plik

42. Przewlekłe niedokrwienie krezki: rozpoznanie i interwencje 791

Miażdżyca często obejmuje tętnice krezki (pień trzewny,

tętnicę krezkową górną i dolną), ale rzadko, dzięki dosko-

nałemu krążeniu obocznemu między trzewnymi łożyska-

mi naczyniowymi, powoduje objawowe niedokrwienie.

Najczęściej pacjenci zgłaszają się z poposiłkowym bólem

brzucha i utratą wagi. Chorzy z zaburzeniami czynnościo-

wymi jelit rzadko zgłaszają istotną utratę wagi.

U pacjentów z podejrzeniem przewlekłego niedokrwie-

nia krezki miażdżyca często obejmuje również inne ob-

szary naczyniowe (to znaczy powoduje chorobę wieńco-

wą, udar, chorobę naczyń nerkowych czy też miażdżycę

kończyn dolnych).

Choroba jednego z naczyń krążenia krezkowego może

spowodować objawowe niedokrwienie, szczególnie po

operacjach w obrębie jamy brzusznej i przerwać krążenie

oboczne.

Badania nieinwazyjne, takie jak ultrasonografia, angio-

grafia tomografii komputerowej i angiografia rezonansu

magnetycznego, to właściwe badania przesiewowe u pa-

cjentów z podejrzeniem przewlekłego niedokrwienia

krezki.

W celu uwidocznienia początku naczyń krezki należy wy-

konać inwazyjną angiografię w projekcji bocznej.

Wyniki ostatnich badań wskazują, że przezskórna implan-

tacja stentów jest leczeniem z wyboru w tej chorobie

pozwalającym osiągnąć porównywalną z leczeniem chi-

rurgicznym skuteczność oraz związanym z niższą zacho-

rowalnością i śmiertelnością. Kliniczne nawroty występu-

ją u 1 na 5 pacjentów, dlatego niezbędna jest uważna

obserwacja tej grupy chorych.

r ozdział

42 Przewlekłe niedokrwienie

krezki: rozpoznanie

i interwencje

Christopher J. White i Stephen R. Ramee

Punkty kluczowe

Chociaż najczęstszym zaburzeniem naczyniowym występu-

jącym w jelitach jest niedokrwienie, kliniczny zespół prze-

wlekłego niedokrwienia krezki (CMI, chronic mesenteric

ischemia) czy też przewlekłego niedokrwienia jelit wystę-

puje wyjątkowo rzadko. Zespół ten może być spowodowany

przez dysplazję włóknisto-mięśniową, chorobę Bürgera oraz

rozwarstwienie aorty, ale to miażdżyca pozostaje zdecydo-

wanie najczęstszą etiologią. Miażdżyca aorty z jednoczesny-

mi zmianami w ujściach naczyń trzewnych jest relatywnie

częstym angiograficznym znaleziskiem.

W badaniu populacyjnym dotyczącym częstości wystę-

powania zwężenia tętnic krezki u 553 zdrowych osób korzy-

stających z Medicare wykonano badanie ultrasonograficzne

jamy brzusznej, szukając zmian w naczyniach krezki.

Istot-

ne (> 50% średnicy naczynia) zwężenie naczynia krezki,

najczęściej (> 97%) izolowane zwężenie pnia trzewnego,

stwierdzono u 17,5% całej grupy pacjentów. Nie znaleziono

żadnego związku między wiekiem, rasą, płcią czy wskaźni-

kiem masy ciała a obecnością zwężenia tętnicy krezkowej.

Jedynie u 1,3% pacjentów zajęte było więcej niż jedno na-

czynie krezki.

W innym badaniu dotyczącym naturalnego przebie-

gu choroby opisano grupę 980 bezobjawowych pacjentów

z niedokrwieniem krezki, których monitorowo klinicznie.

Jedynie u 3 chorych ostatecznie wystąpiły objawy, a każ-

dy z nich miał zaawansowane zmiany w trzech naczy-

niach krezki. Nadmiernie rozbudowane krążenie trzewne,

w którym między tętnicą krezkową górną (SMA, superior

mesenteric artery) i tętnicą krezkową dolną (IMA, inferior

mesenteric artery) istnieją bardzo liczne połączenia, stanowi

najbardziej prawdopodobne wytłumaczenie rzadkiego wy-

stępowania CMI w praktyce klinicznej.

interwencje w obrębie dużych naczyń

792

obraz kliniczny

Choroba znacznie częściej dotyka kobiety (70%) niż mężczyzn.

Typowo pacjenci zgłąszają się z poposiłkowym uczuciem dys-

komfortu w jamie brzusznej i istotną utratą wagi (ryc. 42-1).

Dyskomfort w jamie brzusznej związany z jedzeniem powo-

duje, że pacjenci unikają posiłków, w związku z czym tracą

na wadze. Jednak pacjenci z gastropatią niedokrwienną mogą

również prezentować nietypowe objawy, takie jak wymioty,

biegunka, zaparcia, niedokrwienne zapalenie jelita grubego

oraz krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego.

U większości osób miażdżyca występuje w innych łożyskach

naczyniowych, chorzy ci mogą mieć w wywiadzie zawał mięś-

nia sercowego, udar lub chromanie.

Pacjenci z atypowymi objawami mogą być bardzo trudni

do zdiagnozowania, ale właściwym podejściem jest podej-

rzewanie CMI u osób z innymi manifestacjami miażdżycy

oraz niewyjaśnioną utratą wagi. Często postawienie diagno-

zy jest opóźnione u pacjentów, którzy badani są w kierunku

nowotworu złośliwego jako prawdopodobnego wytłuma-

czenia dla utraty wagi. U pacjentów z zaburzeniami czyn-

nościowymi jelit rzadko dochodzi do istotnej utraty wagi, co

jest pomocne w odróżnianiu tych osób od chorych z CMI.

W wypadku klasycznych objawów i endoskopii wskazującej

na niedokrwienie jelita często stwierdza się istotne zwęże-

nie jednego lub większej liczby naczyń,

chociaż opisywano

również chorobę jednonaczyniową, zazwyczaj SMA, szcze-

gólnie jeśli połączenia obwodowe zostały przerwane w trak-

cie wcześniejszej operacji w obrębie jamy brzusznej.

rozPoznanie

Diagnoza kliniczna CMI stawiana jest na podstawie objawów

i obrazu anatomicznego. Nie ma żadnego laboratoryjnego

badania, które pozwala zidentyfikować CMI. Istnieje kilka

metod wykrywania zwężeń i niedrożności tętnic, do których

należy badanie ultrasonograficzne Doppler duplex oraz nie-

inwazyjna angiografia tomografii komputerowej (CTA, com-

puted tomographic angiography) i angiografia rezonansu ma-

gnetycznego (MRA, magnetic resonance angiography).

Wizualizacja naczyń krezki jest technicznie trudna, nie-

zbędne jest wykonywanie badania przez wykwalifikowane-

go i zaangażowanego operatora. Według danych dokładność

badania duplex w identyfikacji istotnych zwężeń pnia trzew-

nego i SMA sięga 90%.

4, 5

Przy względnie częstym stosowa-

niu obrazowania CTA i MRA w wypadku patologii brzusz-

nych możliwe jest postawienie „anatomicznej” diagnozy bez

wykonywania inwazyjnej angiografii.

Inwazyjna angiografia jest przydatna w diagnostyce, do

uwidocznienia ujść naczyń krezki jest potrzebny aortogram

w projekcji bocznej (ryc. 42-2). Sporadycznie widoczne jest

na aortogramie w projekcji przednio-tylnej bardzo powięk-

szone naczynie oboczne łączące gałąź IMA z SMA (łuk Rio-

lana), co wskazuje na zwężenie w proksymalnym odcinku

tętnicy krezki. Jeżeli u pacjentów objawowych stwierdza się

krytyczne (70%) zwężenie, właściwym postępowaniem jest

rewaskularyzacja. Jednak u pacjentów z granicznymi zmia-

nami lub niejasnymi objawami nie ma żadnego badania ob-

ciążeniowego wywołującego reakcję niedokrwienną.

leczenie

Tradycyjnie przeprowadzano chirurgiczną rewaskularyza-

cję, wykonując endarterektomię lub operację pomostowa-

nia. Jak można się jednak spodziewać, częstość występowa-

nia choroby wieńcowej w tej grupie pacjentów jest wysoka,

a śmiertelność okołooperacyjna waha się od 3,5% do 15%

(tab. 42-1).

7–22

Najwyższa częstość występowania powikłań

dotyczy pacjentów powyżej 70. roku życia.

Zmiany miażdżycowe w miejscach odejścia tętnic trzew-

nych od aorty są podobne jak w tętnicach nerkowych,

Ból brzucha

Ból poposiłkowy

Utrata wagi

Nudności/wymioty/uczucie pełności

Biegunka/zaparcia

Krew w kale/krwawienie z dolnego

odcinka przewodu pokarmowego

100

Procent

rycina 42-1. Początkowe objawy u pacjenta z przewlekłym niedokrwieniem krezki. (Źródło: Silva Ja, White CJ, Collins TJ, et al: Endovascu-

lar therapy for chronic mesenteric ischemia. J am Coll Cardiol 2006;47:944–950).

42. Przewlekłe niedokrwienie krezki: rozpoznanie i interwencje 793

a techniczne rozważania dotyczące przezskórnej wewnątrz-

naczyniowej angioplastyki (PTA, percutaneous transluminal

angioplasty) z implantacją stentu są zbieżne z rozwiązania-

mi przy zabiegach udrożniania tętnic nerkowych (ryc. 42-3).

Podobnie jak w zabiegach udrożniania tętnic nerkowych,

implantacja stentu pozwala uzyskać lepszą odległą drożność

niż sama PTA

. Metoda endowaskularna pozwala uniknąć

ogólnego znieczulenia i urazu operacyjnego, ponadto uważa

się, że obniża wczesną (zabiegową) śmiertelność i zachoro-

walność (tab. 42-2).

3, 17, 23–34

Ze względu na relatywnie rzadkie występowanie CMI nie

ma żadnych randomizowanych badań porównujących lecze-

nie chirurgiczne z terapią endowaskularną w tej chorobie.

W czasie 20-letnich (1977–1997) doświadczeń Cleveland

Clinic wśród 85 pacjentów z CMI leczonych chirurgicznie

śmiertelność okołooperacyjna wynosiła 8%, a jedna trzecia

pacjentów miała poważne powikłania zabiegu operacyjne-

. Zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze, choroba

wieńcowa oraz zmiany w innych łożyskach naczyniowych

korelowały z powikłaniami chirurgicznymi. W odległej ob-

serwacji 23% chorych (n = 18) miało obiektywne cechy

restenozy, 21% (n = 16) – nawrót objawów CMI, a u 12%

(n = 9) wykonano ponowną rewaskularyzację naczynia do-

celowego. Co ciekawe, zastosowanie żyły jako pomostu na-

ętnica wątrobowa

wspólna

ętnica nerkowa

prawa

ętnica

śledzionowa

SMA

ętnica

nerkowa

lewa

Projekcja boczna

Pie

ń trzewny

ętnica krezkowa górna

rycina 42-2. a, aortogram brzuszny w projekcji przednio-tylnej z uwidocznieniem gałęzi pnia trzewnego (tętnicy wątrobowej wspólnej

i śledzionowej), tętnic nerkowych i tętnicy krezkowej górnej (SMa). b, aortogram brzuszny w projekcji bocznej z uwidocznieniem począt-

ku pnia trzewnego i SMa.

autor (nr ref.)

rok

liczba

naczyń

Skuteczność

kliniczna (%)

30-dniowa śmier-

telność (%)

ustąpienie

objawów (%)

restenoza (%)

Kien (7)

1990

100

3,5

Cormier (8)

1991

100

Cunningham (9)

1991

194

100

Mcafee (10)

1992

119

100

Caideron (11)

1992

100

Christensen (12)

1994

109

100

Gentile (13)

1994

100

Jonhson (14)

1995

100

Moawad (15)

1997

100

Mateo (16)

1999

130

100

Sivamurthy (17)

2006

100

NA – brak zastosowania.

tabela 42-1. Wyniki chirurgicznego leczenia przewlekłego niedokrwienia krezki

interwencje w obrębie dużych naczyń

794

czyniowego wiązało się z gorszym wynikiem i drożnością

niż wówczas, gdy używano protezy dakronowej. Odsetek

5-letniego przeżycia wynosił 64% (95% przedział pewności

CI: 53–75%), a odsetek 3-letniego przeżycia wolnego od

zdarzeń wynosił 81% (95% CI: 72–90%).

W ramach obserwacji wykonano retrospektywne po-

równanie 3-letnich wyników doświadczeń Cleveland Cli-

nic z grupą leczoną przezskórnie z wynikami uzyskanymi

przez Mateo i wsp.

w grupie leczonej chirurgicznie; nie

udało się wykazać przewagi terapii endowaskularnej.

Okołooperacyjna śmiertelność na poziomie 8% nie różniła

się od 11% (3/28) odsetka śmiertelności w grupie podda-

nej angioplastyce i stentowaniu. U 2 zmarłych pacjentów

poddanych angioplastyce z implantacją stentu doszło do

zgorzeli jelita. Nie zaobserwowano różnicy w długości

hospitalizacji, co wskazuje, że pacjenci z grupy poddanej

stentowaniu musieli przechodzić ciężkie choroby towarzy-

szące, przez które obie grupy pacjentów być może nie były

porównywalne. W trakcie obserwacji odsetek restenozy

u pacjentów leczonych samą angioplastyką balonową wy-

nosił 33%, ale spadł do 11,5% u pacjentów po implantacji

stentu. Odległa drożność tętnicy i przeżycie w grupie le-

czonej chirurgicznie oraz w grupie poddanej terapii przez-

skórnej nie różniły się istotnie.

W ostatnio opublikowanej retrospektywnej analizie do-

tyczącej 14 pacjentów z CMI poddanych przez chirurgów

naczyniowych przezskórnej implantacji stentów wykaza-

no doskonały odsetek skuteczności zabiegowej, bez żadnej

okołooperacyjnej śmiertelności i poważnych zachorowań,

choć 53% osób wymagało ponownej interwencji w ciągu

13 miesięcy. Mimo wysokiego odsetka nawrotów chirurdzy

doszli do wniosku, że pacjentom z poważnymi niedoborami

żywieniowymi oraz pacjentom wysokiego ryzyka operacyj-

nego należy proponować leczenie przezskórne jako począt-

rycina 42-3. a, Wyjściowy

angiogram przedstawiający

ciasne zwężenie w prok-

symalnym odcinku tętnicy

krezkowej górnej (SMa)

uzyskany z dostępu przez

tętnicę ramienną. b, Końcowy

angiogram wykonany po

implantacji rozprężanego na

balonie stentu (Herculink,

Guidant Corporation).

autor (nr ref.)

rok

liczba

naczyń

Skuteczność

kliniczna (%)

30-dniowa śmier-

telność (%)

ustąpienie

objawów (%)

restenoza (%)

Matsumoto (3)

1995

Hallisey (24)

1995

allen (25)

1996

Maspes (26)

1997

Nyman (27)

1998

100

Sheeran (28)

1999

Kasirajan (29)

2001

100

aburahma (30)

2003

Sharafuddin (31)

2003

Landis (23)

2005

6,9

16,3

Sivamurthy (17)

2006

95,3

Silva (32)

2006

1,7

NA – brak zastosowania.

tabela 42-2. Wyniki leczenia przezskórnego w przewlekłym niedokrwieniu krezki

42. Przewlekłe niedokrwienie krezki: rozpoznanie i interwencje 795

kową metodę leczenia, a dopiero później, jeżeli konieczne

jest dalsze leczenie, należy rozważyć leczenie chirurgiczne.

Autorzy opublikowali największą pojedynczą serię 59

przypadków pacjentów z CMI z 79 leczonymi przezskór-

nie naczyniami w Ochsner Clinic.

Odsetek skuteczności

technicznej wynosił 96%, a u 88% chorych doszło do ustą-

pienia objawów. Odnotowano jeden okołooperacyjny zgon

(1,7%) i dwa powikłania w miejscu dostępu naczyniowego.

W trakcie obserwacji trwającej średnio 38 ± 15 miesięcy

17% pacjentów miało nawrót objawów, ale u żadnego z nich

nie doszło do ostrego niedokrwienia krezki. Wszystkich

pacjentów z nawrotem dolegliwości poddano ponownemu

leczeniu, które było skuteczne i pozbawione powikłań. Od-

setek restenozy w stencie po 14 ± 5 miesiącach uzyska-

ny dzięki zobrazowaniu 90% naczyń w CTA, inwazyjnej

angiografii i ultrasonografii Doppler duplex wynosił 29%

(zob. tab. 42-2). Odsetek ponownej rewaskularyzacji naczy-

nia docelowego wynosił 17%. Odsetki 5-letniego przeżycia

wolnego od zgonu, nawrotu objawów lub obydwu wynosiły

odpowiednio 72%, 79% i 57%.

wnioSki

Ze względu na rzadkie występowanie CMI trudno prze-

prowadzić randomizowane kontrolowane badania kliniczne

porównujące wyniki leczenia. W seriach przypadków wyka-

zano, że leczenie przezskórne z implantacją stentu związane

jest z najniższą zachorowalnością i w przybliżeniu jednako-

wymi odległymi wynikami jak leczenie chirurgiczne. We-

dług aktualnych zaleceń pacjenci, którzy są kandydatami

do operacji chirurgicznej bądź leczenia przezskórnego, po-

czątkowo powinni zostać poddani przezskórnemu leczeniu

z implantacją stentu.

Piśmiennictwo

1. Hansen KJ, Wilson DB, Craven TE, et al: Mesenteric artery disease in

the elderly. J Vasc Surg 2004;40:45-52.

2. Thomas JH, Blake K, Pierce GE, et al: The clinical course of asymp-

tomatic mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 1998;27: 840-844.

3. Matsumoto AH, Tegtmeyer CJ, Fitzcharles EK, et al: Percutaneous

transluminal angioplasty of visceral arterial stenoses: Results and long-

term clinical follow-up. J Vasc Interv Radiol 1995;6:165-174.

4. Bowersox JC, Zwolak RM, Walsh DB, et al: Duplex ultrasonography

in the diagnosis of celiac and mesenteric artery occlusive disease.

J Vasc Surg 1991;14:780-786; discussion 786-788.

5. Zwolak RM, Fillinger MF, Walsh DB, et al: Mesenteric and celiac

duplex scanning: A validation study. J Vasc Surg 1998;27:1078-1087;

discussion 1088.

6. Chow LC, Chan FP, Li KC: A comprehensive approach to MR imaging

of mesenteric ischemia. Abdom Imaging 2002;27: 507-516.

7. Kieny R, Batellier J, Kretz JG: Aortic reimplantation of the superior

mesenteric artery for atherosclerotic lesions of the visceral arteries:

sixty cases. Ann Vasc Surg 1990;4:122-125.

8. Cormier JM, Fichelle JM, Vennin J, et al: Atherosclerotic occlusive

disease of the superior mesenteric artery: Late results of reconstructive

surgery. Ann Vasc Surg 1991;5:510-518.

9. Cunningham CG, Reilly LM, Rapp JH, et al: Chronic visceral isch-

emia: Three decades of progress. Ann Surg 1991;214:276-287; discus-

sion 287-288.

10. McAfee MK, Cherry KJ Jr, Naessens JM, et al: Influence of com-

plete revascularization on chronic mesenteric ischemia. Am J Surg

1992;164:220-224.

11. Calderon M, Reul GJ, Gregoric ID, et al: Long-term results of the

surgical management of symptomatic chronic intestinal ischemia.

J Cardiovasc Surg (Torino) 1992;33:723-728.

12. Christensen MG, Lorentzen JE, Schroeder TV: Revascularisation of

atherosclerotic mesenteric arteries: Experience in 90 consecutive pa-

tients. Eur J Vasc Surg 1994;8:297-302.

13. Gentile AT, Moneta GL, Taylor LM Jr, et al: Isolated bypass to the supe-

rior mesenteric artery for intestinal ischemia. Arch Surg 1994;129:926-

931; discussion 931-932.

14. Johnston KW, Lindsay TF, Walker PM, Kalman PG: Mesenteric arterial

bypass grafts: Early and late results and suggested surgical approach

for chronic and acute mesenteric ischemia. Surgery 1995;118:1-7.

15. Moawad J, McKinsey JF, Wyble CW, et al: Current results of surgical

therapy for chronic mesenteric ischemia. Arch Surg 1997;132:613-618;

discussion 618-619.

16. Mateo RB, O’Hara PJ, Hertzer NR, et al: Elective surgical treatment of

symptomatic chronic mesenteric occlusive disease: Early results and

late outcomes. J Vasc Surg 1999;29:821-831; discussion 832.

17. Sivamurthy N, Rhodes JM, Lee D, et al: Endovascular versus open

mesenteric revascularization: Immediate benefits do not equate with

short-term functional outcomes. J Am Coll Surg 2006;202:859-867.

18. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM Jr, et al: Revascularization

of the superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal

ischemia. J Vasc Surg 2000;32:37-47.

19. Jimenez JG, Huber TS, Ozaki CK, et al: Durability of antegrade syn-

thetic aortomesenteric bypass for chronic mesenteric ischemia. J Vasc

Surg 2002;35:1078-1084.

20. Kihara TK, Blebea J, Anderson KM, et al: Risk factors and outcomes

following revascularization for chronic mesenteric ischemia. Ann Vasc

Surg 1999;13:37-44.

21. Park WM, Cherry KJ Jr, Chua HK, et al: Current results of open

revascularization for chronic mesenteric ischemia: A standard for

comparison. J Vasc Surg 2002;35:853-859.

22. Leke MA, Hood DB, Rowe VL, et al: Technical consideration in the

management of chronic mesenteric ischemia. Am Surg 2002;68:1088-

1092.

23. Landis MS, Rajan DK, Simons ME, et al: Percutaneous management

of chronic mesenteric ischemia: Outcomes after intervention. J Vasc

Interv Radiol 2005;16:1319-1325.

24. Hallisey MJ, Deschaine J, Illescas FF, et al: Angioplasty for the treat-

ment of visceral ischemia. J Vasc Interv Radiol 1995;6: 785-791.

25. Allen RC, Martin GH, Rees CR, et al: Mesenteric angioplasty in the

treatment of chronic intestinal ischemia. J Vasc Surg 1996;24:415-421;

discussion 421-423.

26. Maspes F, Mazzetti di Pietralata G, Gandini R, et al: Percutaneous

transluminal angioplasty in the treatment of chronic mesenteric isch-

emia: Results and 3 years of follow-up in 23 patients. Abdom Imaging

1998;23:358-363.

27. Nyman U, Ivancev K, Lindh M, Uher P: Endovascular treatment of

chronic mesenteric ischemia: Report of five cases. Cardiovasc Inter-

vent Radiol 1998;21:305-313.

28. Sheeran SR, Murphy TP, Khwaja A, et al: Stent placement for treat-

ment of mesenteric artery stenoses or occlusions. J Vasc Interv Radiol

1999;10:861-867.

29. Kasirajan K, O’Hara PJ, Gray BH, et al: Chronic mesenteric ischemia:

Open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc

Surg 2001;33:63-71.

30. AbuRahma AF, Stone PA, Bates MC, Welch CA: Angioplasty/stent-

ing of the superior mesenteric artery and celiac trunk: Early and late

outcomes. J Endovasc Ther 2003;10: 1046-1053.

31. Sharafuddin MJ, Olson CH, Sun S, et al: Endovascular treatment of

celiac and mesenteric arteries stenoses: Applications and results. J Vasc

Surg 2003;38:692-698.

32. Silva JA, White CJ, Collins TJ, et al: Endovascular therapy for chronic

mesenteric ischemia. J Am Coll Cardiol 2006;47: 944-950.

33. Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M, et al: Chronic mesenteric

ischemia: Imaging and percutaneous treatment. Radiographics

2002;22:863-879; discussion 879-880.

34. Matsumoto AH, Angle JF, Spinosa DJ, et al: Percutaneous translumi-

nal angioplasty and stenting in the treatment of chronic mesenteric

ischemia: Results and longterm followup. J Am Coll Surg 2002;194

(1 Suppl):S22-S31.