Cukrzyca 
WHO podział 
Cukrzyca jest wspólnym określeniem niejednorodnej grupy zaburzeo gospodarki węglowodanowej prowadzącej do hiperglikemii bądż na czczo, 
bądź po posiłku. 
 

1.  Cukrzyca pierwotna 

1.  Typ I: Cukrzyca insulinozależna (IDDM) 
2.  Typ II: Cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM) 



 

Bez otyłości (20%) 



 

Z otyłością (80%) 



 

MODY 

3.  Cukrzyca ciężarnych 

 

2.  Cukrzyca wtórna 



 

Choroby trzustki (zapalenia, pankreatektomia, hemochromatoza) 



 

Zaburzenia hormonalne (akromegalia, choroba Cushinga, guz chromochłonny) 



 

Hiperglikemie polekowe (β-blokery, sterydy, tiazydy, kw. nikotynowy) 

 

3.  Upośledzenie tolerancji glukozy 



 

Z otyłością 



 

Bez otyłości 



 

Z chorobami współistniejącymi (choroby trzustki, leki, endokrynopatie) 

 
Etiologia 

Cukrzyca typu I 

1.  Czynnik genetyczny: 

Obecnośd antygenów HLA – D (DR3, DR4) – 90% 
Autoimmunizacja o podłożu genetycznym: Zamiennie częstrze współwystępowania chorób o podłożu autoimmunologicznym 5-15x: 
choroba Hashimoto, Basedowa, niedokrwistośd złośliwa. 

2.  Czynnik środowiskowy: 



 

Infekcje wirusowe (wirusy świnki, różyczki, Coxsackie B4) 



 

Albumina mleka krowiego u noworodków 

 
Cukrzyca typu II 

1.  Czynnik genetyczny (cukrzyca typu MODY – dziedziczenie autosomalne dominujące) 

2.  Czynnik środowiskowy (“teoria genotypu gospodarności”) 

a)  Starzenie się 
b)  Otyłośd 



 

Hiperalinemtacja 



 hiperinsulinizm 



 insulinoopornośd 



 hiperinsulinizm 



 niewydolnośd kom.B (down regulation, 

insulinoopornośd postreceptorowa). 



 

Zwiększenie podaży i utlenianiania kw. tłuszczowych. 

 
Neuropatia cukrzycowa 

1.  Czuciowo-ruchowa polineuropatia obwodowa 

Charakteryzuje się dystalnymi symetrycznymi zaburzeniami czucia, szczególnie stóp i podudzi, upośledzeniem czucia wibracji i 
zaburzeniami ruchowymi. 

2.  Neuropatia o określonej lokalizacji 
3.  Neuropatia układu autonomicznego 



 

Kardioneuropatia – tachykardia spoczynkowa, sztywnośd częstości skurczów serca. 



 

Neuropatia naczyo krwionośnych – hipotonia ortostatyczna, miejscowe porażenie naczyo. 



 

Neuropatia układu pokarmowego – dysfagia, atonia żołądka, neuropatia jelit. 



 

Neuropatia ukł. moczowo-płciowego – atonia pęcherza, impotencja. 



 

Neuropatia skóry – sucha, atroficzna skóra stóp, owrzodzenia stóp i podudzi. 

Stopa cukrzycowa 

Przyczyna: mikroangiopatia + neuropatia cukrzycowa 
Objawy: bezbolesne, trudnogojące się owrzodzenia i ogniska martwicy (często pomimo wyczuwalnego tętna). 
Przewlekłe powikłania cukrzycy 

Retinopatia: 
Występuje u 50% chorych po 10 latach choroby, 80% po 20 latach. 
 

Patogeneza: względna hipoksja (zwiększenie stężenia HbA1) 



 zwiększenie przepływu (rozszerzenie żył), hiperglikemia 



 zaburzenie 

autoregulacji. 
 
Uraz tarcia, glukotoksyczne działanie hiperglikemii uszkadzają perycyty i komórki śródbłonka. 
Hipoksja – nowotworzenie naczyo. 
 
Postacie kliniczne: 

1.  Retinopatia prosta 



 

Mikrotętniaki 



 

Niedokrwienny obrzęk siatkówki 



 

Zmiany wysiękowe tkanek twardych 

2.  Retinopatia proliferacyjna 



 

Nowotworzenie naczyo 



 

Krwawienie do ciała szklistego 



 

Odklejanie siatkówki 

Zmiany anatomopatologiczne 

1.  Mikroangiopatia: spowodowana zgrubieniem błony podstawnej, utratą komórek przyściennych, rozplemem komórek śródbłonka. 

Szczególnie nasilenie w siatkówce, kłębuszkach nerkowych, vasa nervorum, vasa vasarum. 

2.  Makroangiopatia: zaburzenia gospodarki lipidowej (hypertriglicerydemia), hiperinsulinizm, uszkodzenie vasa vasarum. 

3.  Nadkrzepliwośd krwi: 



 

Nadmierna adhezja (wprost proporcjonalnie do poziomu glukozy) 



 

Nadmierna agregacja 



 



 fibrynogenu, 



 aktywności fibrynolitycznej. 



 

Zmniejszenie produkcji prostacykliny przez śródbłonek 



 

Zwięszkenie liczby krwinek czerwonych, ich sztywności 

4.  Uszkodzenie komórek Schwanna i wypustek osiowych 

Zespół polimetaboliczny (Zespół X) 



 

Insulinoopornośd 



 

Hiperinsulinizm 



 

Hiperglikemia 



 

Dyslipidemia (



 VLDL, 



LDL, 



HDL) 



 

Otyłośd brzuszna 



 

Nadciśnienie tętnicze 



 

Nasilona arterogeneza 

Objawy kliniczne 



 

Następstwa odwodnienia: pragnienie, wielomocz, suchośd języka, skóry, miękkie gałki oczne. 



 

Zaburzenia ze strony ukł. pokarmowego: wymioty, bóle brzucha imitujące objawy otrzewnowe. 



 

Zaburzenia oddychania: oddech Kussmaula 



 

Zaburzenia świadomości: sennośd, głęboki sen, śpiączka 

Badania laboratoryjne 



 

Glikozuria, ketonuria, białkomocz 



 

Hiperglikemia (350 – 750 mg%) 



 

Ketonemia (> 30 mg/dl) 



 

Zmniejszenie HCO

3

-

 (> 9 mEq/l – śpiączka) 

????

 



 

Zwiększenie luki anionowej 

Śpiączka hipermolarna 

Stanowi 10-15% wszystkich śpiączek cukrzycowych 
Patogeneza: bardzo duża hiperglikemia (1000 mg%), bez ketozy i bardzo duży stopieo odwodnienia. 
Objawy: zaburzenia świadomości, niedowład, afazja, suchośd skóry, tachykardia. 
Śmiertelnośd – 40% 
Śpiączka ketonowa 

Patogeneza: ostry niedobór insuliny, pogłębiony zwiększeniem wydalania hormonów antagonistycznych – głównie glukagonu, katecholamin, 
kortyzolu. 
 
Hiperglikemia 



 glikozuria 



 diureza osmotyczna 



 utrata wody i elektrolitów 



 odwodnienie 



 zapaśd. 

 
Hiperglikemia 



 odwodnienie osmotyczne 



 zaburzenia świadomości. 

 
Niedobór insuliny 



 zwiększenie lipolizy 



 zwiększenie podaży WKT 

1.  Ketoza 



 

Kwasica 



 

Wymioty → utrata wody i elektrolitów 



 

Ketonuria → utrata wody i elektrolitów 

2.  Hipertriglicerydemia 

 
Niedobór insuliny 



 zwiększony katabolizm białka 



 ujemny bilans azotowy 

 
Ostre powikłania cukrzycy: Śpiączka mleczanowa 

Patogeneza: 

1.  Kwasica mleczanowa spowodowana hipoksją: zatrucie CO, krwotok, hipowolemia, zawał serca, zatorowośd płucna, posocznica. 
2.  Kwasica mleczanowa niezależna od hipoksji: 



 

Nabyte choroby: niedokrwistośd, choroby nowotworowe wątroby i nerek. 



 

Leki i substancje chemiczne: biguanidy, alkohol, metanol, glikol etylenowy. 

 
Powstawanie mleczanu: Pirogronian + NADH + H ↔ mleczan + NAD 
Niedobór insuliny powoduje zahamowanie przemiany beztlenowej pirogronianu do acetylo-CoA 
 
Objawy: 



 

Kliniczne: śpiączka (występuje nagle), nudności, wymioty, bóle brzucha, oddech Kussmaula, hipotonia, hipotermia 



 

Laboratoryjne: niewielka hiperglikemia krwi, obniżone pH krwi, zwiększona luka anionowa, stężenie mleczanu > 7 mM (30 mM zgon). 

Rozpoznanie cukrzycy 

Glikemia 

Krew żylna 

Kr.włośniczkowa 

Cukrzyca: 
-na czczo 
-2h po obciążeniu 

 
>120 mg% 
>180 mg% 

 
>120 mg% 
>200 mg% 

Nieprawidłowa tolerancja glukozy: 
-na czczo 
-2h po obciążeniu 

 
<120 mg% 
120-180 mg% 

 
<120 mg% 
140-200 mg% 

 
Próby czynnościowe: 



 

Doustne obciążenie glukozą: szybkie spożycie 75g glukozy, oznaczenie poziomu glukozy co ½h. 



 

Próba dożylnego obciążenia glukozą. 



 

Próby steroidowo-glukozowe: podanie 10 mg prednizonu 8 ½ i 2h przed spożyciem 100g glukozy. 

Górna granica normy <160 mg% 1h po i <140 mg% po 2h.