Patofizjologia układu oddechowego 

 

1.  Niewydolnośd oddychania i jej mechanizm.  

Przyczyny niewydolności oddychania i jej objawy  

Zespoły zaburzeo czynności płuc i ich przykłady 

Kliniczne (POChP, astma) 

Patomechanizm zmian w drogach oddechowych.  

2.  Wymiana gazowa i jej uwarunkowania:  

a)  wentylacja, zdolnośd przewietrzania płuc, 

b) perfuzja,  przepływ  krwi  przez  naczynia  włosowate 

pęcherzyków płucnych, 

c)   dyfuzja  O

2 

  i  CO

2

  przez  błonę  pęcherzykowo  – 

włośniczkową,  

d) funkcja oddechowa krwi,  

e)  stosunek V/Q w danym obszarze płuc.  

ad. a) 

V

T

(500ml) x 16/min = w spoczynku ~ 8l 

efektywna wentylacja wynosi 2/3 wentylacji minutowej. 

1/3 to wentylacja przestrzeni martwej.  

obj. martwa anatomiczna (ok. 150 ml) 

obj.  martwa  pęcherzykowa  –  powietrze  dociera  do 

pęcherzyków ale nie uczestniczy w wymianie gazowej.  

Obie 

te 

objętości 

nazywamy 

objętością 

martwą 

fizjologicznią.  

Oznaczanie  wielkości  objętości  pęcherzykowej  martwej 

można 

wykonad 

poprzez 

badanie 

różnicy 

między 

sprężystością  CO

2

  w  krwi  tętniczej  i  ciśnieniem  cząstkowym 

CO

2

 w koocowej objętości powietrza wydychanego.  

Badania takie wykonuje się w POChP, upośledzeniu wentylacji 

typu restrykcyjnego czy też zatorowości naczyo płucnych.  

Prężnośd  CO

2

  w  krwi  tętniczej  jest  zależna    od  wielkości 

wentylacji pęcherzykowej. 

↑ PaCO

2

 o 1 mmHg → ↑ V o 1.5 l/min. 

↑  PaCO

2   

powyżej  45

 

mmHg  świadczy  o  niedostatecznej 

wentylacji.  

↓ PaCO

2  

poniżej 35 mmHg świadczy o hiperwentylacji 

Krążenie płucne jest układem niskociśnieniowym.  

Średnia wartośd RR w tętnicy płucnej wynosi ~ 15mmHg.  

Jego  rolą  jest  zapewnienie  równoczesnego  dopływu  krwi  do 

całej powierzchni wymiany gazowej.  

 

Nadciśnienie  płucne  wywołuje  hipoksja  w  naczyniach 

tętniczych  i  skurcz  naczyo  włosowatych  oraz  ubytek 

powierzchni  naczyniowej  w  astmie  oskrzelowej,  rozedmie 

płuc  lub  zespole  restrykcyjnym  w  przebiegu  procesów 

włóknistych.  

 

Niewydolnośd 

oddechowa 

jest 

to 

stan 

kliniczny 

charakteryzujący  się  zaburzeniem  wymiany  gazowej  → 

nieprawidłowych wartości gazów oddechowych we krwi.  

 

 

Niewydolnośd oddechowa   

 

 

 

Postacie niewydolności oddechowej  

w spoczynku; hipoksemia, hiperkapnia 

umiarkowanym wysiłku 

podczas intensywnego wysiłku 

hipowentylacyjna 

hipoksemiczna 

mieszana  

 

Analiza postaci niewydolności oddychania:  

 

 

postad  hipowentylacyjna:  niedostateczna  wentylacja 

pęcherzyków  płuc.  Przyczyną  jest  zakłócenie  centralnej 

regulacji 

oddychania. 

Powstaje 

hiperkapnia 

i 

umiarkowana hipoksemia.  

 

postad  hipoksemiczna:  zakłócenie  stosunku  wentylacji 

V

A

/ do perfuzji Q 

Miejscowe  zaburzenia  wentylacji  →  hipowentylacja 

pęcherzyków  płucnych  przy  zachowanym  przepływie. 

Przeciek  krwi  żylnej  do  tętniczej  daje  hipoksemię  przy 

prawidłowym Pa CO

2

.  

 

postad  mieszana:  zakłócona  mechanika  oddychania  o 

typie obturacyjnym lub restrykcyjnym występuję objawy 

hipoksemii i hiperkapnii.  

 

 

 

 

 

Etiologia niewydolności:  

 

hipowentylacyjnej,  powstaje  w  wyniku  zmniejszania 

automatycznej impulsacjiacji neuronów opuszki.  

Niedotlenienie 

tych 

neuronów 

→ 

ośrodkowa 

niewydolnośd 

Przyczyny  hipoksji:  krążeniowa,  hipoksemiczna,  wylew, 

uraz, pokrewne makowca i środki anestetyczne.  

 

hipoksemicznej ze zwiększeniem domieszki krwi żylnej.  

Przyczyny: stan zapalny dróg oddechowych.  

Postad czynnościowa – ustępuje po udrożnieniu oskrzeli.  

Postad utrwalona – uszkodzenie miąższu płuc (rozedma, 

włóknienie  płuc,  wrodzone  wady  serca,  obrzęk  płuc, 

zaostrzenie POChP) 

 

Objawy niewydolności oddychania: 

 dusznośd 

– 

subiektywne 

uczucie 

dyskomfortu 

oddychania.  Ilościowa  ocena  duszności  jest  możliwa 

tylko w przybliżeniu.  

Kliniczna  próba  oceny  stopnia  wydolności  układu 

oddechowego  na  podstawie  stopnia  odczucia  duszności 

jest niemożliwa.  

Postad duszności:  

 napadowa  (  zatkanie  dróg  oddechowych,  krwotok 

płucny,  odma  opłucna  wentylowa,  skurcz  oskrzeli  w 

wyniku reakcji alergicznej), 

 wydechowa  (upośledzona  drożnośd  obwodowych 

odcinków dróg oddechowych) 

 wdechowa  (wzrost  oporów  dla  powietrza  w  górnym 

odcinku dróg oddechowych np. ucisk na tchawicę) 

 restrukcyjna  (VC  w  wyniku  chorób  tkanki  płucnej  np. 

włóknienie) 

 

Niewydolnośd  oddychania  diagnozuje  się  i  ocenia  na 

podstawie:  

 

analiza gazów oddechowych,  

 

parametry r.k.z. 

 

badanie 

podmiotowe 

i 

przedmiotowe 

z 

wykorzystaniem  spirometrii,  pletyzmografii  i  prób 

wysiłkowych 

 

 

 

Zespół otyłości i hipowentylacji.  

↑  masy  ciała  →  zwiększone  obciążenie  mechaniczne 

ścian  klatki  piersiowej  →  ↑  aktywacji  odruchów 

oddechowych.  

Brak  uruchomienia  kompensacyjnej  hiperwentylacji 

związany  jest  z  ↓  chemowrażliwością  na  hiperkapnię  i 

hipoksję.  

↓  masy  ciała  powoduje  przywrócenie  prawidłowego 

napędu oddechowego.  

 

Oddychanie w czasie snu 

↓ się wentylacja pęcherzykowa i niewielkie zmiany w składzie 

gazów  oddechowych  w  krwi  tętniczej  występowanie 

bezdechów  trwających  dłużej  niż  10”  i  nazywa  się  zespołem 

bezdechu sennego.  

 

 postad obturacyjna ze współistnieniem hipowentylacji 9% 

♀  i  24%  ♂  przerwanie  przepływu  powietrza    w  górnym 

odcinku gardła w związku z zapadaniem się miękkich ścian 

dróg 

oddechowych. 

Następstwem 

jest 

hipoksja 

pęcherzykowa i hipoksemia krwi tętniczej.  

 

bezdech  centralny,  zakłócenie  rytmicznej  aktywności 

odcinka  oddechowego.  Występują  krótkie,  pojedyncze 

bezdechy  wyłącznie  w  fazie  REM  snu,  brak  ruchów 

oddechowych  klatki  piersiowej,  sinica,  czerwienica, 

nadciśnienie w tętnicy płucnej.  

 

Zespół hiperwentylacyjny 

Nadmierna wentylacja w stosunku do tej która jest niezbędna 

do  zachowania  prawidłowych  prężności  CO

2

  i  O

2

w  krwi 

tętniczej.  Powoduje  ona  ↑  p  O

2

  i  ↓  p  CO

2

  w  pęcherzykach 

płucnych.  

Najczęstsze przyczyny:  

 pobudzenie psychiczne,  

 ból, 

 zapalenie opon mózgowych i mózgu,  

 ↑ temperatury ciała, 

 hypertyreoza, 

 hipoksja w wyniku chorób układu oddechowego,  

 wstrząs kardiogenny,  

 wysiłek  fizyczny  dynamiczny  o  intensywności 

wyższej niż p.p.a. 

 

Hipowentylacja i jej przyczyny: 

 miopatia (dystrofia mięśniowa),  

 zapalenia wielonerwowe,  

 zwiotczenie m. przeponowego, 

 skrzywienie kręgosłupa,  

 zniekształcenie klatki piersiowej,  

 przewlekłe zapalenie oskrzeli,  

 rozedma płuc,  

 

Zaburzenia przepływu krwi przez krwioobieg płucny. 

Zmiany  mogą  byd  wtórne  lub  pierwotne  w  stosunku  do 

zaburzeo czynności płuc. 

 pierwotne  (  zastój  –  postkapilarne  nadciśnienie  płucne) 

→ serce płucne. 

Postkapilarne  nadciśnienie  płucne  spowodowane  jest  ↑ 

RR  w  lewym  przedsionku  (zwężenie  lewego  ujścia 

żylnego, niedomykalnośd zastawki mitralnej niewydolnośd 

lewej komory).  

° 

↑  RR  hydrostatycznego  w  układzie  żył  płucnych  → 

przerwania  bariery  naczyniowej  i  przenikanie  płynu  do 

pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej.  

Dochodzi  również  do  obrzęku  błony  śluzowej  oskrzeli  i 

podrażnienia receptorów podnabłonkowych. Zmiany te → 

↓  podatności  płuc  i  zaburzeo  wentylacji  typu 

restrykcyjnego oraz ↓ VC.  

 wtórne (prekapilarne nadciśnienie płucne) związane jest 

z  ↓  całkowitego  łożyska  naczyo  włosowatych  płuc  w 

procesie  włóknienia  płuc  i  rozedmy)  oraz  ↑  ciśnienia 

pęcherzykowego  w  przebiegu  chorób  obturacyjnych 

(POChP,  astma)  zmiany  ujawniają  się  głównie  podczas 

wysiłku Fizycznego.  

W  obszarach  płuc  źle  wentylowanych  →  skurcz  naczyo 

prekapilarnych  i  przesterowanie  strumienia  krwi  do 

obszarów,  w  których  występuje  prawidłowy  stosunek 

wentylacji do perfuzji.  

↑  Q,  ↑  lepkości  krwi  –  czerwienica,    dodatkowo  ↑ 

obciążenie  prawego  serca  →  przerost  m.  sercowego 

prawej komory jako czynnika kompensacyjnego na  

 

↑ ciśnienia w tętnicy płucnej.  

↓ 

to  powoduje  niewydolnośd  krążenia  dodatkowo  wikłającej 

niewydolnośd oddechową  

↓ 

złe rokowanie 

 

Patofizjologia dróg oddechowych 

Całościowa  ocena  sprawności  funkcji  dróg  oddechowych 

oparta jest o badania spirometryczne.  

 

Mechanizmy obronne i ochronne:  

I. Mechanizmy ochronne:  

 odruchowy  skurcz  oskrzeli  po  podrażnieniu  błony 

śluzowej,  

 odruchowy  bezdech  i  zamknięcie  głośni  po 

podrażnieniu chemicznym śluzówki jamy ustnej, 

 usuwanie pyłów z powietrza wydychanego przez górne 

drogi oddechowe (średnica cząstek 10 – 20μm), 

 funkcja nawilżająca i termoregulacyjna.  

 

II.   Mechanizmy obronne dróg oddechowych 

a)  kichanie,  

b) kaszel,  

c)  oczyszczanie śluzowo – rzęskowe (cząsteczki ~ 5 μm) 

d) oczyszczanie  pęcherzykowo  –  oskrzelikowe  przez 

makrofagi, 

e)  reakcja zapalna, immunologiczna.  

 

ad. b)  

Kaszel jako objaw choroby:  

 

oczyszcza drogi oddechowe z nadmiaru śluzu zapalnego,  

 

wywołany 

przez 

patologiczne 

pobudzenie, 

(bezproduktywny). 

 

Odruch kaszlowy:  

pobudzenie receptorów przez mediatory zapalenia,  

substancje  drażniące  np.  nikotyna,  kwas                                      

cytryny, czynniki mechaniczne.  

 

rdzeo przedłużony (ośrodek kaszlu) 

 

w 

n

. X

   

wł

ó

kna ef

erentn

e 

 

Efektory wywołujące:  

 fazę wdechową - ↑ objętości powietrza w płucach 

 fazę  kompresji  (  zamknięcie  głośni  i  ↑  napięcia 

mięśni wydechowych) 

 fazę  wydechową  (otwarta  głośnia  z  równoczesnym 

przesuwaniem  powietrza  w  drogach  oddechowych 

na zewnątrz (prędkośd dźwięku).  

 rozkurcz mięśni wydechowych, relaksacja.  

 

Kaszel  występujący  jako  powikłanie  leczeniem  inhibitorami 

enzymu 

konwertującego 

angiotensynę 

w 

leczeniu 

nadciśnienia tętniczego krwi w wyniku zaburzonej przemiany 

bradykininy w drogach oddechowych.  

 

Proces  oczyszczania  śluzowo-  rzęskowego  polega  na  ruchu 

rzęsek  oskrzeli  i  tchawicy  w  płynie  wyścielającym  drogi 

oddechowe.  

Rzęski poruszają się z częstotliwością ok. 15 Hz.  

Wysiłki  fizyczne  w  diagnostyce  i  terapii  chorób  układu 

oddechowego.  

 

• 

• 

• 

Wysiłki fizyczne mogą byd przydatne do:  

 

obiektywnej oceny stopnia upośledzenia funkcji płuc,  

 

oceny  zdolności  wysiłkowej  w  życiu  pozazawodowym  i 

zawodowym, 

 

diagnostyce  przyczyn  i  mechanizmów  upośledzenia 

oddychania,  

 

oceny  efektów  leczenia  i  prognozowania  obciążeo  w 

treningu rehabilitacyjnym. 

V

E

  i  dyfuzja  w  płucach  są  wielokrotnie  ↓  w  warunkach 

spoczynkowych  od  max.  wartości  tych  parametrów. 

Dlatego  upośledzenie  wymiany  w  płucach  musi  byd 

znaczne  by  spowodowad  uchwytne  zmiany  V

E

  w 

spoczynku.  

Sprawnośd wentylacyjna płuc jest określona V

E

/ na 1l O

2

.  

 

Równoważnik  wentylacyjny  1l  O

2

  pobranego  w  spoczynku  i 

wysiłkach fizycznych wynosi około 20 – 30l.  

Test  wysiłkowy  powinien  byd  poprzedzony  badaniem 

podmiotowym,  badaniem  czynnościowym  płuc  (spirografia, 

gazometria, EKG).  

 

Do  oceny  stopnia  upośledzenia  adaptacji  wysiłkowej  układu 

oddechowego stosuje się badanie max.  wentylacji dowolnej 

W  wysiłkach  umiarkowanych,  bez  zaburzeo  homeostazy  V

E

 

nie przekracza 35 – 50l (MVV).  

 

Stosowanie  próby  wysiłkowej  i  ich  interpretacja  są  podobne 

do tych, które stosuje się w badaniach układu krążenia.