe wymagające 
sztucznej wentylacji 

- stosunkowo często zaburzenia wegetatywne objawiające się zaburzeniami czynności układu krążenia 

- objawy narastają szybko w ciągu kilku dni lub tygodni, następnie utrzymują się na stałym poziomie aż do okresu 
zdrowienia trwającego wiele miesięcy (u 10% chorych przebieg 2 fazowy z początkową częściową poprawą, a następnie 
pogorszeniem) 

- objaw Lasegue’a dodatni 

Warianty choroby: 

- zespół Millera Fishera – oftalmoplegia, ataksja kooczyn i chodu, brak odruchów ścięgnistych, niekiedy osłabienie mięśni 
kooczyn i tułowia oraz parestezje 

- postad czysto ruchowo 

- postad gardłowo-ramieniowa – dominują objawy z kooczyn górnych 

- postad pierwotnie aksonalna – uszkodzenie aksonów jest silniej wyrażone niż demielinizacja 

Rozpoznanie 

- badania laboratoryjne: płyn m-rdz. (zwiększenie stężenia białka do 2g/l przy prawidłowej liczbie komórek w 1ul tzw. 
rozszczepienie białkowo-komórkowe; występuje dopiero po kilku lub kilkunastu dniach od pierwszych objawów 
neurologicznych, płyn czasem jest żółty), przyczyną zmian w płynie m-rdz. jest obrzęk korzonków 

- EMG – znaczne zwolnienie szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych (głównie we włóknach ruchowych, ale często 
również czuciowych), wydłużenie latencji koocowej, wieloogniskowy blok przewodzenia 

Kryteria rozpoznania 

- postępujący niedowład >1 kooczyny 

- osłabienie lub zniesienie odruchów głębokich 

- narastanie objawów od kilku dni do 4 (postad ostra) lub 6 tygodni (postad podostra) 

- nieprawidłowości w EMG (typowo stwierdza się zmiany świadczące o demielinizacji, uszkodzenie aksonów – w wariancie 
aksonalnym) 

- rozszczepienie białkowo-komórkowe w płynie mózgowo-rdzeniowym 

Objawy kliniczne wyprzedzają wystąpienie zmian w EMG niekiedy o kilka, a nawet kilkanaście dni 

Leczenie: 

- wymiana osocza (plazmafereza) jest wskazana u chorych, którzy 1) nie są w stanie chodzid samodzielnie, a od wystąpienia 
objawów upłynęło mniej niż 4 tyg 2) chodzą samodzielnie, a od wystąpienia objawów upłynęło mniej niż 2 tygodnie. 

- dożylne preparaty immunoglobulin (IVIG) są zalecane u chorych, którzy nie są w stanie chodzid samodzielnie i zgłaszają się 
w ciągu 2 (maksymalnie 4) tygodni od zachorowania. Skutecznośd plazmaferezy i IVIG jest podobna. Nie zaleca się leczenia 
skojarzonego (tzn. plazmaferezy a następnie IVIG) ani stosowania GKS. 

Powikłania – niewydolnośd oddechowa, porażenie mięśni opuszkowych grożące zachłyśnięciem (wskazana intubacja), 
zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna u chorych unieruchomionych 

Rokowanie – niekiedy choroba przechodzi w fazę przewlekłą, u 20% trwałe ubytki neurologiczne, 5-15% umiera z powodu 
powikłao 

46.Półpasiec 

 

Jest to choroba o podłożu wirusowym wywoływana przez wirusa z rodziny Herpes - VZV - varicella-zoster.  

Występuje w późniejszym okresie życia - będąc najczęściej wznową (reaktywacja latentna). Wirus pozostaje "uśpiony" w 
komórkach zwojowych korzeni grzbietowych, zwojach nerwów czaszkowych.  

 

Po aktywacji (np w skutek zaburzeo odporności, starszy wiek) dochodzi do jego transportu wzdłuż nerwów do skóry (tutaj 
replikacja). ---> powstają swędzące plamki/grudki/pęcherzyki  

 

Zakaźnośd: Mała 

Objawy: 



 

Ból w obrębie jednego dermatomu - 3-4dni przed wykwitami 



 

Świąd 



 

Gorączka 



 

Wykwity - w obrębie jednego dermatomu, po jednej stronie ciała - najczęściej na tułowiu (Th3-L3) 

 
Objawy neurologiczne:  



 

Zajęcie gałęzi 1 nerwu V - półpasiec oczny - bliznowacenie rogówki, porażenie nerwu okoruchowego, 



 

zespół Ramsaya - Hunta - półpasiec uszny - (zajęcie zwoju kolanka i nerwu VII) zmiany w  błonie bębenkowej, 
przewodzie słuchowym zew.(ból w uchu, osłabienie słuchu, zawroty głowy - zajęty n.VIII) , małżowinie(wysypka), 
obwodowy niedowład n.VII, 



 

zapalenie mózgu, 



 

Niedowład - zajęcie nerwów ruchowych - np typu Bella (zajęcie n.VII) - obwodowy niedowład.  

Inne postaci: 



 

półpasiec rozsiany - głównie u chorych z ch.Hodgkina lub NHL. Więcej niż 1 dermatom. 



 

półpasiec nawracający  

 
Powikłania neurologiczne: 



 

Aseptyczne ZOM-R - łagodne, bez leczenia 



 

Ostre/Przewlekłe zapalenie mózgu 



 

Udar mózgu 



 

Zapalenie RK 



 

Zapalenie siatkówki 



 

Porażenie n.VII 

 
Diagnostyka: Charakterystyczny obraz kliniczny 

Wykrycie 4x podwyższonego miana Ig p/VZV w surowicy w badaniach co 2tyg.  

 

Leczenie: P/bólowo + acyklovir/famcyklovir (p.o 1g 3x/d). 

47. Przyczyny i objawy zapalania mózgu - P.Ch. 

- 

najczęściej występują zakażenia wirusowe 

- 

objawy kliniczne zależą nie od rodzaju patogenu, ale głownie od  lokalizacji procesu zapalnego 

 

d.  Przyczyny: 



 bakterie: 

- 

Streptococcus pneumoniae  

- 

Haemophilus influenzae  

- 

Neiseria meningitidis  

- 

pałeczki G(-) tj. E. coli  

- 

paciorkowce  



 

noworodki 20 – 40% 

- 

gronkowce  



 

najcz. dorośli 

- 

Listeria monocytogenes  



 

gł. noworodki i dorośli 

- 

krętek blady  



 

ostre zapalenie opon 



 

kiła naczyniowo – mózgowa 

- 

Borelia burgdorferii  



 

zapalenie istoty białej mózgu i rdzenia 



 wirusowy: 

- 

arbowirusy : 



 

np. kleszczowe zapalenie mózgu 



 

np. kalifornijskie zapalenie mózgu 

- 

Herpes simplex virus  



 

opryszczkowe zapalenie mózgu 

- 

wirus wścieklizny 

- 

wirus odry : 



 

podostre stwardniające zapalenie mózgu 

-   wirus varicella - zoster 

- 

poliowirus 

- 

ECHO 

- 

Coxsackie 

- 

wirus świnki 



 grzyby : 

 

-  kryptokoki 



 pierwotniaki : 

e.   

-   T. gondii 

f. 

Objawy: 



 zaburzenia świadomości : 

- 

od splątania do śpiączki 

- 

często obserwuje się spowolnienie psychoruchowe, brak inicjatywy, apatię, zobojętnienie 

- 

zaburzenia psychiczne : 



 

dezorientacja 



 

niepokój 



 

zaburzenia psychiczne 



 napady padaczkowe : 

 

-  zarówno uogólnione, jak i ogniskowe 



 objawy ogniskowe : 

 

-  w zależności od lokalizacji i nasilenia miejscowego procesu zapalnego 



 typowy przebieg : 

- 

zazwyczaj rozpoczyna się ostro 

- 

rzadziej obserwuje się rozwój dwufazowy : 



 

najpierw okres złego samopoczucia, wzrost temperatury, bólu głowy (objawy rzekomogrypowe) 



 

następnie krótka przerwa bezobjawowa 



 

po niej podostro występują objawy uszkodzenia układu nerwowego 

- 

objawy ogólne : 



 

bóle głowy i wzrost temperatury 



 

nudności i wymioty 



 

bóle mięśni i stawów 

48.Kleszczowe zapalenie mózgu 

 

Jest to zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze. Wywołują je wirusy z rodziny Flaviviridae. Okres wylęgania objawów 7-
14 dni.  

Przebieg dwufazowy: 



 

Faza zwiastunowa - Do 7dni - Objawy grypopodobne - 38 st. , ból głowy, zapalenie górnych dróg odd., nudności, 
wymioty 



 

Faza neuroinfekcyjna - kilka dni dobrego samopoczucia a później --> Zajęcie OUN - występuje w różnych 
postaciach  

o 

Zapalenie OM-R 

o 

Zapalenie mózgu  

o 

Zapalenie mózgu i móżdżku 

o 

Zapalenie mózgu i RK - zaburzenia czucia, niedowłady, upośledzenia pamięci - przez wiele miesięcy. 

 

Diagnostyka: 

Badanie płynu M-R - standardowe badanie + obecnośd IgM p/wirusowi. 

Serologia - IgM p/wirusowi metodą ELISA - SUROWICA 

EEG i MR - nieswoiste.  

Brak leczenia przyczynowego. 

Rokowanie dobre - objawy ustępują całkowicie.  

 

49.Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych 

 



 

Gorączka, dreszcze, nudności, wymioty 



 

Przeczulica skóry 



 

Od 2-3 dobry OBJAWY OPONOWE: 

o 

Kerniga  

o 

Brudzioskiego 

 

karkowy 

 

łonowy 

o 

Flataua 

 

karkowo-mydriatyczny 

 

erekcyjny - najczęściej w gruźliczym ZOM-R 

o 

Sztywnośd karku 

o 

Hermana - częściej w gruźliczym ZOM-R 



 

Bóle głowy 



 

Światłowstręt 

o 

Ciężkie przypadki: 



 

Zaburzenia psychopatologiczne (apatia, sennośd, majaczenie, zaburzenia świadomości).  



 

Drgawki toniczno-kloniczne 



 

Cechy uszkodzenia dróg piramidowych 



 

Afazja  



 

Porażenie nerwów - III,VI,VII,VIII 



 

Niewydolnośd oddechowa 



 

Bradykardia 

50.Choroba Heine-Medina (szczepienia) 

 

=Polio, =Nagminne porażenie dziecięce, =Wirusowe porażenie dziecięce. 

 

Choroba wirusowa wywoływana przez wirus polio. Zakażenia wirusami polio występują najczęściej u niemowląt i małych 
dzieci.  

 

 

Choroba powoduje: POSTAD PORAŻENNA 



 

niedowład lub porażenie (paraliż) kooczyn, - postad rdzeniowa – charakteryzuje się porażeniami wiotkimi. Wirus 
atakuje motoneurony α. Porażenie asymetryczne. Zaatakowane są zwykle motoneurony 
grup mięśni proksymalnych i kooczyn dolnych. Mięśnie unerwiane przez zaatakowane neurony z czasem zanikają. 
W przypadku polimyelitis utrata czucia zdarza się wyjątkowo rzadko, z tego powodu ten objaw z reguły wyklucza 
zakażenie poliowirusem !!! 



 

porażenie mięśni odpowiadających za oddychanie i połykanie - postad opuszkowa – częstsza u dorosłych niż u 
dzieci. W tej postaci wirus atakuje struktury podstawy mózgu w tym jądra nerwów czaszkowych oraz ośrodek 
oddechowy i ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym. Stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia. 



 

postad opuszkowo-rdzeniowa 

 

Inne postacie: 



 

Bezobjawowa 



 

Zakażenie poronne - wytworzone są Ig co hamują rozwój zakażenia 



 

Aseptyczne ZOM-R 



 

Zapalenie mózgu 



 

Zespół poporażenny (post-polio)- wolno przebiega i zajmuje mięśnie wcześniej niezajęte. 

 
Najskuteczniejszą metodą zapobiegania są szczepienia. 
Stosowane są dwa rodzaje szczepionek: 



 

OPV - Sabina (oral poliomyelitis vaccine) atenuowana, doustna szczepionka zawierająca żywe szczepy wirusów. 
Bardzo rzadko może przejśd w formę o pełnej wirulencji - pojedyncze przypadki na 10 milionów. 

o 

mOPV - monowalentna 

o 

tOPV - triwalentna 



 

IPV - Salka (inactivated poliomyelitis vaccine) inaktywowana, zawierająca zabite wirusy, stosowana domięśniowo. 

 

W Polsce szczepienie przeciwko polio jest obowiązkowe dla dzieci od ukooczenia 6 tygodnia życia.

 

Kompletne szczepienie 

szczepionką monowalentną składa się z 3 dawek szczepionki IPV podawanych domięśniowo w 3-4, 5-6 i 16-18 miesiącu 
życia oraz 1 dawki szczepionki OPV podawanej doustnie w 6 roku życia. 

 

Ciekawostka: 

Nie należy szczepid, gdy występują uniwersalne przeciwwskazania do szczepieo. 

W skład szczepionki IPV wchodzą antybiotyki: neomycyna, streptomycyna i polimyksyna B. Nie należy więc szczepid dzieci, 
u których po podaniu wymienionych leków (np. w postaci aerozolu lub maści na skórę albo kropli do oczu lub uszu) 
występowały poważne natychmiastowe reakcje alergiczne (tzw. anafilaksja). 

51.Przyczyny, diagnostyka i leczenie ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych 

 

Najczęstsze czynniki etiologiczne: 



 

N. meningitidis 



 

S. pneumoniae 



 

H. influenzae typu B - częściej u małych dzieci = Hib 



 

L. monocytogenes - drogą pokarmową - mleko 

 
U noworodków 



 

E.coli 



 

S.agalactiae 



 

L.monocytogenes 

U niemowląt i dzieci do 5 r.ż. 



 

N. meningitidis 



 

H. influenzae 



 

S. pneumoniae 

> 5.r.ż 



 

N. meningitidis 



 

S. pneumoniae 

 

Najczęściej dochodzi do zakażenia drogą krwiopochodną. Miejsca pierwotne zakażenia to np. górne/dolne drogi 
oddechowe, ucho środkowe, zatoki, skolonizowana błona śluzowa nosa/gardła.  

 

Diagnostyka:  

Badanie PM-R: 



 

Żółtawy 



 

Mętny 



 

Liczba komórek - od kilku do całego pola widzenia 



 

95-100% Neutrofile 



 

Białko > 2 g/l 



 

Glukoza - znaczne zmniejszenie 



 

Chlorki - zmniejszone 



 

Kwas mlekowy - znacznie zwiększony 

Krew: 



 

Leukocytoza 



 

CRP wzrost 



 

PCT wzrost 



 

OB przyśpieszone 

Preparat bezpośredni (Gramm),  

Test aglutynacji latexu ( wykrywa antygeny Hib, S. pneumoniae, N. meningitidis), 

Posiew - ustali lekowrażliwośd 

PCR 

Posiew Krwi 

TK lub MR głowy - TK niezbędne do wykluczenia guza lub obrzęku przed nakłuciem lędźwiowym !  

Od kontaktu z lekarzem do leczenie - max 3h ! Szybko działad. ---> Wykluczyd obrzęk, pobrad krew na posiew, morfologię, 
CRP, PCT, INR. Gdy nie ma p/wskazao --> Nakłucie lędźwiowe.  

 

Leczenie: 

1. Leki p/obrzękowe i p/zapalne. - Deksametazon. 2-4dni podawad. PODAD PRZED ANTYBIOTYKIEM. 

2.Leczenie p/bakteryjne - PO POBRANIU PMR i krwi. (lub gdy są p/wskazania to tylko krwi - do badania mikrobiol.).  



 

Empirycznie : 

o 

<50 lat - cefotaksym co 6h + wankomycyna co 12h - 10-14dni 

o 

>50 lat - j/w + ampicylina co 4h 

o 

po złamaniu pdst. czaszki jak <50 lat 

o 

Po zabiegu neurochirurg./wszczepieniu układu drenującego - wankomycyna + ceftazydym 



 

Celowana: 

o 

S.pneumoniae - Penicylina G - wraźliwe, cefotaksym - obniżona wrażliwośd, wankomycyna + 
ryfampicyna - brak wrażliwości na penicyliny/cefalosporyny 

o 

N. meningitidis - Penicylina G / Ampicylina - wrażliwe, cefotaksym - obniżona wrażliwośd,  

o 

L. monocytogenes - Ampicylina + Amikacyna >21 dni 

o 

S. aureus - kloksacylina 14 dni - wrażliwe na metycyline, wankomycyna - oporne.  

o 

S. epidermidis - wankomycyna + ryfampicyna 

o 

Enterococcus - ampicylina + gentamycyna, gdy opornośd na ampicyline -> wankomycyna + 
gentamycyna, oporne na ampi i wanko --> linezolid 

o 

pałeczki G- (szpitalne)  - meropenem i amikacyna 21dni 

 

3. Leczenie objawowe: P/drgawkowe, leczenie niewydolności oddechowej, bilansowanie gospodarki wodno-elektrolitowej, 
żywienie do/pozajelitowe, leczenie wstrząsu septycznego, p/zakrzepowo.  

52.Limfocytowe zapalenie opon  -  od Przemka ???????? 

 

Zespół chorób wywoływane przez różne czynniki etiologiczne. 

 Charakterystyczne w płynie M-R --> wzrost pleocytozy (wzrost liczby limfocytów, bez zmniejszenia stężenia glukozy).  

 

Głównie czynniki wirusowe. Bakterie: kiła, gruźlica, borelioza. Grzyby. Pierwotniaki.  

 

53.Leczenie gruźliczego zapalenia 

 

Są to zapalenia podostre. Wtórna do ogniska spoza  OUN, droga krwionośna. Proces chorobowy najbardziej nasilony u 
podstawy mózgu, często też zmiany naczyniowe (zapalenie ściany, zakrzepy). Występują 4 formy które nie muszą byd 
osobno: 



 

Rozsiane gruzełki prosówkowate 



 

odosobnione ognisko serowate 



 

rozlane/ograniczone serowate zapalenie opon (najczęściej) 



 

rozlane/ograniczone proliferacyjne zapalenie opon. 

 

 

 

 

 

 

 

 

Występują 3 fazy przebiegu choroby: 



 

Faza I 

o 

brak zaburzeo świadomości, objawów neurologicznych, senności, zaburzeo zachowania 



 

Faza II 

o 

niewielkie obj. neurologiczne (porażenie nerwów czaszkowych) 



 

Faza III 

o 

drgawki 

o 

półśpiączka (sopor), śpiączka 

o 

osłupienie  

o 

ciężkie objawy neurologiczne. 

 
Płyn mózgowo-rdzeniowy 



 

Klarowny 



 

wodojasny lub opalizujący 



 

Limfocyty 25-500/mikrolitr - 75% wszystkich kom. 



 

~ 1g/l - zwiększone 



 

Glukoza  <40-45mg% 



 

Chlorki - spadek 



 

Kwas mlekowy - wzrost >3.5 



 

Możliwośd stwierdzenia prątków 

 

W przebiegu Gruźliczego ZOM-R występują oczywiście objawy oponowe (takie jak opisane wyżej) ze szczególnym częstym 
występowaniem objawów Flatau erekcyjnego i Hermana. 

 

Leczenie wg Prusioskiego: 

Na początek - 3 msc 



 

Izoniazyd 



 

Ryfampicyna 



 

Pirazynamid  

Kolejne 3 msc. 



 

Izoniazyd 



 

Ryfampicyna. 

Później zmniejszyd dawkę i podawad jeszcze przez rok. 

55.Komplikacje śródczaszkowe zapalenia ucha środkowego 

(Opis przy powikłaniach dodany ot tak) 

 

Powikłania wewnątrzczaszkowe: 



 

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, - bóle głowy, sztywnośd karku, gorączka, narastające zaburzenia 
świadomości 



 

ropieo nadtwardówkowy (na zewnątrz opony twardej), 



 

ropniak podtwardówkowy, - bóle głowy, gorączka, napady padaczkowe, objawy podrażnienia opon, ogniskowe 
objawy neurologiczne 



 

zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej. - objawy posocznicy, skoki gorączki z dreszczami, bóle głowy, mogą 
wystąpid wymioty, sztywnośd karku, ból przy obmacywaniu wyrostka sutkowatego 



 

ropnie mózgu – płata skroniowego. - wymioty, bóle głowy, bradykardia  i objawy ogniskowe (lokalizacja w półkuli 
dominującej: afazja amnestyczna, niedowład i porażenie połowicze przeciwstronne, jednoimienne niedowidzenie 
kwadrantowe, w półkuli niedominującej nie występują zaburzenia mowy) 



 

ropieo móżdżku - jw., ale objawy ogniskowe to ataksja móżdżkowa, osłabienie napięcia mięśniowego po stronie 
ropnia, dysmetria i dysartria 

 

Powikłania wewnątrzskroniowe: 



 

ostre zapalenie wyrostka sutkowatego, 



 

niedowład lub porażenie nerwu twarzowego, 



 

zapalenie błędnika. 

 

Do najcięższych powikłao zaniedbanego zapalenia ucha należy ropieo mózgu. Wrażliwe struktury mózgu są atakowane przez 
bakterie pochodzące z ucha środkowego. 

Jednym z poważniejszych powikłao jest porażenie nerwu twarzowego. Prowadzi ono do niedowładu części lub całości 
twarzy. 

Najczęstszym powikłaniem zapalenia ucha środkowego jest zapalenie wyrostka sutkowatego. Typowe objawy choroby to 
ból okolic ucha, pogorszenie słuchu, obrzęk za uchem i wyciek z ucha ropnej wydzieliny. 

54. .Zapalenie opon o etiologii wirusowej - od Przemka w pdfach.  

56.Ropieo mózgu  

 

Ogniskowe ropne zapalenie mózgu. Ogniskowy proces infekcyjny - początkowo jako naciek zapalny później   (2 tygodnie) 
ulega rozpadowi z wytworzeniem zbiornika ropnej treści (otorbionego).  

Jest to proces wtórny do ogniska umiejscowionego w innym miejscu. Najczęściej (oraz powiązanie z czynnikiem 
etiologicznym):  



 

Zapal. Ucho środkowe/Wyrostka sutkowatego - paciorkowce, pałeczki G-, 



 

Zapal. Zatoki przynosowe  - paciorkowce tlen i beztlen., Haemophilus, 



 

Infekcyjne zapalenie wsierdzia - S. viridans 



 

Uraz - S. aureus 



 

Ropnie płuc, rozstrzenie oskrzeli 

 

Objawy: 



 

Bóle głowy 



 

Gorączka 



 

Objawy wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęku mózgu 



 

Niedowłady 



 

Porażenia 



 

Afazja 



 

Napady padaczkowe 



 

Obrzęk tarczy n. wzrokowego 



 

Przebicie do komór mózgu - najgroźniejsze 



 

Wklinowanie 

Diagnostyka: TK i MRI - okrągłe ogniska - wzmacniający się pierścieo na obwodzie po podaniu kontrastu. 

Umiejscowienie głownie w półkulach. Z ucha środkowego i zatok przynosowych --> płat skroniowy i czołowy. 

 

Płyn M-R -> nieliczne komórki, ↑st. białka, prawidłowa glukoza. Wypływa pod zwiększonym ciśnieniem. 

Uważad z nakłuciem lędźwiowym !!! Niebezpieczeostwo wgłobienia. 

Aspiracja igłowa z ropnia byłaby najlepsza - na posiew. 

 

Leczenie: Chirurgiczne wycięcie/aspiracja treści - z wyboru. Antybiotyki - Penicylina G, Cefalosporyna III gen., metronidazol - 
8 tygodni.  

 

57.Poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia 

58.Przyzakaźne zapalenie mózgu i rdzenia 

Są to choroby autoimmunologiczne. Po infekcji lub po szczepieniu. 

 

 

 

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia  - ADEM  

Charakteryzuje się wieloogniskową demielinizacją, jest najczęściej chorobą jednofazową dzieci. Choroba podobna jest do 
SM.  

Występują nacieki okołonaczyniowe w rdzeniu i istocie białej: limfocyty, monocyty, granulocyty. 

Później powstają blizny glejowe. 

Reakcja alergiczna lub autoimmunologiczna. WYKLUCZONA jest infekcja. 

Choroby/szczepienia po których może wystąpid ADEM: 



 

Odra 



 

Różyczka 



 

Ospa 



 

Świnka 



 

Grypa 



 

Mononukleoza 



 

Zakażenia dróg oddechowych 



 

Szczepienia przeciw: 

o 

Odrze 

o 

Różyczce 

o 

Śwince 

o 

Grypie 

o 

Wściekliźnie 

 

Objawy występują w 4-6 dni po chorobach wysypkowych lub 10-14 dni po szczepianiach.  

Bóle głowy, sztywnośd karku, gorączka, małe zaburzenia świadomości. Czasami napady drgawkowe, objawy neurologiczne. 
Objawy trwają od kilku do kilkunastu tygodni.  

 

Rozpoznanie: Na podstawie objawów i wywiadu. W TK zmiany hipotensyjne. MRI - zmiany demielinizacyjne w istocie białej 
mózgu i rdzeniu, wzmocnienie po zastosowaniu kontrastu.  

 

Z WIKIPEDII: 

Rezonans magnetyczny ujawnia zmiany o silnym sygnale u 80–90% chorych. U 90% chorych dzieci zmiany są 
charakterystycznie odśrodkowe przy połączeniu istoty szarej, położonej głębiej w korze, z podkorową istotą białą. Takie 
zmiany obserwuje się u mniej niż 40% dorosłych z ADEM, u których wielu jest później diagnozowanych z SM. Zmiany w 
ADEM mają rozmyte brzegi i są znacznie bardziej zróżnicowane w porównaniu do zmian w SM o wyraźnych brzegach. Co 
najmniej 90% zmian ulega wzmocnieniu po zastosowaniu kontrastu (gadolinu). Wzmocnienie to jest zazwyczaj jednolite i 
umiarkowane w przeciwieostwie do płytek demielinizacyjnych w SM, które często różnią się stopniem wzmocnienia 
kontrastu. Początkowo u niektórych chorych obraz rezonansu jest prawidłowy, a staje się charakterystyczny dla ADEM po 
kilku tygodniach, mimo że chorzy wykazują poprawę. 

 

W PM-R - pleocytoza jednojądrzasta (15-250 kom/mm^3), może byd podwyższone białko zasadowe mieliny. 

 

Można stosowad GKS jak i plazmaferezę.  

59. Neurologiczne następstwa posocznicy. (pytanie trudne więc opisałam obszernie, początek i pogrubiony tekst to 
NAJWAŻNIEJSZE inf., reszta dla ogólnego zrozumienia) - P.Ch. 

Sepsa jest to ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna na zakażenie. Leczenie sepsy i występującej w jej przebiegu 
niewydolności wielonarządowej staje się przedmiotem działalności interdyscyplinarnej. Poważnym powikłaniem 
utrudniającym szybki powrót chorego do aktywnego życia po przebytej sepsie jest uszkodzenie układu nerwowego w jej 
przebiegu. Występuje ono u 50-100% chorych i jest wprost proporcjonalne do ciężkości przebiegu procesu chorobowego. 
Zasadnicze powikłania wynikające z zajęcia układu nerwowego w przebiegu sepsy dotyczą trzech struktur: 

1) mózgu – encefalopatia septyczna (SE – Septic Encephalopathy) 

2) nerwów – polineuropatia stanu krytycznego (CIP – Critical Illness Polyneuropathy) 

3) mięśni – miopatia stanu krytycznego (CIM – Critical Illness Myopathy). 

 

Szczegółowo:  

ad. 1). ENCEFALOPATIA SEPTYCZNA (SE) - jest wczesnym powikłaniem SIRS. W obrazie klinicznym dominują deficyty 
neurologiczne o charakterze poznawczym, zaburzenia świadomości do śpiączki i napadów padaczkowych włącznie. 
Rozpoznanie SE można postawid dopiero po wykluczeniu innych przyczyn niewydolności OUN.  

Badania dodatkowe: TK i MRI głowy, Bad. pmr, EEG mogą nie wykazywad istotnych zmian. U części chorych badania te mogą 
ujawniad cechy obrzęku mózgu. Brak zmian w badaniach dodatkowych przemawia za odwracalnym uszkodzeniem mózgu i 
możliwym pełnym powrotem jego funkcji po wyleczeniu choroby podstawowej. 

Przyczyny SE: następstwo procesu chorobowego i związane z nim zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, zaburzenia 
metabolizmu, niewydolnośd nerek lub wątroby. Lub mogą byd stosowane (w czasie terapii) leki: kortykosteroidy, agoniści 
receptorów b i a-adrenergicznych oraz procesy związane z synergizmem lub antagonizmem ich działania. Efekty 
niepożądane wynikające z polipragmazji często zależą też od stosowanych dawek leków. ***Polipragmazja – termin 
medyczny określający sytuację, w której chory przyjmuje więcej niż kilka leków jednocześnie. 

Istnieje związek pomiędzy obecnością SE a CIP. Łączne występowanie encefalopatii i CIP ma miejsce u około 70% chorych z 
sepsą. Kliniczne objawy encefalopatii (niepokój, dezorientacja, pobudzenie, majaczenie, śpiączka) ujawniają się wcześniej. 

 

ad. 2). POLINEUROPATIA STANU KRYTYCZNEGO (CIP) 

CIP i miopatia stanu krytycznego nieodłącznie towarzyszą sepsie. Badania dowodzą o uszkodzeniu układu nerwowego i 
mięśni u intensywnie leczonych chorych w przebiegu sepsy, np. zespół uzależnienia od wentylacji mechanicznej płuc, 
któremu towarzyszyło osłabienie siły mięśniowej kooczyn dolnych.  

Przyczyna-  w Bad. elektrofizjologicznym: pierwotna, dystalna, aksonalna degeneracja włókien czuciowych i ruchowych. 
Sugerowali, że etiopatogeneza zmian wynika z bezpośredniego uszkodzenia przez drobnoustroje i ich toksyny. CIP wcześniej 
opisywane było jako współistnienia polineuropatii oraz zespołu niewydolności wielonarządowej (MODS – Multiple Organ 
Dysfunction Syndrome) w przebiegu sepsy. 

Szczególne zainteresowanie CIP wiązało się również z poszukiwaniem przyczyn odpowiedzialnych za problemy związane z 
odzwyczajaniem chorych od wentylacji mechanicznej płuc. 

Patogeneza CIP i CIM nie jest zjawiskiem jednorodnym. Wcześniej przyjmowano, że za występowanie CIM odpowiedzialne 
są niedepolaryzujące środki zwiotczające i steroidy. Istniała też hipoteza, że nadmierne uwalnianie mediatorów 
prozapalnych, w szczególności TNFa oraz metabolitów kwasu arachidonowego prowadzi do aksonalnej degeneracji 
ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego w przebiegu sepsy *13+. 

Nowa koncepcja etiopatogenezy CIP- zaburzenia w mikrokrążeniu prowadzą do zmniejszenia dostaw glukozy oraz tlenu do 
komórek i są odpowiedzialne za wystąpienie zmian w nerwach obwodowych i w komórkach OUN, co prowadzi do 
powstania CIP i SE. Podłożem tych zmian jest uszkodzenie śródbłonka naczyo prowadzące do aktywacji procesów 
krzepnięcia, zahamowania fibrynolizy, zaburzenia procesów apoptozy, nadmiernej produkcji NO i zwiększenia 
przepuszczalności naczyo . Ponadto: chromatoliza komórek rogów przednich rdzenia kręgowego i ubytek komórek w 
zwojach czuciowych. W pmr - nieznaczne podwyższenie poziomu białka. Obwodowy układ nerwowy charakteryzują zmiany 
aksonalne. 

Zmiany w naczyniach włosowatych nerwów obwodowych spowodowane są podwyższoną ekspresją E-selektyn 
endotelialnych, co świadczy o znaczącej roli zaburzeo w stosunkach frakcji lipidowych osocza, jako czynnika zwiększającego 
uszkodzenie różnych narządów (w tym OUN). 

Dla CIM patognomoniczna jest utrata miofilamentów, spowodowana przez zmiany zachodzące w łaocuchu oddechowym 
komórek, z utratą mitochondriów i zaburzeniami bioenergetycznymi oraz aktywacją międzykomórkowych systemów 
proteolitycznych. 

OBJAWY CIP - czterokooczynowy niedowład wiotkim, dotyczącym głównie mięśni proksymalnych; zaburzenia czucia 
powierzchniowego i niewydolnośd oddechowa, osłabienie lub zniesienie odruchów głębokich (które mogą byd zachowane w 
początkowym okresie sepsy, jak również u około 20% chorych, u których nie doszło do zajęcia obwodowego układu 
nerwowego). Zmiany dotyczą przede wszystkim zakooczeo włókien ruchowych. Niedowłady i zaniki mięśni uzależniają 
chorego od wentylacji mechanicznej płuc i wydłużają okres unieruchomienia. 

Niewydolnośd oddechową związaną z osłabieniem siły mięśniowej w przebiegu sepsy różnicowad z: choroby z uszkodzeniem 
neuronu ruchowego, zaburzenia przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego i miopatie. 

CIP wydłuża pobyt chorego w OIT, wikła proces zdrowienia i zwiększa nawet 5-krotnie śmiertelnośd. CIP różnicowad z 
zespołem Guillain-Barre( też zajęcie głównie odcinków proksymalnych nerwów kooczyn dolnych). Jednak w CIP badanie 

przewodnictwa nerwowego wykazuje obniżenie amplitudy, w z. Guillain-Barre w związku z uszkodzeniem mieliny – 
zwolnienie szybkości przewodzenia. 

Diagnoza - bad. neurofizjologiczne: elektromiograficzne (potwierdzenie/ wykluczenie, czy proces chorobowy dotyczy 
mięśni, obwodowego układu nerwowego, czy rdzenia oraz ocena rozległości) i/lub elektroneurograficzne (ocena szybkości 
przewodnictwa w nerwach obwodowych i określenie charakteru uszkodzenia włókna nerwowego, monitorowania dynamiki 
procesu chorobowego). Badanie przewodnictwa nerwowego w CIP wykazuje, że amplituda wywołanej odpowiedzi 
ruchowej i czuciowej jest obniżona przy zachowanych prawidłowych szybkościach przewodzenia, co wskazuje na 
uszkodzenie aksonu. 

Zapobieganie powstaniu CIP polega na: 

– utrzymywaniu stężenia glukozy we krwi pomiędzy 4,4 a 6,1 mmol l

-1

, co zmniejsza częstości występowania CIP o 44%, 

– stosowaniu immunoglobulin, chociaż brak jest jednoznacznych doniesieo na temat skuteczności ich stosowania, 

– postępowaniu przeciwodleżynowym i przeciwzakrzepowym, 

– właściwej rehabilitacji kontynuowanej także po opuszczeniu OIT. 

Terapia- leczenie choroby podstawowej. Rokowanie -zależne od nasilenia sepsy i przebiegu leczenia. Łagodna neuropatia 
ustępuje w ciągu tygodni, ciężka w ciągu kilku miesięcy. U chorych z ciężkim uszkodzeniem włókien nerwowych, szczególnie 
ze zwolnieniem szybkości przewodzenia w nerwach, pozostaje trwały deficyt ruchowy. 

 

ad. 3). MIOPATIA STANU KRYTYCZNEGO (CIM) 

Wyróżnia się 4 zasadnicze typy miopatii w przebiegu SIRS/sepsy: 

1) ostra martwicza miopatia, 
2) ostra rabdomioliza, 
3) miopatia kachektyczna, 
4) utrata włókien cienkich (myosin). 

CIM jedną z przyczyn trudności w odzwyczajaniu chorych od respiratora.  

Objawy - niedowłady wiotkie, z tendencją do rozprzestrzeniania się na mięśnie kooczyn i przeponę, osłabienie odruchów 
głębokich, ale ich obecnośd nie wyklucza CIM. Badanie EMG wykazuje czynnośd odnerwienną mięśni (fibrylacje, dodatnie 
fale ostre). 

U części chorych stwierdza się podwyższone wartości kinazy kreatynowej (CK), które mogą także dowodzid wystąpienia 
miopatii martwiczej. Prawidłowe wartości CK nie wykluczają CIM. W innych postaciach CIM, na przykład miopatii 
kachektycznej i mialgii, podwyższenie tego enzymu można obserwowad po kilku dniach, jako wynik leczenia steroidami. 

CIPNM ( Critical Illness Polineuropathy and Myopathy)- nowy termin stosowany z uwagi na obecnośd miejscowej aktywacji 
układu immunologicznego w komórce mięśniowej. Przypuszcza się istnienie związku niskiego poziomu cytokin 
przeciwzapalnych, z wystąpieniem objawów CIP i miopatii. Ekspresja ICAM-1, VCAM i MAC na śródbłonek naczyo może 
odgrywad kluczową rolę w patomechanizmie tego zjawiska. 

Rokowanie co do wyzdrowienia zależy od rodzaju miopatii. Najgorsze jest w odniesieniu do miopatii martwiczej, w 
pozostałych przypadkach częściej dochodzi do powrotu siły mięśniowej.  

Leczenie CIM - przyczynowe. Ograniczyd stosowanie kortykosteroidów oraz wykluczyd depolaryzujące i niedepolaryzujące 
środki zwiotczające. 

60.Czynniki ryzyka i kliniczne objawy udarów mózgowych 

 

Udar mózgu - zespół objawów wynikających z czasowego lub stałego upośledzenia funkcji OUN przez proces niedokrwienny 
lub krwotoczny, w którym doszło do pierwotnej uszkodzenia jednego lub wielu naczyo mózgu przez proces patologiczny. 

 

Objawy myślę, że wymieniad te opisane przy poszczególnych rodzajach udarów (niedokrwiennym/krwotocznym). 

 

Czynniki ryzyka niemodyfikowalne: 



 

wiek - > 55r.ż.  



 

płed - M>K 



 

rasa - czarni najwięszka 

 
Czynniki ryzyka modyfikowalne: 



 

nadciśnienie tętnicze  



 

mała aktywnośd fizyczna 



 

zwiększony hematokryt 



 

migotanie przedsionków 



 

zawał m. sercowego 



 

zapalenie wsierdzia 



 

przetrwały otwór owalny 



 

sztuczna zastawka mitralna 



 

nieprawidłowości w stosunku LDL/HDL 



 

cukrzyca 



 

otyłośd 



 

zwężenie t. szyjnej wew. 



 

zakażenia bakteryjne,wirusowe,grzybicze 



 

choroby naczyo 



 

choroby krwi - np. trombocytoza 



 

hiperhomocysteinemia  



 

palenie papierosów 



 

alkohol 



 

zespół bezdechu sennego 



 

niedoczynnośd tarczycy 



 

dna moczanowa 

61.Niedokrwienny udar mózgu (zawał mózgu) 

Niedokrwienny udar mózgu wywołuje nagły lub szybko narastający w czasie spadek perfuzji w obrębie struktur OUN. 
Najczęstsze przyczyny to zwężenie naczyo w obrębie głowy i/lub szyi. Spowodowane np przez zakrzep, zator, zaburzenia 
hemodynamiczne, procesy zapalne (kiła). 
PEŁNY OPIS PRZEBIEGU - KOZUBSKI STR 431 - 434 - raczej nie ma sensu przepisywanie.  

Najczęstsze przyczyny to: --> Miażdżyca, Nadciśnienie, Zatory pochodzenia sercowego. 

Pod względem patogenetycznym udary niedokrwienne dzieli się na: 



 

zakrzepowe 



 

zakrzepowo-miażdżycowe 



 

zatorowe 



 

zatokowe 



 

hemodynamiczny 

Pod względem dynamiki udary niedokrwienne dzielimy na: 



 

TIA - przejściowy atak niedokrwienny 



 

RIND - odwracalny/mały uda - objawy kliniczne cofają się w ciągu 3tyg 



 

PND - udar postępujący 



 

CIS - udar dokonany 

W zależności od rodzaju dorzecza naczyniowego objętego zaburzeniami i rozległości zawału mózgu: 



 

TACI - zawał mózgu w obszarze całego przedniego unaczynienia 



 

PACI - częściowy zawał mózgu z zakresu przedniego unaczynienia 



 

LACI - zawał zatokowy 



 

POCI - zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego.  

Udar mózgu zakrzepowo-miażdżycowy 

-Obj.pojawiają się nagle (np po wstaniu z łóżka), czasami człowiek może już obudzid się z niedowładem.  

Mogą również narastad przez kilka godzin/dni.  

Najczęściej występuje porażenie połowicze lub niedowład połowiczy. - najczęściej ustępuje powoli i niecałkowicie. Bywają 
też porażenia trwałe.  

 

 

 

 

Rozpoznanie - TK - w pierwszej dobie badanie może nie wykazad zawału, ale pozwala wykluczyd krawienie i proces 
uciskowy. 

Badania obrazowe również opisane w Kozubskim - strona 442-450 (z obrazkami itd.) 

W przypadku zakrzepów np tetnicy szyjnej można stwierdzid brak tętna, osłuchowo - szmer. USG dopplerowskie wykaże 
upośledzenie drożności lub zamkniecie światła.  

Angiografia - ostatecznie rozpoznaje zakrzep. Jednak nie należy stosowad tego badania rutynowo.  

Nakłucie lędźwiowe - nie rutynowo.  

Należy przeprowadzid badanie biochemiczne i hematologiczne (OB, morfologia, PLT, kreatynina, glukoza, cholesterol, 
odczyny serologiczne kiłowe itd.).  

BADANIE KARDIOLOGICZNE !  

Postępowanie - > Patrz pytanie nr 68 

Udar mózgu zatorowy. Zator mózgu 

Występuje na tle zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego z migotaniem przedsionków, w przebiegu zapalenia 
wsierdzia, w zawałach mięśnia sercowego. W sercu powstają skrzepliny, które są materiałem zatorowym.  

Choroba występuje nagle, 50% z utratą przytomności. Objawy zależą od umiejscowienia zatoru.  

Postępowanie: Jak w przypadku zakrzepów (opisane dalej), dodatkowo stosowad leki p/zakrzepowe aby uchronid przed 
ponownymi zatorami. Na początek heparyna, po 7-10 dniach warfaryna/acenokumarol. Należy najpierw wykluczyd 
krwotok/ukrwotocznienie zawału (TK). Dodatkowo można podawad ASA.  

Udar zatokowy (lakunarny) 

W wyniku niedrożności drobnych rozgałęzieo tętnic mózgu dochodzi do niewielkich ognisk zawałowych. Ich zejście stanowią 
drobne jamki, zwane zatokami/lakunami. 

Czynniki ryzyka jak w innych udarach. 

Objawy utrzymują się krótko godziny/dni. Ustępują całkowicie. W zależności od wystąpienia pojawiają się różne zespoły. 
Najczęściej: 



 

czyste porażenie połowicze - zespół twarzowo-ramieniowy z niedowładem k. dolnej 



 

czyste połowicze zaburzenia czucia - zaburzenia czucia na twarzy i kooczynach 



 

mieszany połowiczy zespół czuciowo-ruchowy - kombinacja powyższych 



 

zespół objawów: dysarthria - clumsy hand syndrome - objawy: dyzartria, dysfagia, połowicze porażenie twarzy i 
ramienia, zbaczanie języka w stronę niedowładu, niezgrabnośd precyzyjnych ruchów dłoni, 



 

zespół hemiataxia paretica - niedowład k.dolnej, połowiczy ośrodkowy nidowład m. twarzy, ataksja k. dolnej i/lub 
górnej. 

TK - ujawnia lakuny. MRI czulsza metoda. 

Postępowanie w okresie ostrym jak w innych udarach niedokrwiennych. W prewencji nawrotów należy przede wszystkim 
kontrolowad nadciśnienie tętnicze.  

62.Kliniczne objawy zatoru tętnicy środkowej mózgu 

wg Prusioskiego. 

 

Występuje porażenie połowicze, mogą dołączyd się zaburzenia czucia i połowicze niedowidzenie.  

Gdy zajęta zostaje półkula dominująca dochodzi do afazji ruchowej.  

 

Tętnica środkowa mózgu dalej różne odgałęzienia w przypadku zajęcia poszczególnych odgałęzieo dochodzi do różnych 
zespołów: 



 

T. skroniowa przednia -> afazja czuciowa - gdy zajęta półkula dominująca 



 

T. ciemieniowa przednia -> zaburzenia czucia typu korowego, zaburzenia afatyczne i agnostyczne - w półkuli 
dominującej.  



 

T. skroniowa tylna - afazja czuciowa, apraksja, aleksja - gdy zajęta półkula dominująca 



 

T. kątowa - afazja czuciowa, aleksja, agrafia.  

63. Krwotok mózgowy 

To krwotoczna postad udaru mózgu. Najczęstsza przyczyna to nadciśnienie tętnicze. Dochodzi do nagłego wylewu krwi z 
pękniętego naczynia.  

 

Objawy ogólne: 

Mogą wystąpid objawy poprzedzające (ale nie muszą) jak  ból głowy. Do krwotoku dochodzi najczęściej w dzieo, podczas 
emocji/wysiłku. Dochodzi do utraty przytomności, występują drgawki i wymioty. Stan śpiączkowy, przekrwienie twarzy, 
wzrost ciśnienia.  

------- 

Krwawienie najczęściej do --> jąder podstawy i wzgórza z uszkodzeniem torebki wewnętrznej -->  porażenie połowicze. 
Po stronie porażenia stwierdzamy: 



 

"Objaw fajki" 



 

Opadanie kooczyn 



 

obj. Babioskiego 



 

obj. Baniewicza (brak reakcji obronnej jednej kooczyny górnej przy kłuciu okolicy mostka). 

 

 

 

 

Gałki oczne zwrócone w stronę ogniska chorobowego 

 

Krwotoki(udary) płatowe - wykrywa się stosując TK. Silne bóle głowy, wymioty, zaburzenia świadomości.  



 

Potyliczny - najczęstszy - ból oka po stronie krwotoku i niedowidzenie połowicze 



 

Skroniowy - ból okolicy ucha + niedowidzenie kwadrantowe 



 

Czołowy - ból czoła + niedowład k. górnej 



 

Ciemieniowy - przeciwstronne zaburzenia czucia. 

 

Inne przyczyny krwotoków:  



 

Tętniaki 



 

Malformacje naczyniowe 



 

Skazy krwotoczne -hemofilia A, Przedawkowanie leków p/zakrzepowych 



 

Narkomania  - amfetamina, kokaina  



 

Angiopatia amyloidowa - często jest to składowa ch. Alzheimera  



 

Urazy 

 

Rozpoznanie: 

TK ! - Ognisko hiperdensyjne. Powiększa się *często+ w pierwszych godzinach choroby. Po podaniu kontrastu gdy wystąpi 
objaw plamki może świadczyd o utrzymującym się krwawieniu. Po tygodniu --> co raz mniej hiperdensyjne.  

 

MR- możemy błędnie rozpoznad jako zmianę nowotworową. Dopiero po około tygodniu MR bywa pomocne. Na podstawie 
obecności hemosyderyny w makrofagach rozróżnienie czy udar był krwotoczny czy niekrwotoczny.  

 

USG,Arteriografia,Echokardio - w innych rodzajach udarow, opisane w innych pytaniach.  

 

 

Leczenie: W przypadku ustąpienia krwotoku - leczenie zachowawcze. Obniżenie ciśnienia czaszkowego i zapobieganie 
narastaniu. ----> hiperwentylacja, mannitol, mocznik parenteralnie. Dodatkowo prowadzid leczenie p/nadciśnieniowe i 
p/drgawkowe.  

 

Leczenie chirurgiczne - gdy krwawienie jest do móżdżku i umiejscowienie krwotoku jest powierzchownie. Szybko należy 
podejmowad decyzje o ewakuacji krwiaka gdy: 



 

średnia >3cm 



 

wodogłowie - obliteracja komory IV 



 

objawy ucisku nakrywki śródmózgowia 



 

zaburzenia świadomości 



 

obustronny Babioski. 

64. Tętniaki śródczaszkowe 

66. Krwotok podpajęczynówkowy  

 

Najczęstsza przyczyna  krwotoku podpajęczynówkowego (obejmuje przestrzeo między oponą pajęczą a naczyniową) to 
pęknięcie tętniaka połączone z wynaczynieniem z tętnic mózgowych, najczęściej jednej z tętnic koła Wilmsa.  

 

Miejsca szczególnie narażone to: 



 

okolica syfonu (?) tętnicy szyjnej wew. 



 

tętnica łącząca przednia 



 

tętnica   przednia mózgu 



 

miejsca odgałęzieo tętnicy środkowej mózgu 



 

względnie - tętniaki tętnicy podstawnej 

 

 

Rodzaj tętniaka to: WORKOWATY (najczęstszy), WRZECIONOWATE (drugie(powodują ucisk pnia mózgu --> zespoły pniowe))  

Serotonina uwalniana z płytek krwi --> skurcz naczyo <-- oksyhemoglobina supresuje tlenek azotu. 

 

Przebieg: 



 

Piorunujący - umiera natychmiast 



 

śmiertelny - umiera po kilku dniach/tygodniach 



 

ciężki - objawy nasilone mocno, ale cofające się 



 

łagodny - objawy mało nasilone od samego początku. 

 
Objawy: 

Niepęknięty tętniak: 



 

ubytki pola widzenia 



 

zaburzenia endokrynologiczne - tętniak tętniczy łączącej przedniej - ucisk na podwzgórze 



 

porażenie nerwu odwodzącego i/lub okoruchowego - tętniak tętnicy łączącej tylnej 



 

ból twarzy - tętniak tętnicy szyjnej wew. 



 

zespół jamisty - tętniak tętnicy szyjnej wew. 



 

bóle miejscowe głowy - tętniak tętniczy łączącej przedniej 



 

dysfatyczne zaburzenia mowy -  tętniak tętnicy środkowej mózgu 



 

monopareza kooczyny górnej  - j/w 

 

Pęknięty tętniak 



 

Eksplodujący ból głowy 



 

Mdłości, wymioty 



 

Fotobia, nadwrażliwośd na hałas i dotyk 

 
Objawy ogólne: 



 

Oponowe: głownie sztywnośd karku i Kernig 



 

Zaburzenia przytomności i świadomości - rzadko 

 
Objawy ogniskowe: 



 

niedowład nerwów zaopatrujących gałki oczne 



 

niedowkłady róznych kooczyn 

 

 

 

 

Diagnostyka: 

TK !  - Do 72h od objawów !!! Jeżeli wynik wyjdzie ujemny, a nadal podejrzewamy krwotok podpajęczynówkowy należy 
wykonad badanie PM-R ( do 3 dnia - jednolicie krwity, po 3-6 dniach przejaśnienie, 6-7 dzieo - żółtawy).  

 

Gdy wynik TK i/lub PM-R są dodatnie --> jak najszybciej zrobid obustronną angiografię t. szyjnych i kręgowych - 
seriograficzne klasyczne lub DSA. Badanie z użyciem kontrastu do 4 dobry (ponieważ z każdą chwilą rośnie ryzyko skurczu 
naczyo mózgowych - monitorowanie przez przezczaszkowe USG dopplerowskie). 

 

Główne powikłania krwotoku podpajęczynówkowego: 



 

Wodogłowie - do 72h -wczesne, późne - po 10 dniach.  



 

Obrzęk mózgu cytotoksyczny i naczyniowy --> wzrost ciśnienia śródczaszkowego 



 

Padaczki - 3-5 % 



 

Zawał m. sercowego 



 

niewydolnośd lewokomorowa 



 

zaburzenia rytmu 



 

Neurogenny obrzęk płuc 



 

zespół Hakima - Adamsa = wodogłowie normotensyjne - pojawia się też w urazie czaszki i zapaleniu opon. 

o 

otępienie 

o 

zaburzenia chodu (ala Parkinson) 

o 

ataksja 

o 

zaburzenia czynności zwieraczy 

 

Leczenie: W krwotoku podpajęczynówkowym podstawą leczenie jest zabieg chirurgiczny (chodzi o zapobieganie kolejnym 
krwawieniom). Jak najszybciej (pierwsze 3 doby - chorzy w stadium I-III, gdy stao ciężki to 2 lub 3 tydzieo). Zaopatrzenie 
tętniaka.  

 

 

65. Krwotok śródrdzeniowy - P.Ch. 

Krwawienie do struktur kanału kręgowego:  

-samoistne 

-jatrogenne, w tym związane z działaniami anestezjologicznymi. 

Krwiaki samoistne. Czynnikami predysponującymi do ich powstania są: urazy, wady naczyniowe i zaburzenia krzepnięcia.  

Centralna blokada nerwowa przypadku znieczulenia zewnątrzoponowego i podpajęczynówkowego jest obarczona ryzykiem 
krwawienia do przestrzeni kanału kręgowego.  *** Blokady centralne- odmiana znieczulenia regionalnego (przewodowego), 
w której leki wywołujące przerwanie przewodnictwa nerwowego oddziałują na rdzeo kręgowy. W zależności od przestrzeni, 
do której podaje się leki wyróżnia się dwa typy: znieczulenie podpajęczynówkowe  i znieczulenie zewnątrzoponowe. 

Okołooperacyjna profilaktyka przeciwzakrzepowa zwiększa ryzyko wystąpienia krwiaka. Wprowadzenie cewnika do 
przestrzeni zewnątrzoponowej zwiększa kilkunastokrotnie ryzyko krwawienia, a momentem szczególnie niebezpiecznym 
jest jego usunięcie.  

Paraplegia spowodowana uciskiem krwiaka na struktury nerwowe jest potencjalnie odwracalna, pod warunkiem szybkiego 
wykonania laminektomii. W przeciwieostwie do tego, samoistne krwawienie do rdzenia kręgowego doprowadza do jego 
rozmiękania (haematomyelia), co ogranicza możliwości terapii. ***Laminektomia – rodzaj operacji neurochirurgicznej, 
polegająca na usunięciu wyrostków kolczystych i łuków kręgów wraz zwięzadłem żółtym, które przebiega między łukami 
kręgów. 

Inne objawy: silne bóle głowy, sztywnośd karku, ból kręgosłupa powstaje nagle i ma charakter opasujący, porażenie wiotkie 
kooczyn dolnych i niedowład kooczyn górnych, rozszczepienne zaburzenia czucia,  obwodowa hipodynamiczna 
niewydolnośd oddechowa. Postępowanie: odstawid wlew heparyny i podad 50 mg siarczanu protaminy. Uzyskad obniżenie 
APTT. Wdrożyd leczenie metyloprednizolonem (Solu-Medrol), w dawce początkowej 30 mg kg

-1, 

a następnie we wlewie 

ciągłym 5,4 mg kg

-1

 h

-1

przez okres jednej doby. Wykonad MRI (ogniska krwotoczne/krwiaki zewnątrzoponowe). 

 Stan może w ciągu doby ulec poprawie, ustępowanie niedowładów kooczyn i zaburzenia oddychania. Potem wycofywanie 
się zaburzenia czucia i powrót napięcia mięśniowego. Po rehabilitacji chory poruszad się może samodzielnie za pomocą kul.  

Obraz kliniczny w postaci porażenia wiotkiego, arefleksji, upośledzenia czynności zwieraczy i rozszczepiennych zaburzeo 
czucia, charakterystyczny dla zmian śródrdzeniowych. Leczenie rozmiękania rdzenia polega na podawaniu 
kortykosteroidów, a przebieg kliniczny jest raczej łagodny, w przeciwieostwie do uszkodzenia rdzenia spowodowanego 
długotrwałym uciskiem.  

67.Przejściowe niedokrwienie mózgu (TAE)=TIA 

Epizod ogniskowego ubytku czynności ograniczonego obszaru mózgowia, w tym i siatkówki, spowodowany niedokrwieniem, 
zwykle w ramach jednego obszaru unaczynienia OUN, trwający nie dłużej niż 24h.  

 

Zazwyczaj jednak trwają od kilku do kilkunastu minut.  

Przyczyny: mikrozatory tętniczo-tętnicze. Małe zatory pochodzące z jam serca - w przypadku migotania przedsionków, 
sztucznych zastawek, zawał itd.  

 

Objawy - z unaczynienia t. szyjnej wewnętrznej 



 

Przemijająca ślepota jednego oka 



 

zespół wzrokowo-piramidowy 



 

parestezje 



 

zespół twarzowo-ramieniowy 



 

objawy dysfatyczne  



 

niedowład, niedowidzenie połowicze jednoimienne, aleksja, agrafia, akalkulia - rzadko 

Objawy - z unaczynienia kręgowo-podstawnego  



 

zawroty głowy 



 

ataksja kooczyn i/lub tułowia 



 

podwójne widzenie 



 

niedowłady kooczynowe (mono,para,tri,tetraparezy) 



 

zespół uszkodzenia pnia mózgu. 

TIA z obszaru skrzyżowania piramid i/lub zastępującej cz. układu siatkowatego: 



 

nagłe upadki (drop attacks) 

 

Różnicowad z: napadem padaczkowym, migreną z aurą, guzem mózgu, chorobami błędnika i inne. 

Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego (przy kręgowo-podstawnym - 2 objawy wymagane).  

Należy wykonad badania internistyczne, okulistyczne, laryngologiczne. Wykonanie badao neuroobrazowych:  

-TK 

-MR - opcja FLAIR 

 

Morfologia, VDRL, T3,T4, cholesterol.  

EEG,EKG,USG serca, USG doppler t.szyjnych i kręgowych, lipidogram,  

 

Postępowanie:  

Likwidacja czynników ryzyka: leczenie nadciśnienia, cukrzycy, zaburzeo lipidowych, ASA/klopidogrel, statyny (długotrwale). 

68.Postępowanie w udarze mózgu 

Prewencja pierwotna 

-Usuwanie/ograniczenie czynników ryzyka:  

 

ASA - u osób z migotaniem przedsionków 

 

Wykrycie bezobjawowego zwężenia tętnicy szyjnej - stentowanie - rozważyd.  

Wg Prusioskiego w wielu ośrodkach ograniczono postępowanie w udarach do intensywnej ogólnej opieki, aktywnego 
zwalczania powikłao, prewencji wtórnej, eliminowania czynników ryzyka i wczesnej rehabilitacji. 

 

Do 3h od udaru i po wykonaniu TK (wykluczenie udaru krwotocznego) zastosowad można leczenie trombolityczne. 
Oczywiście należy jeszcze wykluczyd liczne p/wskazania.  

 

Schemat postępowania leczniczego w udarze niedokrwiennym: 

 

Prewencja wtórna 

Długotrwałe i racjonalne leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i hiperlipidemii. Stosowanie leków p/zakrzepowych 
(przy zawale mózgu kardiogennym). INR 2,0-3,0. Leczenie p/płytkowe - ASA/klopidogrel. Przy zwężeniu t. szyjnej - rozważyd 
zabieg.  

 

69.  Leczenie stanów odległych po udarze (nigdzie tego nie ma, więc odpowiedź to moja inwencja twórcza). 

1) zaburzenia w układzie ruchu 
    - rehabilitacja 
    - zaopatrzenie ortopedyczne 
 
2) zmiany zakrzepowo-zatorowe: 
    a) zakrzepica żył głębokich – warfaryna, acenokumarol w okresie leżenia   
    b) zatorowośd płucna – j.w. 
3) neurologiczne: 
    a) ponowny udar – przewlekle ASA, klopidogrel 
    b) napady padaczkowe – leki przeciwpadaczkowe 
4) depresja 
    - psychoterapia 
    - leki przeciwdepresyjne (np. SSRI, TLPD) 
5) otępienie, zaburzenia świadomości – nie ma dowodów na działanie leków neuroprotekcyjnych w tym 
przypadku    
 

70.  Miażdżyca naczyo mózgu. 

Miażdżyca naczyo mózgu wiąże się w głównej mierze z rozwojem otępienia, czy to wielozawałowego czy też 
podkorowego w przebiegu choroby małych naczyo (z tym że to drugie chyba bardziej ) 
1) Otępienie wielozawałowe 
  - zaburzenia funkcji poznawczych wyraźnie związane z epizodem udarowym ( lub TIA), objawy zależą głównie od 
umiejscowienia udaru 
  - najczęściej jest zespół czołowy z zaburzeniami zachowania, zmianami charakteru, utratą krytycyzmu, 
zaburzeniami afektu, rzadziej z depresją, czy apatią 
  - towarzyszą też korowe objawy ogniskowe – afazja ruchowa, apraksja; spowolnienie myślenia, zaburzenia 
uwagi; objawy neurologiczne odpowiednie do miejsca uszkodzenia 

  - uszkodzenie płata ciemieniowego może dawad objawy typowe dla choroby Alzheimera 
2) Otępienie podkorowe w przebiegu choroby małych naczyo  
  - prawdopodobnie najczęstsza postad otępienia naczyniopochodnego 
  - powoli postępujące, trudne do różnicowania z chorobą Alzheimera 
  - zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych, zaburzenia uwagi, zmiany w zachowaniu 
  - zaburzenia pamięci i funkcji korowych – afazja, apraksja, agnozja – dośd rzadko i późno 
  - często objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, objawy pozapiramidowe, nietrzymanie moczu  
(z tego co pamiętam nasz Pani doktor mówiła o typowej triadzie w zmianach naczyniopochodnych: otępienie, 
niedowłady i nietrzymanie moczu; ale moja pamięd może byd zawodna ;)) 
Diagnostyka – klinicznie: rozpoznanie otępienia (testy neuropsychologiczne jak MMSE – mini mental state 
exsamination, czy CDT – clock drawing test), stwierdzenie choroby naczyo mózgu (ogniskowe objawy 
neurologiczne i zmiany w badaniu neuroobrazowym), stwierdzenie zależności między dwoma wcześniejszymi – 
otępieniem i zmianami naczyo, bierze się też pod uwagę występujące objawy neurologiczne i psychologiczne 
                          TK: zmiany naczyniowe (liczne drobne ogniska niedokrwienne w jądrach 

podstawy - status lacunaris, wreszcie rozlane strefy przewlekłego niedokrwienia w istocie białej -  leukoaraiosis/ 
leukoarajoza), wykluczenie innych, typu guzy czy wodogłowie normotensyjne,  
                          MRI: lepsze do oceny zmian naczyniowych 
                          Badania naczyniowe (USG dopplerowska, angiografia TK, angiografia MR, angiografia 
dotętnicza): w badaniu tętnic dogłowowych w odcinku szyjnym wyjściowym badaniem naczyniowym jest USG 
dopplerowska, uzupełniana w razie wątpliwości angiografią TK lub angiografią MR ze środkiem kontrastowym; w ocenie 
tętnic wewnątrzczaszkowych badaniem wyjściowym jest całkowicie nieinwazyjna angiografia MR bez środka 
kontrastowego, w sekwencji time-of-flight, rzadziej stosuje się angiografię TK lub przezczaszkowe badanie dopplerowskie 
USG; angiografię dotętniczą jako wstęp do zabiegu interwencyjnego, np. angioplastyki zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej 
                          Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) – na podstawie rozmieszczenia radioznacznika 
pozytonowego, określa bowiem metabolizm tkanek, w tym przypadku mózgu, tym samym może obrazowad obniżenie 
metabolizmu w procesach otępiennych; połączenie z TK (PET/TK) umożliwia dokładniejszą lokalizację morfologiczną stref 
hipometabolicznych 
                          badania biochemiczne: głównie do celów wykluczenia innych przyczyn otępienia – morfologia, markery 
wątrobowe i nerkowe, TSH, B

12

, kwas foliowy, serologia w kierunku HIV i kiły,  

postępowanie: profilaktyka – modyfikowania czynników ryzyka: nadciśnienie tętnicze (najlepiej ACEI np. enalapryl, CCB np. 
nitrendypina, NIE ARB!), prawidłowe leczenie cukrzycy i hipercholesterolemii, zmiana diety, wzrost aktywności fizycznej, 
rzucenie palenia tytoniu 
                            leczenie objawowe – cechy ośrodkowego deficytu cholinergicznego – donepezyl (inhibitor cholinesterazy), 
galantamina 
                                           naczyniowe otępienie podkorowe – galantamina, rywastygmina 
 

71.  Zespoły neurologiczne w cukrzycy 

Najczęstszą formą zajęcia układu nerwowego w przebiegu cukrzycy jest symetryczna obwodowa neuropatia kooczyn 
dolnych, obejmująca funkcje zarówno motoryczne jaki i czuciowe.  
Inne formy to – autonomiczna neuropatia, powodująca zaburzenia w funkcji jelit i pęcherza, czasem także impotencję 
seksualną 
                          – mononeuropatia cukrzycowa, objawiająca się jako opadanie stopy, nadgarstków, czy izolowane porażenie 
nerwów czaszkowych 
Zmiany neurologiczne w przebiegu cukrzycy zachodzą w dwóch mechanizmach: : metabolicznym i naczyniowy 
   a) w przebiegu mikroangiopatii i wzrostu przepuszczalności naczyo włosowatych zaopatrujących nerwy; zmiany te jeśli są 
szeroko rozprzestrzenione to mogą obejmowad także mózg i prowadzid do uogólnionego zwyrodnienia neuronów  
   b) w skutek bezpośredniego uszkodzenia aksonów przez zmiany w metabolizmie sorbitolu 
Zmiany zwyrodnieniowe mogą obejmowad także rdzeo kręgowy. 
 
Objawy możemy podzielid na wynikające z nadpobudliwości uszkodzonych włókien nerwowych, czyli drętwienie, pieczenie, 
ból i przeczulica, oraz objawy świadczące o utracie funkcji tj. obniżenie czucia, osłabienie odruchów głębokich, niedowład i 
zanik mięśni. Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej w dużym stopniu opiera się na szczegółowym wywiadzie oraz badaniu 
przedmiotowym. Cukrzycę można uznad jako przyczynę neuropatii po wykluczeniu wszystkich innych przyczyn. 

 

Prawidłowe  zaklasyfikowanie  neuropatii  cukrzycowej  wymaga  uzupełnienia  badania  klinicznego  o 

badanie  elektrofizjologiczne  (neurografia,  EMG)  .  Badanie  elektrofizjologiczne  pozwala  potwierdzid  rozpoznanie  kliniczne, 
określid rozkład i charakter zmian. Możliwe jest określenie czynności   nerwów ruchowych i czuciowych, trudno dostępnych 
w  badaniu  klinicznym.  Pomiar  przewodzenia  w  nerwach  obwodowych    pozwala  określid    charakter  uszkodzenia  nerwów. 
 

W zależności od stopnia zaawansowania zmian neuropatycznych, typu i lokalizacji zajętych włókien nerwowych neuropatie 
dzieli się na:  

   

1. Neuropatię podkliniczną, utajoną, możliwą do rozpoznania jedynie na podstawie wyników badao 

elektrofizjologicznych , testów autonomicznych lub ilościowej oceny czucia; (Klasa 1 wg San Antonio) 

2. Neuropatię jawną klinicznie (Klasa  II), polineuropatię z cechami symetrycznego zajęcia nerwów obwodowych i/lub 

układu autonomicznego 

 3. Zespoły ogniskowe. 

 
Ponadto u pacjentów z cukrzycą istnieje predyspozycja do udarów krwotocznych i niedokrwiennych związana z 
nadciśnieniem i miażdżycą, które są często stwierdzane u tych pacjentów.  
 

72.  Guzy śródczaszkowe. 

Nowotwory wewnątrzczaszkowe mogą byd przyczyną objawów nieswoistych (głównie przez wzrost ciśnienia 
wewnątrzczaszkowego) i objawów ogniskowych (zależnych od umiejscowienia zmiany).  
Wzmożone ciśnienie przez masę guza, wzrost objętości samego mózgu (obrzęk), utrudnienia krążenia płynu 
mózgowo-rdzeniowego. 
Przewlekłe nadciśnienie wewnątrzczaszkowe – ból głowy(najsilniejszy rano, narasta ze wzrostem guza), sennośd, 
zaburzenia świadomości, pogorszenie widzenia, nudności i wymioty (podrażnienie nerwu błędnego, guz w tylnej 
jamie czaszki – poranne wymioty bez mdłości), zaburzenia równowagi sztywnośd karku, tarcza zastoinowa 
(utrudnienie odpływu żylnego z siatkówki), niedowład nerwu odwodzącego (1/4 przypadków obustronny; objaw 
fałszywie lokalizacyjny). 
Objawy zwykle narastają powoli, jeśli dochodzi do gwałtownego pogorszenia stanu chorego może to oznaczad 
wystąpienie krwawienia do guza lub też ostrego wodogłowia. 
W koocowych stadiach choroby może dochodzid do wgłobieo (wklinowanie podsierpowe jest często nieme 
klinicznie). 
Objawy ogniskowe – mogą byd  
      a) ubytkowe – częściej przy guzach szybko rosnących; na podstawie objawów ubytkowych nie można w sposób 
pewny wnioskowad o położeniu nowotworu, bo objawy e mogą byd powodowane przez np. zamknięcie naczynia;     
      b) podrażnienia – najczęściej jako napady padaczkowe; głównie przy przerzutach, zwłaszcza mnogich w płatach 
czołowym, ciemieniowym, skroniowym; bardzo rzadko przy guzach potylicy lub jąder podstawy; podejrzewad 
nowotwór jeśli wystąpi pierwszy napad padaczkowy u chorych w wieku podeszłym lub dojrzałym;   
Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, głównie TK i MRI 
 

73.  Najczęściej występujące nowotwory mózgu. 

1) Nowotwory szeregu astrocytarnego (najczęstszy typ pierwotnych nowotworów mózgu): 
    a) gwiaździak włókienkowy (WHO II°) – zwykle w półkulach mózgu, w istocie białej (u dzieci         podwzgórze, 
pieo mózgu, móżdżek), szczyt zachorowania o 2. – 3. dekada życia, powolny       wzrost;  
        diagnostyka: TK – niewzmacniający się obszar hipodensyjny bez obrzęku,    
                             MRI – jednolicie hipointensywny w sekwencjach T₁-zależnych 
        leczenie: w miarę możliwości chirurgiczne usunięcie guza (radio czy chemioterpia bez   udowodnionej 
skuteczności) 
 
     b) glejak wielopostaciowy (WHO IV°) – najczęściej spotykany pierwotny nowotwór OUN (25% nowotworów 
mózgu u dorosłych), częściej u mężczyzn, szczyt zachorowao 45. – 65. rok życia; może byd w dowolnej części 
mózgu, ale typowo w półkulach, w istocie białej (u dzieci w pniu); cechuje go bardzo szybki wzrost 
         diagnostyka: TK – nieregularna masa hipo lub izodensyjna, źle odgraniczona, z dużym obrzękiem, 
nieregularnie wzmacnia się po podaniu kontrastu, 
                           MRI - T₁-zależnych hipointensywny, T₂-zależnych hiperintensywny 
         leczenie: w miarę możliwości dążyd do chirurgicznego usunięcia, 

 kortykosterydy (deksametazon 16mg/dobę w 4 dawkach) 
postępowanie objawowe – leki przeciwdrgawkowe, wyrównanie zaburzeo metabolicznych, zmniejszenie obrzęku 
(mannitol, furosemid) 
 
    c) gwiaździak włosowatokomórkowy (WHO I°) – łagodny, ograniczony, nie ma tendencji do naciekania i 
transformacji złośliwej, zwykle u dzieci i młodych dorosłych w nerwie wzrokowym, pniu mózgu i w móżdżku 
        diagnostyka: TK i MRI – torbiel wypełniona płynem z izodensyjnym czy izointensywnym guzkiem 
przyściennym, który czasem ulega wzmocnieniu (ściana torbieli nie wzmacnia się)  
       leczenie: operacyjne usunięcie guzka i opróżnienie torbieli, rokowanie zależne od umiejscowienia zmiany i 
możliwości jej całkowitego usunięcia 
 
2) Nowotwory gleju skąpowypustkowego  
    a) skąpodrzewiak (WHO II°) – naciekający, zwykle u dorosłych w półkulach mózgu, komórki z okołojądrowym 
„halo” (obrzmienie cytoplazmy) dają obraz plastra miodu, 
        diagnostyka: TK – hipo rzadziej izodensyjna z hiperdensyjnymi zwapnieniami, wzmocnienie kontrastowe nie 
jest regułą 
        leczenie: operacyjnie w miarę możliwości i chemioterapia (zwłaszcza w anaplastycznych), schemat PCV 
(prokarbazyna, CCNU – lomustyna, winkrystyna) 
 
3) Nowotwory gleju wyściółkowego 
    a) wyściółczak (WHO II°) – zwykle u dzieci i młodzieży, ma rozety prawdziwe (komórki nowotworowe wokół jam 
i szczelin) i pseudorozety (wkoło naczyo obszary o zmniejszonej komórkowości) 
     diagnostyka: TK – dobrze odgraniczona, wewnątrzkomorowa hiperdensyjna masa, niekiedy zawiera torbiele, 
zwapnienia w 50-80%, zawsze jednolite wzmocnienie po kontraście gadolinowym                         
                            MRI - T₁-zależnych hipointensywny, T₂-zależnych hiperintensywny 
     leczenie: chirurgicznie z radioterapią 
 
4) Nowotwory przerzutowe 
    - najliczniejsza grupa nowotworów OUN 
    - źródła w kolejności: nowotwory płuc, piersi, jelita grubego, układu moczowego, czerniak,   nowotwory 
gruczołu krokowego, trzustki, macicy, białaczki i chłoniaki 
   - u chorych w młodszym wieku też mięsaki kości i nowotwory germinalne  
   - umiejscowienie najczęściej na granicy istoty białej i kory oraz w rejonach koocowego unaczynienia (bo 
przenoszone z prądem krwi) 
  - 80% w półkulach, 15% w móżdżku, 5% w pniu 
  - klinicznie dominuje nadciśnienie wewnątrzczaszkowe bez tarczy zastoinowej i objawy ogniskowe w zależności 
od umiejscowienia 
  - diagnostyka: TK i MRI – wzmacniające się guzy o nieregularnym zarysie, otoczone bardzo dużym obrzękiem 
                           poszukiwanie ogniska pierwotnego – RTG klp, USG jamy brzusznej, mammografia 
  - leczenie: z wyboru radioterapia, leczenie chirurgiczne przy pojedynczym ognisku i bez ognisk wtórnych w innych 
narządach 
                    deksametazon 4×4mg/dobę, leki przeciwdrgawkowe,                                       
 
5) Oponiak 
   - najczęstszy nowotwór łagodny mózgu, 
   - z komórek opony pajęczej,  
   - do 20% nowotworów wewnątrzczaszkowych 
   - częściej u kobiet, 
   - szczyt 40 – 60 rż 
   - najczęściej w obrębie sierpu mózgu, klinicznie – ból głowy, napady padaczkowe, niedowłady, zaburzenia czucia,  
   - mogą przy ucisku na tętnice powodowad przejściowe ataki niedokrwienne mózgu 
   - zmiany psychopatologiczne – oponiaki podczołowe 
   - postępująca utrata wzroku i niewydolnośd przysadki – guzy siodła tureckiego  
   - diagnostyka: TK – hiperdensyjna, rzadziej izodensyjna masa, dobrze odgraniczona, regularna, silnie i jednolicie 
wzmacniająca się po kontraście  

                            MRI – często izointensywne we wszystkich sekwencjach 
  - leczenie: chirurgiczne 

     

74.  Komplikacje śródczaszkowe nadciśnienia tętniczego. 

Encefalopatia nadciśnieniowa występuje głównie w wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego, rzadziej 
przy przewlekłym nadciśnieniu.  
Gwałtowny wzrost ciśnienia może pojawid się w takich stanach jak: 
    - nadczynnośd układu współczulnego w przebiegu guza chromochłonnego nadnerczy 
    - spożycie tyraminy przy jednoczesnym stosowaniu MAOI  
    - nagłe przerwanie leczenia hipotensyjnego 
    - koarktacja aorty 
    - zwężenie tętnicy nerkowej 
Encefalopatii towarzyszy naczyniopochodny obrzęk mózgu najintensywniejszy w tylnym dole czaszki i mogący 
doprowadzid do wgłobienia podnamiotowego. 
Klinicznie – tępy ból głowy, nudności i wymioty, zaburzenia świadomości (od pobudzenia do senności i śpiączki), 
zaburzenia widzenia (widzenie za mgłą, niedowidzenie połowicze, ślepota korowa), też objawy ogniskowe (afazja, 
zespół zaniedbywania, niedowład), czy uogólnione lub częściowe napady padaczkowe. 
Diagnostyka – wykluczenie innych stanów z podobnymi objawami (udar niedokrwienny, śródczaszkowe 
krwawienie, proces rozrostowy, zapalenie, zwłaszcza opryszczkowe zapalenie mózgu) 
                          badanie oftalmoskopowe: obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, krwawe dosiatkówkowe wybroczyny 
                          TK: głównie do wykluczeo, ale może wykazad mnogie, podkorowe ogniska hipodensyjne, zwykle 
ograniczone do płatów potylicznych 
                          MRI: badanie z wyboru, w sekwencjach T

2

-zależnych i FLAIR symetryczne, hiperintensywne zmiany 

głównie w istocie białej okolic tylnych mózgowia (płaty potyliczne i tylne części płatów ciemieniowych), 
zaoszczędzona jest bruzda ostrogowa i struktury przystrzałkowe płatów potylicznych (przydatne do różnicowania 
z obustronnym niedokrwienie z zakresu tętnicy tylnej mózgu) 
Leczenie – obniżenie ciśnienia do wartości prawidłowych jeśli nie było wcześniej nadciśnienia lub nieco wyższych 
przy nadciśnieniu przewlekłym 
                    I faza: leki hipotensyjne dożylnie – obniżyd ciśnienie o 20% wartości początkowej (nie robid tego zbyt 
gwałtownie bo może zmniejszyd rzut serca, ograniczyd perfuzję mózgową, a w efekcie prowadzid do tzw. udaru 
ostatniej łąki) 
                 Najlepiej labetalol, coraz szerzej stosowane – fenoldopam i antagoniści endoteliny 1         
 
Poza tym przy wysokim ciśnieniu tętniczym mogą występowad: 
   - bóle głowy 
   - udary krwotoczne 
   - krwotoki podpajęczynówkowe  
   - zaburzenia świadomości (do śpiączki włącznie przy bardzo wysokim RR) 
 

75.  Objawy guza móżdżku. 

 - nadciśnienie wewnątrzczaszkowe 
 - objawy wodogłowia 
 
przy uszkodzeniu robaka i płata grudkowo-kłaczkowego – oczopląs i ataksja z chodem na szerokiej podstawie 
 
przy uszkodzeniu półkul móżdżku: 
 - osłabienie napięcia mięśniowego po stronie guza 
 - ataksja 
 - dysmetria kooczyn 
 - adiadochokineza 
 - dyzartria z mową skandowaną 
 - oczopląs 
  

76.  Objawy guza lewej okolicy ciemieniowej. 

W tej okolicy znajduje się główne pole czuciowe, w związku z czym na pierwszy plan wysuwają się objawy z 

zaburzenia czucia na przeciwstronnej połowie ciała. Występują takie zaburzenia jak: 
- upośledzenie lokalizowania bodźca 
- niezdolnośd odróżniania bodźca pojedynczego od podwójnego (zaburzenie czucia epikrytycznego) 
- niemożnośd rozpoznawania znaków pisanych na skórze 
- astereognozja 
- brak czucia ułożenia kooczyn (czucia głębokiego) 
- chory niekiedy lekceważy bodźce dotykowe  (hemiinatencja czuciowa) 
- anozognozja (brak poczucia choroby)  
Innymi objawami mogą byd: 
- lekceważenie obiektów w polu widzenia po stronie przeciwnej (hemiinatencja wzrokowa) 
- apraksja konstrukcyjna (trudnośd w wykonaniu złożonych czynności )  
- niemożnośd rozpoznawania twarzy (prozopagnozja) 
- trudnośd w orientacji lewo-prawo (agnozja przestrzenna)   
W przypadku półkuli dominującej widujemy również zaburzenia mowy.  
Może także dojśd do uszkodzenia promienistości wzrokowej co objawia się niedowidzeniem kwadrantowym 
dolnym.    
 

77.  Guzy płata skroniowego. 

W uszkodzeniu półkuli dominującej charakterystyczne jest występowanie afazji.  
Środkowa częśd zakrętu skroniowego ma odpowiadad za percepcję muzyki – amuzja. 
Tylna częśd tego zakrętu odpowiada za składnik emocjonalny wypowiedzi – rytm, intonację. 
Promienistośd wzrokowa w płacie skroniowym – niedowidzenie kwadrantowe górne („pie in the sky”:D:D) 
Głęboko położone guzy mogą zaburzad funkcję hipokampa – upośledzenie zapamiętywania i odtwarzania z 
pamięci trwałej.  
50% chorych ma padaczkę, zwykle napady częściowe o symptomatologii złożonej – psychomotoryczne, z 
zaburzeniami świadomości i różnego rodzaju omamami, też zaburzenia autonomiczne oraz automatyzmów.  
Napady przykrego zapachu (kakosmia) czy smaku są typowe dla uszkodzenia haku hipokampa (napady hakowe).  
Uszkodzeniu tylnej części płata skroniowego mogą towarzyszyd zaburzenia widzenia w postaci makropsji 
(widzenie przez lornetkę) lub mikropsji (odwrócona lornetka). 
U dzieci przy uszkodzeniu układu limbicznego mogą występowad pierwotnie uogólnione napady nieświadomości. 
 

78.  Guzy przysadki mózgowej. 

Gruczolak przysadki mózgowej – łagodny, z komórek wydzielniczych przedniego płata przysadki: 
a) niewydzielające – 50-60rż, częściej mężczyźni 
b) hormonalnie czynne – 35 rż, kobiety 
Bardzo rzadko w obrębie przysadki może rozwinąd się rak. 
Klinicznie guzy przysadki dzielimy na: 
   a) rozmiar: 
       - mikrogruczolaki – do 10 mm 
       - makrogruczolaki – powyżej 10 mm    
   b) aktywnośd hormonalną: 
      - niewydzielające – 25% (może wystąpid hiperprolaktynemia przez nadmiar produkcji PRL przez zdrowy miąższ 
przysadki, bo zaciśnięcie żył wrotnych przysadki zmniejsza dopływ czynnika hamującego)    
      - hormonalnie czynne – 75% 
            • prolaktyna (PRL) – ponad 50% 
            • hormon wzrostu (GH) – 15-25%   
            • adrenkorotykotropina (ACTH) – 5%    
Klinicznie: 
    a) masa guza: 
        - postępujące upośledzenie ostrości wzroku i ograniczenie pola widzenia w postaci niedowidzenia 
dwuskroniowego (ucisk na skrzyżowanie)   
        - niewydolnośd hormonalna 
        - w 10% krwawienie do guza (apopleksja przysadki) – nagły, silny ból głowy, zaburzenia przytomności, 
zaniewidzenie i niedowłady okoruchowe, czasem zespół oponowy   
    b) nadmiar hormonów: 

        - PRL – kobiety: mlekotok, brak miesiączki, bezpłodnośd; mężczyźni: impotencja, oligospermia, spadek libido 
        - GH – dzieci: gigantyzm, dorośli: akromegalia 
        - ACTH – choroba Cushinga 
Diagnostyka – TK: czułośd nie przekracza 50%,  
                          MRI: czułośd 70-90%; T₁-zależne obrazy – hipointensywne, wzmocnienie po kontraście zdrowej 
części przysadki i nowotwór lepiej widoczny; duże guzy są izointensywne   
                                                                 T₂-zależne obrazy – duże guzy są hiperintensywne, znaczne wzmocnienie po 
kontraście 
Leczenie – chirurgiczne, krwawienie do guza wymaga interwencji w trybie pilnym; w guzach wydzielających PRL 
używana jest bromokryptyna (hamuje wydzielanie i wytwarzanie prolaktyny).             
 

79.  Guzy zewnątrzrdzeniowe. 

Guzy wewnątrzoponowe kanału kręgowego stanowią 10-15% nowotworów OUN, z czego 2/3 to zmiany 
zewnątrzrdzeniowe. Zwykle wywodzą się one z: 
- opon – oponiaki 
- korzeni nerwowych – nerwiaki osłonkowe i nerwiakowłókniaki    
- nici koocowej – wyściółczaki śluzowatobrodawkowate 
ale również: 
- torbiele dysontogentyczne 
- zmiany przerzutowe wewnątrzoponowe 
  
Przeważnie są to nowotwory łagodne z możliwością całkowitej resekcji i dobrym rokowaniem. 
 
Nerwiak osłonkowy zajmuje z reguły odcinek piersiowy kanału kręgowego. Zmiana jest dobrze ograniczona, 
otorebkowana, w jej wnętrzu można stwierdzid cechy zwyrodnienia torbielowatego, krwawienia, hemosyderynę, 
ogniska martwicy.  
Nerwiakowłókniak w przeciwieostwie do nerwiaka jest guzem nieotorebkowanym, słabo odgraniczonym, rzadko 
widuje się w jego obrębie zwyrodnienie torbielowate i cechy martwicy. W odróżnieniu od nerwiaka, 
nerwiakowłókniak może rosnąd poza otoczkę nerwu naciekając sąsiednie struktury. 
W 15-40% przypadków guzy otoczek nerwowych występują jako guzy klepsydrowate, powodując poszerzenie 
otworu międzykręgowego i zajmując przestrzeo wewątrz- i zewnątrzoponową. 
Diagnostyka – na podstawie badania obrazowego różnicowanie pojedynczych guzów otoczek nerwowych jest 
niemożliwe, zmiany często wykazują charakterystyczne wzmocnienie zależne od szybszego kontrastowania części 
brzeżnych z późniejszym wysyceniem części centralnych – objaw tarczy strzelniczej; nerwiaki mogą mied bardziej 
niejednorodną intensywnośd sygnału w obrazach T2-zależnych, co związane jest z obecnością zwyrodnienia 
torbielowatego, ognisk martwicy. 
 
Oponiak jest drugim co do częstości występowania guzem wśród dorosłych (V i VI dekada życia); najczęściej 
zlokalizowany jest bocznie w odcinku piersiowym kanału kręgowego lub w części przedniej w odcinku szyjnym.  
Diagnostyka – MR: oponiak wykazuje izointensywny sygnał w stosunku do rdzenia kręgowego, za wyjątkiem 
przypadków występowania zwapnieo w jego obrębie; ze względu na swe bogate unaczynienie ulega 
homogennemu wzmocnieniu; wzmocnieniu ulega też opona w miejscu przylegania guza (ang. tail sign); kulisty guz 
powoduje zwykle przemieszczenie i ucisk rdzenia kręgowego oraz charakterystyczne poszerzenie przestrzeni 
płynowej wewnątrzoponowej poniżej i powyżej guza; 
 
Wyściółczak śluzowo-brodawkowaty nici koocowej i ogona kooskiego - podtyp wyściółczaka, zlokalizowany jest 
zwykle wewnątrzoponowo pozardzeniowo, obejmuje swym zasięgiem nid koocową i korzenie nerwowe. Jednak 
może też naciekad stożek rdzenia przyjmując położenie wewnątrzrdzeniowe. W momencie rozpoznania często jest 
guzem o wyjątkowo dużych rozmiarach, powoduje poszerzenie kanału kręgowego, nadżerki kostne i ubytki na 
tylnych zarysach trzonów kręgów. Obraz MR wykazuje wymienione wcześniej cechy typowe dla wyściółczaka. 
Diagnostyka – MR: obraz guza zależy od obecności jam wewnątrzguzowych i towarzyszących jam 
syryngomielicznych a także krwawienia, charakterystycznego dla wyściółczaków; wyżej wymienione  cechy 
wpływają na niejednorodnośd obrazów T1 i T2-zależnych z typowym objawem cap sign, zależnym od 
hemosyderynę; wyściółczaki ulegają wzmocnieniu kontrastowemu 
 
Torbiele dysontogentyczne: torbiel skórzasta i naskórkowa to zmiany występujące niezmiernie rzadko w grupie 
dorosłych, natomiast u dzieci torbiele współistnieją z wadami kostnymi i zatoką skórną. Najczęściej zmiany 
zlokalizowane są w odcinku lędźwiowo-krzyżowym.  
Diagnostyka – torbiele naskórkowa i skórzasta nie ulegają wzmocnieniu kontrastowemu, wzmocnienie może byd 
jednak obecne w przypadku dołączenia się zmian zapalnych związanych z obecnością zatoki skórnej 
 
Zmiany przerzutowe wewnątrzoponowe 

Wśród dorosłych źródłem przerzutów mogą byd guzy wewnątrzczaszkowe lub nowotwory systemowe (najczęściej 
guz sutka, płuca, czerniak, białaczka, chłoniak). Rozsiew drogą płynu mózgowo-rdzeniowego pierwotnego guza 
mózgu stwierdza się częściej w populacji dziecięcej i charakterystyczny jest dla rdzeniaka płodowego, 
wyściółczaka, glejaka niedojrzałego. Inne nowotwory wieku dziecięcego będące źródłem przerzutów 
wewnątrzoponowych to: mięsak Ewinga, nerwiak zarodkowy, chłoniak, białaczka. 
Diagnostyka – jednofazowe badanie MR w wyjątkowych sytuacjach pozwala na uwidocznienie przerzutów 
wewnątrzoponowych; badaniem z wyboru jest rezonans magnetyczny z użyciem środka kontrastowego: zmiany 
przerzutowe po wzmocnieniu kontrastowym mają różnorodny obraz i tak stwierdza się: drobne guzki w 
przestrzeni podpajęczynówkowej, linijne lub guzkowe pogrubienie korzeni nerwowych, płaszczyznowe lub 
guzkowe wzmocnienie na powierzchni rdzenia lub obecnośd guzowych mas o różnej wielkości powodujących 
czasem ucisk rdzenia kręgowego. 
 
 
 

80.  Co to jest mielografia – zastosowanie diagnostyczne. 

Mielografia to badanie radiologiczne polegające na wprowadzeniu drogą nakłucia lędźwiowego środka 
cieniującego pochłaniającego promienie X, celem uwidocznienia rdzenia kręgowego wraz z korzeniami 
rdzeniowymi i workiem oponowym. Pacjent w czasie badania leży na ruchomym stole, którym w trakcie badania 
pochyla się, aby doszło do wstecznego zakontrastowania kanału kręgowego. 
Wskazania: 
   - przepukliny i zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa mogące uciskad na korzenie nerwowe i rdzeo w obrębie 
wszystkich odcinków kanału kręgowego 
   - nowotworowe i nienowotworowe (krwiaki, syringomyelia, zrosty pajęczynówki) procesy uciskowe nad- i 
podtwardówkowe zewnątrz- i wewnątrzrdzeniowe 
   - poszerzenie kieszeni korzeniowych z obecnością cyst (cysty Tarlova) 
   - pacjenci ze stymulatorem serca 
   - przepukliny jądra miażdżystego z wątpliwym uciskiem na korzenie nerwowe 
Za pomocą mielografii nie można stwierdzid: zapalenia rdzenia bez obrzęku, zaburzeo krążenia rdzeniowego oraz 
większości chorób zwyrodnieniowych rdzenia). 
 
Aktualnie w dobie badao tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego badanie straciło na znaczeniu, 
chociażby u uwagi na jego inwazyjnośd. 
 

81.  Guzy kąta mostowo-móżdżkowego. 

W tej okolicy mogą lokalizowad się takie guzy jak: 
- nerwiak osłonowy nerwu przedsionkowego 
- nerwiak nerwu V  
- oponiak 
- ropieo 
- torbiel naskórkowa 
- przerzut  
- wyściółczak 
 
Nerwiak osłonowy nerwu VIII (WHO I°) – łagodny, z komórek Schwanna, częściej u kobiet, zwykle po 50 rż. 
Obustronne guzy występują w przebiegu nerwiakowłókniakowatości typu 2.  
Klinicznie – powolna, jednostronna utrata słuchu, z towarzyszącym szumem, początkowo mogą byd zawroty 
głowy, wzrost guza i obwodowy niedowład nerwu VII, trudności w chodzeniu, niezbornośd kooczyn, podwójne 
widzenie, dyzartria i zaburzenia połykania oraz bóle głowy, wodogłowie, czasem neuralgia nerwu V. 
Diagnostyka – TK: izodensyjny, niewidoczny przed podaniem kontrastu  
                          MRI: T₁-zależne obrazy - regularny guz, hipo-, izo- lub hiperintensywny 
                                   T₂-zależne obrazy - hiperintensywny,  
                          Wzmacnia się po podaniu kontrastu 
                          W oknach kostnych widad poszerzenie przewodu słuchowego wewnętrznego po stronie 
nowotworu. 
Leczenie – chirurgiczne, ale można trochę poczekad jeśli chory jest wiele lat stabilny, ma łagodne objawy, 
zwłaszcza u ludzi starszych, też przy przypadkowym wykryciu nowotworu. Gdy nie ma wskazao do pilnego zabiegu 

można rozważyd radioterapię metodą stereotaktyczną.              
 

82.  Postacie kiły układu nerwowego. 

Kiła to choroba wywoływana przez krętek blady. Dzieli się na kiłę pierwotną, wtórną, utajoną i późną. Zajęcie 
układu nerwowego może występowad we wszystkich okresach. Wyróżniamy: 
- postad bezobjawową 
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 
- kiłę oponowo-naczyniową 
- wiąd rdzenia 
- porażenie postępujące 
Klinicznie (wszystko!:/): 
- bóle strzelające – 90% 
- osłabienie odruchów – 50% 
- zaburzenia czucia – 48% 
- nierównośd źrenic – 43% 
- neuropatia nerwów czaszkowych – 36% 
- otępienie, mania, paranoja – 35% 
- zmiany osobowości – 33% 
- ataksja – 28% 
- objaw Romberga – 24% 
- udar mózgu – 23% 
- objawy oczne – 17% 
- nietrzymanie moczu -17% 
Diagnostyka – Płyn m-r: pleocytoza z limfocytami, stężenie białka zwiększone, glukoza w normie, 
       diagnostyka serologiczna:  
             - VDRL – reakcja aglutynacji, nieswoisty 
             - RPR – szybki odczyn reaginowy, nieswoisty 
             - TPHA – hemaglutynacja krętków bladych 
             - FTA-ABS – odczyn immunofluorescencji 
             - TPI – odczyn unieruchamiania krętków 
             - EIA – testy immunoenzymatyczne wykrywające IgG i IgM, ale mało czuły          
Leczenie -  penicylina G! wodny roztwór 12-24mln jm./ dziennie w 6 dawkach co 4 godziny i.v. przez 10-14 dni 
lub penicylina prokainowa  
probenecyd 
uwaga na reakcję Jarisha-Herxheimera – ok. 2 h po penicylinie – leżenie w łóżku i ASA   
    

83.  Naczyniowe postad kiły układu nerwowego. 

1. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (inaczej kiła oponowa/ oponowo-naczyniowa)   obejmuje podstawę 
mózgu i wyższe odcinki rdzenia kręgowego. Dochodzi do niego w nieleczonej kile wczesnej. Rozwija się w ciągu 
pierwszych 5 lat po zakażeniu. 
W oponach i mózgu mogą tworzyd się kilaki. Kilakowate zapalenie opon umiejscawia się najczęściej na podstawie 
mózgu.

   

Klinicznie – częste są porażenia nerwów czaszkowych (nawet z utratą słuchu), osłabienie i zanik mięśni rąk, ataksja 
(poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego), mogą występowad napady padaczkowe, a nawet udar mózgu 
Diagnostyka – płyn mózgowo-rdzeniowy: wzrost liczby limfocytów i białka, przy prawidłowym (lub nieznacznie 
obniżonym) stężeniu glukozy 
   
2. W kile późnej może dochodzid do zmian w układzie nerwowym spowodowanych endarteritis (zapalenie błony 
wewnętrznej tętnic) z zapaleniem okołonaczyniowym. 
 

84.  Objawy kliniczne porażenia postępującego. 

Rozwija się 20-30 lat po zakażeniu krętkiem bladym. Przejawia się postępującym otępieniem. Spowodowane 
przewlekłym zapaleniem opon mózgowych i mózgu o lokalizacji czołowo-ciemieniowej. Początek: 
- brak zainteresowania pracą i sprawami osobistymi 
- luki pamięci 

- drażliwośd  
- apatia 
W ciągu około 5 lat – zmiany przypominające schizofrenię, zespół paranoidalny lub innych psychozach. Wtedy 
występuje euforia, urojenia wielkościowe. 
Następnie rozwija się postępujące otępienie. 
Może dołączad się zapalenie siatkówki i naczyniówki z zapaleniem tęczówki. 
Diagnostyka – płyn m-r: pleocytoza limfocytowa, wzrost białka, dodatni VDRL 
Leczenie – jak pkt. 82 z tym że odpowiedź na leczenie w tej postaci nie jest najlepsza    
   

85.  Wiąd rdzenia. 

Powoli postępuje, pojawia się około 20-30 lat po zakażeniu krętkiem bladym. Spowodowane jest wybiórczą 
demielinizacją i degeneracją w obrębie sznurów tylnych rdzenia kręgowego i grzbietowych korzeni nerwowych. 
Charakterystyczna triada objawów: 
- zaburzenia czucia 
- ból strzelający – silny, napadowy, często pierwszy objaw 
- ataksja 
W badaniu: 
    • zniesienie odruchów 
    • utrata czucia proprioceptywnego 
    • objaw Agrylla-Robertsona (bark odruchu źrenic na światło z zachowanym odruchem na nastawnośd i 
zbieżnośd) – występuje też w SM, encefalopatii Wernickego, boreliozie 
Leczenie – nie ma zadowalającego!!! 
  
 

86.  Późne następstwa urazu mózgu.

 

Encefalopatia pourazowa – przewlekłe, trwałe, ciężkie, rozlane pourazowe uszkodzenie mózgu. Klinicznie 
przejawia się objawami neurologicznymi  (w uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego) oraz objawami 
psychopatologicznymi – otępienie i charakteropatie. Pierwszymi objawami przewlekłej encefalopatii pourazowej 
mogą byd problemy z mową (bełkotliwa), drżenia, zaburzenia koordynacji kooczyn górnych.  
Zespół otępienny – zmniejszenie sprawności intelektualnej, zaburzenia pamięci, osłabienie lub brak krytycyzmu, 
chwiejnośd emocjonalna (początkowo drażliwośd, euforycznośd, a później przygnębienie, depresja, apatia) 
Charakteropatia – zaburzenia procesów emocjonalno-popędowych 
Inną odmianą encefalopatii pourazowej jest zespół przedsionkowy – dominują zawroty głowy 
Późne następstwa urazów mózgu to także 
    - padaczka pourazowa 
    - pourazowy zespół parkinsonowski – sztywnośd, bradykineza 
    - dystonia pourazowa 
    - amnestyczny zespół Korsakowa – upośledzenie pamięci krótko- i długotrwałej, chorzy mają luki pamięciowe, 
które wypełniają konfabulacjami, nie ma za to typowych dla otępienia zaburzeo myślenia abstrakcyjnego, zmian 
osobowości, czy zaburzeo innych korowych czynności wyższych 
    - zespół czołowy – odhamowanie popędów: chorzy są żarłoczni, dowcipkują na tematy seksualne, są 
bezkrytyczni i mają obniżoną uczuciowośd wyższą    
Diagnostyka – TK, MRI – zaniki korowe i podkorowe  
EEG, testy psychologiczne 
     
 

87.  Wstrząśnienie mózgu. 

W wyniku urazu dochodzi do przejściowej (nie dłużej niż 10 min) utraty przytomności, z towarzyszącą niepamięcią 
wsteczną oraz niepamięcią zdarzeo po wypadku (niepamięd następcza). Charakterystyczny jest brak zmian 
morfologicznych! 
Klinicznie: 
- objawy wegetatywne – spadek RR, gwałtowne wahania częstości tętna 
- chwilowy bezdech 
- przejściowe zniesienie odruchów 
- obniżenie napięcia mięśni 

- wymioty, nudności 
- ból, zawroty głowy 
   

88.  Stłuczenie mózgu. 

Stłuczenie mózgu składa się z małych okołonaczyniowych wybroczyn leżących pośrodku ognisk martwicy mózgu. 
Ma zwykle kształt klina (wierzchołek w kierunku istoty białej). Objawy zależne od miejsca stłuczenia. 
Rozerwanie mózgu – stłuczenie z przerwaniem opony miękkiej i pajęczej 
Uraz miejscowy – stłuczenie z uderzenie 
Uraz bezwładnościowy – stłuczenie pośrednie, głębokie obszary mózgu 
Uraz miejscowy z bezwładnościowym – stłuczenie z przeciwuderzenia 
Diagnostyka – TK:  obszar hiperdensyjno-izodensyjny otoczony obrzękiem. 
Leczenie – przy dużych ogniskach konieczna interwencja chirurgiczna;  
wchłanianie ognisk stłuczeo i krwiaków trwa wiele tygodni, pozostają po nich hipodensyjne ogniska rozmiękania 
 

89.  Krwiak nadtwardówkowy.  

Występuje najrzadziej ze wszystkich krwawieo wewnątrzczaszkowych, zwykle między 10 a 40 rż. Powstaje w 
wyniku krwawienia z uszkodzonych naczyo oponowych (najczęściej tętnicy oponowej środkowej), rzadziej z zatok 
opony twardej. 80% krwawieo umiejscowionych jest w okolicy skroniowej. Zwykle towarzysz złamaniu. Zazwyczaj 
nie towarzyszy mu rozlane uszkodzenie mózgu, jeśli już to może występowad wstrząśnienie mózgu.  
Szczególnie gwałtowny przebieg mają krwiaki położone u podstawy płata skroniowego (tzw. krwiak zabójca). 
Krwiak może powiększad się powoli – podostry krwiak nadtwardówkowy. Powstaje wtedy z uszkodzonych zatok 
żylnych lub jeśli krwiak może się odbarczad np. przez szczelinę złamania. Wtedy zwykle same się wchłaniają w 
ciągu 6 tygodni od urazu, albo wapnieją.    
Klinicznie – interwał jasny – w momencie urazu utrata przytomności w wyniku wstrząśnienia, potem odzyskanie 
przytomności i ponowna utrata przez powiększający się krwiak (ale tak tylko w 15-30%); NAJWAŻNIEJSZY objaw 
to postępujące zaburzenia świadomości (podobnie z resztą jak we wszystkich krwiakach wewnątrzczaszkowych) , 
nieleczony może prowadzid do wklinowao,  
Diagnostyka – TK: hiperdensyjna, dwuwypukła, przymózgowa masa 
Leczenie – chirurgicznie  
 

90.  Encefalopatia pourazowa. 

Encefalopatia pourazowa – przewlekłe, trwałe, ciężkie, rozlane pourazowe uszkodzenie mózgu. Klinicznie 
przejawia się objawami neurologicznymi  (w uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego) oraz objawami 
psychopatologicznymi – otępienie i charakteropatie. Pierwszymi objawami przewlekłej encefalopatii pourazowej 
mogą byd problemy z mową (bełkotliwa), drżenia, zaburzenia koordynacji kooczyn górnych.  
Zespół otępienny – zmniejszenie sprawności intelektualnej, zaburzenia pamięci, osłabienie lub brak krytycyzmu, 
chwiejnośd emocjonalna (początkowo drażliwośd, euforycznośd, a później przygnębienie, depresja, apatia) 
Charakteropatia – zaburzenia procesów emocjonalno-popędowych 
Inną odmianą encefalopatii pourazowej jest zespół przedsionkowy – dominują zawroty głowy 
Późne następstwa urazów mózgu to także 
    - padaczka pourazowa 
    - pourazowy zespół parkinsonowski – sztywnośd, bradykineza 
    - dystonia pourazowa 
    - amnestyczny zespół Korsakowa – upośledzenie pamięci krótko- i długotrwałej, chorzy mają luki pamięciowe, 
które wypełniają konfabulacjami, nie ma za to typowych dla otępienia zaburzeo myślenia abstrakcyjnego, zmian 
osobowości, czy zaburzeo innych korowych czynności wyższych 
    - zespół czołowy – odhamowanie popędów: chorzy są żarłoczni, dowcipkują na tematy seksualne, są 
bezkrytyczni i mają obniżoną uczuciowośd wyższą    
Diagnostyka – TK, MRI – zaniki korowe i podkorowe  
EEG, testy psychologiczne 
 

91.  Uszkodzenie pnia mózgu. 

Występują wtedy zaburzenia czucia i objawy niedowładu, uszkodzenia nerwów czaszkowych lub objawy 
uszkodzenia móżdżku. 
Objawy zależne są od miejsca uszkodzenia pnia: 

    - grzbietowo-boczna częśd rdzenia przedłużonego – zaburzenie czucia bólu i temperatury na kooczynach i 
połowie tułowia przeciwnych do uszkodzenia (droga rdzeniowo-wzgórzowa), uszkodzenie jąder nerwu IX i X – 
dysfagia, dyzartria, przyspieszenie akcji serca,   
    - przyśrodkowa częśd rdzenia przedłużonego – porażenie mięśni języka po tej samej stronie (nerw XII), 
przeciwstronny niedowład połowiczy (droga piramidowa), przeciwstronne zaburzenie czucia głębokiego i wibracji 
(wstęga przyśrodkowa) 
    - brzuszna częśd mostu w odcinku dolnym – porażenie odwodzenia gałki ocznej (nerw VI), porażenie mięśni 
mimicznych twarzy (nerw VII), przeciwstronne porażenie połowicze (droga piramidowa), upośledzenie wszystkich 
rodzajów czucia (wstęga przyśrodkowa i droga rdzeniowo-wzgórzowa) 
    - brzuszna częśd mostu w odcinku środkowym – porażenie mięśni żwaczy i niedoczulica na twarzy po stronie 
uszkodzenia (nerw V), objawy móżdżkowe po stronie uszkodzenia, przeciwstronny niedowład połowiczy 
    - most w odcinku górnym – przeciwstronny niedowład połowiczy, porażenie mięśni żwaczy i niedoczulica na 
twarzy po stronie przeciwnej do uszkodzenia 

92. PRZYCZYNY NAPADÓW PADACZKOWYCH( wg Szczeklika) 

1. Naczyniowe 

-krwawienie wewnątrzczaszkowe 

-udar niedokrwienny mózgu 

-ostra encefalopatia nadciśnieniowa 

-rzucawka 

2. urazy mózgu 

-penetrujący 

-stłuczenie 

 

3. Zakażenia 

-ropieo 

-zapalenie opon MR 

4.Guz mózgu 

-pierwotny 

-przerzutowy 

5. choroby diemielinizacyjne  

-ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego 

-aktywna faza stwardnienia rozsianego 

6. Wady rozwojowe kory mózgowej 

7. Ostre encefalopatie metaboliczne 

-hipo/hipermagnezemia 

-niewydolnośd wątroby, nerek 

-zaburzenia elektrolitowe 

8. Toksyczne 

-środki psychoaktywne  

-zatrucie lekami 

-zespół odstawienia 

-neurotoksyny np. pestycydy 

-niedobór witamin – pirydoksyna, tiamina 

9. Leki obniżające próg drgawkowy 

-antybiotyki np. penicylina, metronidazol 

-przeciwarytmiczne np. digoksyna 

-przeciwhistaminowe 

-rozkurczajace oskrzela np. teofilina 

-przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne 

-rozluźniające mięśnie np. baklofen 

-przeciwbólowe np.tramadol, fentanyl 

-chemioterapeutyki np. chlorambucyl 

-radiologiczne srodki cieniujące 

93. TYPY NAPADÓW PADACZKOWYCH 

1.Napady częściowe( ogniskowe)  

A. Proste ( zachowana świadomośd) 

- z objawami ruchowymi 

- z o. czuciowymi( w tym wzrokowe, somatosensoryczne, słuchowe, węchowe, smakowe) 

- z o. psychicznymi 

- z o. wegetatywnymi 

B.Złożone( zaburzenia świadomości) 

- z zaburzeniami świadomości od początku napadu 

- -------„----------    w trakcie napadu 

-z automatyzmami 

C. wtórnie uogólnione 

2. Napady uogólnione ( drgawkowe i niedrgawkowe) 

A. napady nieświadomości – tzw. petit mal 

Nagła , krótka utrata świadomości bez utraty postawy, trwa zwykle kilka sekund. Niekiedy mogą dyskretnie wystąpid objawy 
jak mruganie powiek, żucie, spadek napięcia mięśniowego 

 

B. napady miokloniczne 

Gwałtowne, krótkie skurcze mięśni ( szarpnięcia) mogą byd obustronnie synchronicznie lub asynchronicznie albo 
jednostronne. O różnym nasileniu- od dyskretnych ruchow miesni az po ruchy rozlegle obejmujące konczyny i tułów 

 

C. kloniczne – synchroniczne skurcze mięśni  

D. toniczne- nagły upadek i toniczne wyprężanie tułowia oraz kooczyn. Występuje głośny krzyk i sinica ( skurcz mm.krtani, 
miedzyzebrowych i przepony) , przygryzienie języka , bezwładne oddanie moczu, przyspieszenie akcji serca , wzrost RR , 
poszerzenie źrenic.  

E. toniczno- kloniczne- faza toniczna pierwsze 10-20 s a po niej kloniczna trwająca klika minut. Po napadzie chory nie 
wybudza się przez krotki czas a następnie  po odzyskaniu przytomności splątanie i sennośd , bole mięśniowe i bole glowy 

F. atoniczne-  astatyczne 

Nagły spadek napięcia miesni ograniczony / uogólniony powodujący upadek  

3. Niesklasyfikowane 

 

Plus do klasyfikacji-  dla chętnych :P :P :P 

4. Padaczki związane z wiekiem: ( wikipedia)   



 

zespół Ohtahary,- zespół padaczkowy objawiający się klinicznie w pierwszych trzech miesiącach życia, zazwyczaj 
jeszcze w okresie noworodkowym. Napady padaczkowe w EIEE najczęściej mają charakter napadów 
nieświadomości, mioklonii, napadów tonicznych i toniczno-klonicznych, częściowych złożonych, niekiedy wtórnie 
uogólnionych. Jest to padaczka lekooporna . 

 



 

zespół Westa, -napady zgięciowe – występuje u niemowląt i małych dzieci - najczęściej między 3. a 9. miesiącem 
życia. Pojawienie się zespołu Westa u dzieci młodszych na ogół wiąże się z gorszym rokowaniem. Zespół Westa 
częściej stwierdza się u chłopców.. Charakteryzuje się napadami, których objawem osiowym jest skłon ku 
przodowi. Skłon może byd szybki lub powolny, mogą dołączyd się inne napady. Rozwój psychoruchowy dzieci 
zostaje zahamowany. Rokowanie jest na ogół niepomyślne.  

 



 

zespół Lennoxa-Gastauta,- rozwija się między 1-8 miesiącem życia, częściej u chłopców. W sumie stanowi ok. 5-
10% przypadków zespołów padaczkowych u dzieci. Podobnie jak zespół Westa należy do grupy padaczek 
lekoopornych. Objawy zespołu są zróżnicowane. Mogą to byd napady atoniczne, z nagłą utratą napięcia mięśni i 
upadkiem, lub też napady miokloniczne ze skurczem grup mięśniowych. W zespole tym mogą się również zdarzyd 
miokloniczno-astatyczne objawy będące połączeniem dwóch wspomnianych wcześniej typów. Są one przez to 
dośd niebezpieczne dla zdrowia a nawet życia dziecka, gdyż towarzyszą im liczne obrażenia ciała w trakcie upadku. 
Ostatnim rodzajem są nietypowe napady nieświadomości, z dłuższym okresem trwania (>20 sek.), 
automatyzmami, częściowymi utratami przytomności. Są one charakterystyczne dla tego zespołu. Następstwem 
tych dochodzących do 100/dzieo napadów jest opóźnienie rozwoju i zaburzenia mowy. 

 



 

zespół Friedmana– piknolepsja, 



 

padaczka Rolanda,-padaczka z iglicami w okolicy centralno-skroniowej 

 choroba rozpoczyna się między 2 a 14 rokiem życia, (najczęściej między 5 - 8 r.ż.) 

występowaniem charakterystycznych zmian w EEG zlokalizowanych w dolnej części bruzdy środkowej 

brakiem objawów neurologicznych w okresie międzynapadowym 

 

5. Napady ogniskowe objawowe 



 

padaczka skroniowa, 

 



 

padaczka czołowa,-  drgawki/napady mające swe źródło w tym akurat rejonie mózgu dają nietypowe w 
porównaniu z bardziej "klasycznymi" odmianami epilepsji objawy, które mogą byd często mylnie wzięte za 
podobne symptomatologicznie chod zupełnie niepowiązane zaburzenie/schorzenie psychiatryczne (np. 
atak schizofrenii lub przynajmniej paranoi, ataksję epizodyczną typu 1, dyskinezje paroksyzmalne, a w przypadku 
złożonych automatyzmów i wokalizacji także za drgawki niepadaczkowe (atak pseudodrgawkowy 
(ang. pseudoseizures)), a nawet za zaburzenie snu. 

Na początku ataku, chory może okazywad nienormalną postawę ciała, tiki sensomotoryczne (automatyzmy), wokalizacje 
(niekontrolowane krzyki, przekleostwa, płacze, śmiechy) oraz inne patologie w umiejętnościach motorycznych i wokalnych. 
Osoba dotknięta padaczką czołową może zarówno zdawad sobie sprawę przez cały czas ataku, że zachowuje się w sposób 
nienormalny (napad padaczki z zachowaniem świadomości), jak i może w ogóle o tym nie wiedzied i/lub nie pamiętad całego 
napadu. W obu jednak przypadkach zachowanie osoby chorej pozostaje całkowicie poza jej kontrolą podczas całego ataku. 

Niekiedy po ataku czołowym następuje krótki okres niepamięci, zwany stanem postiktalnym (status postictalis), podobnie 
jak w innych odmianach epilepsji. Jednakowoż może on byd niewykrywalny i prawie nigdy nie trwa dłużej niż okres 
oszołomienia/konfuzji, który z reguły następuje po każdym ataku czołowym. Bywa, że poprzedza go słynna aura (stan 
nienormalnego samopoczucia często powiązany z odczuciem lęku, pojawiający się u części chorych tuż przed atakiem 
epilepsji lub migreny, będący często niezawodnym ostrzeżeniem dla pacjenta, że zbliża się atak). 

 



 

padaczka ciemieniowa, 



 

padaczka potyliczna, 



 

mieszane np. skroniowo-czołowa 

 

94. LECZENIE NAPADÓW PADACZKOWYCH- w załączniku plik   

95. STAN PADACZKOWY – STAN ZAGROŻENIA ŻYCIA, POSTĘPOWANIE- w załączniku plik  

96. KLINICZNE OBJAWY MIASTENII- ZAGROŻENIE ŻYCIA, POSTĘPOWANIE 

Jest to przewlekła choroba charakteryzująca się osłabieniem i zmęczeniem mięśni szkieletowych występującym po  wysiłku 
fizycznym, z  tendencją do ustępowania po odpoczynku i przeważnie po podaniu leków antycholinesterazowych.  

 Podłożem choroby jest reakcja autoimmunologiczna z wytwarzaniem i obecnością we krwi przeciwciał przeciw receptorom 
ACh mięśni szkieletowych. 

U 75% chorych grasica jest nieprawidłowa ( przetrwała), u 10% stwierdza się grasiczaka.   

U 3-15% występują choroby tarczycy (nadczynnośd lub niedoczynnośd,  

u 4% reumatoidalne zapalenie stawów, u 2% uogólniony toczeo rumieniowaty. 

Objawy kliniczne zaczynają się zwykle powoli i niepostrzeżenie. Pierwszymi objawy są zaburzenia ruchów gałek ocznych 
(opadnięcie powieki, dwojenie, zez),  niedowłady mięśni połykania, gardła i krtani  (krztuszenie się, głos cichy), osłabienie 
mięśni twarzy szyi, karku, tułowia, kooczyn, mięśni oddechowych (twarz z wyrazem,  smutku i przygniębienia, opadanie 
głowy, niedowłady).  

Charakterystyczną cechą jest to, że pierwsze skurcze są prawidłowe, następnie w trakcie wysiłku coraz słabsze (zjawisko 
apokamnozy), zmniejszają się lub ustępują po wypoczynku) 

Ze względu na umiejscowienie osłabienia  i nasilenie choroby rożróżnia się IV stadia 

I.          miastenia oczna 

II.A      łagodna postad uogólniona, dobrze poddająca się leczeniu 

II.B      umiarkowana postad uogólniona, niezadawalająca reakcja na leki 

III.       ostro przebiegająca postad miastenii z zaburzeniami oddechowymi i słabą 

           reakcją na leki 

IV.       późna, ciężka postad miastenii, objawy jak w stadium III, ale przejście od 

           stadium I lub II do stadium IV trwa 2 lata 

 

 

97. PRZEŁOM MIASTENICZNY I CHOLINERGICZNY 

Przełom miasteniczny- szybkie i ciężkie zaostrzenie objawów miastenii z obajwami niewydolności oddechowej. Najczesciej 
w pierwszych 2 latach choroby. Może prowadzic do zgonu 

Czynniki ryzyka wystąpienia- starszy wiek; zajęcie mm oddechowych . 

Leczenie: 

1, eliminacja czynnikow wywołujących przełom- u 1/3 chorych jest to zakazenie ukl oddechowego, stosowanie lekow 
przeciwzakaźnych, zbyt szybkie wprowadzenie lub odstawienie GKSow, ciąza zaburzenia elektrolitowe. 

2 . wymiana osocza ( 3-6 zabiegów wykonywanych co drugi dzieo) lub IVIG 0,4 g/kg przez 5 kolejnych dni,  

metyloprednizolon 500-1000mg/d przez 3 dni a następnie prednizon 1 mg.kg   

odstawienie inhibitorow Che 

Przełom cholinergiczny- wystepuje u corych z nasilonymi objawami miastenii  którzy zwiekszaja dawke inhibitora Che.  

Objawy- zaburzenia oddychania, drżenie mm, ból brzucha i biegunka, zwolnienie akcji serca i wąskie źrenice. 

Leczenie- jak w przełomie miastenicznym 

98. NAPIĘCIOWY BÓL GŁOWY- samoistny bol glowy któremu sprzyjają czynniki psychogenne 

Wyróżniamy postac epizodyczna i postac przewleklą. 

Czas trwania bolu od kilkudziesięciu minut( rzadko)- kilkudziesięciu dni 

Cechy charakterystyczne bolu: 

Obustronny- najczęściej okolica czolowa, może byd tez ciemnieniowa, potyliczna 

Charakter uciskowy ale nie pulsujący 

Niewielkie/ umiarkowane natężenie 

Nie nasila się pod wpływem aktywności fizycznej 

Brak wymiotow itp 

99. OBJAWY MIGRENY 

Podział: 

1.  Migrena bez aury 

Rozpoznajemy gdy u chorego przynajmniej 5 napadow spełniające kryteria 

a.  Napad trwa 4-72 h ( z wyjątkiem dzieci <15 r.ż u których napad może trwac ok 1 h) 

b.  Napad jest związany z co najmniej dwoma objawami z poniższych: 

- połowiczy ból głowy 

-pulsujacy charakter 

-pogarszanie chorego przez zwykla aktywnośd fizyczna 

- bol upośledza codzienna aktywnośd zyciowa 

c. w czasie napadu występują; 

- nudności, wymioty 

-fotofobia, fonofobia 

 

 

2.  Migrena z aurą 

 

a.  Faza zwiastunow- pojawiają się 1-24 h przed bolem glowy. Maja postac: 

Zmiany nastroju 
Uczucia zmeczenia 
Ziewanie 
Trudnośd w koncentracji 
Nadmierne laknienie 
Wrazenie sztywności karku 
 
 

b.  Faza aury- ogniskowe objawy neurologiczne w okresie bezpośrednio poprzedzającym bol 

glowy max do 60 min od bolu( zwykle 5-20 min) jest zjawiskiem całkowicie odwracalnym 

 
Może mied charakter: 

- aura wzrokowa- mroczki, błyski, ubytki pola widzenia, zniekształcenia obrazu, zmiana proporcji przedmiotow 
-aura czuciowa- mrowienia i parestezje zwykle w obrebie polowy twarzy lub jednej/obu kooczyn 
-aura ruchowa- niedowłady  
-afazja/dysfazja 
- objawy z zakresu unaczynienia struktur tylnejj jamy czaszki- dyzartria, zawroty glowy, osłabienie słuchu, szum w uszach, 
zaburzenia swiadomosci, rzadko ataksja, niedowidzenie obustronne.  
 
 

c.  Faza bolu glowy 

60%- jednostronny, może przechodzi w obustronny 

85%- stopniowo narastający , tętniący 

Średni czas trwania 4-72h u dosroslych 

Średnia czestosc napadow 1-2 w miesiącu 

Nasila się przy nawet niewielkiej aktywności fizycznej 
Objawy towarzyszące- jak nudnośd, fotofobia, zaburzenia wegetatywne- biegunka, bol brzucha, wielomocz, uczucie 
gorąca/zimna, nadmierna potliwośd 
 
 

d.  Faza ponapadowa- zmęczenie, znużenie, apatia,  często rozlany, tępy bol glowy uważany jakos 

faza zejściowa migreny. 

 
Przebieg- z okresami remisji i zaostrzeo. Nie pozostawia trwałych ubytkow neurologicznych- wyjątek to tzw udar 
migrenowy. Może występowad pod postacią udaru miesiączkowego.  

 

Migrena epizodyczna( najczęściej postac bez aury) może przechodzid niekiedy w przewlekła. O przewleklej migrenie 
mówimy jeśli ilośd napadow wynosi co najmniej 15 dni w miesiącu w okresie min 3 ostatnich miesięcy.  Czynnikami 
sprzyjającymi sa : urazy glowy i szyi, infekcje, zabieg chirurgiczny punkcja ledzwiowa 

100. OBJAWOWE BÓLE GŁOWY 

1. Bole glowy pochodzenia naczyniowego: 

- w przebiegu TIA 

- w dokonanym udarze niedokrwiennym 

- w udarze krwotocznym 

-w krwotoku podpajeczynowkowym 

- w malformacjach naczyniowych 

- pochodzenia zapalnego  

- w zaburzeniach p tętniczego 

2. Bole głowy w guzach śródczaszkowych i zmianach p. środczaszkowego  

3. Popunkcyjny bol glowy- do 7 dni od nakłucia.  Bol glowy po przyjęciu pozycji siedzącej/ stojącej, szum w uszach . znika po 
ok 30 min od polozenia się, obustronny, tepy, niekiedy pulsujący.  

4. Bóle w przebiegu chorob kosci czaszki, 

 Oczu- Jaskra,( początkowo w obrebie galki ocznej a następnie w gore , często wymioty , nudności, fotofobia, lzawienie plus 
poserzenie zrenicy z brakiem reakcji na swiatlo )  wady refrakcji 

 uszu, zatok przynosowych ( nasila się orzy pochylaniu glowy, kaszlu, kichaniu, wystepuje w godzinach porannych a 
zmniejsza w nocy ,towarzyszy mu wyciek z nosa) 

stawu skroniowo-rzuchwowego,  

w chorobie Pageta( osteitis deformans)-  ogniska osteolizy i przebudowy w obrebie czaszki, kregoslupa, miednicy, kosci 
długich,  początek choroby 40-45 r.ż. wystepuja epizody padaczkowe, porazenia nerwow czaszkowych, bole korzeniowe 

5. Pourazowe bole glowy 

6. W przebiegu infekcji OUN 

Szczególnie nasilony w ostrym ropnym zapaleniu. Zlokalizowany w okolicy czołowej i/lub potylicy nasila się przy kichaniu, 
kaszlu itp. 

Pojawia się przy ustępowaniu infekcji OUN  

Przetrwale bole poinfekcyjne mogą nasuwad podejrzenie nawrotu procesu zapalnego, wytworzenia zrostow lub 
wodogłowia 

W brucelozie, gruźlicy, toksoplazmozie- bol rozlany , umiarkowany lub lagodny przez wiele tygodni/ miesięcy plus zawroty 

101. CHOROBY DEMIELINIZACYJNE 

wszelkie choroby układu nerwowego, w których dochodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to 
przewodzeniu sygnałów w zajętych nerwach, co prowadzi do pogorszenia w zakresie czucia, ruchu, postrzegania i innych 
funkcji w zależności od nerwów, które są zajęte. 

Termin opisuje skutek choroby, a nie jego przyczynę; niektóre choroby demielinizacyjne są spowodowane przez 
czynniki genetyczne, inne przez czynniki zakaźne, reakcje autoimmunologiczne, toksyny, zaburzenia metaboliczne a w 
przypadku niektórych etiologia nie jest znana 

 

Choroby demielinizacyjne można podzielid na dwie grupy: 



 

choroby demielinizacyjne centralnego układu nerwowego; 



 

stwardnienie rozsiane 



 

poprzeczne zapalenie rdzenia- często na tle wirusowym. Najczęściej jest powikłaniem infekcji drog 
oddechowych. Najczęściej wiek 10-20 r.z i 40 r.ż  

objawy: 

nagły początek 

gorączka, bóle tułowia i kooczyn , parestezje w kooczynach, początkowe zatrzymanie moczu i kału a potem nietrzymanie, 
porażenie konczyn i zniesienie czucia, rzadko tarcza zastoinowa 



 

choroba Devica,- podłoże autoimmunologiczne, mylony z początkami SM 

Do postawienia diagnozy wymagane jest spełnienia dwóch kryteriów bezwzględnych i dwóch z trzech kryteriów 
pomocniczych

 

 Kryteria bezwzględne: 

1) zapalenie nerwu wzrokowego 

2) zapalenie rdzenia kręgowego 

Kryteria pomocnicze: 

1) Rezonans magnetyczny mózgu na początku choroby nie spełnia kryteriów dla SM – czułośd 97%, swoistośd 30% 

2) W rezonansie rdzenia widoczne sąsiadujące zmiany na długości co najmniej 3 kręgów – czułośd 98%, swoistośd 83%. 
Wystąpienie obu kryteriów ma czułośd 94% i specyficznośd 96%. 

3) Przeciwciała przeciw akwaporynie 4 – czułośd 76% swoistośd 94%. W teście diagnostycznym z użyciem komórek ludzkich 
produkujących akwaporynę 4 czułośd osiąga 90% a swoistośd 100%

[3]

. 

Inną cechą różniącą zespół Devica od SM jest występowanie u ponad 80% chorych na stwardnienie wielospecyficznych 
przeciwciał przeciw co najmniej dwóm wirusom spośród wirusów 

odry

,różyczki i ospy wietrznej. Tylko kilka % chorych na 

zespół Devica posiada takie przeciwciała

[4]

 

 



 

postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia,- wskaźnikowa choroba w AIDS 



 

mielinoliza środkowa mostu,- częściej u alkoholików 



 

choroba Schildera,- rozlane stwardnienie mózgu. Wariant SM , najczęściej u dzieci i mlodziezy 



 

podostre stwardniające zapalenie mózgu.- powikłanie odry 



 

ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia( ADEM)- poinfekcyjne/ poszczepienne 

podobna do SM: (ale!) 

dotyczy głownie dzieci- ponad 80% to dzieci < 10 lat 

jest chorobą jednofazową 

 Nieprawidłowe wyniki badao immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym są znacznie rzadsze w ADEM niż w SM.  

W ADEM występuje uszkodzenie mózgu, które jest rzadkie w stwardnieniu rozsianym. 

 ADEM zwykle występuje po zakażeniu z gorączką albo szczepieniu. 

 U części chorych z początkowym rozpoznaniem ADEM, diagnozuje się później jednak stwardnienie rozsiane. Śmiertelnośd 
wynosi 5%

 

i większośd przeżywających posiada co najmniej małą niepełnosprawnośd 



 

Choroby demielinizacyjne obwodowego układu nerwowego; 



 

zespół Guillaina-Barrégo oraz przewlekła zapalna poliradiokuloneuropatia demielinizacyjna, 



 

neuropatia obwodowa anty-MAG. 

 

W innym podziale wyróżnia się również genetyczne choroby metaboliczne z objawami postępującej demielinizacji

]

: 

 



 

choroba Krabbego, 

 



 

Choroba Niemanna-Picka-należy do zaburzeo zwanych leukodystrofiami lub spichrzeniowymi i powszechnie jest 
określana jako "dziecięcy Alzheimer". – polega na odkładaniu się zlogow tłuszczowych w narządach m.in. plucach, 
szpiku, mózgu, śledzionie, wątrobie 

 



 

adrenoleukodystrofia sprzężona z chromosomem X, 

Jest związana z zaburzoną peroksysomalną beta-oksydacją kwasów tłuszczowych o bardzo długich łaocuchach (ang. very 
long fatty acids, VLFA), co prowadzi do nagromadzenia ich w różnych narządach. Z klinicznego punktu widzenia 
najistotniejsze jest ich gromadzenie w ośrodkowym układzie nerwowym oraz korze nadnerczy. W obrazie klinicznym 

dominują objawy takie jak: 

padaczka

, ataksja, objawy niewydolności nadnerczy, które w najcięższych postaciach choroby 

pojawiają się między 5 - 10 rokiem życia. Stopniowe i postępujące uszkodzenie tych narządów najczęściej doprowadza do 
śmierci w okresie pokwitania. 



 

Choroba Hurleya 

103. JAMISTOŚC RDZENIA- PRZYCZYNY, OBJAWY , LECZENIE 

Patogeneza- wytworzenie w obrębie rdzenia wypełnionej płynem jamy neuroglejowej 

Przyczyna powstawania zmian nie została do kooca wyjaśniona, prawdopodobnie spowodowane są zaburzeniami 
rozwojowymi. Nieprawidłowości przypominają powolny i łagodny rozrost nowotworowy, nie naciekają jednak tkanki 
nerwowej rdzenia kręgowego. W następstwie tworzą się jamy wypełnione płynem, dochodzi do ucisku tkanki rdzenia i 
pojawienia się objawów chorobowych. 
 
Istnieje również pogląd, że za powstanie jamistości rdzenia odpowiadają wady wrodzone układu nerwowego przebiegające 
z zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia płynu i wtórnego przemieszczania 
się substancji do powstałych patologicznych przestrzeni w obrębie rdzenia kręgowego. Za podłożem genetycznym choroby 
przemawia fakt, że schorzenie i inne defekty wrodzone układu nerwowego występują u najbliższych członków rodziny 
chorego. 

Objawy 

Zasadniczym objawem jamistości rdzenia jest rozszczepienne zaburzenie czucia, polegające na zniesieniu odczuwania bólu i 
temperatury, przy zachowaniu czucia głębokiego i dotyku (wiąże się to ze specyficznymi uszkodzeniami tylko pewnych dróg 
przewodzących niektóre rodzaje czucia, a pełnym zachowaniem zdolności przewodzenia bodźców przez inne drogi 
nerwowe). Zniesienie czucia bólu i temperatury jest zazwyczaj pierwszym objawem choroby. 
 
Przypadkowe i bezbolesne stłuczenia, zranienia oraz oparzenia często poprzedzają pojawienie się innych objawów. 
Początkowym symptomem może byd trudnośd w określeniu przez pacjenta temperatury wody. Umiejscowienie zmian 
chorobowych dotyczy najczęściej dolnego odcinka szyjnego i górnego piersiowego rdzenia kręgowego, zatem dysfunkcje w 
zakresie czucia występują w obrębie kooczyn górnych i tułowia. 
 
Wraz z zaawansowaniem procesów chorobowych zachodzących w rdzeniu kręgowym, dochodzi do rozwoju niedowładów z 
obniżonym napięciem mięśni i zaników mięśniowych. Zmiany te są zazwyczaj najbardziej zaznaczone w obrębie kooczyn 
górnych, zwłaszcza w mięśniach ręki i obręczy barkowej. Stopniowo dochodzi również do osłabienia odruchów głębokich  

Prawie stałym objawem jamistości rdzenia związanym ze zmianami w odcinkach szyjnym i piersiowym rdzenia kręgowego 
jest niedowład, ze wzmożonym napięciem mięśniowym, występujący w obrębie kooczyn dolnych. Skrzywienie boczne 
kręgosłupa obserwowane u chorych na jamistośd rdzenia ma charakter wrodzony lub pojawia się w następstwie zaniku 
mięśni, odpowiedzialnych za utrzymanie prawidłowego ułożenia kręgosłupa. 
 
Niejednokrotnie w przebiegu jamistości rdzenia obserwuje się zespół Hornera, objawiający się jednostronnym zwężeniem 
źrenicy i opadnięciem powieki górnej. Z zaburzeo odżywczych i naczynioruchowych stwierdza się obecnośd sinej, chłodnej i 
obrzękniętej skóry, czasem suchej, popękanej i łuszczącej się. Paznokcie są łamliwe i wypadają. 
 
Na skórze obserwuje się ślady po bezbolesnych zranieniach i oparzeniach. Łatwo rozwijają się zakażenia, drążące w głąb i 
powodujące wystąpienie zniekształceo w obrębie kości i stawów. Wskutek innych zaburzeo odżywczych i 
naczynioruchowych dochodzi do bezbolesnych zwichnięd i złamao. Bóle w jamistości rdzenia pojawiają się rzadko - wówczas 
pacjenci skarżą się na uczucie pieczenia lub palenia w obrębie kooczyn górnych.  

Leczenie 

Leczenie jamistości rdzenia jest jedynie objawowe. Chory powinien unikad urazów mechanicznych, oparzeo i odmrożeo. 
Jeśli wykonywana praca wiąże się z możliwością częstego występowania urazów termicznych i mechanicznych, należy 
podjąd inną. Naświetlania rentgenowskie czasem zmniejszają ból, ale nie hamują samego procesu chorobowego. 
 

Wskazaniem do interwencji chirurgicznej w obrębie zmian jest pojawienie się zespołu ucisku na rdzeo kręgowy. ( drenaż jam 
i usuniecie zaburzen powodujących ich powstanie)  

W przypadku występowania bólu w leczeniu stosuje się środki przeciwbólowe, ważna jest regularna rehabilitacja 
pomagająca zachowad funkcje mięśni. W leczeniu trzeba dążyd do poprawienia komfortu życia pacjenta 

 

104. STWARDNIENIE ZANIKOWE BOCZNE- OBJAWY KLINICZNE, LECZENIE 

W skrócie ALS- postępujące, wybiórcze uszkodzenie obwodowego i ośrodkowego neuronu ruchowego. 

Klinicznie wyróżnia się niekiedy dwie początkowe postacie choroby: 



 

postad z objawami zlokalizowanymi w kooczynach ("postad kooczynową", ang. limb onset, około 75%); 



 

postad z cechami zespołu opuszkowego: zaburzeniami mowy, połykania ("postad opuszkową", ang. bulbar onset, 
około 25%). 



 

bardzo rzadką postacią choroby jest SLA rozpoczynające się od problemów z oddychaniem, na skutek 
zajęcia mięśni międzyżebrowych, ang. "respiratory onset" 

Objawy kliniczne i przebieg – rzadko choroba ograniczona do neuronu obwodowego( postępujący zanik mięśni) lub 
ośrodkowego ( pierwotne stwardnienie boczne) . Większośd stanowią postaci klasyczne w których obraz jest 
współistnieniem uszkodzenia obu neuronow ruchowych.  

Objawy uszkodzenia motoneuronu obwodowego- fascykulacje, zaniki mięśniowe, osłabienie odruchów ścięgnistych, kurcze 
mięśniowe, drżenie pęczkowe 

Ośrodkowego- wzmożone odruchy sciegniste, wzmożone napiecie mięśniowe spastyczne, obajwy patologiczne jak 
o.Babioskiego, Rossolimo itp. , 

Przebieg- Początkowo objawy maja zwykle char. Asymetryczny. W części przypadkow choroba pod postacią postępującego 
porażenia opuszkowego( dysfagia, dyzartria, fascykulacja i zaniki mm. języka) W pozostałych przypadkach: 

Pierwszymi objawami są zaniki mięśniowe dotyczące mięśni krótkich rąk, spastyczny niedowład kooczyn dolnych oraz 
niekiedy cechy zespołu opuszkowego.  

W dalszym przebiegu pojawiają się zaniki kolejnych grup mięśniowych z charakterystycznymi drżeniami pęczkowymi oraz 
progresją objawów spastycznych.  

U pacjentów w toku rozwoju choroby dochodzi do powolnego, ale systematycznego, pogarszania się sprawności ruchowej, 
a w późniejszych etapach do całkowitego paraliżu i ostatecznie śmierci poprzez zatrzymanie pracy mięśni oddechowych.  

Ogólnie przyjmuje się, że ALS prowadzi do śmierci w przeciągu 3-5 lat; najczęściej śmierd z powodu ALS następuje 
wskutek niewydolności oddechowej (paraliż mięśni oddechowych). 

 Poza nielicznymi przypadkami ALS nie dotyka sfery intelektualnej człowieka, przykładem może byd astrofizyk, prof. Stephen 
Hawking, który walczy z chorobą od ponad 40 lat oraz amerykaoski gitarzysta Jason Becker, który podczas choroby wydał 
dwie płyty, walcząc z chorobą od dwudziestego roku życia.( ciekawostka z Wikipedii :P) 

LECZENIE 

Brak skutecznego leczenia. Opiera się na leczeniu paliatywnym 

Riluzol (100 mg/d) wydłuża życie o ok 2-3 miesiące 

Poprawa jakości życia przez: 

3.  wytworzenie przetoki odżywczej 

4.  wentylacja nieinwazyjna 

5.  mechaniczna insuflacja i eksulfacja w celu oczyszczania drog oddechowych z wydzieliny 

6.  wstrzykniecie toksyny botulinowej lub male dawki promieniowania jonizującego  

105. PLĄSAWICA MALA- ETIOLOGIA 

Pląsawica Sydenhama- tzw taniec św. Wita 

Mimowolne ruchy głownie mm. twarzy i kooczyn oraz osłabienie z chwiejnością emocjonalną. Jest wyrazem zajęcia jądra 
niskowzgórzowego i jądra ogoniastego. Zazwyczaj pojawia się po długim okresie latencji ok 1-7 miesięcy od zakażenia 
paciorkowcowego i ustępuje bez leczenia po upływie 1-2 tygodni. Jest charakterystycznym objawem gorączki reumatycznej 
i stanowi kryterium większe (według Jonesa) tej choroby.  Nie pozostawia trwałych ubytków neurologicznych ale może 
utrzymywad chwiejnośd emocjonalną, bóle glowy i zachowania obsesyjno-kompulsywne.  

 
106.  Polineuropatie-  uszkodzenie  wielonerwowe.  (sprawdzone,  przeskanowane  bo  nie  ma  ma  sensu  przepisywad,  

jest wszystko najważniejsze też to co na wykładzie mówił) 

 

 

 

 

 

 
107. Objawy zwyrodnienia wątrobowo-soczewkowego (wątrobowo-mózgowego)- przyczyny, objawy, leczenie.  
 
Inaczej choroba Wilsona, dziedziczona autosomalnie recesywnie, średni wiek zachorowania - 21 lat. 
 Stwierdza się zab. przemiany białkowej i miedzi. Podstawą patofizjologiczną jest zaburzone wydzielanie miedzi do żółci. 
Związana z albuminami miedź odkłada się w tkankach – wątroba (marskośd) i mózg (w jądrze soczewkowatym, istocie 
czarnej).  U chorych występuje również obniżenie stężenia ceruloplazminy oraz stępżenia miedzi w surowicy. 
Objawy: 

1.  Objawy wątrobowe - przeważają w młodym wieku. 



 

epizody ostrego zapalania wątroby z anemią hemolityczną, które ewoluują w kierunku zwłóknienia i 

marskości wątroby.  



 

objawom tym towarzyszy: 

  brak łaknienia 
  nudności i wymioty 
  utrata masy ciała 
  skłonnośd do krwawieo 

2.  Objawy neurologiczne, które manifestują się przez zespoły: 



 

parkinsonowski (akinetyczny ze sztywnością) 

  drżenie spoczynkowe  
  drżenie posturalne - dystalne i proksymalne części kooczyn - przypomina uderzenia 

skrzydeł 

  maskowata twarz 
  bradykinezja 
  brak mrugania 



 

dystoniczny i rzekomomóżdżkowy (ataktyczny) z zaburzeniami koordynacji i dyzartią. 

  dyzartii często towarzyszy ślinienie i zaburzenia połykania 
  dysmetria z drżeniem zamiarowym  
  wahadłowe ruchy głowy 

U niektórych chorych może pojawid się wzmożenie odruchów scięgnistych i objaw Babioskiego 

3.  Objawy psychopatologiczne:  

depresja, objawy choroby afektywnej dwubiegunowej, urojenia, próby samobójcze, agresja, kradzieże, 
ekshibicjonizm. 

Rozpoznanie: 

  badanie obecności pierścienia Keysera-Fleischera 
  określenie stężenia ceruloplazminy w surowicy 
  biopsja wątroby 
  CT, MRI 

Leczenie: 

  D-penicylamina - leczenie uzupełniad witaminą B6 
  ograniczenie spożycia produktów bogatych w miedź, np. czekolada, grzyby, wątroba, orzechy 
  w przypadku wystąpienia objawów ubocznych penicylaminę zastąpid chlorowodorkiem trientyny 
  glukonian cynku - w przypadku braku skuteczności w/w 
  przeszczep wątroby. 

 

108. Choroba Parkinsona- kliniczne objawy, leczenie. 
Postacie: akinetyczno-hipertoniczna, drżennna, mieszana. 
Objawy:  1).  Upośledzenie  pierwotnych  automatyczmów  ruchowych-  hipokinezja,  a  nawet  akineza,  brak  współruchów, 

pro- i retropulsja (tendencja do upadania do przodu lub do tyłu) 

2). Wzmożone napięcie mięśni 
3). Drżenie spoczynkowe 
4).  Inne  objawy  somatyczne:  mikrografia  (pisania  małymi  literami),  niewyraźna  mowa,  zaburzenia  węchu,  zaburzenia 

połykania,  ból  kooczyn,  zaburzenia  wegetatywne  (zaparcie,  ślinotok,  łojotok  w  obrębie  twarzy,  napady  nadmiernego 
pocenia się, hipotensja ortostatyczna, impotencja, zaburzenia rytmu serca). 

5). Zaburzenia psychiczne-depresja, otępienie. 
Leczenie: nie ma leczenie przyczynowego, leczymy objawowo: operacyjnie, farmakologicznie i niefarmakologicznie. 
 Leczenie niefarmakologiczne: edukacja chorego, kinezyterapia, właściwe odżywianie, grupy samopomocy chorych. 
L. farmakologiczne: chorzy młodsi <70 r.ż. leczenie rozpocząd od ARD, gdyż zmniejsza to ryzyko rozwoju niekorzystnych 

zaburzeo ruchowych w trakcie stosowania lewodopy. Jeśli ARD u nich nie działają zwiększamy dawki, a dopiero na koocu 
decydujemy się na dołączenie lewodopy. 

U starszych większe jest ryzyko wystąpienia działao niepożądanych ARD niż czasowe ryzyko rozwoju zaburzeo ruchowych 

przy lewodopie. Dlatego zacząd od lewodopy. 

Zaawansowane stadium choroby przy leczeniu lewdopą dodad COMT (inhibitor O-metylotransferazy katecholowej).  
Leki dopaminergiczne daj w najmniejszej skutecznej dawce, obecnie stosuje się leki o długim czasie działania (koncepcja 

ciągłej stymulacji dopaminergicznej).  

LEWODOPA- zmniejsza sztywnośd mm i spowolnienie  ruchowe, zawsze  z KARBIDOPĄ lub BENSERAZYDEM (zwiększają 

dostępnośd dla mózgu lewodopy i ograniczają dz. niepożądane); 50 mg/d zwiększad o 50 mg co kilka dni, do 500-700 mg/d 
w  3-6  dawkach  podzielonych.  Gł.  Dz.  Niepożądane  to  po  kilku  latach  rozwój  zaburzeo  ruchowych-  dyskinezy  i  fluktuacje 
ruchowe-okresy sprawności i pogorszenia się (drżenia i sztywnośd, a nawet zastygnięcie), w miarę przyjmowania odpowiedź 
na lewodopę jest coraz mniejsza. Fluktuacje pozaruchowe: wegetatywne, umysłowe, czuciowe. 

DUODOPA-  żel  podawany  bezpośrednio  do  dwunastnicy,  za  pomocą  zgłębnika  lub  gastrostomii  w  zaawansowanej 

postaci. 

 
ARD-  AGONIŚCI  RECEPTORA  DOPAMINERGICZNEGO:  ROPIRINOL,  PIRYBEDYL,  PRAMIPEKSOL,  APOMORFINA  we 

wstrzyknięciach s.c., ROTYGOTYNA też s.c. w systemie przez skórnym. Dz. niepożądane ARD: zaburzenia zachowania (brak 
opanowania  zachowao  popędowych,  dysregulacja  dopaminergiczna,  hipotensja  ortostatyczna,  nadmierna  sennośd 
nudności, obrzęki kooczyn dolnych. 

INHIBITORY  COMT-  hamują  rozkład  enz.  lewodopy,  stosowane  tylko  z  nią:  TOLKAPON  300  mg/d  w  3  dawkach 

podzielonych ma dz. ośrodkowe i obwodowe, ENTAKAPON 200 mg do każdej dawki lewodopy, max. 2000 mg/d, dz. tylko 
obwodowo. 

 
LEKI  CHOLINOTYCZNE-  ,  triheksyfenidyl,  BIPERYDEN,  głównie  u  młodszych  chorych  w  początkowych  okresie  choroby,  

gdzie w obrazie dominuje drżenie. 

 
AMANTADYNA- pobudza uwalniania endogennej dopaminy, blokuje glutaminergiczny receptor NMDA, słabe działanie w 

stosunku do wszystkich objawów, 100-300 mg/d, dz. niepożądane to zmiany skórne i zaburzenia psychotyczne. 

 
MAO-B-    INHIBITORY  MONOAMINOOKSYDAZY  TYPU  B:  SELEGILINA  5-10m/d  nie  dawad  wieczorem  bo  powoduje 

zaburzenia  snu,  RASAGILINA  1mg/d,  hamują  rozkład  dopaminy  i  zwiększają  jej  zawartośd  w  mózgu,  monoterapia  na 
początku  choroby-  opóźnia  rozpoczęcie  leczenia  dopaminergicznego,  w  zaawansowanej  chorobie-  dodane  do  lewodopy 
zmniejszają zaburzenia ruchowe związane z leczeniem lewodopą.  

 

Leczenie  wspomagające  Lewodopę  (ARD,  MAO-B  czy    inh.  COMT)  pozwala  na  zmniejszenie  dawek  lewodopy,  co 

ogranicza wystąpienie  dyskinezy. 

Leczenie  inwazyjne:  wzgórze,  gałka  blada,  jądro  niskowzgórzowe,  zostają  uszkodzone  w  trakcie  zabiegu 

stereotaktycznego lub wszczepia się do nich elektrody do stymulacji elektrycznej.  

LECZENIE ZABURZEO POZARUCHOWYCH: 
Zaburzenia wzwodu!!!- modafinil 50 mg 
Hipotensja ortostatyczna- dosalanie jedzenie, zwiększenie podaży płynów, spanie z wyżej uniesioną głową, ograniczenie 

ARD, dawad można mineralokortykoidy lub alfa adrenergiczne leki. 

Zaparcie- dużo błonnika w diecie, dużo płynów, aktywnośd ruchowa, MAKROGOL lub LAKTULOZA, rozważyd odstawienie 

leków przeciwcholinergicznych. 

Nietrzymanie moczu- leki przeciwcholinergiczne, ale mogą dawad zaparcie i splątanie. 
Zaburzenia snu- ropinirol w postaci o przedłużonym działaniu. 
Ślinotok- wstrzyknięcie toksyny botulinowej. 
Nadmierna sennośd- modafinil, jednak jest drogi 
Przewlekłe zmęczenie- metylofenidat. 

109. Typy zaniku mięśni (choroby mięśni).  
Miopatie – choroby mięśni, które nie są wywołane uszkodzeniem obwodowego neuronu ruchowego.  
1. Pierwotne choroby mięśni  

 

a) Dystrofie mięśniowe postępujące – najczęstsza miopatia  

 

b) Zap.wielomięśniowe i skórno-mięśniowe  

 

c) Miastenia  

 

d) Porażenie okresowe  

 

e) Zespoły miotoniczne  

2. Wtórne choroby mięśni (np. przy chorobach układowych, chorobach n.wewn.)  

 

a) Objawowe zap.mięśni (np. włośnica, bruceloza)  

 

b) Uszkodzenie mięśni w kolagenozach  

 

c) Miopatie endokrynne  

 

d) Miopatie toksyczne  

 

e) Miopatie nowotworowe  

 
110. Dystrofia mięśniowa – postacie kliniczne, leczenie.  

 

Dystrofie mięśniowe postępujące (dystrophiae musculorum progressivae):  
Choroby dziedziczne, w których dochodzi do przewlekłego zwyrodnienia mm poprzecznie prążkowanych.  Cechy 
charakterystyczne 

  Zanik mm jest obustronny, zanikowi ulegają z reguły mm ksobne. 
   W zanikłych mm nie ma drżenia pęczkowego.  
  Odruchy głębokie ulegają osłabieniu.  

  Brak zab.czucia  
  EMG – zapis interferencyjny – średni czas trwania potencjałów jednostek ruchowych jest skrócony i obniżona jest 

amplituda zapisu.  

   Na miejsce zanikających włókien mięśniowych pojawia się tkanka łączna i tłuszczowa.  
  Bad krwii: ↑ aldolazy i kinazy kreatynowej, ↓ kreatyniny i kwasu cytrynowego  
  Mocz: ↑ kreatyny 

1. Dystrofie sprzężone z chromosomem X 

a)  Postępująca dystrofia mięśniowa typu Duchenne’a (rzekomoprzerostowa)  

 



 

Najczęstsza miopatia, dziedziczona recesywnie, związana z płcią  



 

Mutacja genu DMD- brak dystrofiny. 



 

 Chorują tylko mężczyźni.  



 

Pierwsze objawy gdy dziecko zaczyna chodzid - chód kaczkowaty, pogłębiona lordoza, trudności z wchodzeniem po 

schodach. 



 

objaw Gowersa - pacjent podczas podnoszenia się z pozycji leżącej wspomaga ten proces rękami, wpierw 

podpiera się o podłoże, a następnie "wspina się" po sobie, podpierając się o części własnego ciała. 



 

osłabienie mięśni obręczy barkowej i miednicy 



 

przykurcze w stawach skokowych, kolanowych 



 

Poziom inteligencji – OK., czynnośd zwieraczy - OK  



 

Rzekomy przerost mm (trójgłowy łydki, naramienny i trójgłowy) 



 

Trudności wstawania z pozycji leżącej (bo jest niedowład mm kręgosłupa, brzucha, prostowników i zginaczy uda)  



 

odstawanie łopatek na kształt skrzydeł (porażenie m. zębatego przedniego).  



 

W ciągu 5-15 lat rozwija się rozległy zanik i niedowład mm uniemożliwiający chodzenie, śmierd przed 20rż  



 

Leczenie: brak swoistego i skutecznego leczenia;  

o  sterydy – krótkotrwała poprawa siły mm,  
o  objawowo: dieta bogatobiałkowa, witaminy i rehabilitacja (zapobieganie przykurczom), zapobieganie 

otyłości. 

o   Operacyjne usunięcia przykurczów.  

b)  Dystrofia Bekera – łagodniejsza postad dystrofii Duchenne’a, 



 

3-4x rzadsza, 



 

dystrofina obecna, ale w małej ilości 



 

 pierwszy objaw – przerost łydek. 



 

 Sprawnośd ruchowa długo zachowana.  



 

pierwsze objawy po 11rż 

c)  Dystrofia Emery'ego Dreifussa 



 

brak białka - emeryny 



 

objawy od 3-6rż 



 

typowe jest wczesne występowanie przykurczów (stawów łokciowych, karku, ścięgien Achillesa) 



 

osłabienie i zanik mięśni (bez ich przerostu) 



 

występowanie objawów kardiologicznych - zaburzenia rytmu, blok P-K 
 

 Diagnostyka:  



 

badania genetyczne  



 

badania biochemiczne (badanie aktywności kinazy kreatynowej w surowicy)  



 

biopsja mięśnia (cechy miopatii, brak lub nieprawidłowa dystrofina w badaniu immunocytochemicznym)  



 

EMG, EKG  

2. Dystrofie o dziedziczenie autosomalnym recesywnym 

a)  Postad obręczowa (kooczynowo-obręczowa):  



 

Dziedziczona recesywnie autosomalnie, chorują kobiety i mężczyźni.  



 

Mutacja na długim ramieniu chromosomu 15 



 

Pierwsze objawy w 2. i 3. dekadzie życia  



 

Zanik mięśni obręczy miednicy częściej niż obręczy barkowej  



 

Rzadko przerost rzekomy i przykurcze  



 

Osłabione są odruchy kolanowe, inne są zachowane 



 

Przebieg różny - od łagodnego (przez wiele lat) do szybkiego (inwalidztwo po kilku latach) 



 

Obraz choroby jw.  

3. Dystrofie o dziedziczenie autosomalnym dominującym 

a.  Postad twarzowo-łopatkowo-ramieniowa:  



 

Dziedziczona dominująco autosomalnie, początek 15-20rż, 



 

mutacja w genie na długim ramieniu chromosomu 4 



 

pierwsze objawy to zanik mm twarzy, upośledzonie: marszczenia czoła, mrużenia powiek, gwizdania,  



 

odstające łopatki 



 

niemożnośd uniesienia kooczyn górnych 



 

charakterystyczny układ mięśni barku i okolicy nadobojczykowej w postaci trójkąta przy próbie unoszenia ramion 



 

chód kaczkowaty 



 

problemy ze wstaniem z pozycji siedzącej 



 

odruchy bywają osłabione 



 

Zaniki mogą byd niesymetryczne  



 

Przebieg – powolny i łagodny.  

b.  Dystrofia łopatkowo-strzałkowa 



 

rzadki wariant dystrofii twarzowo-łopatkowo-ramieniowej, bez zajęcia mięśni twarzy 



 

zanik i osłabienie niektórych mm obręczy barkowej oraz mm grupy strzałkowej k. dolnej 



 

łagodny przebieg 

c.  Dystrofia oczna i oczno gardzielowa 



 

wybiórcze zajęcie mięśni dźwigaczy powiek, 



 

zajęcie mm gałkoruchowych (nie zawsze) 



 

nieznaczne zajęcie mm gardzielowych 



 

objawy po - 40-50rż (czasem wyst. też w wieku młodzieoczym) 



 

przebieg łagodny 



 

objawy: 

o  podwójne widzenie 
o  opadanie powiek 
o  niewyraźna mowa i dysfagia 



 

aktywnośd kinazy kreatynowej miernie podwyższona lub prawidłowa 



 

charakterystyczne wodniczki w obrazie morfologicznym mięśnia  

d.  Dystrofia miotoniczna (miotonia zanikowa, choroba Curshmanna-Steinerta) – choroba dziedziczona w sposób 

autosomalny dominujący, częstsza u mężczyzn 



 

 Cecha charakterystyczna - po naprężeniu mięśni rozluźnienie następuje z opóźnieniem.  



 

Choroba ma charakter postępujący.  



 

Na początku i najczęściej atakowane są mięśnie twarzy, szyi, przedramion, rąk, podudzia i stóp.  



 

Mimika twarzy uboga, zaniki MOS, opadanie powiek (niedowład dźwigacza powieki górnej), nie ma przerostu 

rzekomego i zab. czucia.  



 

Chorobie towarzyszą też inne zaburzenia (zadma, łysienie, zanik jąder, zaburzenia miesiączkowania, choroby serca, 

zaburzenia mowy i połykania, zaburzenia w trawieniu, zaburzenia słuchu, zmiany EKG). 



 

 Objawy mogą wystąpid we wczesnym dzieciostwie, ale zwykle pojawiają się u chorych w wieku około 20-30 lat, 

chod czasem występują dopiero w wieku dojrzałym. 



 

 Leczenie dystrofii miotonicznej nie jest jak dotąd możliwe. Stosuje się gimnastykę leczniczą i zabiegi ortopedyczne 

w celu spowolnienia postępów choroby. 

 

111- Zwyrodnienie powrozkowe (Myelosis funicularis)- przyczyny objawy, leczenie. 

 

Awitaminoza  B12  występuje  też  w  raku  żołądka,  po  całkowitym 
lub częściowych usunięciu żołądka, objawy rozwiną się w kilka lat 
po operacji.  

 

W zespole mieszanym przeważą albo ataksja, albo 
niedowład spastyczny, do tego dołączają się objawy 
uszkodzenie nerwów obwodowych. 
 
 

 

KK. dolne- niedowład jest częsty. często brak odr. 
skokowych, rzadziej- kolanowych. Odruchy głębokie z kk. 
górnych prawidłowe. Osłabienie lub zniesienie odruchów 
kk. dolnych wynika  z uszk. nn . obwodowych (zniszczenie 
wł. doprowadzających dośrodkowych-cz. doprowadzająca 
łuku odruchowego). Jeśli przeważa uszkodzenie drogi 
piramidowej to nied. spastyczny. 
Czucie dotyku, temperatury, bólu prawidłowe, czasami 
stwierdza się zaburzenia czucia  powierzchownego typu 
rękawiczki czy skarpetki. 
 
 
Objaw Romberga dodatni. 
 
 
Coraz wyższe zajęcie nn obwodowych jest symetryczne. 
Uszkodzenie włókien czuciowych nn obwodowych daje bóle 
kooczyn oraz wrażenie „opasywania” i „ściskania” w okolicy 
brzucha i klt. piersiowej. 
Niedowłady kk. górnych są rzadkie, ruchy palców ręki mogą 
byd niezgrabne z powodu ataksji. 
Zab. psychiczne jeśli występują to: drażliwośd, zab. pamięci, 
dezorientacja, halucynacje, stany paranoidalne. 
U nieleczonych w późnym okresie choroby- zaburzenia 
zwieraczy.  
 

 

P.o. 1 tabl./d, po posiłku. Pozajelitowo i.m. lub 
głęboko s.c. (zwyrodnienie sznurowe rdzenia): 1 mg co 2. 
dzieo do uzyskania poprawy stanu klinicznego i ustąpienia 
objawów; comiesięczna dawka podtrzymująca 1 mg do 
kooca życia. Niedokrwistośd z objawami neurologicznymi: 
do 3. rż. 100–200 μg/tydz.; 3.–7. rż. 200–500 μg/tydz.; 7.–
18. rż. 500–1000 μg/tydz. 
 Test Schillinga. Oprócz podania p.o. znakowanej wit. B

12

, 

podaje się jednorazowo i.m. 1000 μg wit. B

12

.

Uwagi 

Wit. B

12

 nie podaje się i.v. W ciągu kilku pierwszych dni 

stosowania cyjanokobalaminy należy kontrolowad stężenie 
potasu w osoczu i w razie konieczności uzupełniad jego 
niedobory.

  

Test Schillinga – test pozwalający ocenid 
wchłanianie 

witaminy B

12

 z przewodu pokarmowego na 

podstawie jej wydalania z

moczem

.  

Diagnostyka: płyn mrdz- bez zmian, obraz krwi obwodowej i szpiku-anemia złośliwa, sok żołądkowy- achlorhydria, poziom 
wchłaniania znakowanej B12 z przewodu pokarmowego -obniżony. 
 
112. Stany nagłe w neurologii  
Stany naglące – definicja :  
sytuacje kliniczne wymagające niezwłocznego, właściwego postępowania diagnistycznego, terapeutycznego, ze względu na 
bezpośrednie zagrożenia życia 
Mechanizm powstawania :  



 

wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego prowadzące do wgłobienia  



 

uszkodzenie ośrodka oddechowego  



 

niewydolnośd oddechowa obwodowa  



 

pierwotne lub wtórne uszkodzenie OUN prowadzące do śpiączki 

Wzrost ciśnienia śródczaszkowego :  



 

w warunkach fizjologicznych objętości tkanek  wypełniające jamę czaszki – mózgowie, krew , płyn mózgowo-
rdzeniowy pozostaja w  dynamicznej równowadze  



 

zwiększenie objetości któregoś z elementów powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego  



 

początkowo kompensowany jest przemieszczeniem płynu mózgowo-rdzeniowego do rdzeniowych przestrzeni 
płynowych 



 

po wyczerpaniu możliwości kompensacyjnych dochodzi do przemieszczania struktur mózgowia w obrębie czaszki, 
nazywane wgłobieniem  

Wgłobienie – objawy kliniczne :  

1.  Podmiotowe : ból głowy, wymioty , narastająca sennośd, zaburzenia świadomości do śpiaczki włącznie 
2.  Przedmiotowe : zaburzenia rytmu, zaburzenia oddychania, ułożenie "odmóżdżeniowe " , anizokoria z areaktywną 

źrenicą  

***Ułożenie odmóżdżeniowe (sztywne wyprostowanie kooczyn dolnych, górnych, tułowia i głowy z nadmiernym 
nawróceniem przedramion) 

 

 

 

 
Obrzęk mózgu – definicja :   



 

sytuacja kliniczna , w której dochodzi do zwiększenia zawartości płynu w obrębie mózgowia 



 

może występowad w przebiegu wielu chorób OUN , np. w udarze mózgu, guza, urazu czaszkowo-mózgowego , 
napadów padaczki 



 

rodzaje :  cytotoksyczny (płyn gromadzi sie wewnątrzkomórkowo) , naczyniopochodny ( płyn gromadzi sie 
zewnątrzkomórkowo) 

Postępowanie :  



 

farmakologiczne : Mannitol/ Glicerol , leki odwadniające (Furosemid) , kortykosterydy (nie zalecane w udarach 
mózgu) 



 

neurochirurgiczne : kraniotomia odbarczająca  

Stany naglące – klinika :  
1. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego: urazy czaszkowo-mózgowe, udary mózgu, guzy mózgu, neuroinfekcje, 
padaczka, 
2. Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego: nużliwośd mięśni , zespół Guillain-Barre' , zatrucie jadem kiełbasianym 
Urazy czaszkowo -mózgowe :  

1.  Krwiak nadtwardówkowy : wynaczynienie krwi tętniczej, zazwyczaj tętnica oponowa środkowa, gromadzenie krwi 

pomiędzy kośdmi czaszki a oponą twardą, przebieg kliniczny: po początkowo dobrym okresie stanu chorego 
narastają cechy wzmożonego ciś śródczaszkowego oraz objawy ogniskowe np. niedowłady 

Postępowanie: konieczna pilna konsultacja neurologiczna i wykonanie TK głowy, leczenie z wyboru to operacja -odbarczenie 
krwiaka. 

2.  Krwiak podtwardówkowy: wynaczynienie krwi żylnej, zwykle z żył mostkowych , krew gromadzi się między opona 

twarda a pajeczynówkową. Przebieg kliniczny: ostry (jak w kwiaku nadtwardówkowym), podostry, przewlekły. 
Postepowanie:  jak w kwiaku nadtwardówkowym 

3.  Stłuczenie mózgu: wynaczynienie krwi do tkanki mózgowej, leczenie zachowawcze 
4.  Pourazowy krwotok podpajęczynówkowy: pourazowe wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej, 

leczenie zachowawcze  

5.  Złamanie podstawy czaszki: płynotok, uszkodzenie obwodowe n.VII 
6.  Odma śródczaszkowa 
7.  Wstrząśnienie mózgu ( w wywiadzie musi byd epizod omdlenia) 

Udary mózgu :  
Nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeo czynności mózgu na skutek zaburzenia krążenia mózgowego  



 

udary niedokrwienne: zakrzepowe lub zatorowe 



 

udary krwotoczne: krwotok śrómózgowy lub podpajęczynówkowy  

Typowe objwy to: niedowład połowiczy lub porażenie , zaburzenia mowy , asymetria twarzy.  
Każdy udar jest stanem naglącym, wymaga konsultacji neurologicznej i hospitalizacji. 
Większa śmiertelnośd jest przy udarze krwotocznym  
Guzy mózgu :  
-zwykle powolnie narastanie objawów  
Stan nagły może byd spowodowany :  
-krwotokiem do struktury guza 
-wystąpienia wodogłowia 
-napadem padaczki lub stanem padaczkowym 
-nagłą dekompensacją w przebiegu narastania ciś śródczaszkowego i rozwojem wgłobienia 
Neuroinfekcje :  
I. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych :  
objawy: gorączka, bóle głowy, wymioty, nudności, rzadziej zab świadomości i drgawki. 
Przyczyna najczęściej bakteryjna . 
Konieczne jest pobranie płynu m-rdz i wdrożenie antybiotykoterapii  
II. Zapalenie mózgu :  
objawy poprzedzone ogólnymi objawami infekcji wirusowej , wśród obj zwykle są zab świadomości i napady padaczkowe . 
Przyczyna zwykle wirusowa: wirus opryszczki, różyczki cytomegalii 
Postępowanie: z wyboru acyklowir 
III. Ropieo mózgu 
współistnieja objawy ogniskowe i napady padaczkowe częściowe i wtórne , obj wzmożonego ciś śródczaszkowego. 
Leczenie : neurochirurgiczne z antybiotykoterapią lub tylko farmakologiczne  
Padaczka : 
stan chorobowy charakteryzujący się nawracającymi zaburzeniami czynności mózgu :  
-występującymi napadowo 
-z zazwyczaj towarzyszącymi zaburzeniami świadomości lub innymi zaburzeniami napadowymi 
-spowodowanymi patologicznym procesem pobudzenia mózgu z nieprawidłową czynnością bioelektryczną 
-uwarunkowanymi zmianami strukturalnymi lub metabolicznym mózgu 
-pojedynczy napad u chorego z padaczką nie wymaga podania leku i hospitalizacji 
-stanem nagłym będzie :  



 

pierwszy napad padaczkowy w zyciu 



 

inne niepokojące objawy jak ślady urazu głowy, bradykardia, anizokoria 



 

brak obiektywnego wywiadu 



 

stan padaczkowy lub napady gromadne  

Stan padaczkowy drgawkowy :  
Postępowanie w napadzie pojedynczym :  
-ułożenie w pozycji bezpiecznej  
-zapewnienie drozności dróg odd i wejścia do żyły 
-zapobieżenie wtórnym urazom 
Podstępowanie w stanie padaczkowym :  
-podanie diazepamu 10 mg i.v – max do 30-40 mg , ew kontynuacja we  wlewie 
-w razie nieksuteczności clonazepam 1mg i.v 
-w dalszej kolejności fenytoina 250mg w bolusie  
-równolegle glukoza 40% (40-60mg) , a u chorych z podejrzeniem alkoholizmu konieczne jest podanie tiaminy i.v 
-leczenie p.obrzękowe -Mannitol, Furosemid,  
-w razie utrzymania drgawek intubacja i wentylacja mechaniczna z wlewem midozolamu, propofolu lub tiopentalu  
Nużliwośd mięśni- myasthenia :  
schorzenue autoimmunologiczne powodujące zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej . 
Objawem jest apokamnoza: okresowe osłabienie mieśni poprzecznie prązkowanych, nasilające się podczas wysiłku 
W części przypadków osłabienie obejmuje mięśnie oddechowe –przełom.  
Przełom może byd spowodowany : samoistnym nasileniem choroby, niepobieraniem lub przedawkowanie leków, ogólną 
infekcją 
Postępowanie: identyfikacja rodzaju przyczyny przełomu, modyfikacja dawek leków, kortykosterydy, w razie niewydolności 
intubacja. 
Zespół Guillain-Barre czyli ostra poliradikuloneuropatia zapalna :  
-autoimmunologiczne uszkodzenie nerwów obwodowych, postępujące od początkowych odcinków korzeni nerwowych 
-u ok 7% chorych stwierdza się infekcje 
-powoduje narastajace niedowłady wiotkie w kooczynach górnych i dolnych 



 

w części przypadków zajmuje mięśnie oddechowe 



 

diagnostyka : ocena płynu m-rdz , badanie przewodnictwa nerwowego 



 

postępowanie: hospitalizacja, obserwacja, fizjoterapia. 

113.  Zespół  psychoorganiczny  –  Przyczynami  mogą  byd  uszkodzenia  kory  mózgu,  np.  w  miażdżycy,  po  przebyciu  ciężkich 
zatrud,  urazów  czaszkowo-mózgowych  lub  zapaleo  mózgu.  Zespół  ten  charakteryzuje  się  obniżeniem  sprawności 

intelektualnej,  zaburzeniami  pamięci  i  afektu  (labilnośd,  stępienie  uczuciowe,  drażliwośd),  upośledzeniem  krytycyzmu, 
niesprawnością  myślenia  abstrakcyjnego,  ograniczeniem  zakresu  pojęd,  niemożnością  uczenia  się  i  przystosowania  do 
otoczenia i zmiany warunków.  

114.  Zespoły  neurologiczne  występujące  w  nabytym  upośledzeniu  odporności  (ADIDS)  –  Zespoły  neurologiczne  mogą 
wystąpid  w  każdym  okresie    AIDS,  podzielid  je  możemy  na  zespoły  ostre  i  przewlekłe.  Wśród  ostrych  należy  wymienid 
zapalenie  opon  mózgowo-rdzeniowych  (ZOMR),  zapalenie  mózgu,  rdzenia  kręgowego,  polineuropatie  i  zajęcie  nerwów 
czaszkowych.  W  zespołach  przewlekłych  dominuje  postępujące  otępienie  (60%  przypadków),  połączone  z  rozsianymi 
objawami  neurologicznymi  w  postaci  niedowładów,  ataksji,  miopatii  czy  drżenia  kooczyn.  Ponadto  wystąpid  może 
przewlekłe ZOMR i wodniczkowa mielopatia o typie zwyrodnienia powrózkowego lub poprzecznego uszkodzenia rdzenia z 
niedowładem  spastycznym  kooczyn  dolnych  i  zaburzeniami  czucia  oraz  zwieraczy,  a  także  przewlekła  polineuropatia.  W 
AIDS znane są powikłania naczyniowe – krwawienia śródczaszkowe (następstwo małopłytkowości) czy udary niedokrwienne 
w przebiegu waskulopatii różnego pochodzenia. 

115.  Zespoły  neurologiczne  powodowane  toksycznym  uszkodzeniem  układu  nerwowego  przez  alkohol  etylowy  – 
Patomechanizm powstawania tych zespołów jest złożony. Częśd z nich jest wynikiem wtórnych niedoborów pokarmowych 
(zespół  Wernickiego,  polineuropatia  alkoholowa,  alkoholowy  zanik  móżdzku),  inne  ocenia  się  jako  następstwo  marskości 
wątroby  (przewlekłe  zwyrodnienie  mózgowo-wątrobowe  „typu  nie  Wilsonowskiego”).  Mechanizm  pozostałych  nie  jest 
jasny,  byd  może  jest  następstwem  bezpośredniego  działania  alkoholu  (mielinoliza  środkowa  mostu,  zespół  Marchiafava-
Bignamiego, otępienie alkoholowe czy miopatia alkoholowa)  



 

Zespół Marchiafava-Bignamiego – objawy występują u osób od dawna i trwale uzależnionych, początek przypada 

na  40-60rż.  Dominują  objawy  uszkodzenia  ciała  modzelowatego  i  płatów  czołowych.  Początkowo  pojawiają  się: 
spowolnienie ruchowe, ataksja tułowia, zaburzenia postawy i chodu, dyzartria, z czasem niedowłady czy napady 
padaczkowe. Uwagę zwracają zmiany charakterologiczne: spłycenie reakcji, stępienie afektu, zanik krytycyzmu. Z 
czasem pojawia się zespół otępienny podobny do zespołu Korsakowa, z ubytkami pamięci.  
Zmiany neuropatologiczne – demielinizacja środkowej części ciała modzelowatego. 
Rokowanie – dobre, częśd objawów ustępuje samorzutnie. Ubytki pamięci, niestety, pozostają 



 

Alkoholowy  zanik  móżdżku  –  Zespół  objawów  uszkodzenia  móżdżku  o  postępującym  przebiegu.  Objawy 

występują w średnim wieku a ich rozwój słabo koreluje z okresem spożywania alkoholu. Wśród objawów wyróżnid 
możemy:  zaburzenia  chodu  i  trudności  z  utrzymaniem  pozycji  stojącej  (zespół  astazja-abazja)  i  dyssynergia 
tułowia. Rzadko pojawia się ataksja kooczyn, oczopląs czy drżenie.  
W badaniach – zanik przedniej i górnej części robaka móżdżku  
Podkreśla  się  wpływ  niedoboru  tiaminy  (witamina  B1).  Jej  suplementacja  pozwala  częściowo  odwrócid  objawy 
uszkodzenia. 



 

Mielinoliza  środkowa  mostu  –  Traktowany  obecnie  jako  zespół  jatrogenny  związany  z  wyrównaniem  deficytu 

jonów  sodu  aniżeli  z  nawykowym  spożywaniem  alkoholu  chod  osoby  spożywające  alkohol  są  szczególnie 
predysponowane do jego wystąpienia. Objawy pojawiają się po 6 dniach po wyrównaniu hiponatremii; występują 
symetryczna  parapareza  lub  tetrapareza  z  objawami  piramidowymi  w  kooczynach  dolnych.  U  wielu  chorych 
występują,  objawy  obustronnego  porażenia  mięśni  mimicznych  twarzy,  zespołu  opuszkowego  czy  zaburzenia 
skojarzonego  spojrzenia  do  boków.  Stan  ostateczny  przybiera  postad  mutyzmu,  tetra  parezy,  z  zachowaną 
przytomnością pacjenta. Rokowane jest złe; śmiertelnośd przekracza 50%.  



 

Polineuropatia  alkoholowa  –  najczęstszy  zespół  związany  z  nawykowym  spożywaniem  alkoholu.  Jego 

występowanie koreluje z czasem trwania nałogu. Początek jest powolny; pojawiają się parestezje kooczyn dolnych 
przybierając postad tzw. burning feet, następnie dołączają się parestezje dłoni. Obserwuje się zniesienie czucia z 
dystalnych częściach kooczyn, zniesienie odruchów ścięgnistych a nawet zanik mięśni. Badania elektrofizjologiczne 
ujawniają obraz aksonalnej neuropatii ze zmniejszoną amplitudą potencjałów w nerwach czuciowych i nieznacznie 
zmniejszoną prędkością przewodzenia. Leczenie (suplementacja tiaminy i magnezu) zwykle mało skuteczne. 

116. Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe 

 

Porażenie opuszkowe  – charakteryzuje się obwodowym porażeniem n.IX, X, XII, rozwijającym się  w następstwie 

uszkodzenia jąder lub pni nerwów czaszkowych, i jako takie powoduje zaniki mięśni przez nie unerwianych oraz 
zniesienie odruchów podniebiennych i gardłowych. Rozwija się w przebiegu jamistości opuszki, choroby neuronu 
ruchowego, udaru, SM lub błonicy. 

 

Porażenie rzekomoopuszkowe – występuje w następstwie uszkodzenia (udar) dróg korowo-jądrowych, objawia się 

porażeniem nerwów: V, VII, IX, X i XII. Ze względu na uszkodzenie górnego neuronu stwierdza się wygórowanie 
odruchu żuchwowego; nie występują zaniki mięśni, pojawia się natomiast nietrzymanie afektu (napadowy śmiech 
lub płacz) 

117. Zespół Little’a  (mózgowe porażenie dziecięce) – wrodzone lub wcześnie nabyte upośledzenie czynności motorycznej, 
spowodowane  niepostępującym  uszkodzeniem  mózgu  wskutek  rozmaitych  czynników  działających  na  płód  lub  w  okresie 
porodu  albo  pierwszym  okresie  życia.  Jest  to  zespół  polietiologczny.  Obraz  kliniczny  jest  urozmaicony,  zależnie  od 
przeważającego  zajęcia  układu  piramidowego,  pozapiramidowego  czy  móżdżku.  W  większości  obserwuje  się  niedowłady 
spastyczne  połowicze lub obustronne, do czego mogą dołączad się rozmaite ruchy mimowolne np. atetotyczne a czasami 
występuje  ataksja  móżdżkowa.  Przeważnie  stwierdza  się  objawy  niedorozwoju  umysłowego.  Przypadki,  w  których 
obserwuje  się  niedowład  spastyczny  kooczyn  dolnych  z  niewielkim  zajęciem  kooczyn  górnych  określano  dawniej  właśnie 
jako  zespół  Little’a.  Niektórzy  klinicyści  rozciągają  tę  nazwę  na  cały  zespół  porażenia  dziecięcego.  W  powstawaniu 
odgrywają rolę różne czynniki, w okresie płodowym (niedotlenienie, zakażenia), w okresie okołoporodowym (przedwczesne 
odklejanie  się  łożyska,  wahania  tętna  płodu)  a  nawet  ma  znaczenie  stan  zdrowia  matki  (choroby  serca,  nerek,  watroby, 
cukrzyca)  przed  poczęciem  dziecka.  Rozpoznanie  na  ogół  jest  łatwe  a  poszukując  czynnika  etiologicznego  należy  zwrócid 
uwagę  na  badania  serologiczne  np.  w  kierunku  toksoplazmozy.  Postępowanie  lecznicze  polega  w  dużej  mierze  na 
rehabilitacji  ruchowej  (dwiczenia,  zabiegi  ortopedyczne).  Zmniejszenie  napięcia  mięśni  można  także  osiągnąd  stosując 
odpowiednie leczenia farmakologiczne. Stosuje się także leki neutralizujące drgawki. Dzięki fizjoterapii z użyciem baloników 
i innych urządzeo ortopedycznych wiele dzieci, które nigdy nie chodziły, może nabyd tę umiejętnośd. Inną formą terapii są 
zajęcia 

z 

udziałem 

psów, 

wspomagające 

inne 

formy 

terapii 

pacjenta. 

 

118. Co to jest rehabilitacja i jej znaczenie w chorobach układu nerwowego - Rehabilitacja to ciągły, trwający proces 
społeczny,  wynikający  z  działania  różnych  instytucji  celem,  którego  jest  stworzenie  warunków,  w  których  osoba 
niepełnosprawna  może  wrócid  do  pełni  zdrowia  a  gdy  nie  jest  to  możliwe  –  wytworzyd  odpowiednie  mechanizmy 
kompensacyjne.

 

  Rehabilitacja  powinna  umożliwiad  szybki  powrót  do  życia  w  rodzinie  i  społeczeostwie.  Osiągnięcie 

tego  jest  możliwe  przez  realizowanie  zadao  rehabilitacji  leczniczej,  zawodowej  i  społecznej  a  motorem  procesu  – 
wczesna  rehabilitacja  lecznicza.  Procesem  ważnym  dla  rozwoju  społeczeostwa  powinna  byd  pełna  integracja  osób 
sprawnych  i  niepełnosprawnych.  Przedmiotem  rehabilitacji  jest  leczenie  dysfunkcji  organizmu,  które  wystąpiły  w 

następstwie  zmian  pourazowych,  chorobowych,  spowodowanych  wadami  wrodzonymi.  Podstawą  rehabilitacji 
zwłaszcza w przypadku trwałych uszkodzeo morfologicznych lub utraty funkcji organizmu są elementy kompensacyjne i 
adaptacyjne.  Ważne  jest  wczesne  wdrożenie  rehabilitacji.  Zapobiega  wówczas  rozwojowi  wtórnych,  niekorzystnych 
zmian  takich  jak:  zaniki  mięśniowe,  przykurcze  mięśniowe,  stawowe,  zwyrodnienia  stawów,  zaburzenia  troficzne, 
odleżyny. Zmniejsza niebezpieczeostwo trwałego inwalidztwa, uzależnienia od otoczenia, wpływa na poprawę ogólnej i 
fizycznej  wydolności,  a  niekiedy  zwiększa  szansę  na  przeżycie  np.  po  zawale  mięśnia  sercowego,  w  schorzeniach 
naczyniowych,  pulmonologicznych,  uszkodzeniach  mózgu,  rdzenia  szyjnego.    Pozwala  także  na  skrócenie  czasu 
leczenia,  czasu  niezdolności  do  pracy,  zmniejszenie  liczby  osób  przechodzących  na  rentę  inwalidzką,  trwale 
uzależnionych  od  otoczenia.  Problem  obejmuje  też  wczesne  wdrożenie  rehabilitacji  socjalnej,  pedagogicznej, 
preorientacji zawodowej, podjęcie działao przez służby socjalne. Rehabilitacja jest procesem złożonym, tym bardziej im 
głębszy  jest  stopieo  niepełnosprawności.  W  realizacji  tego  procesu  powinni  uczestniczyd  nie  tylko  lekarze  specjaliści, 
fizjoterapeuci, pielęgniarki, ale również socjolodzy, psycholodzy, pracownicy socjalni, pedagodzy, a w razie potrzeby  – 
protetycy, ortotycy, logopedzi, lekarze innych specjalności. 

Rehabilitacja to przede wszystkim: 
• 

kinezyterapia 

• 

fizjoterapia (narzędzie pomocnicze w kinezyterapii) 

• 

 elementy leczenia uzdrowiskowego 

• 

metody  specjalne  dla  leczenie  niektórych  chorób  z  wykorzystaniem  indywidualnych  technik  opracowanych 
autorsko  

• 

Uzupełnieniem powyższych działao jest psychoterapia, terapia logopedyczna i terapia zajęciowa. 

 

 

119.  Choroba  Alzheimera  (Alzheimer  disease,  AD)  –  jest  przyczyną  ponad  50%  przypadków  otępienia.  Jest  związana  z 
wiekiem  i  częściej  występuje  u  kobiet.  Większośd  przypadków  to  postaci  sporadyczne,  gdzie  czynnikiem  ryzyka  jest 
obecnośd alleu epsilon4 w genie dla apoE. Zidentyfikowano również mutacje w trzech genach kodujących białka istotne w 
patogenezie  choroby:  prekursor  amyloidu  beta,  presenilina1  i  presenilina2.    Za  przyczynę  AD  podaje  się  zjawisko 
odkładania nierozpuszczalnych i opornych na proteolizę złogów beta-amyloidu oraz ich działanie toksyczne  inicjuje to 
sekwencję  zdarzeo  prowadzącą  w  konsekwencji  do  śmierci  neuronów  i  rozwoju  objawów  klinicznych.  W  AD 
charakterystyczny jest zanik neuronów, dotyczy głównie układu limbicznego (hipokamp) oraz kory skroniowej i czołowej. 
Wraz  z  postępem  choroby  zanik  mózgu  staje  się  uogólniony.  AD  charakteryzuje  występowanie  w  mózgu  blaszek 
amyloidowych,  zwyrodnienia  włókienkowego  i  dystroficznych  neurytów.  Otępienie  w  AD  przebiega  etapami.  Początek 
choroby jest trudno dostrzegalny dla chorego i jego otoczenia. AD charakteryzuje stopniowe, powolne pogarszanie pamięci 
i  innych  funkcji  poznawczych.  Z  czasem  dołączają  się  takie  objawy  jak:  afazja  (zw.  mieszana),  apraksja,  agnozja, 
upośledzenie funkcji wykonawczych.  

  Afazja – trudności w nazywaniu przedmiotów, nieprawidłowe rozpoznawanie słów czy mowy 
  Apraksja  - trudności w wykonywaniu codziennych czynności (ubieranie, mycie) 
  Agnozja – niezdolnośd do rozpoznawania obiektów czy twarzy. 

Poza zaburzeniami funkcji poznawczych w przebiegu AD obserwujemy zaburzenia zachowania (bezcelowe przemieszczanie 
się, wędrówki, apatia, wycofanie społeczne, agresja słowna etc). Są one często pierwszą przyczyną zgłoszenia się do lekarza. 
Zaawansowany  stadium  charakteryzuje  się  licznymi  objawami  uszkodzenia  neuronu  ruchowego,  występowanie  objawów 
patologicznych, zaburzenia chodu (upadki!), trzymania moczu i stolca. Przyczynami śmierci u pacjentów a AD są: infekcje, 
ogólne wyniszczenie, powikłania ww. upadków, wychłodzenie organizmu (wędrówki chorych)  i odwodnienie. U chorych z 
wadliwym genotypem apoE przyczynami śmierci są często udary mózgu czy zawał m. sercowego.   dodatkowe patologie 
naczyniowe.  

W  AD  charakterystyczny  jest  deficyt  przekaźnictwa  cholinergicznego    neurochemiczne  podłoże  zaburzeo  pamięci. 
Jedynymi  obecnie  lekami  opartymi  koncepcyjnie  na  hipotezie  cholinergicznej  są  inhibitory  acetylocholin  esterazy 
(donepezil,  riwastygmina,  galantamina).  Inny  mechanizm  działania  charakteryzuje  me  mantynę  (częściowy  antagonista 
NMDA), pozbawioną działania na inne receptory. Wykazuje ona działanie neuroprotekcyjne. Badania kliniczne wskazują na 
większą skutecznośd stosowania memantyny jako terapii dodanej do inhibitora cholinoesterazy.  

Aby rozpoznad AD musimy wykluczyd przyczyny odwracalne otępienia (tabela ↓) oraz inne przyczyny takie jak: otępienie 
naczyniopochodne, otępienie z ciałami Levy’ego czy otępienie czołowo-skroniowe co zwykle nastręcza trudności.  

 

120.  Psychogenne  bóle  głowy    -  Ogólne  pojęcie  bólów  psychogennych  jest  takie,  że  bóle  psychogenne to 

forma zaburzenia somatoformicznego, charakteryzująca się skargami na ból o dostatecznie długim trwaniu i ostrości, 

by spowodowad zagrożenie dla życia, przy braku obiektywnych cech patologii medycznej. Ból występuje w związku z 

konfliktem emocjonalnym czy problemami psychospołecznymi, którego nasilenie uzasadnia przypuszczenie, że ma on 

główne znaczenie przyczynowe. W następstwie uporczywego bólu zwykle wzrasta zainteresowanie i opieka nad osoba 

chorą - zarówno osób bliskich, jak personelu medycznego. 

Kategoria 

diagnostyczna 

nie 

obejmuje 

bólu 

ocenianego, 

jako 

psychogenny, 

w 

przebiegu 

zaburzeo depresyjnych czy schizofrenii. 

Klasyfikacja wg DSM IV: 

Zaburzenie  bólowe  powiązane  z  czynnikami  psychologicznymi –  odnosi  się  do  sytuacji,  w  której  współwystępujący 

ogólny stan somatyczny tylko w minimalnym stopniu może byd przyczyną bólu. 

Zaburzenie  bólowe  powiązane  zarówno  z  czynnikami  psychologicznymi,  jak  i  ogólnym  stanem  fizycznym –  odczucia 

bólu  mają  uzasadnienie  w  stanie  medycznym  mogącym  ten  ból  wywoład,  ale  stopieo  jego  nasilenia  wykracza  poza 

zwykłe proporcje. 

Ból niewyjaśniony somatycznie jest diagnozowany, jako zaburzenie. Zjawisko bólu jest doświadczeniem subiektywnym. 

Często obserwowany lub doświadczany ból nie ma związku z widocznym uszkodzeniem czy podrażnieniem tkanki. 

Często są występują u dzieci i przyczyną tych problemów mogą byd: 



 

trudności w radzeniu sobie z emocjami i przeżyciami; 



 

trudna sytuacja w domu lub w przedszkolu; 



 

problemy emocjonalne z rówieśnikami, rodzeostwem lub rodzicami. 

Zdiagnozowanie bóli psychogennych wymaga podjęcia leczenia, ale innego niż leczenie somatyczne. 

121.  Kliniczne  objawy  neuroboreliozy  (choroba  Lyme),  diagnostyka  –  Objawy  neuroboreliozy  mogą  wystąpid  w 

każdym  okresie  zakażenia.  Dotyczą  zarówno  OUN  jak  i  obwodowego  układu  nerwowego.  W  I  okresie  (czyli  tym,  w 

którym  występuje  rumieo  wędrujący,  powiększenie  węzłów  chłonnych)  występują  bóle  głowy,  czasami  sztywnośd 

karku czy porażenie nerwu twarzowego. II okres charakteryzują 3 grupy objawów: 



 

Bóle  korzeniowe,  parestezje,  przeczulica  głównie  na  tułowiu  lub  kooczynach  czy  między  łopatkami  i  wzdłuż 
kręgosłupa, umiejscowione lub wędrujące, trwające tygodnie lub miesiące. Następnie wystąpid może niedowład wiotki 
i  porażenie.  Objawy  ruchowe  obejmujące  pojedyncze  nerwy,  korzenie  i  sploty  łączą  się  ze  zniesieniem  odruchów 
ścięgnistych i ubytkami czucia. 



 

Zapalenie  opon  mózgowo-rdzeniowych  (aseptyczne);  trwa  kilka  tygodni  (4-8),  ustępuje  samoistnie.  Objawami  są: 
sztywnośd  karku,  bóle  głowy,  nudności,  wymioty,  niewysoka  gorączka  czy  światłowstręt.  Płyn  mózgowo-rdzeniowy 
(PMR) u chorych z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu neuroboreliozy charakteryzuje się pleocytozą 
limfocytową, oraz umiarkowanym wzrostem stężenia białka i prawidłowym stężeniem glukozy. 



 

Zapalenie mózgu objawiające się sennością, śpiączką, zaburzeniami psychicznymi, ogniskowymi i drgawkami, rzadziej 
ruchami mimowolnymi (drżenie, pląsawica, dystonia, atetoza, zespół móżdżkowy). 

III okres choroby charakteryzuje się występowaniem:  



 

Zapalenia  mózgu  i  rdzenia  o  powolnym,  postępującym  przebiegu  z  zajęciem  istoty  białej.  Rezonans  magnetyczny 
często wykazuje obszary zapalne wzmacniające się po podaniu kontrastu. Choroba może na tym etapie przypominad 
SM,  z  czym  należy  ją  różnicowad  wykonując  badanie  PMR  oraz  diagnostykę  serologiczną  w  kierunku  Borrelia 
burgdorferi  .    Występowad  mogą  objawy  ogniskowe:  niedowłady  połowicze,  zaburzenia  mowy,  ataksja,  dyzartria, 
apraksja, porażenie nadjądrowe czy zaburzenia świadomości o cechach majaczeo czy otępienia. 

Diagnostyka  neuroboreliozy  opiera  się  na  badaniach  laboratoryjnych.  Przebiega  ona  dwuetapowo.  W  pierwszym  etapie 
należy  wykazad  swoistych  przeciwciał  klasy  IgM  lub  IgG  (w  zależności  od  postaci  klinicznej)  testem  ELISA  lub  florescencji 
pośredniej. W drugim etapie u chorych z wynikami wątpliwymi lub dodatnimi wykonujemy test western blotting. Przyczyną 
dodatnich  wyników  badao  serologicznych  mogą  byd  zakażenia  herpesviridae  (EBV),  innymi  krętkami  czy  choroby 

autoimmunologiczne. Dodatni wynik badao serologicznych przy braku klinicznych objawów typowych dla boreliozy z Lyme 
nie upoważnia do rozpoznania choroby i jej leczenia. 

 

122.  Stwardnienie  rozsiane  (objawy)  –  SM  (sclerosis  multiplex)  jest  najczęstszą  chorobą  OUN  o  podłożu  zapalno-
demielinizacyjnym  o  nadal  nieznanej  etiologii.  Zmiany  patologiczne  dotyczą  osłonek  mielinowych,  towarzyszy  im  również 
uszkodzenie aksonów. Charakterystyczną cechą jest postępujący przebieg z okresami zaostrzeo i remisji, z wieloogniskowym 
uszkodzeniem układu nerwowego. Początek choroby ma miejsce między 20 a 40rż, kobiety chorują 2x częściej i wcześniej 
niż mężczyźni.   

Objawy 

kliniczne 

SM 

są 

różnorodne, 

charakterystyczna 

jest 

dla 

nich 

zmiennośd. 

 

Zapalenie  nerwu  wzrokowego  –  ostre  zapalenie  charakteryzuje  się  jednooczną  utratą  widzenia  centralnego,  często 
połączoną z bólem gałki ocznej nasilającym się przy ruchach na boki. W ostrym okresie ostrośd wzroku i widzenie barw są 
zaburzone,  wyjątkowo  rzadko  jednak  dochodzi  do  trwałej  ślepoty.  Reakcja  źrenicy  na  bodziec  świetlny  działający  na  oko 
chore  jest  słaba  (uszkodzenie  drogi  doprowadzającej),  w  przeciwieostwie,  gdy  oświetlamy  oko  zdrowe.  Badanie  dna  oka 
ujawniad może obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Jej zblednięcie jest następstwem zapalenia nerwu.  

Podwójne widzenie – może byd wynikiem porażenia międzyjądrowego. Pacjent nie może przywieśd jednego oka, podczas 
gdy w drugim obserwuje się oczopląs odwodzeniowy.  

Zaburzenia  czucia  –  podzielimy  na  dwie  kategorie:  nieprawidłowe  odczuwanie  bodźców  i  brak  czucia.  Są  najczęstszym 
objawem  początkowym  choroby  i  występują  niemal  u  wszystkich  chorych.  Pierwsze  mają  charakter  parestezji  (uczucie 
kłucia  szpilkami,  mrowienia).  Brak  czucia  wiąże  się  z  uszkodzeniem  sznurów  tylnych  a  brak  bólu  –  drogi  rdzeniowo-
wzgórzowej.  Charakterystycznym  dla  SM  jest  objaw  Lhermitte’a    (przygięcie  głowy  do  klatki  piersiowej    uczucie 
„przechodzenia prądu” do ramion i w dół do pleców).  

Zaburzenia  ruchowe  –  osłabienie  siły,  spastyczne  wzmożenie  napięcia,  odruchy  wygórowane,  objawy  patologiczne 
(Babioski, Rossolimo). Osłabienie ma charakter wstępujący, rozpoczyna się od nóg.  

Zaburzenia móżdżkowe – dysmetria (ruchy „zbyt” obszerne  – w próbie palec-nos), nasilone drżenie zamiarowe. Dołączad 
się może ataksja kooczyn dolnych i tułowia uniemożliwiająca chodzenie. 

Zespół  zmęczenia  –  nasilające  się  po  dużym  wysiłku  lub  narażeniu  na  ciepło;    przez  wielu  chorych  odbierane  jako  objaw 
najdokuczliwszy. 

Zaburzenia oddawania stolca i moczu – Objawy, zarówno z utrzymaniem, jak i oddawaniem moczu, występują okresowo 
ale w późniejszych fazach choroby występują u większości chorych. 

Zaburzenia  seksualne  –  rzadko  są  pierwszym  objawem  ale  w  miarę  upływu  czasu  skarży  się  na  nie  większośd  chorych. 
Obejmują one obniżenie libido, zaburzenia erekcji, czucia w obrębie narządów płciowych, u kobiet suchośd pochwy. 

Ze względu na przebieg kliniczny i narastanie objawów choroby wyróżnia się 4 podstawowe postaci choroby: 

a)  Postad  rzutowo-remisyjna  (RRMS  –  relapsing-remitting  multiple  sclerosis)  –  najczęstsza  u  osób  przez  40rż; 

stanowi  85%  przypadków  na  początku  choroby  i  charakteryzuje  się  obecnością  rzutów  choroby.  Rzutem 
określamy pojawienie się nowych objawów neurologicznych  lub nasilenie już istniejących, trwające dłużej niż 24 
godziny.  Nowy  rzut  jest  wtedy,  gdy  przerwa  od 
poprzedniego  pogorszenia  jest  większa  niż  miesiąc. 
Objawy narastają w ciągu kilku dni (chod mogą pojawid 
się nagle), po czym następuje stabilizacja trwająca kilka 
dni  lub  tygodni.    Samoistna  poprawa  trwa  od  4-12 
tygodni.  Następny  rzut  może  wystąpid  po  tygodniach, 
miesiącach  lub  latach.  Po  pierwszych  rzutach  objawy 
ustępują  (najczęściej)  całkowicie;  niestety,  kolejne 
rzuty  pozostawiają  po  sobie  coraz  większe  zaburzenia 
neurologiczne.  Stan  pomiędzy  rzutami  jest  stabilny. 
Chwilowego  osłabienia,  związanego  z  infekcją, 
zmęczeniem,  stresem  czy  gorącą  kąpielą  nie  możemy 
nazwad rzutem.  

b)  Postad  wtórnie  postępująca  (SPMS  secondary 

progressive  multiple  sclerosis)  –  początkowo  rozwija 
się jako RRMS; w pewnym momencie jednak przebieg 
zmienia  się  w  taki  sposób,  że  pacjent  zaczyna 
doświadczad 

ciągłego 

pogorszenia 

stanu 

funkcjonalnego,  które  nie  jest  związane  z  obecnością 
rzutów choroby. Ta postad rozwija się u 50% chorych z 
RRMS,  zwykle  po  10-15  latach  choroby  i  najczęściej  u 
osób przez 40rż.  

c)  Posta  d  pierwotnie  postępująca  (PPMS  –  primary 

progressive multiple sclerosis) – dotyczy około 15% chorych. Nie występują u nich rzuty, a stopniowe pogarszanie 
się stanu funkcjonalnego od początku choroby. Ta postad występuje częściej u mężczyzn i po 40rż. Najczęstszymi 
objawami  są:  zaburzenia  chodu,  osłabienie  nóg,  zaburzenia  koordynacji.  Wydaje  się,  że  w  tej  postaci  choroby 
dominuje od początku proces uszkadzający oligodendrocyty a odczyn zapalny jest stosunkowo niewielki.  

d)  Postad  pierwotnie  postępująca  z  rzutami  (PRMS-  progressive-relapsing  multiple  sclerosis)  –  rzadka  postad 

choroby;  objawy  neurologiczne  i  niesprawnośd  narastają  od  początku  bez  okresów  poprawy,  na  tym  tle  jednak 
mogą wystąpid jeden lub dwa rzuty.   

 

 

 

 

123. 

Stwardnienie 

rozsiane 

(różnicowanie)  –  Brak  jest  jednego 
testu, 

który 

wskazywałby 

jednoznacznie  na  SM.  Rozpoznanie 
łatwo postawid u pacjenta młodego 
z  objawami  rzutowo-remisyjnymi. 
Zawsze  trzeba  brad  pod  uwagę 
możliwośd  innego  rozpoznania  () 
szczególnie  gdy  pacjent  ma  mniej 
niż 15, a więcej niż 60 lat, przebieg 
kliniczny 

jest 

postępujący 

od 

samego  początku,  u  pacjenta  nie 
występowały 

nigdy 

objawy 

wzrokowe, 

czuciowe 

czy  

zaburzenia  zwieraczy  a  wyniki 
badao  dodatkowych  (MRI, PMR)  są 
niecharakterystyczne.  Rozpoznanie 
u  pacjentów  z  nagłym  początkiem 
lub 

niewielkimi 

objawami 

i 

prawidłowym 

badaniem 

neurologicznym.  Również  rzadkie 
objawy  SM  takie  jak  afazja, 
parkinsonizm, 

obwodowa 

neuropatia 

czy 

zanik 

mięśni 

powinny 

zwrócid 

uwagę 

na 

możliwośd innego rozpoznania.  

 

124. 

Stwardnienie 

rozsiane 

(leczenie objawowe)  

a)  Spastycznośd 

 

– 

może 

zmniejszyd  się  pod    wpływem 
dwiczeo. Niezwykle istotne jest 
unikanie 

czynników 

wyzwalających 

(infekcje, 

odleżyny).    Leczenie  obejmuje  stosowanie  baklofenu,  diazepamu,  tizanidyny  czy  dantrolenu.    Jest  jednak  trudne, 
ponieważ powoduje osłabienie siły mięśniowej co w przypadkach z już istniejącym osłabieniem może w konsekwencji 
uniemożliwid chodzenie.  

b)  Przy  nasilonych  objawach  bólowych  zastosujemy  karbamazepinę,  gabapentynę  lub  leki  przeciwdepresyjne  (np. 

amitryptylina) 

c) 

Ataksja  czy  zaburzenia  koordynacji  trudno  poddają  się  leczeniu  farmakologicznemu.  Czasami  pomocna  jest 
fizjoterapia.  

d)  Zaburzenia  czynności  pęcherza  –  konieczne  jest  dokładne  zebranie  wywiadu  i  określenie,  czy  mamy  do  czynienia  z 

oddawaniem  lub  utrzymaniem  moczu.  Pomocne  w  tym  wypadku  będzie  również  badanie  USG  pęcherza  przed  i  po 
mikcji. Gdy problemem jest utrzymanie moczu stosuje się cholinolityki (skopolaminę, bromek eperonium), natomiast w 
trudnościach z opróżnieniem pęcherza – cholinomimetyki (pilokarpinę, neostygminę czy betanechol) 

e)  Zaparcia  lub  nietrzymanie  stolca  –  leczenie  zapard  obejmuje  stosowanie  diety  bogatej  w  błonnik  i  płyny.  Pomocne 

mogą byd środki przeczyszczające naturalne lub innego pochodzenia natomiast nietrzymanie stolca może reagowad na 
zmniejszenie podaży błonnika w diecie. 

125.  Stwardnienie  rozsiane  (leczenie  immunomodulacyjne)  –  w  leczeniu  SM  największe  znaczenie  mają:  IFN-β,  octan 
glatirameru i mitoksantron, tylko one posiadają potwierdzoną skutecznośd. Leczenie to ma na celu zmniejszenie częstości 
rzutów i opóźnienie przejścia choroby w fazę postępującą.  

a)  Skutecznośd  IFN-β  wynika  z  jego  właściwości  immunomodulujących:  ↓ekspresji  cząsteczek  MHC  na  komórkach 

prezentujących  antygen,  ↑  syntezy  cytokin  o  działaniu  regulatorowym,  hamowaniu  proliferacji  komórek  T  czy 
ograniczenia przemieszczania się komórek zapalnych w obrębie OUN. Zmniejsza częstośd rzutów choroby u pacjentów 
z SM. Korzystnie wpływa na wskaźniki aktywności choroby, spowalnia narastanie niesprawności. Skutecznośd w postaci 
wtórnie  postępującej  jest  mniejsza.  IFN-β  pozytywnie  wpływa  na  pojawianie  się  nowych  ognisk  w  MRI.  Powoduje 
jednak  szereg  działao  niepożądanych,  takich  jak:  dreszcze,  gorączka,  bóle  głowy  i  mięśni,  osłabienie,  spastycznośd 
mięśni, depresja, podwyższenia transaminaz wątrobowych.  

b)  Octan  glatirameru  –  Jego  mechanizm  działania  polega  na  zwiększeniu  aktywności  komórek  T  supresorowych  i  m.in. 

wpływie  na  równowagę  pomiędzy  cytokinami  pro-  i  przeciwzapalnymi.  Wykazuje  działanie  neuroprotekcyjne. 
Zmniejsza częstośd rzutów u chorych z postacią RR (rzutowo-remisyjną) i ma korzystny wpływ na wskaźniki aktywności 
choroby. Jest, podobnie jak IFN-β, bardzo drogi (roczna kuracja około 40 tys. zł). 

c) 

Mitoksantron – Działanie wywiera poprzez łączenie się z DNA, tworzenie przerw w nici DNA jak i połączeo między nimi; 
zaburza  syntezę  RNA  i  hamuje  topoizomerazę  II.  Lek  stosowany  u  pacjentów  z  częstymi  rzutami,  szybkim  postępem 
niesprawności,  którzy  nie  zareagowali  na  inne  metody  leczenia.  Mitoksantron  ma  działanie  kardiotoksyczne  wobec 
czego nie zaleca się podawania go w dawce łącznej większej niż 140mg/m². 

d)  *Natalizumab – humanizowane przeciwciało , wiążące się z alfa4-integrynąna limfocytach, hamując ich przyleganie do 

komórek śródbłonka. Wprowadzony w 2004 roku, z badania kliniczne sugerowały, że jest on dwukrotnie skuteczniejszy 
w porównaniu z innymi lekami modyfikującymi przebieg choroby i zapobiegającymi rzutom.  Podawany w infuzji co 4 
tygodnie.  Niestety,  w  rok  później  wycofany  z  rynku  po  tym,  jak  u  dwojga  pacjentów  z  SM  (oraz  trzeciego  pacjenta 
leczonego  natalizumabem  i  innym  chemioterapeutykiem)  otrzymujących  ten  lek  w  skojarzeniu  z  IFN-1a  doszło  do 
rozwoju  postępującej  wieloogniskowej  leukoencefalopatii.  Obecnie  lek  nie  został  zatwierdzony  w  terapii  choroby 
Crohna,  natomiast  w  przypadku  stwardnienia  rozsianego  uznano,  że  korzyści  stosowania  natalizumabu  przewyższają 
ryzyko i lek został dopuszczony do stosowania na terenie Unii Europejskiej w 2006 roku.  Stosowany w monoterapii z 
uwagi na ww przyczyny.  

e)  *Fingolimod  -  Lek  immunosupresyjny  stosowany  u  osób  dorosłych  w  przypadku  braku  skuteczności  IFN-β.  Lek 

moduluje  czynnośd  receptorów  1-fosforanu  sfingozyny  typu  1  (S1PR1),  przez  co  hamuje  migrację  limfocytów  T  z 
węzłów chłonnych do ośrodkowego układu nerwowego. 

126.  Stwardnienie  rozsiane  (leczenie  ostrego  rzutu) 
–  Kiedy  chorzy  doznają  nagłego  pogorszenia  stanu 
neurologicznego ważne jest, by rozważyd, czy jest to 
rzut SM, czy też przyczyną pogorszenia jest gorączka 
czy  infekcja.  W  drugim  przypadku  podawanie 
glikokortykosteroidów  jest  niewłaściwe.  Najczęściej 
stosowanymi  lekami  w  leczeniu  ostrego  rzutu  są 
właśnie  kortykosteroidy.  Zmniejszają  one  reakcję 
immunologiczną, 

poprawiają 

przewodnictwo 

nerwowe,  uszczelniając  BBB,  ↓  reakcję  zapalną  i 
obrzęk.  Podane  w  czasie  rzutu,  prowadzą  do 
szybszego  ustąpienia  objawów  neurologicznych.  Nie 
jest jasne natomiast, czy GKS mają jakikolwiek wpływ 
długoterminowy na przebieg choroby. Leczenie rzutu 
polega  na  dożylnym  podaniu  metyloprednizolonu 
1,0g/dobę  przez  3-5  dni,  następnie  można  podawad 
prednizon doustnie w dawce 60-80mg/dobę przez 10 
dni,  a  następnie  ze  stopniowym  zmniejszaniem 
dawki.  Ewentualnym  sposobem,  chod  stosowanym 
niezmiernie  rzadko,  jest  podawanie  kortykotrofiny 
(ACTH) domięśniowo – malejących dawek (np. po 80, 
60,  40j.  przez  5  dni).  Niektórzy  polecają  podawanie 
kortykotrofiny  tylko  wtedy,  gdy  nie  ma  reakcji  po 
leczeniu  metyloprednizolonem.  W  trakcie  leczenia 
steroidami  mogą  pojawid  się  działania  niepożądane. 
Mogą  nastąpid  zatrzymanie  płynów  (obrzęki),  utrata 
jonów  potasu,  nadciśnienie,  zaburzenia  przemiany 
węglowodanów, trądzik czy zaburzenia psychiczne.  

127. Stwardnienie rozsiane (klinicznie pewne) – Nie 
istnieje  jeden  diagnostyczny  test  pozwalający  na 
ostateczne  rozpoznanie  SM.  Kryteria  diagnostyczne 
dla 

klinicznie 

pewnego 

SM 

wymagają 

udokumentowania  dwóch  lub  więcej  rzutów  oraz 
obecności  objawów  pochodzących  z  dwóch  lub 
więcej anatomicznie niepowiązanych szlaków istoty 
białej  w  obrębie  OUN.  Objawy  muszą  trwad  ponad 
24 godziny, z okresem pomiędzy kolejnymi epizodami 
nie krótszym niż miesiąc. Przynajmniej jeden z dwóch 
wymaganych  objawów  musi  byd  obecny  w  badaniu 
neurologicznym. 

Drugi 

z 

nich 

może 

byd 

udokumentowany 

przez 

potwierdzenie 

nieprawidłowości  w  MRI  lub  badaniem  potencjałów 
wywołanych. 

U 

pacjentów 

doświadczających 

stopniowego  postępu  niesprawności  w  okresie 
dłuższym niż 6 miesięcy bez obecności nakładających 
się  dodatkowo  rzutów.  (TABELA  ↑plus  kryteria 

McDonalda↓) 

) 

 

128.  Stwardnienie  rozsiane  (  znaczenie  badao  dodatkowych  –  MRI)  –  Technika  magnetycznego  rezonansu  jądrowego 
zrewolucjonizowała  diagnostykę  i  postępowanie  w  SM;  zmiany  charakterystyczne  można  wykryd  u  95%(!)  pacjentów. 
Wzrost przepuszczalności naczyo wskutek uszkodzenia BBB można wykryd uwidaczniając przechodzenie do miąższu mózgu 
podanego  dożylnie  gadolinu.  W  praktyce  klinicznej  projekcjami,  w  których  ocenia  się  liczbę  i  wielkośd  ognisk  w  OUN  są 
projekcje  T₁-zależne  (po  wzmocnieniu  gadolinowym  środkiem  cieniującym)  oraz  projekcje  T₂-zależne.  Obrazy  w  projekcji 
pierwszej  odpowiadają  zmianom  świeżym  w  aktywnej  postaci  choroby,  natomiast  w  drugiej  –  starym  ogniskom 
uszkodzenia. Badanie MRI wykazuje typowo obszary demielinizacji w obrębie istoty białej mózgowia w sekwencji T

2

-zależnej 

oraz  sekwencji  FLAIR  (FLAIR  to  badanie  metodą  stłumienia  sygnału  płynu  w  sekwencji  zaniku  inwersji;  obrazy  T₂-zależne 
uzyskiwane  w  tej  metodzie  charakteryzują  się  większym  niż  w  standardowych  obrazach  T₂-zależnych  kontrastem  między 
prawidłowym miąższem mózgu a ogniskami uszkodzenia mieliny). Zmiany w MRI jednak nie są patognomoniczne dla SM – 
wiele  procesów  zapalnych,  naczyniowych  czy  rozrostowych  (chłoniak)  może  byd  mylnie  rozpoznawanych  jako  zmiany 
demielinizacyjne  prowadząc  do  fałszywego  rozpoznania.  Dlatego  też  zmiany  obecne  w  badaniu  musimy  konfrontowad  z 
całością obrazu klinicznego.  

 

Do badao dodatkowych należy również badanie PMR.  



 

Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest niepodwyższone. = 



 

 Stężenie białka w większości przypadków prawidłowe lub nieznacznie podwyższone, nie przekracza jednak 1g/l. ↑ 



 

 Liczba krwinek białych nieznacznie podwyższona ↑ 
Odczyn  komórkowy  obserwowany  w  pierwszych  latach  choroby,  w  przypadkach  przebiegających  ostro,  może  byd 
uznawany za miernik aktywności choroby. Komórki w większości limfocytarne, z obecnością plazmocytów. 



 

Diagnostycznie  większe  znaczenie  mają  badania  wskazujące  na  produkcję  globulin  w  obrębie  worka  oponowego 
(intratekalną). Stwierdzid można podwyższenie frakcji gamma-globulin. Bardziej czułym badaniem jest stężenie IgG w 
płynie, które w warunkach prawidłowych nie powinno przekraczad 4mg%. Jednak to badanie prążków oligoklonalnych 
jest najlepszym wskaźnikiem wewnątrzoponowej syntezy globulin. Ich obecnośd stwierdza się w 95% przypadków SM. 
Prążki oligoklonalne są wykrywane za pomocą elektroforezy na żelu agarozowym. Badanie białek PMR nie jest jednak 
swoiste  dla  SM.  Wzmożona  synteza  globulin  jest  stwierdzana  również  w  procesach  zapalnych  OUN.  Prążki 
oligoklonalne mogą utrzymywad się wiele lat po przebyciu infekcji. 

Badanie  potencjałów  wywołanych  –  ich  badanie  pozwala  na  ocenę  funkcji  dróg  aferentnych  (wzrokowych,  słuchowych, 
somatosensorycznych)  oraz  dróg  eferentnych.  W  potencjałach  wywołanych  stosuje  się  uśrednianie  komputerowe  w  celu 
pomiaru potencjału elektrycznego w OUN wywoływanego przez powtarzaną stymulację wybranych nerwów obwodowych 
lub mózgu. Badania te dostarczają informacji kiedy nie występują kliniczne objawy zajęcia badanych dróg nerwowych. Na 
przykład  u  pacjenta  z  objawami  rzutowo-remisyjnymi,  obecnością  deficytów  czuciowych  w  kooczynach  dolnych 
nieprawidłowe potencjały wywołane w wyniku stymulacji nerwu  piszczelowego nie dostarczą wielu informacji. Natomiast 
nieprawidłowe potencjały wzrokowe wywołane w tych samych warunkach pozwolą na rozpoznanie klinicznie pewnego SM.  
Nieprawidłowe wyniki badania potencjałów wywołanych (wzrokowych, słuchowych, somatosensorycznych) występują u 50-
70% pacjentów z czego największe znaczenie diagnostyczne ma badanie wzrokowych potencjałów.  

129. Choroba Creuzfelda-Jacoba  i inne choroby wywoływane przez priony 

Choroby prionowe (pasażowalne encefalopatie gąbczaste) to grupa chorób neurozwyrodnieniowych (czyli niewykazujących 
zmian zapalnych), charakteryzująca się odkładaniem w OUN  i niektórych innych tkankach patologicznej formy białka prionu 
PrPsc  (prion  protein).  Nazwa  prion  jest  skrótem  tworzonym  z  angielskich  wyrazów:  PROteinaceous  INfection  Particle 
(białkowa cząstka zakaźna) z przestawionymi samogłoskami. Sam prion jest agregatem patologicznej izoformy białka prionu 
(PrP) i nie zawiera kwasów nukleinowych, co odróżnia go od innych patogenów.  

PrP  jest  kodowane  przez  jeden  z  genów  (PRNP)  na  chromosomie  20.  Prawidłowym  jego  produktem  jest  izoforma  PrPc 
(cellular) która w wyniku zakażenia przekształca się w izoformę  patologiczną PrPsc (Scrapie). Odkłada się ona w mózgach 
zakażonych  pod  postacią  blaszek  amyloidowych  (do  15%  przypadków  CJD)  lub  w  okolicach  synapsy  (synaptyczna 
akumulacja). 

Zmmiany  neuropatologiczne  –  Technikami  histopatologicznymi  możemy  uwidocznid:  zmiany  gąbczaste  w  głębokich 
warstwach kory mózgu, glejozę astrocytarną i obecnośd blaszek amyloidowych.  

Choroba  Creuzfelda-Jacoba  –  Występuje  w  4  postaciach  –  sporadycznej,  rodzinnej,  jatrogennej  oraz  jako  wariant  CJD 
będący skutkiem infekcji BSE. Jest to więc unikalna choroba, która w postaci rodzinnej może byd zarówno dziedziczna, jak i 
infekcyjna.  

a)  Sporadyczna  postad  choroby  występuje  raz  na  milion  przypadków.  Klinicznie  objawia  się  szybko  narastającym 

otępieniem  z  objawami  towarzyszącymi  –  ataksją,  zespołem  móżdżkowym,  innymi  ruchami  mimowolnymi,  ślepotą 
korową  (zespół  Heidenhaina)  i  innymi  objawami  ogniskowymi.    W  większości  przypadków  pojawia  się 
charakterystyczny  zapis  EEG  składający  się  z  periodycznie,  sporadycznie  występujących  iglic  i  fal  wolnych.  W  MRI  – 
hiperintensywny  sygnał  w  jądrach  kresomózgowia.  W  PMR  –  zwiększenie  stężenia  białka  14-3-3  (50%  przypadków).  
Choroba  ta  charakteryzuje  się  heterogennym  obrazem  klinicznym  i  rzadkie  postacie  sCJD  mogą  byd  trudne  do 
rozpoznania. (Tabela ↑) 

b)  Postad  jatrogenna  CJD  wystąpid  może  po  podaniu  zakażonego  hormonu  wzrostu  (otrzymywanego  z  przysadek 

człowieka), gonadotropin, przeszczepieniu opony twardej, rogówki czy przy użyciu stereotaktycznych elektrod.  Objawy 
kliniczne  jCJD  są  nieznacznie  ale  charakterystycznie  odmienne  od  postaci  sCJD;  charakteryzują  się  występowaniem 
dominującego zespołu móżdżkowego, zajęciem jąder kresomózgowia, minimalnym zespołem otępiennym (lub  nawet 
jego brakiem) i nieobecnością typowego periodycznego zapisu EEG. Okres inkubacji  wynosi lata lub nawet dziesiątki 
lat. Charakterystyczne jest zajęcie hipokampa i akumulacja PrP w istocie galaretowatej rdzenia kręgowego.  

c) 

Rodzinna postad CJD (fCJD) – powodowana mutacjami genu PRNP. Obraz kliniczny przypomina sCJD. Znaczny procent 
przypadków fCJD jest pasażowalny czyli tak jak GSS i FFI fCJD jest chorobą dziedziczną, jak i infekcyjną.  

d)  Wariant  CJD  (vCJD)  –  skutek  infekcji  od  krów  zakażonych  BSE  (bovine  spongiform  encephalopathy);  dotychczas 

odnotowano około 200 przypadków tej choroby, przy czym w Polsce nie zarejestrowano żadnego przypadku pomimo 
występowania  BSE.  Objawy  kliniczne  vCJD  są  odmienne  od  sCJD.  Wariant  CJD  występuje  u  ludzi  młodych  (średnia 
wieku  29lat)  i  trwa  długo.  Niemal  wszyscy  chorzy  prezentują  objawy  psychotyczne  (depresja,  lęk,  wycofanie).    U 
większości  rozpoznano  czystą  psychozę.  Objawy  neurologiczne  pojawiają  się  po  około  6  miesiącach.  Najbardziej 
charakterystyczne  objawy  to  przetrwałe  parestezje  i  dyzestezje  w  postaci  słabo  określonych  obszarów  skóry.  Wielu 
chorych  doświadcza  już  na  początku  choroby  zaburzeo  pamięci.  Dodatkowe  objawy  to  zaburzenia  smaku  i  wzroku. 
Wszyscy  chorzy  mają  ataksję  i  zauważalne  ruchy  mimowolne.  Śmierd  następuje  po  około  14  miesiącach.  W  tabeli 
kryteria 

rozpoznania 

vCJD. 

(↓)

 

Rozpoznanie 
definitywne 
postawimy, 

gdy: 

pacjent 

prezentuje 

chorobę 
neuropsychiatryczną 
(IA) 

i 

neuropatologicznie 
potwierdzimy  obecnośd 
zmian 

gąbczastych, 

nasiloną akumulację PrP z obecnością blaszek. Rozpoznanie prawdopodobne będzie wtedy, gdy spełnione zostaną kryteria: 
I i 4/5 z II i IIIA, i IIIB. Możliwe rozpoznanie: I i 4/5 z II, i IIIA.  

130. Inne choroby prionowe 

Kuru –choroba ta szerzy się jedynie wśród członków plemienia Fore w Papui- Nowej Gwinei na skutek kanibalizmu. Czynnik 
patogenny  miałby  przenikad  przez  skórę  i  spojówki,  w  wyniku  rytualnego  nacierania  twarzy  ludzkimi  mózgami  (głównie 
przez  kobiety  i  dzieci).  W  przebiegu  kuru  pojawia  się  zawsze  ataksja  móżdżkowa,  która  stopniowo  postępuje, 
doprowadzając do śmierci. W przeciwieostwie do innych encefalopatii wywoływanych przez priony, w jej przebiegu prawie 
nigdy nie występuje otępienie, a o ile się pojawia, to dopiero w  fazie terminalnej. Podobnie jest  z objawem Babioskiego, 
który również nie występuje nigdy. 

Przebieg choroby można podzielid na cztery fazy: 



 

fazę I, prodromalną, w której pojawiają się bóle głowy, brzucha i kooczyn, zwłaszcza stawów, może pojawid się utrata 
masy ciała; 



 

fazę II, w której chory może jeszcze chodzid: chód staje się niepewny, przechodzi w nasiloną ataksję i abazję, występuje 
delikatne  drżenie  w  obrębie  tułowia  i  inne  ruchy  mimowolne  (o  typie  ruchów  pląsawiczych  lub  atetotycznych), 
następnie  chwianie,  przy  próbie  utrzymania  równowagi  chory  kurczowo  trzyma  się  gruntu  za  pomocą  szponowato 
zgiętych  palców  stóp,  może  pojawid  się  poziomy  oczopląs,  odruch  podeszwowy  jest  zawsze  zgięciowy,  klonus  rzepki 
jest zawsze obecny, zmiennie występuje klonus stopy; 



 

fazę  III,  w  której  chory  jest  w  stanie  tylko  siedzied:  zaczyna  się  gdy  pacjent  nie  jest  w  stanie  chodzid  bez  trwałego 
podparcia, kooczy się gdy nie jest w stanie siedzied bez podparcia, postępują objawy takie jak niestabilnośd postawy, 
nasilona ataksja, grubofaliste drżenie, dyzartria; 



 

fazę  IV,  terminalną,  w  której  chory  leży  bezsilnie:  pacjent  jest  całkowicie  unieruchomiony,  nie  trzyma  moczu  i  kału, 
pojawia się ciężka dysfazja. 

W  przebiegu  choroby  pojawiają  się  także  prymitywne  odruchy,  np.  ssania,  gryzienia,  chwytania.  Charakterystyczne  są 
zmiany nastrojów: od depresji do euforii, a także przymusowy płacz bądź śmiech (stąd dziennikarskie określenie choroby, 
śmiejąca się śmierd). Leczenie przyczynowe? Obecnie, jak i w innych chorobach prionowych, nieznane.  

Choroba  Gerstmanna-Sträusslera-  Scheinkera  –  choroba  niezwykle  rzadka  (1  na  100mln  populacji);  objawia  się  jako 
postępująca  ataksja  móżdżkowo-rdzeniowa  z  otępieniem.  GSS  jest  powodowana  przez  mutację  genu  PRNP;  w  Polsce 
opisano  2  przypadki.  Objawy  zespołu  Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera  pojawiają  się  pomiędzy  35.  a  55.  rokiem  życia. 
Choroba ma charakter postępujący i trwa przeciętnie od 2 do 10 lat, cechuje się stopniowo narastającą ataksją, do której 
dołączają się objawy otępienne. Możliwe są także m.in. dyzartria, zaburzenia widzenia, oczopląs, parkinsonizm. Przyczyną 
śmierci jest zwykle zapalenie płuc, do którego wystąpienia predysponuje osłabienie mięśni oddechowych.  

Śmiertelna rodzinna bezsennośd (Fatal familiar insomnia) – choroba bardzo rzadka; powodowana przez mutację w genie 
PRNP dziedziczoną autosomalnie dominująco, jest chorobą pasażowalną. FFI charakteryzuje się zmianami ograniczonymi do 
jąder wzgórza odpowiedzialnych między innymi za regulację snu, stąd występowanie objawów. Choroba ujawnia się średnio 
w 5 dekadzie życia (30-60rż). U pacjenta pojawiają się:  szybko postępująca bezsennośd,  zaburzenia autonomiczne,  ataksja, 
zaburzenia endokrynologiczne, mioklonie, objawy piramidowe oraz demencja. Choroba ta ma cztery stadia rozwoju: Pacjent 
cierpi na nasilającą się bezsennośd skutkującą atakami paniki oraz fobiami. Halucynacje oraz ataki paniki stają się bardziej 
zauważalne.  Następnie  całkowita  niezdolnośd  do  snu  pociągająca  za  sobą  szybką  utratę  masy  ciała  pacjenta.  Demencja  i 
zupełny  brak  kontaktu  są  ostatnią  fazą  choroby,  po  której  pacjent  umiera.  Leczenia  przyczynowego  brak,  chod  naukowcy 
pokładają nadzieje w terapii genowej. Typowe leki nasenne nie przynoszą efektu.  

131.  Padaczka  objawowa  –    Napady  padaczkowe  stanowią  objaw  ze  strony  układu  nerwowego mogą  byd  jednak  reakcją 
wtórną do już istniejącego schorzenia internistycznego. Istnieje szereg przyczyn w których możemy się spodziewad napadu 
padaczkowego. Należą do nich: 



 

Zaburzenia  metaboliczne  –  encefalopatia  mocznicowa,  występuje  w  ostrej  mocznicy,  między  7  a  10  dniem 
niewydolności nerek, w okresie skąpomoczu lub bezmoczu. Napady padaczkowe mogą również wystąpid w przewlekłej 
niewydolności  nerek  jak  również  zespołu  podializacyjnego  lub  podializacyjnej  encefalopatii  glinowej.  Bezpiecznymi 
lekami w tych napadach są: fenytoina, walproat i karbamazepina. Natomiast z dużą ostrożnością należy podchodzid do 
leków nowej generacji: topiramatu, wigabatryny czy gabapentyny – ich dawki modyfikujemy w zalezności od klirensu 
kreatyniny. Stosunkowo częste napady padaczkowe towarzyszą encefalopatii wątrobowej. Mają one raczej związek z 
zespołem  abstynencyjnym    w  przebiegu  choroby  alkoholowej  prowadzącej  do  niewydolności  wątroby  aniżeli  z 
zaburzeo biochemicznych wynikających z niewydolności tego narządu. Co ciekawe, napady padaczkowe o tej etiologii 

nie wymagają leczenia przeciwpadaczkowego a jedynie leczenia schorzenia podstawowego. Lekami hepatotoksycznymi 
spośród leków przeciwdrgawkowych są kwas walproinowy (najsilniejsze działanie) oraz barbiturany i benzodiazepiny. 
Przy  konieczności  wdrożenia  leczenia  stosujemy  karbamazepinę  lub  gabapentynę.  Porfiria  jest  kolejną  z  chorób 
wątroby  w  której  mogą  wystąpid  napady  padaczkowe.  Problem  stanowi  leczenie  padaczki  w  przebiegu  porfirii 
ponieważ wiele leków aktywuje syntetazę kwasu lewulinowego i nasila objawy choroby. Leczenie napadów polega w 
tym  wypadku  na  podawaniu  roztworów  węglowodanów  (10%  glukoza)  i  korekcji  zaburzeo  elektrolitowych 
(hiponatremia), w przypadkach  opornych  – siarczan magnezu, a leczenie  przewlekłe  –  gabapentyna (ma ograniczony 
metabolizm wątrobowy). Zaburzenia takie jak hipoglikemia i hiperglikemia nieketonowa mogą byd również przyczyną 
napadów padaczkowych. Jedną z częstszych przyczyn jest również gwałtownie narastająca  hiponatremia (stężenie w 
surowicy <115mmol/l)  oraz hipernatremia, hipokalcemia i hipomagnezemia .  Zaburzenia gospodarki sodowej mogą 
nie tylko byd przyczyną napadów ale także odpowiadad za brak efektów  leczenia padaczki. Należy pamiętad jednak o 
tym, że zbyt szybka suplementacja jonów sodu odpowiada za wystąpienie mielinolizy środkowej mostu. 



 

Choroby  autoimmunologiczne  –  toczeo  układowy  (uszkodzenie  na  tle  zapalnym  naczyo  mózgowych  prowadzi  do 
powstania ognisk niedokrwiennych będących potencjalnymi ogniskami padaczkorodnymi), okresy zaostrzenia choroby 
Behceta i choroby Sjögrena.  



 

Endokrynopatie  –  niedoczynnośd  tarczycy  a  także  autoimmunologiczne  zapalenie  tarczycy  typu  Hashimoto. 
Nadczynnośd tarczycy może sprzyjad zwiększeniu częstości napadów w przypadkach wcześniej rozpoznanej padaczki i 
prowokowad incydentalne napady drgawkowe. 



 

Choroby  serca  –  ogniskowe  napady  niedokrwienne  o  etiologii  zatorowej  lub  uogólnione  zmiany  niedokrwienne  w 
przebiegu  NZK.  Ryzyko  wystąpienia  napadu  rośnie  oczywiście  wraz  z  wiekiem.  Przyjmowanie  przewlekłe  leków 
przeciwpadaczkowych  u  osób  starszych  może  nasilad  dolegliwości  kardiologiczne  (karbamazepina  zwiększa  ryzyko 
zaburzeo serca). Do przykładowych interakcji należą: aktywacja enzymów mikrosomalnych wątroby przez fenytoinę i 
fenobarbital (↑metabolizm digoksyny czy lidokainy) 



 

Intoksykacje  –  drgawki  towarzyszące  chorobie  alkoholowej  (pierwsze  48  godzin  od  odstawienia  alkoholu);  u 
alkoholików  ze  względu  na  zwiększone  ryzyko  urazów  głowy,  zaburzeo  metabolicznych  czy  chorób  naczyniowych 
należy wykluczyd inne niż abstynencja przyczyny napadów padaczkowych.  

132. Stan padaczkowy – Stan, w którym napad trwa dłużej niż 30 minut lub też jest to kilka napadów, po których pacjent 
nie odzyskuje świadomości. Może rozwinąd się, wskutek nieprzyjmowania leków prze z osobę chorą. Postępowanie w stanie 
padaczkowym możemy podzielid na 3 etapy:  

a)  postępowanie natychmiastowe 
b)  powtórne podanie benzodiazepiny i /lub innego leku 
c) 

śpiączka  

Etap I (postępowanie natychmiastowe):  

1.  założenie  dwóch  wkłud  –  pierwsze  do    pobrania  krwi  do  badao  diagnostycznych,  określenie  ewentualnej  przyczyny 

napadu  (biochemia,  stężenie  leku  przeciwpadaczkowego),  drugie  w  celu  podawania  leków  przeciwpadaczkowych. 
Wkłucia  utrzymujemy  przez  podawanie  roztworu  soli  fizjologicznej,  nie  glukozy  ze  względu  na  możliwośd  wytrącania 
się lpp, szczególie fenytoiny. 

2.  Monitorowanie funkcji życiowych; kontrola RR, stabilizacja czynności oddechowych i krążeniowych. Podawanie glukozy  

-  TYLKO  w  przypadkach  udokumentowanej  hipoglikemii,  wtedy  bolus  50ml  50%  Glu  u  dorosłych  i  2ml/kg  masy  ciała 
25% Glu u dzieci. Hiperglikemia nasila uszkodzenie neuronów! U alkoholików, osób uzależnionych można podad 100mg 
tiaminy przed lub jednocześnie z podawaną glukozą. Chłodzenie ciała gdy temperatura jest za wysoka. 

3.  Podawanie leków. Lekiem pierwszego rzutu jest krótko działająca pochodna benzodiazepiny (diazepam czyli Relanium® 

oraz  klonazepam).  Prócz  działania  przeciwdrgawkowego  mają  działanie  miorelaksujące,  wywołują  depresję  ośrodka 
oddechowego  i  sennośd  dlatego  stosujemy  je  ze  szczególną  ostrożnością.  Dawka  diazepamu  o,25-0,5mg/kg  iv  (p.r.  – 
0,5-0,75mg/kg) natomiast klonzepamu 0,1mg/kg iv. Leki te mają wysoką skutecznośd (około 80% przypadków). Jednak 
gdy ich podawanie nie przynosi skutku, należy zastosowad fenytoinę lub fenobarbital.  

Etap II (nadal monitorujemy pacjenta + podajemy leki)  

4.  Gdy drgawki nie ustępują podajemy fenytoinę w dawce do 20mg/kg z szybkością 25mg/min. Nie łączymy fenytoiny z 

diazepamem w jednej kroplówce! Fenobarbital – iv 15-20mg/kg.  W stanach padaczkowych napadów nieświadomości 
zarówno fenytoina, jak i fenobarbital nasilają objawy. Możemy podad wtedy kwas walproinowy w dawce 15mg/kg w 
bolusie iv, następnie we wlewie dożylnym 1mg/kg/godzinę przez 5-6 godzin.  

Etap III (śpiączka barbituranowa, zwiotczenie) 

5.  Leczenie  powinno  odbywad  się  w  warunkach  OIOM,  pod  pełną  kontrolą  krążeniowo-oddechową.  Podajemy 

fenobarbital lub tiopental. Tiopental podaje się w dawce 4mg/kg/min, wlew należy zwiększad aż do uzyskania płaskiego 
zapisu EEG „wyładowanie-cisza” lub zapisu płaskiego. Po opanowaniu napadu lek po 4 godzinach możemy próbowad 
odstawid,  gdy  napady  powracają,  podad  ponownie.  Z  uwagi  na  uśpienie  pacjenta  i  podłączenie  go  do  respiratora 
musimy monitorowad  pacjenta przy użyciu EEG, gdyż zwiotczenie mięśni (pavulon) znosi skutki stanu padaczkowego 
lecz nie leczy ich przyczynowo.  

133. Dystrofia mięśniowa postępująca - Terminem tym określamy choroby uwarunkowane genetycznie, polegające na 
postępującym  osłabieniu  i  zaniku  mięśni.  W  większości  to  choroby  bardzo  rzadkie  (dystrofia  Duchenne’a  i  Beckera 
występuje nieco częściej).  

a)  Dystrofia  mięśniowa  Duchenne’a  (DMD)  –  Choroba  uwarunkowana  genetycznie,  dziedziczy  się  w  sposób 

recesywny  sprzężony  z  płcią.  Związana  z  brakiem  dystrofiny,  białka  kodowanego  na  chromosomie  X.  Dotyczy 
prawie  wyłącznie  chłopców.  Jest  najcięższą  i  w  wielu  krajach  najczęstszą  postacią  dystrofii.  Zmiany  nie  są 
widocznie od razu  po urodzeniu, ale w wieku kilku lat,  gdy  dziecko już chodzi. Pierwszymi objawami są właśnie 
niesprawny  chód  i  problemy  z  wchodzeniem  na  schody,  stawania  na  palcach.  Dziecko  ma  problemy  z 
wstawaniem,  często  „wspina  się  po  sobie”  (objaw  Gowersa).  Szybko  postępuje  osłabienie  mięśni  dosiebnych 
obręczy  barkowej  i  miednicznej,  na  tle  tych  zaników  zwraca  uwagę  przerost,  prawdziwy  lub  rzekomy,  mięśni 
podudzi, czasem pośladków, mięśni naramiennych czy żwaczy. Słabną odruchy kolanowe. Kilka lat później, około 
8-9rż, pojawiają się przykurcze, najwcześniej w stawach skokowych, po unieruchomieniu także w kolanowych czy 
biodrowych.  Unieruchomienie  przypada  na  wiek  nastoletni  (13-14rż)  chod  próby  nowoczesnego  leczenia  starają 
się  tę  granicę  nieco  przesunąd.  W  badaniu  EMG:  bogaty  zapis  wysiłkowy  mimo  słabego  skurczu;  niskie  i  krótkie 
potencjały  jednostek  ruchowych.  Szybkośd  przewodzenia  w  nerwach  prawidłowa.  Morfologicznie:  W  mięśniach 
postępujące  zwyrodnienie,  ubytek  włókien  mięśniowych,  rozplem  tkanki  łącznej.  Badania  biochemiczne:  ↑CK 
(nawet 200x) 

Rozpoznanie stawiane na podstawie: sposobu dziedziczenia, miogennego EMG, ↑CK w surowicy, charakterystycznego 
wyniku biopsji mięśnia, braku lub niedoboru dystrofiny mięśniowej. U kobiet nosicielek w 15% przypadków wystąpią 
objawy kliniczne. Leczenie DMD polega obecnie na podawaniu steroidów (prednizon, enkorton), podajemy je dzieciom 
od  3rź;  jednocześnie  nie  należy  zapominad  o  rehabilitacji,  zwalczaniu  otyłości  i  poświęceniu  uwagi  układowi 
oddechowemu i krążenia. W fazie prób są obecnie terapia genowa czy wykorzystanie komórek macierzystych.  

b)  Dystrofia mięśniowa Beckera –  jej przebieg jest znacznie łagodniejszy niż DMD, objawy występują później, chorzy 

względnie długo mają zachowaną zdolnośd chodzenia. Charakterystyczny jest przerost łydek. Okres przeżycia nie 
różni się od zdrowej populacji. Jedynymi objawami w niektórych przypadkach mogą byd kardiomiopatia , mialgia 
lub ↑CK w surowicy. Tutaj, w odróżnieniu od DMD, ubytek dystrofiny jest znacznie mniejszy. 

c)   Dystrofia  twarzowo-łopatkowo-ramienna  (dystrophia  facio-scapulo-humeralis  FSHD)  –  jedna  z  najczęściej 

występujących  dystrofii  (1  na  20tys),  dziedziczona  AD.  Początek  objawów  przypada  najczęściej    na  pierwszą  lub 
drugą  dekadę  życia;  pojawiają  się  wtedy  zaburzenia  dotyczące  mięśni  twarzy:  upośledzenia  marszczenie  czoła, 
gwizdania, mrużenia powiek, nadymania policzków etc. Najwcześniej zajęte są mięśnie twarzy. Charakterystyczna 
jest  też  nadmierna  lordoza  lędźwiowa  i  skrzywienie  kręgosłupa.  Postaci  wczesnodziecięce  przebiegają  ciężko; 
objawom  mięśniowym  towarzyszą  upośledznie  umysłowe,  zaburzenia  słuchu  czy  padaczkę.  Leczenie  –  obecnie 
nieznane, dokonuje się prób zabiegów neurochirurgicznych i ortopedycznych na kręgosłupie z różnymi wynikami.  

d)  Dystrofie  obręczowo-kooczynowe  (limb-girdle  muscular  dystrophy  -  LGMD)  –  Dziedziczy  się  zarówno  AR,  jak  i 

AD. U podstaw tego zespołu leżą brak lub deficyt białek komórkowych (titina, kalpaina, sarkoglikany, dysferlina). 
W  dystrofiach  o  dziedziczeniu  AD  możemy  wyróżnid  pewne  objawy  wspólne:  początek  przed  20rż,  najczęściej 
dotyczą obręczy biodrowej. W miarę postępu choroby obserwuje się przykurcze stawowe. Niekiedy obserwuje się 
przerost  łydek.  Diagnostyka  LGMD  obejmuje  określenie  mutacji  (najczęściej  punktowych)  i  braku  lub  deficytu 
danego białka. W badaniu EMG  -  miogenny charakter uszkodzenia, aktywnośd CK zróżnicowana  – od niskiej do 
bardzo wysokiej.  

134.  Znaczenie  badao  ultrasonografii  dopplerowskiej  w  diagnostyce  chorób  naczyniowych  mózgu  –    Za  prawidłowe 
ukrwienie  i  funkcjonowanie  mózgu  odpowiadają  tętnice  szyjne,  kręgowe  i  śródczaszkowe.  Dlatego  ich  obrazowanie  jest 
szczególnie  ważne  w  diagnostyce  chorób  mózgu.  Badanie  tętnic  szyjnych  pozwala  na  obrazowanie  struktur  ścian 
naczyniowych  w  prezentacji  B-mode  (dwuwymiarowe)  a  także  określenie  parametrów  przepływu  krwi  w  naczyniu  za 
pomocą uwidocznienia przepływu w kolorze (technika Color Doppler). Połączenie ultrasonografii dwuwymiarowej (B-mode) 
oraz  techniki  Color  Doppler  nosi  nazwę  Duplex  Doppler  –  pozwala  ona  na  jednoczesną  ocenę  dwuwymiarowego  obrazu 
naczynia  i  spektrum  przepływu  krwi  w  dowolnym  miejscu  naczynia  uwidocznionego  na  monitorze.  Nieinwazyjna  ocena, 
możliwośd  obrazowania  ścian  naczyniowych  odgrywa  ważną  rolę  w  diagnostyce  udarów  niedokrwiennych    mózgu  gdyż 
szacuje  się,  że  najczęstszym  mechanizmem  udaru  niedokrwiennego  jest  zatorowośd  tętniczo-tętnicza  lub  wytworzenie 
zakrzepu.  Powoduje  to  zamknięcie  światła  naczynia  lub  istotne  hemodynamicznie  zwężenie.  Za  pomocą  usg  możemy 
oceniad morfologię naczyo szyjnych – najbardziej istotne wydaje się określenie średniej grubości kompleksu intima-media 

(błona  wewnętrzna-błona  środkowa  naczynia),  która  prawidłowo  wynosi  około  0.9mm  niezależnie  od  wieku.  Struktury 
większe niż 1.5mm definiuje się jako blaszki miażdżycowe. Najbardziej niebezpiecznymi powikłaniami blaszki miażdżycowej 
są  jej:  pękniecie,  owrzodzenie  i  powstanie  zakrzepu  na  powierzchni  blaszki  oraz  krwotok  do  blaszki.  Powikłania  te  mogą 
skutkowad  tętniczo-tętniczą  zatorowością  mózgową  czy  wytworzeniem  hemodynamicznie  istotnej  skrzepliny  a  nawet 
niedrożnością naczynia. Badanie morfologii ściany naczyniowej jest istotne w ocenie zaawansowania miażdżycy, jednak do 
precyzyjnego  określenia  stopnia  rozległych  zmian  miażdżycowych  –  powodujących  zwężenia  światła  rzędu  30-40%  - 
niezbędne  jest  określenie  przepływu  krwi  za  pomocą  ultrasonografii  dopplerowskiej.  Badanie  to  pozwala  dodatkowo  na 
zakwalifikowanie  pacjentów  do  leczenia  operacyjnego.  Badanie  tętnic  wewnątrzczaszkowych  przeprowadza  się 
wykorzystując zarówno technikę Doppler, jak i Duplex. W konwencjonalnej metodzie dopplerowskiej badania wykonujemy 
przez  tzw.  Okna  kostne,  czyli  miejsca,  w  których  kości  są  cieosze  lub  gdzie  występują  naturalne  otwory  w  jamie  czaszki. 
Wyróżniamy  okno  skroniowe  (ocena  koncowego  odcinka  i  rozwidlenia  tętnicy  szyjnej  wewnętrznej,  tętnicy  środkowej, 
przednią i tylną oraz tętnice łączące), okno potyliczne (otwór wielki kości potylicznej – ocena odcinka V4 tętnic kręgowych i 
tętnicy  podstawnej)  oraz  oczodół  (ocena  przepływu  przez  tętnicę  oczną  i  fragment  tętnicy  szyjnej  wewnętrznej). 
Przezczaszkowa  ultrasonografia  dopplerowska  z  obrazowaniem  przepływu  w  kolorze  (Duplex)  umożliwia  wizualizację 
przepływu  krwi  w  obrębie  koła  tętniczego  w  kolorze  i  pozwala  na  dwuwymiarowe  (B-mode)  czarno-białe  obrazowanie 
niektórych  struktur  wewnątrzczaszkowych  (górna  krawędź  piramidy  kości  skroniowej,  zatoki  prosta  i  strzałkowa,  komory 
boczne i IV). Opcja ta pozwala na:  



 

Określenie  zwężenia  tętnic  wewnątrzczaszkowych  (istotne  przyspieszenie  prędkości  przepływu  w  miejscu  zwężenia, 
turbulentny charakter przepływu w tym miejscu i za nim, natomiast dystalnie zwolnienie tej prędkości) 



 

Określenie wydolności krążenia obocznego  



 

Rozpoznawanie i monitorowanie skurczu naczyniowego w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego 



 

Badanie reaktywności naczyo  śródczaszkowych  – wykorzystanie  zmiany parametrów przepływu krwi w zależności od 
zmiany prężności gazów oddechowych (O₂, CO₂) 



 

Monitorowanie mikrozatorowości mózgowej w przypadku zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych 



 

Monitorowanie przepływu mózgowego podczas zabiegów chirurgicznych na tętnicach szyjnych 



 

Wstępne rozpoznawanie wewnątrzczaszkowych malformacji naczyniowych 



 

Zwiększenie  efektywności  leczenia  trombolitycznego  (rtPA)  przez  oddziaływanie  wiązki  ultradźwięków  na  zmiany 
zakrzepowe w zwężonych naczyniach. 

135.  EEG  -  Badanie  czynności  bioelektrycznej    mózgu  przeprowadza  się  z  uzyciem  elektrod  mocowanych  na  głowie 
badanego za pomocą elastycznego czepka, rozmieszczonych według schematu 10-20. Badanie to trwa co najmniej 20 minut 
i obejmuje stan czuwania (pacjent nie śpi); badający prosi pacjenta o kilkukrotne otwarcie i zamknięcie oczu oraz pod koniec 
badania  o  3-4minuty  głębokiego  oddychania  (próba  hiperwentylacji).  Wywołuje  ona  przejściową  hipokapnię    zwężenie 
naczyo mózgowych. Zwężenie może ujawnid zaburzenia niewidoczne przy „zwykłym” zapisie lub nasilid te, które już istnieją 
(zaburzenia  natury  padaczkowej).  Ocena  zapisu  EEG  obejmuje  określenie  częstotliwości,  amplitudy,  dystrybucji 
przestrzennej,  symetrii  rytmu  podstawowego  i  jego  reaktywnośd na  otwarcie  oczu  (reakcja  zatrzymania).  Najważniejszym 
wskazaniem do EEG jest diagnostyka w kierunku padaczki, a także diagnozowanie chorych nieprzytomnych (encefalopatia 
wątrobowa, opryszczkowe zapalenie mózgu) czy zaburzeniach snu. EEG może mied znaczenie w przypadkach migrenowych 
bólów głowy. W zapisie EEG wyróżniamy następujące czynności bioelektryczne: 



 

Czynnośd podstawowa – mniej lub bardziej uogólniona, „tło” zapisu 



 

Wyładowanie – grupa fal o nagłym początku i koocu, wyraźnie – poprzez swoją amplitudę, częstotliwośd i morfologię – 
odróżniająca się od tła 



 

Zespół – sekwencja dwóch lub więcej fal, mająca charakterystyczną morfologię, powtarzająca się w identyczny sposób, 
wyróżniająca się z tła czynności podstawowej 



 

Depresja  –  zmniejszenie  amplitudy  czynności  podstawowej  z  jednej  strony  w  porównaniu  z  drugą  lub  jednego 
odprowadzenia w porównaniu z innym 



 

Ognisko – ograniczony obszar głowy znad którego zbiera się czynnośd odgraniczona od otoczenia 



 

Napad – zjawisko o gwałtownym początku, tak samo szybko pojawiające się jak znikające, wyraźnie różne od czynności 
podstawowej, zwykle o charakterze padaczkowym 



 

Okresowośd – charakteryzuje fale pojawiające się w mniej lub bardziej regularnych odstępach; przy braku regularności 
– sporadycznośd 



 

Iglica – fala odcinająca się wyraźnie od tła czynności podstawowej, zwykle o wysokiej amplitudzie, czas trwania <80ms 



 

Fala wolna  - podobna do iglicy trwa od 80-200ms 



 

Iglica/fala – zespół złożony z obydwu figur: iglicy (<80ms) i fali wolnej (120-150ms) 

Podstawowe rytmy w zapisie EEG ↓ 



 

Rytm  alfa  –  częstotliwośd  9-12Hz,  wyraźny  w  okolicach  potylicznych,  szczególnie  przy  zamkniętych  oczach,  ulega 
stłumieniu  przy  otwarciu  oczu  ,  spoczynkowy,  charakterystyczny  dla  stanu  relaksu,  odprężenia,  gdy  leżymy  z 

zamkniętymi  oczami,  przed  zaśnięciem  i  rano  po  przebudzeniu.  Wykorzystywany  w  technikach  szybkiego  uczenia 

się.

 



 

Rytm beta – częstotliwośd powyżej 13Hz, lepiej widoczny po otwarciu oczu, rytm gotowości, charakteryzuje szczególnie 
zwykłą codzienną aktywnośd, percepcję zmysłową i pracę umysłową, specyficzna aktywnośd beta towarzyszy również 
stanom 

po 

zażyciu 

niektórych 

leków, 

szczególnie 

benzodiazepin.

 



 

Rytm  theta  –  częstotliwośd  4-7Hz,  Fale  theta  są  najczęściej  występującymi  falami  mózgowymi  podczas  medytacji, 
transu,  hipnozy,  intensywnego  marzenia,  intensywnych  emocji.  Świadomośd  przy  tej  częstotliwości  pozwala  na 
kontrolowanie  bólu  fizycznego,  a  w  skrajnych  przypadkach  nawet  krwawienia.  Dla  tej  częstości  tok  myśli  staje  się 
niespójny  i  zanikają  związki  logiczne,  co  wyraźnie  widad  na  przykładzie  myślenia  w  czasie  marzeo 

sennych.

 



 

Rytm  delta  –  częstotliwośd  poniżej  3Hz,  występują  w  stanie  najgłębszego  snu,  podczas  głębokiej 

medytacji.

 

136. EMG –  diagnostyka czynności elektrycznej mięśni i nerwów obwodowych (elektroneurografia) za pomocą urządzenia 
wzmacniającego potencjały bioelektryczne mięśni i nerwów – elektromiografu. 

EMG z użyciem igły -  Badanie określające czynnośd mięśni polega na wprowadzeniu igły do badanego mięśnia, igła ta jest 
równocześnie elektrodą połączoną z ekranem oscyloskopu (ocena wizualna zjawisk elektrycznych), jak i z głośnikiem (ocena 
słuchowa). Oceniamy stan mięśnia w spoczynku – rejestrowana jest linia izoelektryczna (lub cisza elektryczna w głośniku) 
oraz  w  stanie  skurczu  dowolnego    -    zapis  wówczas  waha  się  od  ubogiego  (przy  śladowym,  słabym  skurczu)  do 
interferencyjnego (maksymalna siła dla danego mięśnia). Badanie EMG umożliwia zaobserwowanie dwóch zjawisk: 



 

Zaburzeo mięśniowych pochodzenie nerwowego z powodu odnerwienia mięśnia (zapis neurogenny) – charakteryzuje 
się  zmniejszeniem  liczby  czynnych  jednostek  ruchowych  i,  przy  zmianach  zaawansowanych,  zwiększeniem  ich 
amplitudy i długości trwania potencjału. W spoczynku, zamiast ciszy elektrycznej obecna będzie czynnośd spontaniczna 
w postaci fascykulacji, fibrylacji. 



 

Zaburzeo  pochodzenia  mięśniowego  (zapis  miogenny)  –  prawidłowy  zapis  spoczynkowy  (cisza  elektryczna)  ale 
nieprawidłowa  morfologia  potencjałów  w  zapisie  wysiłkowym  (↓  amplitudy,  „zazębianie”  potencjałów),  nadmiernie 
interferencyjny zapis przy rozwijaniu stosukowo niewielkiej siły.  

Odmianą badania EMG jest SFEMG (single fibre) – EMG pojedynczego włókna. Wykorzystując specjalny rodzaj igły mającej 
„okienko”  zbierające  potencjały  elektryczne  na  powierzchni  bocznej  (a  nie,  jak  tradycyjnie,  na  szczycie)  możemy  oceniad 
potencjały  ruchowe  z  pojedynczych  włókieo  mięśniowych  bezpośrednio  do  niego  przylegających.  Zakładając,  że  włókna 
należą do tej samej jednostki ruchowej (unerwiane przez ten sam motoneuron), w warunkach fizjologicznych powinny mied 
potencjały zsynchronizowane, czyli jeden zachodzi w mniej więcej stałej odległości od drugiego. Stiwerdzenie większej niż 
35-40μsekundowej desynchronizacji jest zjawiskiem patologicznym.  

EMG w szerszym pojęciu powinno obejmowad właśnie badanie za pomocą igły a także badanie przewodzenia czuciowego, 
ruchowego oraz badanie złącza nerwowo-mięśniowego. To ostatnie nie jest czynnością wykonywaną rutynowo. Polega na 
powtarzalnej  stymulacji  nerwu  ruchowego  serią  dziesięciu  pobudzeo  o  częstotliwości  3-40Hz  i  więcej.  W  metodzie  tej 
zakładamy,  że  pobudzany  w  milisekundowych  odstępach  mięsieo  wykazuje  m.in.  elektrofizjologiczne  cechy  zmęczenia 
(spadek  amplitudy)  w  przypadku  zaburzeo  postsynaptycznych  (charakterystyczne  dla  miastenii)  oraz  wzrost  amplitudy 

przy kolejnych pobudzeniach danego ciągu w chorobach części presynaptycznej (charakterystyczne dla zespołu Lamberta-
Eatona).  Należy  dodad,  że  badanie  EMG  nie  jest  ściśle  zestandaryzowane  i  decyzją  lekarza  jest,  które  z  nerwów  i  mięśni 
zostaną  poddane  badaniu;  badanie  wszystkich  zajęłoby  po  prostu  zbyt  dużo  czasu.  ;-)  Wyjątkami  są  przypadki  mnogich 
mononeuropatii zajmujące nerwy obwodowe w sposób nieuporządkowany.