Nowiny Lekarskie 2003, 72, 3, 213-217 

EL BIETA PASZY SKA 

ZABURZENIE OD YWIANIA TYPU BULIMIA NERVOSA  

I JEJ WPŁYW NA STAN JAMY USTNEJ – RYS HISTORYCZNY 

EATING DISORDERS ASSOCIATED  

WITH BULIMIA NERVOSA AND THEIR IMPACT ON THE ORAL CAVITY – HISTORY VIEW 

 

1

Seminarium Historii Nauk Medycznych  

Studium Doktoranckiego Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu 

Kierownik: dr hab. R.K. Meissner 

2

Zakład Biomateriałów i Stomatologii Do wiadczalnej IS AM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu 

Kierownik: prof. dr hab. H. Limanowska-Shaw 

Streszczenie 

Na podstawie literatury  ródłowej przedstawiono rozwój wiedzy dotycz cej zaburze  od ywiania o charakterze bulimia nervosa i  wi cego si  

z tym problemem wydzielania gruczołów  linowych.  Zrozumienie wszystkich implikacji bulimia nervosa zaj ło wiele lat zanim doprowadziło 

do jej wyodr bnienia jako oddzielnej jednostki klinicznej.  Bulimia nervosa została po raz pierwszy opisana przez Geralda Russella w roku 1979. 

Zebrana wiedza dowodzi,  e nie nale y jej ł czy  z innymi zaburzeniami  ywienia, jak na przykład z anoreksj . Stosunkowo cz ste wizyty 

pacjentów u stomatologów daje tej grupie lekarzy wi ksz  mo liwo  rozpoznania choroby na podstawie specyficznych objawów wyst puj -

cych w jamie ustnej. Historia ich wykrycia i opisania jest zarówno długa, jak i interesuj ca.  

SŁOWA KLUCZOWE: bulimia nervosa, erozja z bów, gruczoły  linowe, skutki uboczne, historia, przegl d pi miennictwa. 

Summary 

Based on a review of the literature, the history of the eating disorder bulimia nervosa and the development of knowledge about salivary secretion 

are presented. It took many years for the characteristic signs to be defined and the full implications of bulimia nervosa to be appreciated. The 

condition was first described by Gerald Russell in 1979. Regular visits to the dental surgery give dentists the opportunity to diagnose bulimia 

from specific signs visible in the oral cavity. Published data proves that the condition should not be confused with other eating disturbances, such 

as anorexia. The history of the identification and description of this signs is long and interesting. 

KEY WORDS: bulimia nervosa, history, literature review. 

 

 

 

W ostatnim czasie du o uwagi po wi ca si  pacjentom 

dotkni tym syndromem zaburze  jedzenia, którzy stanowi  

licz cy  si   i  narastaj cy  problem  w ród  ogółu  osób  leczo-

nych  przez  lekarzy  ogólnych i psychiatrów. Jednym z po-

wodów tego zjawiska jest popularyzowany  obecnie model 

urody  zwi zany ze szczupł  sylwetk  kobiec . Stał si  on 

synonimem  atrakcyjno ci,  warunkiem  odnoszenia  sukce-

sów, ale tak e wyrazem silnej woli jednostki o osobowo ci 

d

cej  do perfekcjonizmu. Zgodnie z tym trendem utrzy-

manie  niskiej  wagi  ciała  ma  zapewni   nie  tylko  zdrowie  

i sprawno  fizyczn , ale równie  sympati , akceptacj   ro- 

dowiska i wła ciw  pozycj  społeczn  [1].  

Pomimo,  e  zaburzenia  od ywiania  towarzysz   czło-

wiekowi od wieków, zaliczane s  dzisiaj do chorób współ-

czesnej kultury dobrobytu. Zaburzenia łaknienia i jedzenia 

mo na podzieli  na rozpoczynaj ce si  w okresie pó nego 

dzieci stwa  i  pokwitania:  anoreksj   (anorexia  nervosa)  – 

zwan  równie   jadłowstr tem psychicznym,  bulimi  (buli-

mia  nervosa)  –  okre lan  tak e  mianem  arłoczno ci  psy-

chicznej oraz wyst puj ce w okresie niemowl ctwa i wcze-

snego dzieci stwa: zjawiska zwanego pica, które polega na 

spo ywaniu  rzeczy  niejadalnych.  Innym  typem  nieprawi-

dłowo ci s  zaburzenia ruminacyjne u niemowl t, charakte-

ryzuj ce si  zwracaniem pokarmu, a nast pnie ponownym 

jego prze uwaniem [2]. 

Dwa  najcz ciej  wyst puj ce  typy  zaburze   od y-

wiania,  bulimia  i  jadłowstr t  psychiczny,  s   przez  psy-

chiatrów zaliczane do zaburze  kontroli impulsów [2, 3]. 

Do niedawna uwa ano, i  bulimia jest odmian  anorek-

sji  psychicznej  albo  jedn   z  form  obrazu  klinicznego  tej 

choroby  [4].  Pierwszy  opis  wygl du  pacjenta  chorego  na 

brak łaknienia podał w 1689 angielski lekarz Richard Mor-

ton w Treatise of Consumptions [5]. W pó niejszej publika-

cji, w 1874 roku Sir William Gull przedstawił podobny opis 

pacjentki ze skrajnym wyniszczeniem organizmu „ z braku 

jedzenia”,  które  okre lił  jako  anorexia  nervosa.  Bulimia 

nervosa została ostatecznie zdefiniowana przez londy skie-

go psychiatr  Geralda Russella w 1979 roku, który wyod-

r bnił grup  pacjentek chorych na anoreksj , charakteryzu-

j cych  si   objawami  objadania  si   i  stosowania  ró nych 

sposobów oczyszczania organizmu w celu unikni cia przy-

rostu masy ciała [6, 7, 8]. Pocz tkowo uwa ał to schorzenie 

za  „złowieszcz   odmian   jadłowstr tu  psychicznego”,  ale  

w  kolejnych  publikacjach  uznał  j   za  odr bne  schorzenie. 

Publikacj   Russella  poprzedza  wst pna  klasyfikacja  obja-

wów chorobowych tej jednostki opisana w 1974 roku przez 

E. Paszy ska 

214 

Hilde  Bruch  [5,  6].  Kolejn   opublikowan   w  1976  roku 

prac   były  badania  Boskinda  White’a,  który  opisał  przy-

padki  osób  cierpi cych  na  niepohamowan   arłoczno , 

próbuj c  wprowadzi   now ,  niezaakceptowan   jednak 

przez lekarzy nazw  tej jednostki – bulimarexia. Do ko ca 

XIX  wieku  chorych  z  objawami  bulimii  traktowano  jako 

szczególne  przypadki  anoreksji,  czego  dowody  mo na 

znale   w  publikacji  francuskiego  lekarza  Pierre’a  Janeta  

z 1903 roku [cyt. za 5, 6].  

Poj cie  bulimii  jako  „napadowej  arłoczno ci”  było 

znane ju  w staro ytno ci. Słowo bulimia pochodzi z j zy-

ka  greckiego  i  oznacza  „byczy  apetyt,  objada  si   jak  wół, 

wola  arłoczno ci,  arłoczno  jak  obserwuje si  u wołu”. 

Jednym z pierwszych przekazów pisanych, w którym u yto 

słowa bulimia, jest Talmud, gdzie w ksi dze prawa hebraj-

skiego  Mishnah,  we  fragmencie  dotycz cym  wi ta  Yom 

Kipur,  u ywa  si   tego  terminu.  W  czasach  nowo ytnych, 

Galen  z  Pergamonu  (130-200  r.)  wspomniał  o  chorobie, 

charakteryzuj cej  si   nienasyconym  poczuciem  głodu, 

któr  nazwał „bulimis”. Uwa ał on, i  poczucie nienasyco-

nego  głodu  mo e  by   spowodowane  poprzez  pobudzenie 

mózgu na skutek impulsów kwasu  oł dkowego [4].  

W  pó niejszych  czasach  mo na  znale   wiele  opisów 

nadmiernej  arłoczno ci,  które s   jednak  trudne  do  jedno-

znacznej interpretacji ze wzgl du na fakt,  e w Europie ju  

od  czasów  staro ytnych  wymuszanie  wymiotów  oraz  sto-

sowanie  rodków przeczyszczaj cych były traktowane jako 

sposoby  odtruwania  organizmu,  ochrony  przed  chorobami 

zaka nymi  oraz  jako  uniwersalne  metody  terapeutyczne. 

Teoria ta, przedstawiona w Corpus Hippocraticum, najstar-

szego  zbioru  praw  medycyny  greckiej,  przypisywanego 

Hippokratesowi  (460-370  przed  Chr.)  i  jego  szkole,  była 

rozwijana i kontynuowana równie  przez Galena oraz Ary-

stotelesa  i  przetrwała  a   do  XIX  wieku.  Mimo,  e  ródła 

pisane odnosz ce si  do zaburze  od ywiania s  nieliczne, 

zawarte  w  przedstawionych  traktatach  medycznych  opisy 

potwierdzaj  tez ,  e towarzysz  one człowiekowi od wie-

ków [3, 4]. 

Ostateczne  kryteria  rozpoznawania  bulimii  jako  sa-

modzielnej  jednostki  klinicznej  zostały  ustalone  i  opu-

blikowane  w  trzecim  wydaniu  Podr cznika  diagnostyki  

i  statystyki  zaburze   psychicznych  przez  Ameryka skie 

Towarzystwo  Psychiatryczne  w  1980  roku  z  pó niej-

szymi uzupełnieniami w czwartym wydaniu z 1987 roku. 

Według tego opracowania do kryteriów diagnostycznych 

bulimii zalicza si : 

– nawracaj ce okresy nadmiernego objadania si  ilo-

ci  po ywienia znacznie przekraczaj c  porcj  dla zdro- 

wego człowieka w danym czasie (najcz ciej około dwóch 

godzin) 

– utrata kontroli nad jedzeniem w czasie napadu  ar- 

łoczno ci 

–  stosowanie  metod  zapobiegania  przyrostowi  wagi 

ciała, takich jak prowokowanie wymiotów, nadu ywanie 

rodków  przeczyszczaj cych  i  moczop dnych,  surowe 

ograniczenia  dietetyczne  lub  intensywne  wiczenia  fi-

zyczne 

–  wyst powanie  napadów  przejadania  si   oraz  in-

nych  nieprawidłowych  zachowa ,  wyst puj   przynajm-

niej dwa razy w tygodniu przez okres trzech miesi cy 

– nadmierne skupianie uwagi chorego na swojej wa-

dze i wygl dzie.  

W ród pacjentów chorych na bulimi  mo na wyró -

ni  dwie grupy: 

–  stosuj cy  rodki  przeczyszczaj ce  organizm  po 

epizodach objadania si  

– nie stosuj cy regularnie tych  rodków, ale wyrównu-

j cy  nadmiar  spo ytego  jedzenia  poprzez  ograniczenia 

przyjmowania pokarmów i  intensywne  wiczenia fizyczne. 

Pomi dzy epizodami  arłoczno ci trudno u osób cho-

rych  na  bulimi   zauwa y   objawy  choroby,  które  s  

niespecyficzne i trudne do przyporz dkowania tej jedno-

stce  chorobowej.  Pacjentki  z  bulimi   maj   zdrowy  wy-

gl d oraz utrzymuj  prawidłow  lub nieznacznie wy sz  

od normy wag  ciała. Istotn  pomoc  mog  by  widocz-

ne,  charakterystyczne  zmiany  w  obr bie  jamy  ustnej 

dotycz ce  uz bienia,  błony  luzowej  oraz  gruczołów 

linowych [5, 8, 9, 10]. 

W uz bieniu najcz stsz   zmian  u chorych na buli-

mi  jest erozja szkliwa, definiowana jako „nieodwracal-

na  utrata  twardych  tkanek  z ba  wywołana  procesem 

chemicznym, nie wynikaj cym  z czynnika bakteryjnego” 

[11].  Przyczyn   tej  zmiany    jest  kwa na  tre   oł dka 

zwracana do jamy ustnej, która działa przede wszystkim 

na podniebienne i j zykowe powierzchnie z bów przed-

nich.  Do  obliczania  stopnia  zaawansowania  zmian  ero-

zyjnych słu y  indeks TWI  (Tooth  Wear Index),  opraco-

wany w 1984 roku przez Bernarda Smitha [1]. 

U  chorych  z  bulimi   nervosa  utrata  tkanek  z ba  na 

skutek  erozji,  cieranie  powierzchni  z bowych  i  próch-

nica  wyst puj   u  wi kszo ci  przewlekle  chorych.  Roz-

mieszczenie  erozji  powierzchni  z bowych  na  skutek 

zwracania  tre ci  oł dkowej  przy  wymiotach  albo  cho-

robie refluksowej  oł dka i przełyku opisali w 1939 roku 

Holst i Lange [cyt. za 7, 12]. Zagadnieniem tym zajmo-

wał  si  równie    w latach 70-tych Hellstrom  [cyt.  za 7, 

12,  13], który  uwa ał,  e za  proces powstawania zmian  

o charakterze erozji mog  by  odpowiedzialne nie tylko 

czynniki  chemiczne,  ale  tak e  mechaniczne,  takie  jak  

zmiany poło enia j zyka.  

Wpływ  czynników  chemicznych  na  uz bienie  pró-

bował  w  sposób  naukowy  oceni   Robert  Stephan  [13], 

który w 1941 roku opublikował badania dotycz ce wła-

ciwo ci buforowych  liny oraz neutralizuj cego działa-

nia jonów hydroksylowych w jamie ustnej. Wyznaczona 

przez niego krzywa (tzw. krzywa Stephana) pozostała do 

dzisiaj i  jest wzorcem  odniesienia  okre laj cym  osobni-

czo zdolno ci neutralizacji kwasów w jamie ustnej.  

U  chorych  na  bulimi   charakterystycznym,  cho   nie 

zawsze  wyst puj cym,  objawem  jest  powi kszenie  gru-

czołu przyusznego. Jednymi z pierwszych badaczy, którzy 

zwrócili uwag  na ten objaw i opisali go w 1980 roku byli 

Levin i współautorzy [15]. Zaobserwowali oni,  e obrz k 

linianek  przyusznych  rozpoczyna  si   od  dwóch  do  sze-

ciu dni po epizodzie objadania si  u chorych na bulimi , 

Zaburzenie od ywiania typu bulimia nervosa i jej wpływ na stan jamy ustnej – rys historyczny 

215 

a nast pnie pomi dzy kolejnymi atakami ulega on całko-

witej lub cz ciowej regresji. Patofizjologia tego  procesu 

nie  została  do  dzisiaj  wyja niona.  Badania  histologiczne 

linianek przyusznych u tych chorych, prowadzone po raz 

pierwszy  (1956  r.)  przez  Du  Plessis,  a  w  latach  80-tych 

przez  Haslera,  wykazały  niespecyficzne  zmiany  w  wy-

dzielniczej  cz ci  gruczołu,  polegaj ce  na  zwi kszonej 

liczbie ziaren wydzielniczych, zwi kszonej przepuszczal-

no ci  naczy   oraz  zwłóknieniu    gruczołu  bez  obecno ci 

zmian zapalnych [9, 16]. 

Zagadnienia  zwi zane  z  zaburzeniami  od ywiania  sta-

nowi   wci   trudny  i  nie  do  ko ca  wyja niony  problem 

zarówno  dla  naukowców,  jak  i  klinicystów.  Jedn   z  istot-

nych  trudno ci  jest  fakt  ukrywania  choroby  przez  wi k-

szo  chorych. Mog  oni  by  zatem mylnie diagnozowani 

w  kierunku  chorób  jelita  grubego,  depresji,  bezpłodno ci 

lub zaburze  miesi czkowania. Przypuszcza si ,  e cz sto-

tliwo   rozpoznanej  bulimii  w ród  populacji  nastolatek  

i  młodych kobiet b dzie coraz wi ksza. Powodem takiego 

stanu rzeczy s  nie tylko  ci lejsze kryteria rozpoznawania 

choroby, ale tak e panuj ca moda na szczupło . Jednocze-

nie reklamy produktów spo ywczych skierowane głównie 

do ludzi młodych, maj  za zadanie nie tylko wywoła  my li 

o przyjemno ciach jedzenia, ale sugerowa  mo liwo  roz- 

wi zania  innych  problemów,  takich  jak  radzenie  sobie  

z nud  i samotno ci .  

Bulimia jest obecnie uwa ana za oddzieln  jednostk  

chorobow ,  której  leczenie  powinno  by   prowadzone 

przez lekarzy psychiatrów, którzy ustalili kryteria oceny 

i opisali jej podstawowe objawy. Rosn ca grupa pacjen-

tów dotkni tych t  chorob  wymaga od lekarzy wszyst-

kich  specjalno ci,  a  szczególnie  od  lekarzy  pierwszego 

kontaktu znajomo ci objawów choroby. Wczesne rozpo-

znanie  i  udzielenie  wła ciwej  pomocy  lub  skierowanie 

na leczenie specjalistyczne jest zasadniczym czynnikiem 

sukcesu w leczeniu.  

Przyjmowanie  pokarmu  jest  nieodł cznie  zwi zane  

z czynno ci  gruczołów  linowych, zaburzenia od ywiania 

znajduj  swe odbicie w ich czynno ci. Odkrycie znaczenia, 

wła ciwo ci  i  mechanizmów  wydzielania  liny rozpocz ły 

si   stosunkowo  pó no  i  były  zwi zane  z  obserwacjami 

dotycz cymi  fizjologii  człowieka.  Pierwsze  wzmianki  na 

temat gruczołów  linowych pochodz  z r kopisu Oribasiusa 

(325-403),  rzymskiego  lekarza  cesarza  Juliana  [17].  Przez 

prawie całe tysi clecie temat ten nie był poruszany i dopie-

ro  w  1780  roku  włoski  przyrodnik    Lazzaro  Spallanzani 

przedstawił  trawienn  rol   liny, podkre laj c funkcje jamy 

ustnej jako wst pnej cz ci przewodu pokarmowego [19].  

W  czasach  redniowiecza  gruczoły  linowe  były  oce-

niane  jako  narz dy  spełniaj ce  wył cznie  rol   oczysz-

czaj c  krew i limf  z niepotrzebnych elementów, które 

równie   były  ródłem  „złego  ducha”  w  ciele  człowieka 

[11,  17].  Wzmo ony  okres  odkry   anatomicznych  oraz 

zainteresowania  staro ytn   sztuk   lekarsk   nast pił  po-

nownie  w  XVII  i  XVIII  wiekach.  Rozprawy  greckich  

i  rzymskich  lekarzy-filozofów  zacz to  ponownie  publi-

kowa   w  licznych  przekładach  i  opracowaniach.  Dzieła 

Oribasiusa przetłumaczone przez Johna Freinda podczas 

uwi zienia  go  w  londy skim    Tower  za  zdrad   stanu, 

zostały  umieszczone  w  Historii  fizyki  wydanej  w  1725 

roku [18]. Tłumaczenia te zawieraj  fragment, w których 

mowa  o  anatomii  gruczołów  linowych  jamy  ustnej. 

Czytamy  w  nich,  e  „  ...po  ka dej  stronie  j zyka  le  

uj cia  naczy ,  które  wydzielaj   plwocin   i  do  których 

mo na  przyło y   probówk .  Te  naczynia  bior   swój 

pocz tek u nasady j zyka, gdzie znajduj  si  te gruczoły. 

Naczynia  wychodz   z  gruczołów  podobnie  jak  t tnice  

i prowadz   linowy płyn, zwil aj cy j zyk oraz wszystkie 

przyległe  cz ci  jamy  ustnej...”  [18].  Wyja nienie  spo-

sobu  wydzielania  liny  do  wn trza  jamy  ustnej  było 

zwi zane    z    odkryciem  przez  anatomów  przewodów 

wyprowadzaj cych  gruczołów  linowych.  Od  ich  od-

krywców  pochodz   do  dzisiaj  u ywane  nazwy  przewo-

dów poszczególnych  linianek. 

Przewód  linianki  przyusznej  nosi  nazw   przewodu 

Stensena    (Steno,  Stenon,  Stenonius,  Stenonino  1614-

1673;  odkryty  w  roku  1660),  linianki  pod uchwowej 

przewodu  Whartona  (1614-1673;  odkryty  w  1656  r.),  

a  linianki podj zykowej przewodu Caspara Bartholinie-

go  (1655-1738;  opisany  w  1685  r.)  [18,

 

19].  Budowa 

mikroskopowa  linianek  została  poznana  dopiero  pod 

koniec  XIX  wieku  przez  czeskiego  histologa  –  Alfreda 

Kohna [cyt. za 19]. Był to równie  pocz tek szczegóło-

wych  bada   nad  mechanizmami  wydzielania  liny  przy 

u yciu metod fizycznych i chemicznych. Za „ojca” eks-

perymentu fizjologicznego uznaje si  Claude’a Bernarda 

z  Francji  (1813-1878).  Badał  on  wpływ  układu  nerwo-

wego  na  szereg  czynno ci  fizjologicznych,  równie   na 

odruch wydzielania  liny [cyt. za 19]. Silne wpływy XIX 

–wiecznej filozofii niemieckiej oraz rodz cych si  teorii 

materializmu,  a  tak e  coraz  szersze  mo liwo ci  tech-

niczne  spowodowały,  e  ten  kierunek  studiów  badaw-

czych stał si  bardzo popularny [10, 19]. Wiele istotnych 

informacji    na  temat  rodzaju  komórek  wydzielniczych  

w gruczołach  linowych opublikował wybitny niemiecki 

fizjolog  Rudolph Heidenhain  (1834-1897). Swoje bada-

nia prowadził w Uniwersytecie  Wrocławskim, a jednym 

z jego uczniów był Feliks Nawrocki [cyt. za 20, 21, 22]. 

Heidenhain  wyodr bnił  mi dzy  innymi  dwa  rodzaje 

komórek:  surowicze  i  luzowe.  Udoskonalił  mo liwo  

oceny  histologicznego  obrazu  gruczołów  za  pomoc  

techniki  wybarwiania  preparatów  karminem.  Zajmował 

si   tak e  wpływem  atropiny  na  wydzielanie  gruczołów 

linowych.  Swoje  obserwacje prowadził  na ró nych  ga- 

tunkach zwierz t, staraj c si  wykaza  niezale no  fun- 

kcjonowania  nerwowego  układu  autonomicznego  [cyt. 

za 18]. Znaczenie tego układu w kontroli nad prac  gru-

czołów  linowych badał równie   angielski uczony  John 

Newport Langley (1852-1925). Wiele swoich obserwacji 

opierał na do wiadczeniach Heidenhaina,  ledz c wpływ 

układów współczulnego i przywspółczulnego na wydzie-

lanie  liny. Na szczególne wyró nienie w zakresie bada  

nad  czynno ci   linianek  zasługuje  niew tpliwie  posta  

rosyjskiego  lekarza  i  fizjologa  –  Iwana  P.  Pawłowa 

(1849-1936), który zajmował si  mi dzy innymi fizjolo-

gi   układu  pokarmowego  oraz  funkcjami  układu nerwo-

E. Paszy ska 

216 

wego. Dzi ki swoim obserwacjom nad psychicznym  uwa-

runkowaniem  wydzielania  liny  u  zwierz t,  odkrył  zasady 

odruchów  bezwarunkowych  i  warunkowych  u  czło- 

wieka  [6,  19, 21,  23,  24]. Jego  kontynuatorem  był  bezpo-

redni  ucze   Boris  Babkin  (1877-1950),  prowadz cy  swe 

badania w uniwersytecie w Montrealu. Obalił on koncepcj  

Heidenhaina  na  temat  istnienia  nerwów  troficznych  i  wy-

dzielniczych, a wprowadził poj cie spontanicznego wydzie- 

lania  liny  obok  kontroli  nerwowej  gruczołów  linowych. 

Potwierdził  te   obserwacje  Langleya  i  Pawłowa,  e  zaha-

mowanie odruchu wydzielania  liny odbywa si  w central- 

nym układzie nerwowym, a nie w obwodowym [6, 16, 21].  

Od  czasów  tych  wczesnych  doniesie ,  ukazało  si  

wiele prac opisuj cych zarówno stymulowane wydziela-

nie  liny, jak i lokalizacj  i rodzaj receptorów pobudza-

nych  podczas  jedzenia.  Do  tych  receptorów  zalicza  si  

receptory smakowe,  ucia, w chowe, psychiczne, wzro-

kowe i termiczne oraz prawdopodobnie nocyreceptory. 

Prekursorami monitorowania wydzielania  liny u czło-

wieka  byli  Johnston  Stoney  (1873  r.),  a  nast pnie  Karl  S. 

Lashley (1916 r.), którzy opracowali cewnik zakładany do 

przewodu  wyprowadzaj cego  linianki  przyusznej,  wyko-

rzystywany  w  zmodyfikowanej  formie  do  dzisiaj.  Dzi ki 

temu urz dzeniu pó niejsi badacze, tacy, jak Kerr (1961 r.), 

Hector i Linden (1987 r.) mogli zapocz tkowa  cykl konty-

nuowanych  obecnie  bada   dotycz cych  udziału  poszcze-

gólnych bod ców w procesie stymulacji wydzielania  liny. 

Przedstawiaj c  badania  nad  wła ciwo ciami  i  wy-

dzielaniem  liny  nale y wspomnie  o polskich naukow-

cach.  Jednym  z  nich  był  Andrzej  Go ka  (1857-1909) 

lekarz  dentysta  i  wykładowca  Uniwersytetu  Lwowskie-

go,  który  badał  ró ne  składniki  liny  gruczołu  przyusz-

nego [19, 22]. U ywana do dzisiaj nazwa choroba Miku-

licza  czyli  obustronne  powi kszenie  gruczołów  łzo- 

wych  i  linianek,  pochodzi  od  nazwiska  znakomitego 

polskiego chirurga, kierownika Katedry Chirurgii w Kra- 

kowie  i  we  Wrocławiu  –  Jana  Mikulicza-Radeckiego 

(1850-1905)  [19,  21].  Wyja nienie  wpływu  unerwienia 

układu gruczołowego na wydzielanie  liny  w jamie ust-

nej jest zasług , wspomnianego ju , Feliksa Nawrockie-

go  (1838-1902)  ze  Szkoły  Głównej  w  Warszawie  [19, 

20].  W ród  innych  chorób  dotycz cych  gruczołów  li-

nowych  wpisało  si   na  stałe  nazwisko  szwedzkiego 

okulisty Henrika S.C. Sjögrena. Opisał on objawy scho-

rzenia znanego jako zespół Sjögrena dotycz cy  linianki 

przyusznej oraz  błon  luzowych nosa i gardła [19].  

Pierwsza połowa XX wieku otworzyła nowy rozdział 

w  badaniach  nad  gruczołami  linowymi  poprzez  rozwój 

histologicznych metod bada  ł cznie z mikroskopi  elek-

tronow . Pionierami w tej dziedzinie byli Scott i Peace ze 

Stanów  Zjednoczonych  oraz    Norberg  i  Olsen  z  Europy. 

Mimo  licznych  bada   zagadnienia  dotycz ce  wewn trz-

komórkowych mechanizmów decyduj cych o aktywno ci 

gruczołów  linowych  opartych  na  przeka nictwie  neuro-

peptydowym  czy  enzymach  uwalniaj cych  tlenek  azotu 

nie  zostały  jeszcze  rozstrzygni te.  Wcze niejsze  pogl dy 

na temat bod ców i receptorów smakowych reguluj cych 

wydzielanie  liny  u  człowieka,  równie   ulegaj   w  ostat-

nim  czasie  zmianie.  Udział  poszczególnych  rodzajów 

bod ców (smakowych, w chowych,  ucia, psychicznych) 

w  stymulacji  odruchu  wydzielania  liny  jest  ró ny  ilo-

ciowo.  Pojawiło  si   równie   wiele  dowodów  wskazuj -

cych na to,  e glutamian sodowy mo e by  dodatkowym 

smakiem.  Prowadzone  s   tak e  badania  nad  hipotez  

mo liwo ci  stymulowania  receptorów  smakowych  za 

pomoc   tłuszczu.  Kierunek  przyszłych  bada   w  tej  dzie-

dzinie  zakłada  u ycie  w  tym  samym  czasie  wielu  bod -

ców do stymulacji  liny. Jak do tej pory przeprowadzono 

niewiele  bada   z  u yciem  produktów  spo ywczych  jako 

bod ca. Wst pne oceny sugeruj  sumowanie si  bod ców, 

jednak  wykazanie  istnienia  synergizmu  mi dzy  nimi, 

wymaga  dalszych do wiadcze . 

Bior c  pod  uwag   rosn c   zarówno  w ród  lekarzy, 

jak i całego społecze stwa,  wiadomo  istnienia chorób 

wynikaj cych  z  zaburze   od ywiania  na  podło u  psy-

chicznym nale y si  spodziewa  coraz wi kszego zainte-

resowania tymi zagadnieniami zarówno psychiatrów, jak 

i lekarzy zwi zanych z leczeniem skutków przedstawio-

nej choroby. 

Pi miennictwo 

1.

  Smith  B.G.N.,  Knight  J.K.:  A  comparison  of  patterns  of 

tooth wear with aetiological factors. Br. Dent J., 1984, 157, 

16-19. 

2.

  Levin P.A., Falko J.M., Dixon K.: Benign parotid enlarge-

ment in bulimia. Ann. Int. Med., 1980, 93, 827-829. 

3.

  Anderson D.J., Hector M.P., Linden R.W.A.: The effects of 

unilateral and bilateral chewing, empty clenching and stimu-

lated bruxism, on the masticatory-parotid salivary reflex in 

man. 

4.

  Hasler J.F.: Parotid enlargement:  a presenting sign in ano-

rexia nervosa. Oral Surg., 1982, 53, 567-573. 

5.

  Bilikiewicz  A.,  Pu y ski  S.,  Rybakowski  J.:  Psychiatria. 

Urban & Partner, Wrocław 2002. 

6.

  Guinard J.X., Zoumas-Morse C., Walchak C.: Relation be-

tween parotid saliva flow and composition and the percep-

tion  of  gustatory  and  trigeminal  stimuli  in  foods.  Physiol. 

Beh., 1998, 63, 109-118. 

7.

  Kotulski S.: Czynniki endo- i eksogenne przy powstawaniu 

próchnicy  z  uwzgl dnieniem  teorii  Radosevica.  Prz.  Den-

tyst., 1937, 12, 447-462. 

8.

  Burke R.C.: Bulimia and parotid enlargement – case report 

and treatment. J. Otolaryngol., 1986, 15, 49-52. 

9.

  Gilbertson T.A.: Gustatory mechanism for the detection of 

fat. Curr. Opin. in Neurobiol., 1998, 8, 447-452. 

10.

  Jesionowski  M.:  Historia  stomatologii  polskiej.  PZWL, 

Warszawa 1971. 

11.

  Józefik  B.:  Anoreksja  i  bulimia  psychiczna.  Collegium 

Medicum UJ, Kraków 1996. 

12.

  Schmidt  U.,  Treasure  J.:  Eating  disorders  and  the  dental 

practitioner.  Eur.  J.  Prosthodont.  Rest.  Dent.,  1997,  5,  4, 

161-167. 

13.

  Stephan  R.M.:  Changes  in  hydrogen-ion  concentration  on 

tooth  surfaces  and  in  carious  lesions.  JADA,  1940(5),  27, 

718-723. 

14.

  Scully J.H.: Psychiatria. Urban & Partner, Wrocław 1998. 

15.

  Johnson  C.,  Lewis  Ch.:  The  syndrome  of  bulimia.  Psych. 

Clin. North Am., 1984, 7, 2, 247-271. 

Zaburzenie od ywiania typu bulimia nervosa i jej wpływ na stan jamy ustnej – rys historyczny 

217 

16.

  Burke R.C.: Bulimia and parotid enlargement – case report 

and treatment. J. Otolaryngol., 1986, 15, 49-52 

17.

  Du Plessis D.J.: Parotid enlargement in malnutrition. S. Afr. 

Med. J., 1956, 30, 700-704 

18.

  Garret  J.R.,  Ekstrom  J.,  Anderson  L.C.:  Glandular  mecha-

nism of salivary secretion. Karger, London 1998, 10, 1-20. 

19.

  Seyda  B.:  Dzieje  medycyny  w  zarysie.  PZWL,  Warszawa 

1973. 

20.

  Wajs S.: Wybrane wydarzenia z historii dentystyki. Sanme-

dia,Warszawa 1994. 

21.

  Moss S.: Dental erosion. Int. Dent. J., 1998; 48: 529-539. 

22.

  Go ka  A.:  O  wydzielaniu  i  składzie  liny  gruczołu 

przyusznego  pod  wpływem  rozmaitych  czynników.  Prz. 

Lek., 1900, 39, 27, 421-428. 

23.

  Włodarczyk-Bisaga  K.:  Wybrane  zagadnienia  z  etiologii  i 

patogenezy  zaburze   od ywiania.  Post.  Psych.  Neurol., 

1993, 2, 59-72. 

24.

  Woodmansey K.F.: Recognition of bulimia nervosa in den-

tal  patients:  implications  for  dental  care  providers.  Gen. 

Dent., 2000, 1-2, 48-52.