Ć
WICZENIE V
• OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA
PIERWOTNIAKÓW
• INWAZJE
Ś
WIDROWCÓW
•
Rodzina Trypanosomatidae -
Trypanosoma equiperdum,- Trypanosoma
evansi -Trypanosoma brucei brucei, - T.
congolense,- T. vivat,-Trypanosoma brucei
gambiense, Trypanosoma. brucei rhodesiense,-
Trypanosoma cruzi,Leishmania donovania -
Leishmania. tropica - Leishmania mexicana -
Leishmania braziliensis
Ś
WIDROWCE
Królestwo Prostista
Podkrólestwo Protozoa
Typ Sarcomastigophora
Podtyp Mastigophora
Rz
ą
d Kinetoplastida
Rodzina Trypanosomatidae
Rodzaj Trypanosoma
Rodzaj Leishmania
Rodzaj Trypanosoma
1. GRUPA salivaria
–
gruczoły
ś
linowe
2. GRUPA stercoraria
–
ko
ń
cowy odcinek jelita
Typanosoma equiperdum
(
ś
widrowiec ko
ń
ski)
• dł. 24-28, szer. 2-6 µm
• monomorficzny
•
kształt wrzecionowaty
• j
ą
dro poło
Ŝ
one centralnie
• organella ruchu : wi
ć
, błona faluj
ą
ca
• naturalni
Ŝ
ywiciele: konie, osły
•
rozmna
Ŝ
anie przez podział podłu
Ŝ
ny
• brak form przetrwalnikowych
• Zara
Ŝ
enie podczas krycia
Zaraza stadnicza
-objawy
okres I
•
Obrz
ę
k puzdra lub sromu
•
Powi
ę
kszenie w
ę
złów chłonnych
•
Wypływ z dróg rodnych
•
Plamy bielacze
- obrz
ę
ki i plamy nie s
ą
trwałe
•
Temperatura 38,0-38,5°C
okres II
•
Drobne wykwity, niekiedy
ś
wi
ą
d
•
Obrz
ę
ki talarowate
- wykwity s
ą
nietrwałe
•
Wycieki z dróg rodnych
•
Chudniecie, osłabienie
•
Zaburzenia nerwowe
okres III
•
Zaburzenia układu nerwowego
– Przeczulica skóry
– Pora
Ŝ
enia mi
ęś
ni -charakterystyczne pora
Ŝ
enie lewostronnego nerwu twarzowego
- Niedowłady
•
Odle
Ŝ
yny
•
Ropnie
•
Temp. 40°C
Surra
Trypanosoma evansi
• północna Afryka, południowa Azja,
Ś
rodkowa i
Południowa Ameryka
• Choroba koni
• Rezerwuar – bawoły i wielbł
ą
dy a tak
Ŝ
e bydło, psy,
kapibary i słonie
• Przenoszony mechanicznie przez owady krwiopijne m.in.
Tabanus, Stomoxys, Glossina oraz krwiopijne nietoperze
Surra
Trypanosoma evansi
• Przebieg zwykle ostry –
ś
mier
ć
po kilku tygodniach
lub miesi
ą
cach
.
Objawy:
• nawroty gor
ą
czki
• pokrzywka
• obrz
ę
ki
• powi
ę
kszenie w
ę
złów chłonnych
• wybroczyny
• anemia
• chudni
ę
cie
• ronienia
Nagana
• Choroba prze
Ŝ
uwaczy (głównie bydła), rzadziej koni
• Wyst
ę
powanie : Afryka równikowa
• Czynnik :
– Trypanosoma brucei brucei
– Trypanosoma congolense
– Trypanosoma vivax
• Rezerwuarem inwazji s
ą
dzikie prze
Ŝ
uwacze
• Pierwotniaki przenoszone s
ą
przez muchy tse-tse
Nagana
Objawy:
• U bydła :
– Skoki temperatury
– Wychudzenie
– Niedokrwisto
ść
– Obrz
ę
ki
– Zanik mi
ęś
ni
–
Ś
mier
ć
• U koni objawy przypominaj
ą
zaraz
ę
stadnicz
ą
Ś
pi
ą
czka afryka
ń
ska
• Czynnik:
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
• LUDZIE
Podgatunki wyst
ę
puj
ą
w ró
Ŝ
nych regionach Afryki co wi
ąŜ
e
si
ę
z wyst
ę
powaniem odmiennych gatunków
Ŝ
ywicieli
przenosz
ą
cych - much tse-tse
• Rezerwuarem pierwotniaków mog
ą
by
ć
zwierz
ę
ta np.
psy, małpy, antylopy, kozy, bydło.
Ś
pi
ą
czka afryka
ń
ska
LUDZIE
-corocznie zara
Ŝ
eniu ulega 20 000 - 50 000 ludzi (w praktyce
prawdopodobnie 10x wi
ę
cej)!!!
OBJAWY
•
Miejscowy odczyn zapalny, powi
ę
kszenie w
ę
złów chłonnych
•
Gor
ą
czka do 40°C
•
Zaburzenia akcji serca
•
Zapalenie opon mózgowych
•
Okresy pobudzenia i apatii lub
ś
pi
ą
czki
•
Pora
Ŝ
enia
•
Przeczulica skóry
Choroba Chagasa
Trypanosma cruzi
• Inwazja ludzi
• Rezerwuar stanowi wiele gatunków ssaków w tym
psy, koty, bydło, owce, gryzonie, małpy, nietoperze
• Przenosz
ą
pierwotniaka pluskwiaki min.tzw.
pluskwy całuj
ą
ce
• Zara
Ŝ
enie przez wtarcie w skór
ę
lub błony
ś
luzowe
pierwotniaków wydalonych z kałem pluskwiaków
• Inwazja
ś
ródmaciczna
• Transfuzje
Choroba Chagasa
Trypanosma cruzi
• Inkubacja 1-2 tyg.
• Zmiany na skórze w miejscu inwazji (guzki)
• Gor
ą
czka, dreszcze
• Osłabienie
• Megacolon
• Zaburzenia akcji serca
• Objawy nerwowe
• Niekiedy
ś
mier
ć
Leiszmaniozy
narz
ą
dowa (trzewna)
•
Ludzie
(kala-azar, czarna choroba)
•
Gatunek zbiorczy: Leishmania donovani
•
Pierwotniaki przenoszone s
ą
przez moskity z rodziny
Phlebotomidae lub owady z rodzaju Lutzomyia
•
Okres wyl
ę
gania – 10 dni- 10 lat
•
Gor
ą
czka, bóle głowy
•
Owrzodzenia jelita grubego
•
Powi
ę
kszenie w
ą
troby
•
Powi
ę
kszenie
ś
ledziony
•
Zmiany na
skórze-przypominaj
ą
tr
ą
d lub leiszmanioz
ę
skórn
ą
Leiszmaniozy
narz
ą
dowa (trzewna)
• W przypadku zwierz
ą
t objawy stwierdza
si
ę
głównie u psów
– wzrost temperatury
– biegunki
– splenomegalia
– hepatomegalia
– limfadenopatie
– zapalenie nerek
– wyniszczenie
– zmiany na skórze
– zapalenie rogówki i spojówki
Leiszmaniozy
skórna
• Lokalizacja
(wewnatrzkomórkowo)
– Skóra
– w
ę
zły chłonne
– krwinki białe
• Przenoszenie
– Owady (moskity) z rodzaju Phlebotomus
Pierwotniaki s
ą
wprowadzane do skóry ze
ś
lin
ą
owada lub wcierane w
uszkodzon
ą
skór
ę
Objawy:
•
Guzki
•
Ogniska martwicy mokrej
•
Ogniska martwicy suchej
•
Owrzodzenia
•
Splenomegalia
•
Hepatomegalia
Ć
WICZENIE VI
• INWAZJE RZ
Ę
SISTKÓW – GIARDIOZA -
Rodzina Trichomonadidae
Tritrichomonas foetus - Trichomonas
gallinae - Tetratrichomonas gallinarum -
Trichomonas vaginalis
• Rodzina Monocercomonadidae -
Histomonas meleagridis
• Rodzina Hexamitidae - Giardia
intestinalis
Cesarstwo EUCARIOTA
Królestwo PROTISTA /PROTOZOA
Typ
AXOSTYLATA
•
Gromada Parabasalea
•
Rz
ą
d Trichomonadida
•
Rodzina Trichomonadidae
•
Tritrichomonas (foetus)
•
Trichomonas (gallinae)
•
T
etratrichomonas (gallinarum)
•
T
richomonas (vaginalis)
•
Rodzina Monocercomonadidae
Histomonas meleagridis
Typ RETROMONADA
•
Gromada Diplomonadea
•
Rz
ą
d Diplomonadida
•
Giardia (duodenalis)
Zaraza rz
ę
sistkowa bydła / tritrichomonosis
Tritrichomonas foetus 12-25 x 5-11
µm
•
ś
ywiciel - BYDŁO
• Lokalizacja paso
Ŝ
yta:
• Krowa - błona
ś
luzowa pochwy, macica
• Buhaj - błona
ś
luzowa napletka ,
Ŝ
oł
ę
dzi i pr
ą
cia
Ź
ródło zara
Ŝ
enia
Buhaj - podczas krycia, nasienie do inseminacji
Krowy - przy badaniach ginekologicznych /
ś
luz na r
ę
kawicy/
- poprzez sprz
ę
t piel
ę
gnacyjny
Zaraza rz
ę
sistkowa bydła / tritrichomonosis
objawy u buhaja
•
Stan zapalny błony
ś
luzowej worka napletkowego i
Ŝ
oł
ę
dzi
•
Obrz
ę
k i
ś
luzowo ropny wyciek, wybroczyny , guzki ,p
ę
cherzyki ,nad
Ŝ
erki
•
Bolesno
ść
, niech
ęć
do krycia
objawy u krowy
•
zaczerwienienie i obrz
ę
k sromu i pochwy,
ś
luzowy wysi
ę
k
•
guzkowe zapalenie pochwy, m
ę
tny wypływ z pochwy z pasemkami ropy
•
Po przej
ś
ciu inwazji do macicy
Jałowo
ść
Ronienia /wczesne/
Ropomacicze /niepłodno
ść
/
Trichomonoza goł
ę
bi / trichomonosis
Trichomonas gallinae 6-19 X 3-9
µm
•
ś
YWICIEL : goł
ę
bie, indyki ,kurowate ,ptaki dzikie
•
Inwazja gniazdowa, zra
Ŝ
enie podczas karmienia mleczkiem z wola
•
Lokalizacja:
Błona
ś
luzowa
-jamy dzioba
-przełyku i wola
-okolicy steku /młode goł
ę
bie /
Narz
ą
dy wewn
ę
trzne
Trichomonoza goł
ę
bi / trichomonosis
PATOGENEZA
• Guzkowate ,
Ŝ
ółto zabarwione ogniska martwicze na
błonach
ś
luzowych dzioba i przełyku
• Naloty włóknikowe w wolu przełyku i tchawicy
• Ptaki starsze
- bezobjawowo
• Ptaki młode
- utrata apetytu
- osowiało
ść
,
- nastroszenie piór ,
- duszno
ść
- biegunka
Tetratrichomonoza kur i indyków / tetratrichomonosis
Tetratrichomonas gallinarum
7-15X 4-10 µm
ś
YWICIEL
•
kury, indyki i inne kurowate
LOKALIZACJA
•
Jelito
ś
lepe, w
ą
troba
Zara
Ŝ
enie przez zanieczyszczon
ą
paso
Ŝ
ytami karm
ę
lub wod
ę
Tetratrichomonoza kur i indyków / tetratrichomonosis
PATOGENEZA
• Szczególnie wra
Ŝ
liwe indyki i ptaki młode
-uszkodzenie komórek nabłonka jelit
ś
lepych
-zmiany martwicowe w w
ą
trobie
Objawy:
- Biegunka - kał jasno
Ŝ
ółty ,pienisty
- Utrata apetytu , osowiało
ść
wyniszczenie
- Upadki w 5 – 9 dniu
Trichomonoza człowieka
Trichomonas vaginalis
15-25X3-15 µm
• Kształt gruszkowaty
• Paso
Ŝ
yt narz
ą
dów płciowych i moczowych
człowieka
• Zara
Ŝ
enie przez kontakt bezpo
ś
redni
Trichomonoza człowieka
Objawy
U m
ęŜ
czyzn
• zara
Ŝ
enie bezobjawowe /lokalizacja w
gruczole krokowym
U kobiet
• Stan zapalny pochwy, upławy,
ś
wi
ą
d,
pieczenie, obrz
ę
ki, nad
Ŝ
erki
• Długotrwała inwazja mo
Ŝ
e
prowadzi
ć
do nowotworzenia
Tetratrichomonas anseri /g
ęś
/
Tetratrichomonas anatis / kaczka /
• Lokalizacja -
jelita
ś
lepe
• Patogeneza:
Stan zapalny jelit
ś
lepych
• Objawy -
Biegunka ,wyniszczenie , przysiadanie
Trichomonas suis /
ś
winie/
• Lokalizacja –
jelita
ś
lepe,
Ŝ
oł
ą
dek , jama nosowa
• Mało patogenne, mog
ą
wikła
ć
inne schorzenia
Trichomonas hominis
• Rz
ę
sistek jelitowy
• Kształt gruszkowaty
•
ś
yje w jelicie grubym człowieka i wielu gatunków
zwierz
ą
t
• Niepatogenny, mo
Ŝ
e wikła
ć
inne schorzenia
Trichomonas tenax
• Rz
ę
sistek policzkowy
• Kształt gruszkowaty
• Zara
Ŝ
enie przez kontakt bezpo
ś
redni
• Niepatogenny,wikła stany zapalne dzi
ą
seł ,błony
ś
luzowej jamy ustnej , migdałków i zatok.
Histomonoza / czarna główka
Histomonas meleagridis
• Wiciowiec nieregularnie owalny lub okr
ą
gły 8- 20 µm
• Postacie w tkankach - pełzakowate
• Wyst
ę
puj
ą
w postaci trofozoitu , nie tworz
ą
form
przetrwalnikowych
•
ś
ywiciel - indyki, kury, perliczki
• Lokalizacja - Jelita
ś
lepe, w
ą
troba
• Zara
Ŝ
enie przez wod
ę
i pasz
ę
Histomonoza / czarna główka
patogeneza
• Włóknikowe zmiany zapalne i owrzodzenia
błony
ś
luzowej jelit
ś
lepych
• Du
Ŝ
e ogniska martwicze w w
ą
trobie
Objawy:
• Choruj
ą
ptaki młode
• Utrata apetytu, osowiało
ść
, apatia
• Zielono
Ŝ
ółta biegunka
• Zasinienie grzebienia i korali
• Du
Ŝ
a
ś
miertelno
ść
Giardioza / giardiosis
Giardia duodenalis
ś
ywiciele: człowiek, zwierz
ę
ta domowe
Trofozoit
9-21X5-15 µm
Kształt gruszkowaty, symetryczny
2 j
ą
dra,2 aksostyle
4 pary wici, kr
ąŜ
ek czepny
Rozmna
Ŝ
anie-podział podłu
Ŝ
ny
Cysta
8-18x7-10 µm
Owalna, grubo
ś
cienna
4 j
ą
dra
Zawi
ą
zki wici
Giardia duodenalis
lokalizacja
•
Błona
ś
luzowa jelita cienkiego
•
Drogi
Ŝ
ółciowe
•
P
ę
cherzyk
Ŝ
ółciowy
•
Przewód trzustkowy
Zara
Ŝ
enie per os
Forma inwazyjna - cysta
Patogeneza:
Zniszczenia błony
ś
luzowej jelita cienkiego
Objawy:
Biegunki /ci
ą
głe lub okresowe/
Rozlane bóle brzucha
Post
ę
puj
ą
ce wyniszczenie organizmu
Ć
WICZENIEVII
• TOKSOPLAZMOZA - NEOSPOROZA –
SARKOSPORIDIOZA-
KRYPTOSPORIDIOZA
• Rodzina Isosporidae -Toxoplasma gonidii-
Neospora caninum,-
•
Rodzina Sarcocystidae – Sarcocystis cruzi, S.
hominis, S. tenella, S. arieticanis, S. gigantea, S.
medusiformis, S.miescheriana, S. suihominis, S.
porcifelis, S. fayeri, S. equicanis, S. bertrami, S. neurona
• Rodzina Cryptosporididae-Cryptosporidium parvum
Królestwo: Protista
Podkrólestwo: Protozoa
Typ: Apicomplexa
Gromada: Sporozoea
Podgromada: Coccidia
Rz
ą
d: Eucoccidiida
Rodzina: Cryptosporididae
Rodzaj: Cryptosporidium- Cryptosporidium parvum
Rodzina: Isosporidae
Rodzaj: Toxoplasma- Toxoplasma gondii
Rodzaj: Neospora - Neospora canis
Rodzina: Sarcocystidae
Rodzaj: Sarcocystis
Bydło
S. cruzi, S. hirsuta, S. hominis
Owce S. tenella, S. arieticanis, S. gigantea,
S. medusiformis
Ś
winie S.miescheriana, S. suihominis,
S. porcifelis
Konie S. fayeri, S. equicanis, S. bertrami,
S. neurona
Toxoplasma gondii
• TROFOZOIT
- Kształt łukowaty, sierpowaty lub owalny, 2 – 7 x 2 – 4 µm.
• PSEUDOCYSTY
-
Komórki Ŝywiciela (makrofagi, monocyty i neutrofile),
zawierające liczne trofozoity
• CYSTY
- kuliste lub owalne, o wymiarach 100-200 µm, zawierają liczne
bradyzoity.
- występują w wielu narządach, otoczkę cysty stanowi początkowo
b
ł
ona komórki Ŝywiciela, a następnie wykszta
ł
ca się torebka
ł
ą
cznotkankowa
• OOCYSTY
- owalne, cienkościenne o długości 10-14 µm
- powstają u kotów w wyniku procesu płciowego
•
WYDALANE Z KA
Ł
EM W POSTACI NIESPORULOWANEJ
TOKSOPLAZMOZA
ź
ródła inwazji
– zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się w
środowisku którymi mogą być zanieczyszczone
poŜywienie, woda
– zjedzenie surowego mięsa zawierającego cysty,
pseudocysty
– śródmacicznie w wyniku przenikania trofozoitów
T.gondii od matki przez łoŜysko do płodu
– przypadkowy kontakt z trofozoitami T.gondii
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
–
– cykl rozwojowy
śywiciel ostateczny
: kot i inne kotowate.
Umiejscowienie
: nabłonek jelita cienkiego
– schizogonia
– gamogonia
– niesporulowane oocysty do środowiska
śywiciel pośredni :
ssaki, ptaki, gady, ryby
Umiejscowienie:
komórki układu fagocytarnego,
narządów miąŜszowych, OUN, mięśnie, leukocyty
– namnaŜają się przez tzw. pączkowanie wewnętrzne)
– pseudocysty, cysty
Objawy kliniczne
Toksoplazmoza u zwierząt przebiega najczęściej bezobjawowo.
KOTY
U zwierząt młodych – przebieg ostry :
• brak apetytu, osowiałość, biegunka, wzrost ciepłoty ciała i
wzmoŜone pragnienie
• duszność i duŜa wraŜliwość na ból w okolicy wątroby i trzustki
• skrajne wyczerpanie i śmierć
U kotów starszych – postać przewlekła:
• zaburzenia ze strony układu pokarmowego
• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego niekiedy
gorączka i powiększenie Ŝuchwowych węzłów chłonnych.
Objawy kliniczne
PSY
• Postać przewlekła i bezobjawowa
• sporadycznie wzrost ciepłoty ciała, wymioty, biegunka i
obrzęk węzłów chłonnych podszczękowych
KONIE
• rzadkie przypadki postaci utajonej
BYDŁO, OWCE
• najczęściej postać utajona
• ronienia
• rodzenie słabych cieląt lub jagniąt
• zapalenia mózgu i rdzenia oraz płuc
ŚWINIE
• Sporadycznie : ronienia, gorączka, biegunka i kaszel, u prosiąt
objawy niezborności ruchowej
Neosporoza neosporosis
Neospora caninum
• TROFOZOIT 3-7
×
1-5 µm
• CYSTA
Grubościenne, średnicy 100-110 µm wype
ł
nione
przez bradyzoity
• OOCYSTA
- powstają u psów w wyniku procesu płciowego,
owalne, cienkościenne, 10-11µm, wydalane w postaci
niesporulowanej
- w środowisku – w ciągu 1- 3 dni zachodzi sporulacja
Neospora caninum –
cykl rozwojowy
śywiciel ostateczny- pies
Umiejscowienie:
Nabłonek jelita cienkiego
, narz
, narz
ą
ą
dy wewn
dy wewn
ę
ę
trzne
trzne
– schizogonia
– gamogonia
– oocysty niesporulowane do środowiska
śywiciel pośredni : m.in. krowy, owce, kozy, konie,
jelenie, małpy, lisy kojoty i jenoty.
Umiejscowienie-
narządy wewnętrzne:
– namnaŜanie przez pączkowanie wewnętrzne
(endodyogenia)
– pseudocysty, cysty
Neosporoza-
ź
ródła inwazji
śywiciele pośredni
– przez zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się
w środowisku
– śródmacicznie w wyniku przenikania trofozoitów N.
caninum od matki przez łoŜysko do płodu
śywiciel ostateczny
– przez zjedzenie tkanek Ŝywiciela pośredniego
zawierających cysty, sporulowane oocysty,
ś
ródmacicznie (szczenięta)
Patogeneza:
•
Związana z pozajelitową fazą cyklu rozwojowego
-w miejscu powstawania cyst pojawiają się wybroczyny, a
następnie ogniska martwicze.
Objawy kliniczne
PSY
• zaburzenia układu nerwowego - bolesność, zanik mięśni,
zaburzenia ruchomości stawów, niedowłady, poraŜenia
kończyn, drgawki,
• zaburzenia układu rozrodczego - zamieranie zarodków,
ronienia, zmniejszenie liczebności miotów,
• zapalenia płuc, skóry, mięśnia sercowego.
BYDŁO, OWCE
• najczęściej postać bezobjawowa
• ronienia, rodzenie słabych cieląt lub jagniąt
• zapalenia mózgu i rdzenia oraz płuc
CIELĘTA do 4 tygodnia
niedowłady kończyn, poraŜenia, wiotkość i zanik mięśni, trudności w
połykaniu
SARKOCYSTOZA
(SARKOSPORYDIOZA, SARCOCYSTOSIS)
TROFOZOIT
– Długość 8 – 16 µm, szerokości 2-9 µm.
– Jądro poniŜej środka komórki
– Cia
ł
ko biegunowe tzw. kompleks apikalny, konoid
CYSTY – CEWY MIESCHERA-
we włóknach mięśni poprzecznie
prąŜkowanych.
•
kształt wrzecionowaty, barwy białawej.
•
wnętrze cyst podzielone jest na liczne komory zawierające trofozoity.
OOCYSTY – u Ŝywicieli ostatecznych powstają w wyniku procesu płciowego
•
w oocyście wykszta
ł
cają się 2 sporocysty i w kaŜdej po 4 sporozoity
•
Sporulacja w przewodzie pokarmowym, wydalane z ka
ł
em w postaci
sporulowanej
Sarcocystis spp.
śywiciel pośredni :
•
zwierzęta roślinoŜerne lub wszystkoŜerne
•
umiejscowienie: mięśnie
•
zaraŜenie przez zjedzenie oocyst lub sporocyst znajdujących się w
ś
rodowisku
śywiciel ostateczny
•
Pies – S. miescheriana
Kot – S. porcifelis
•
Umiejscowienie
:
komórki nabłonek jelit.
•
zaraŜenie się przez zjedzenie tkanek Ŝywicieli pośrednich
Objawy:
•
Najczęściej bezobjawowo
•
Przy wysokiej intensywności inwazji
– Wzrost temperatury, apatia, bóle mięśniowe, trudności w poruszaniu się i
oddychaniu, niedowłady, wychudzenie oraz ronienia.
Myeloencephalitis (EPM)
• Przyczyna – Sarcocystis neurona
• Powoduje wieloogniskowe zmiany w ośrodkowym układzie
nerwowym
• Jedynym Ŝywicielem ostatecznym jest opos
(Didelphis virginia), w Ameryce PD – opos
białouchy (Didelphis albiventris)
• ZaraŜone oposy wydalają z kałem sporocysty
• ZaraŜenie konia (Ŝywiciela pośredniego) drogą
pokarmową
Sarcocystis neurona -
objawy
objawy
• Postać ostra
-objawy rdzeniowe – zwykle występują nagle
-konie nie leczone giną szybko w ciągu kilku do kilkunastu godzin
• Postać przewlekła – objawy rdzeniowe
-k
ulawizny kończyn miednicznych
-zapalenie stawu pęcinowego, sztywność mięśni, poraŜenie m.
czworogłowego, jednostronny zanik mięśni pośladkowych
-trudności w zmianie pozycji w postawie stojącej, trudności
przy nawracaniu konia
-zaburzenia koordynacji ruchu, niezborność kończyn
piersiowych
• Objawy postaci mózgowej
-j
ednostronne poraŜenie twarzy, chwiejny chód, oczopląs,
ślepota
KRYPTOSPORYDIOZA
Cryptosporidium spp.
•
trofozoit 1,5 – 6 µm
•
oocysta 4 – 6 µm
Lokalizacja -
jelito cienkie, układ oddechowy człowieka, a takŜe niektórych zwierząt
synantropijnych
•
zaraŜenie przez zjedzenie inwazyjnych oocyst, moŜliwa droga aerogenna
Cykl rozwojowy
•
schizogonia
•
gamogonia
•
sporogonia
Patogeneza i objawy kliniczne
•
uszkodzenie komórek nabłonka jelit
•
zaburzenia czynności przewodu pokarmowego
•
zaburzenia motoryki jelit i biegunki
•
stany zapalne jelit cienkich
Ć
WICZENIE VIII
• EIMERIOZY , IZOSPOROZY
• Rodzina Eimeriidae -kury- Eimeria tenella, E. necatrix,
E. maxima, E. brunetti, E. acervulina, E. mitis, E.
praecox, E. hagani, E. mivati. – indyki-Eimeria
adenoides, E. gallopavonis, E. meleagrimitis g
ę
si E.
anseris , E. kotlani E. truncata -goł
ę
bie -E. labbeana
E. columbarum E. columbie- króliki- E. intestinalis, E.
magna, E. stiedai, bydło -E. bovis, E. zuernii konie- E.
leuckarti
ś
winie – E. scabra, E. Suis, Isospora suis
koty- Cystoisospora Felis, C. rivolta psy-
Cystoisospora canis, C. ohioensis C. burrowsi
Królestwo : Protista
Podkrólestwo : Protozoa
Typ : Apicomplexa
Gromada: Sporozoea
Podgromada: Coccidia
Rz
ą
d: Eucoccideiidae
Rodzina: Eimeriidae
Rodzaj : Eimeria
Rodzaj : Isospora
kokcydia
• cykl rozwojowy – schizogonia
– gamogonia
• oocysta – forma przetrwalnikowa
• w
ś
rodowisku zewn
ę
trznym- sporogonia
Rodzaj Eimeria
-
w oocy
ś
cie tworz
ą
si
ę
4 sporocysty a w nich po
2 sporozoity
Rodzaj Isospora
-
w oocy
ś
cie tworz
ą
si
ę
2 sporocysty a w nich po
4 sporozoity
Kokcydioza drobiu
E. tenella
E. necatrix
E. maxima
E. brunetti
E. acervulina
E. mitis
E. praecox
E. hagani
E. mivati
Patogeneza
•
Uszkodzenie mechaniczne jelita –
Ograniczenie absorpcji substancji
pokarmowych i trawienia
•
Niedobory
•
Wynaczynienia - anemia
•
Zmiany przepuszczalno
ś
ci bł.
ś
luzowej -hipoproteinemia
•
Zaburzenie funkcji układu
immunologicznego jelit – wtórne
infekcje
KOKCYDIOZA JELIT
Ś
LEPYCH
•
E. tenella
•
Oocysta -
19-28 x 16-25µm
•
Objawy:
1.
krwawa biegunka
2.
apatia, nastroszone pióra
3.
brak apetytu
4.
wzmo
Ŝ
one pragnienie
Zmiany anatomopatologicze:
•
tre
ść
jelit z krwi
ą
i skrzepami
•
błona
ś
luzowa zmieniona zapalnie
•
zapalenie krwawe i dyfteroidalne jelit
•
widoczne ogniska martwicowe
Kokcydioza jelit cienkich
•
Eimeria maxima 30 x 20 µm
•
Eimeria necatrix 22 x 17 µm
•
Eimeria praecox 21 x 17 µm
Objawy:
•
niech
ęć
do ruchu
•
utrata apetytu , zwi
ę
kszone pragnienie
•
biegunka z domieszk
ą
krwi lub
ś
luzu
Zmiany anatomopatologiczne:
•
Nie
Ŝ
ytowe lub krwotoczne zapalenie jelita cienkiego
•
Zgrubienie błony
ś
luzowej
•
Silna wybroczynowo
ść
•
Szarobiałe ogniska prze
ś
wiecaj
ą
ce przez błon
ę
surowicz
ą
Kokcydioza jelita prostego i steku
• E. brunetti
-przebieg łagodny, objawy typowe dla kokcydiozy
Zmiany anatomopatologiczne
•
Nie
Ŝ
ytowo krwotoczne zapalenie tylnego odcinka jelita cienkiego, uj
ś
cia
jelit
ś
lepych, prostego i steku
•
Uj
ś
cia jelit
ś
lepych zwykle zatkane serowat
ą
mas
ą
•
Obecno
ść
licznych wybroczyn pod błon
ą
surowicz
ą
jelita prostego i
steku
Kokcydioza królików
• KOKCYDIOZA JELIT
E. intestinalis
E. magna
E. perforans
E. coecicola
E. piriformis
E. flavescens
E. exiqua
E. vejdovskyi
• KOKCYDIOZA W
Ą
TROBOWA
E. stiedai
Kokcydioza jelitowa królików
objawy:
•
Zmniejszony apetyt
•
Depresja
•
Odwodnienie
•
Bóle okolicy brzucha
•
Blade błony
ś
luzowe
•
Obfita biegunka(4-6dni po zaka
Ŝ
eniu)
mo
Ŝ
liwa domieszka krwi i
ś
luzu
Kokcydioza w
ą
trobowa królików
•
zoboj
ę
tnienie
•
spadek apetytu, zahamowanie wzrostu
•
zwi
ę
kszone pragnienie
•
wychudzenie
•
powi
ę
kszenie brzucha
•
wzrost poziomu bilirubiny, ALT, AST, AP
Kokcydioza prze
Ŝ
uwaczy
• bydło : E. zuerni
E. bovis
• owce: E. arloingi
E. faurei
E. intricata
Eimeria bakuensis (ovina)
Eimeria ovinoidalis
Eimeria ninakohlyakimovae
Eimeria parva
Eimeria alijevi
Umiejscowienie
:
komórki j. cienkiego, j.
ś
lepego i okr
ęŜ
nicy
Kokcydioza prze
Ŝ
uwaczy
Objawy postaci ostrej –
•
Biegunka, wodnista i cuchn
ą
ca
•
Domieszki krwi w kale,
•
Osłabienie, niech
ęć
do ruchu
•
Utrata apetytu wzrost pragnienia (odwodnienie)
•
ś
mier
ć
w ci
ą
gu 1-2dni - ci
ęŜ
kie przypadki
Objawy postaci przewlekłej –
•
Okresowa biegunka
•
Papkowaty kał z du
Ŝą
ilo
ś
ci
ą ś
luzu (rzadko krew)
•
Utrata apetytu ogólne osłabienie
•
Post
ę
puj
ą
ce wyniszczenie
Kokcydioza
ś
wi
ń
przebieg
•
Schizognia -w jelitach cienkich
•
Sporulacja w
ś
rodowisku zewn. 7 –10 dni
• Objawy:
•
biegunki
•
bolesno
ść
jamy brzusznej
•
brzuch podkasany
•
słabe przyrosty
•
Wychudzenie
Zmiany anatomopatologiczne:
•
Nie
Ŝ
ytowe lub krwotoczne zapalenie jelit
Rodzaj Eimeria
Eimeria scabra
Eimeria suis
Eimeria debliecki
Eimeria spinosa
Eimeria polita
Eimeria porci
Rodzaj: Isospora
Isospora suis
CYSTOIZOSPOROZA
• Kokcydioza kotów
Cystoisospora felis
Cystoisospora rivolta
• Kokcydioza psów
Cystoisospora canis
Cystoisospora ohioensis
Cystoisospora burrowsi
Cystoisospora neorivolta
• Lisy hodowlane:
Cystoisospora canivelocis
Cystoisospora vulpina
Oocysty eliptyczne, owalne 21 –40 x 17 – 32 µm
W sporulowanych oocystach znajdują się po 2
sporocysty, zawierające po 4 sporozoity
ZaraŜenie zwierząt mięsoŜernych następuje przez zjedzenie
inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku
zewnętrznym.
Cystoizosporoza
Rozwijające się w jelitach pierwotniaki
uszkadzają komórki nabłonka
doprowadzają do zaniku kosmków i
rozrostu krypt jelitowych. Upośledza to
funkcje wydzielnicze i resorpcyjne jelita.
CYSTOIZOSPOROZA
Ć
WICZENIE IX
• BABESZJOZY MALARIA AMEBOZY
•
Rodzina Babesiidae Babesia canis, B.
gibsoni, B. divergens, B. major, B. bovis, B.
bigemina, B. caballi, B. (Theileria) equi, B.
microti)
• Rodzina Plasmodiidae Plasmodium malariae,
P. ovale, P. vivax, P. falciparum Rodzina
Entamooebidae Entamoeba histolytica
• Rodzina Vahlkampfidae Naegleria fowleri
Rodzina Acanthamoebidae Acanthamoeba
castellani.
Królestwo : Protista
Podkrólestwo : Protozoa
Typ : Apicomplexa
Rodzina : Babesiidae
Rodzaj : Babesia (B. canis, B. gibsoni, B.
divergens, B. major, B. bovis, B. bigemina, B.
caballi, B. (Theileria) equi, B. microti)
Rodzina : Plasmodiidae
Rodzaj : Plasmodium (P. malariae, P. ovale,
P. vivax, P. falciparum)
Typ : Sarcomastigophora
Rodzina : Entamooebidae
Rodzaj : Entamoeba (Entamoeba histolytica)
Babesia spp.
ś
ywiciel po
ś
redni (pies, bydło, konie ...)
Lokalizacja:
erytrocyty, rzadko w osoczu
• formy gruszkowate od 1 do 4-5
ų
m,
formy ameboidalne, formy pier
ś
cieniowate
ś
ywiciel ostateczny kleszcz
Lokalizacja: jelito
(gamonty, gamety, zygota,
ookineta)
ś
lina kleszcza :
sporozoity
Babeszjoza psów
Babesia canis
Babesia canis
canis
Babesia canis rossi
Babesia canis
vogeli
Babesia gibsoni
Babeszjoza psów
Objawy
wzrost ciepłoty ciała do 40-41 C,
apatia,
zaburzenia kr
ąŜ
enia i oddychania,
hemoglobinuria, białkomocz,
anemia,
Ŝ
ółtaczka,
powi
ę
kszenie w
ą
troby,
biegunka,
wymioty,
zaburzenia nerwowe
Babeszjozy bydła
Babesia bigemina
Babesia bovis
Babesia divergens
Babesia major
• W Polsce - europejska hemoglobinuria
powodowana przez B. divergens.
• Objawy kliniczne silniej zaznaczone u
zwierz
ą
t starszych.
• Obecnie stwierdzana lokalnie, ogniskowo.
Babeszjozy koni
Babesia (Theileria) equi
Babesia caballi
• W Europie w krajach
ś
ródziemnomorskich.
• Choroba przewlekła lub
ś
mier
ć
po kilku,
kilkunastu dniach.
Babeszjozy ludzi
Babesia microti, B. bovis, B. divergens
• Objawy: wzrost ciepłoty ciała do 40°C
bóle głowy
dreszcze
bóle gardła
fotofobia
anemia
hemoglobinuria
• Okres wyl
ę
gania 1-4 tyg. (do 12 miesi
ę
cy)
Malaria
(zimnica)
Plasmodium vivax
zarodziec ruchliwy
Plasmodium malariae
zarodziec pasmowy
Plasmodium falciparum
zarodziec sierpowy
Plasmodium ovale
zarodziec owalny
Malaria
•
ś
ywiciel ostateczny KOMAR (Anopheles
spp.)
• pobiera wraz z krwi
ą
gametocyty
• w jelicie -mikrogamety i makrogamety
• po poł
ą
czeniu gamet - ookineta
• pod nabłonkiem jelita - oocysta
• gruczoły
ś
linowe- sporozoity
• Rozwój trwa
8-35
dni
Malaria
•
ś
ywiciel po
ś
redni CZŁOWIEK
• sporozoity ze
ś
lin
ą
komara- krew
• hepatocyty i makrofagi- schizogonia
• erytrocyty- schizonty, merozoity, mikro-
lub makrogametocyty
Pobrane przez komara przekształcaj
ą
si
ę
w
jego jelicie w gamety
Malaria
OBJAWY
• Napady malaryczne (trwaj
ą
kilkana
ś
cie minut):
- Uczucie zimna
- Dreszcze
- Poty
- GORACZKA
Co 48 godzin P. vivax, P. ovale
Co 72 godziny P. malariae
• Anemia
• Uszkodzenie nerek
• Obrz
ę
k płuc
• Splenomegalia
• Hipoglikemia
• Kwasica
Ameboza
pełzakowica
PATOGENNA :
Entamoeba histolytica
• Jelito grube
Trofozoit
• kilkana
ś
cie -kilkadziesi
ą
t µm wielko
ś
ci
• zmienny kształt, porusza si
ę
dzi
ę
ki
nibynó
Ŝ
kom
• wra
Ŝ
liwy na warunki
ś
rodowiska
Cysta
• Okr
ą
gła, owalna, jedno – kilka j
ą
der
• Posta
ć
przetrwalnikowa, inwazyjna !!!
Ameboza
OBJAWY
• Ostra ameboza jelitowa
• Biegunka – kał z domieszk
ą ś
luzu i krwi
• Ból brzucha
• Wymioty
• Wychudzenie
• Przewlekła ameboza jelitowa
• Łagodna biegunka
• Zaparcia
• Utrzymywanie objawów przez kilka lat
• Wrzodziej
ą
ce zapalenie jelita
Ameboza
Objawy
• Pełzakowe zapalenie w
ą
troby
• Pełzakowy ropie
ń
w
ą
troby
- wynik przeniesienia pełzaków do w
ą
troby z krwi
ą
• Posta
ć
płucna -
ropnie zwykle w prawym
płucu
• Posta
ć
mózgowa –
ropnie, bóle głowy
wymioty, napady padaczkowe, zmiany
osobowo
ś
ci
Ameboza
wywoływana przez pełzaki
fakultatywnie paso
Ŝ
ytnicze
• Naegleria fowleri-
objawy zbli
Ŝ
one do infekcji
układu oddechowego, zapalenie mózgu i
opon mózgowych
• Acanthamoeba spp.-
• Zapalenie mózgu
• Zapalenie rogówki
• Zapalenie płuc
• Ziarniniaki w skórze