Inflammatory diseases of central nervous system in horses

2014-03-13

Mieloencefalopatia zwyrodnieniowa koni

Equine degenerative

myeloencephalopathy (EDM)

Dr n. wet. Marcin Wrzosek

Katedra Chorób Wewnętrznych
z Klinika Koni, Psów i Kotów
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

EDM

Dystrofia neuro-aksonalna

Rdzeń kręgowy, pień mózgu,
zwyrodnienie włókien nerwowych, zaburzenia transportu aksonalnego

Brak witaminy E

Objawy kliniczne:

CIEŻĘKIEGO STOPNIA NIEZBORNOŚĆ RUCHOWA,
DEFICYTY PROPRIOCEPCJI

Osłabienie, KP, KM, hypometia, zaleganie
Osłabienie reakcji przywodzenia krtaniowego,
szyjnego miejscowego, szyjno-twarzowego, mięśnia podskórnego

Rozpoznanie:
Morfologia, RTG, PMR, EMG – brak zmian (!)
Stężenie witaminy E w surowicy krwi: < 0.5 mg/l (ref. > 1,5mg/l)
Brak testu przyżyciowego

Movie 34-23-10

Leczenie:
Suplementacja wit E: 2000 IU/dzień/konia

!!!

Małe prawdopodobieństwo wyleczenia,

nawet jeśli wcześnie leczone

!!!

Prewencja : !!!

Czego należy unikać

!!!

Zatłoczenie, brak świeżej zielonki,
Słabej jakości siano, granulowana pasza, ekspozycja na insektycydy/
repelenty/ śr. konserwujące drewno

Hp:
Akumulacja lipopigmentu
Formacja sferoidów (aksonalnych)

EDM

Choroba neuronu ruchowego koni

Equine motor neuron disease (EMND)

EMND

Choroba neuronu ruchowego rdzenia kr.
Zwyrodnieniowa

Ho – stwardnienie zanikowe boczne (ALS)
Mutacja Cu/Zn genu enzymu dysmutazy ponadtlenkowej (SOD-1)

Cechy układowego stresu oksydacyjnego
1.

Zanik miowłókien typu 1 (bardziej tlenowe)

Odkładanie się lipofuscyny

Niskie stężenie witaminy E

Wysokie stężenie Fe i Cu

Odnerwienie mięśni szkieletowych

Objawy kliniczne:
1.

Zaniki mięśniowe oraz

osłabienie

Drżenia mięśni anty-grawitacyjnych

Postępująca atrofia mięśni kręgosłupowych

BRAK NIEZBORNOŚCI RUCHOWEJ, BRAK DEFICYTÓW PROPRIOCEPJI

Wyższe uterzymanie podstawy ogona

– mm. Grzbietowy zanikowy

Pozioma linia odkładania się lipofuscyny na dnie oka

Rozpoznanie:
Niskie stężenie wit E w surowicy
CK, AST ↑, PMR – w normie
EMG – wydłużona aktywność wprowadzeniowa, patologiczne wyładowania

FIP’s, PSW,
Biopsja nerwu – dobrzuszna gałąź nerwu dodatkowego rdzeniowego
Biopsja mięśnia - m. sacrocaudalis dorsalis – atrofia neurogenna kątowa

Terapia: suplementacja wit E, rokowanie słabe

EMND

Movie 34-24-03

2014-03-13

Choroba pastwiskowa

Equine Grass Sickness - EGS

Choroba pastwiskowa

Dysautonomia koni

Konie z pełnym dostępem do wypasania pastwiskowego
Brak siana w diecie
Szczyt zachorowań kwiecień – czerwiec , 3-5 r.ż.

Etiologia: podejrzenie toksykoinfekcji, toksyna botulinowa typ C

Objawy kliniczne:
Zaburzenia układu autonomicznego

Ostre

< 48h

znalezione martwe, ciężkie objawy morzyskowe

Podostre

2-7 d

wzdęcia okrężnicy

Przewlekłe > 7 d

lekkie, naprzemienne objawy kolkowe,

suche zapalenie j nosowej, obustronne opadanie powiek

Rozpoznanie:
1. Brak bad. krwi w kierunku EGS
2. Objawy kliniczne, wiek
3. Zmiany w wypasaniu

4. suche zapalenie j nosowej

+ p. 5 patognomiczne

5. Test z fenylefryną 0,5ml 0,5% -

normalizacja powieki

6. Biopsja rektalna –

chromatolityczne neurony

http://www.grasssickness.org.uk

Choroba pastwiskowa

Movie 37-24-01

Leczenie:
Ostre/ podostre – brak leczenia
Przewlekłe
• Łatwe do połykania, wysoko skoncentrowane pasze
• 50% wykazuje poprawę w ciągu 6-8 tygodni

Prewencja:
• Nie nadużywać iwermektyny do odrobaczania
• Wypasać razem z przeżywaczami
• Usuwać kał ręcznie z pastwiska
• Suplementować sianem lub sianokiszonką

DD: EMND, botulizm, ochwat, miopatie, zaburzenia wchłaniania

Choroba pastwiskowa

Neurotoksykozy Clostridium

Tężec, Botulizm

Neurotoksykozy Clostridium

Łączenie z zakończeniem nerwowym do molekuły - polisialogangliozydu

Kompleks gangliozyd + toksyna łączy się z receptorem na zakończeniu

nerwowym

Internalizacja – (penetracja płytki motorycznej)

Toksyna

tężcowa

Toksyna

botulinowa

Blokuje egzocytozę

pęcherzyków ACh

Blokuje interneuron

hamujący

Porażenie spastyczne

Porażenie wiotkie

2014-03-13

Tężec

Clostridium tetani
3 toksyny
1.

Tetanospazmina

Tetanolizyna/ Hemolizyna

Obwodowo aktywna nie-spasmogenna toksyna

Wnikanie:
Rany, pępek, kastracja, niskie stężenie O2
Objawy kliniczne:
Nadwrażliwość, nadpobudliwość, przeczulica, sztywność chodu, przestraszony wyraz

twarzy, tachykardia, szczękościsk
5-7 d – śmierć, 75% śmiertelności

Rozpoznanie:
BRAK TESTU PRZYŻYCIOWEGO
1.

Objawy kliniczne

DD: hipermagnezemia, azoturia, strychnina

Bad. krwi, PMR: bez zmian

Movie 33-21-15

Leczenie:

1.

Usunięcie Cl. tetani

•

Metronidazol, doksycyklina, chloramfenikol

•

Penicylina działa kompetycyjnie z GABA (może pogorszyć objawy)

Neutralizacja toksyny

•

Surowica przeciwtężcowa TAT (krążąca, nie połączona)

•

Immunizacja aktywna - anatoksyna tężcowa(toksoid)

Obniżenie spazmów mięśniowych

•

Metokarbamol, dizepam, ksylazxyna, chloropromazyna

Podanie magnezu

Profilaktyka:

Szczepienie możliwe

Przez zabiegiem chirurgicznym - przypomnienie

Siara – daje oporność przez 3 miesiące

Szczepienie w wieku 3 miesięcy

Źrebięta po wyźrebieniu - TAT 1500 IU IM

Anatoksyna dla źrebiąt - 3, 4, 6, mies. życia

Tężec

Clostridium botulinum
Toksyny

B (U.S.), C1, C2 (Europa)

, D, E, F,

B – kiszonka
C – pasze zanieczyszczone padliną

Patofizjologia:
1.

Zjedzenie toksyny

Wyprodukowanie toksyny w ranie

Zjedzenie sporów bakterii - TOKSYKOINFEKCJA

Objawy kliniczne:
1.

Ciężkie – znalezione martwe

Osłabienie mięsniowe, drżenia mm.

ROZSZERZENIE ŹRENIC, OPADANIE POWIEK

POWOLNE COFANIE JĘZYKA, OSŁĄBIENIE

Osłabienie, bez niezborności, bez deficytów propriocepcji

ZESPÓŁ DRŻENIA ŹREBIĄT, TRZĘSĄCEGO SIĘ ŹREBIĘCIA

Botulizm

Movie 33-24-02

Rozpoznanie:
1.

Wywiad

Badanie kliniczne

Bad. Krwi – odwodnienie, zakażona rana

Toksyna lub spory bakteryjne z paszy, przew. pok., rany

Reakcja na przeciwciała

Test biologiczny – myszki rasy ICR swiss webster

Leczenie:
•

Neutralizacja krążącej toksyny - surowica – zaleganie

•

Zabezpieczenie rany

•

Antybiotyki – PENICYLINA POTASOWA (KRYSTALICZNA)

•

UNIKAĆ – aminoglikozydów, tetracykliny, penicyliny
prokainowej, neostyminy

•

Opieka – sonda, utrzymanie głowy, podwieszenie
zwierzęcia

Profilaktyka:

Dostępne szczepienie – przeciwko typowi B
Szczepienie + 3 tygodnie przypomneinie
4-6 tygodnie przed źrebieniem u klaczy

Botulizm

DD:
Choroba białych mięśni,
Czasowe porażenie
hiperkalemiczne (HYPP)
Zaburzenia elektrolitowe
(Ca↓, Mg↓),
Zatrucia Pb, zw.
fosforoorganiczne
Wścieklizna,
mykotoksykoza worka
powietrznego

Diagnostyka różnicowa odmiennych stanów

świadomości u koni.

Encefalopatia wątrobowa.

Zaburzenia elektrolitowe wpływające na układ

nerwowy u koni.

Encefalopatia wątrobowa

Przyczyny:
1.

Ostra martwica wątrobowa

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

•

Alkaloidy pirolidynowe

•

Kamica żółciowa

•

Hemochromatoza (Fe↑)

Żrebięta – hepatopatia toksyczna

Idiopatyczna hiperamonemia

Końcowe stadium chłoniaka

Wrodzone wady wrodzone wątroby

•

Aspergillosis

•

Zatrucie suplementami żelaza

Objawy kliniczne:
1.

Behawioralne subtelne

Epizodyczna senność, dezorientacja, chodzenie po kole, parcie głową na mur

Ziewanie, osowienie, senność

Zaleganie, śpiączka

Movie 33-5-4

2014-03-13

Rozpoznanie:
Bad. biochemiczne: mocznik ↓, Na ↓, hipoglikemia ↓
↑ NH3, kwasy żółciowe, czynniki krzepnięcia
Anemia

Leczenie:
1.

Sedacja - ksylazyna

Flumazenil (antagonista DZ)

Obniżenie NH3

•

Neomycyna, metronidazol, rifaximin

suplementacja BCAA aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach

Asparginian ornityny

L-karnityna

Sondowanie – podanie oleju mineralnego - ↑ pasażu treści

Obrzęk mózgu – mannitol, DMSO

Dieta: obniżenie ilości tłuszczów, białka

Encefalopatia wątrobowa

Zaburzenia elektrolitowe

Na ↓↓ < 134 mmol/l

Obrzęk mózgu wskutek

wzmożonego napływu wody

Przyczyny:
1. Ostre zatrucie wodą

• Polidypsja psychogenna,
• IV podanie roztworu hipertonicznego
• Biegunka – hipowolemia – picie wody – nagły spadek Na ↓, osmolalności surowicy

2. Niewydolność nerek
3. Pęknięcie pęcherza moczowego
4. Iatrogenne podanie wody

Objawy kliniczne:
•

Ślepota, drgawki

•

Niedotlenienie, uszkodzenie wątroby, hipoglikemia

Leczenie:
Hipertoniczy roztwór NaCl – POWOLI IV

2mEq/kg/h

Furosemid 0,5-1,0 mg/kg IV q 12-24h

Na ↑↑ > 144 mmol/l

Obkurczenie mózgu: pęknięcia naczyń, krwotoki do

mózgu, krwawienia podpajęczynówkowe, śmierć

Zbyt szybka korekta: obrzęk mózgu

Przyczyny:
1. Brak dostępu do wody - odwodnienie
2. Utrata wody wskutek choroby – biegunki, wymioty

Objawy kliniczne:
•

Osłabienie, bezsenność, letarg

•

Tachykardia

•

Wypadnięcie trzeciej powieki, mioklonus twarzowy, karku,

•

Śpiączka,

bezustanne zamiatanie ogonem

Leczenie:
Podaż wody doustna, 0.25% NaCl, 0.45% NaCl, 5% glukoza, obniżenie o 1mmol/l/h
Pomiar Na co godzinę

Zaburzenia elektrolitowe

K↓↓

< 3,5 mEq/l

Miopatia hipokalemiczna

Objawy kliniczne:
Ventrofleksja, osłabienie mięśni, niewydolność wysiłkowa,
sztywność chodu, myalgia (bolesność mięśni)

Przyczyny:
1.

Jedoczesna hipomagnezemia Mg ↓

Brak dostępu do jedzenia, niemożnośc jedzenia

Biegunka, refluks, zaburzneia RKZ, niewydolnośc

nerek

Laktacja

Leczenie:
Doustnie, dożylna suplementacja glukozy lub

dwuwęglanów

0,5 mEg/kg/h

Zaburzenia elektrolitowe

K ↑↑

> 4,5 mEq/l

ZAGROŻENIE ŻYCIA

Przyczyna:
1.

Okresowy paraliż hipokalemiczny (HYPP)

Przedawkowanie

Uroperitoneum – mleko zawiera dużo potasu – przenika z

otrzewnej do krwi

Duża objętość transfuzji krwi

Hemoliza wewnątrznaczyniowa

Objawy kliniczne:
Osłabienie wrażliwości mięśniowej – serca, szkieletowych

Zaburzenia elektrolitowe

Okresowe porażenie hyperkaliemiczne

Hyperkalemic periodic paralysis (HYPP)

„Impressive Disease”

Quaterhorse, paint horse, appaloos – krew ogiera o imieniu

„Impressive”

Konie o ciężkim umięśnieniu

(Ho) Adynamica episodica hereditaria

Pathophysiology:

Genetyczna - autosomalna dominancyjna

Nawracające napady osłabienia i porażenia

Czynniki predysponujące:

Dieta z dużą zawartością K

Głodzenie

Zimna woda

W czasie odpoczynku po wysiłku

Defekt kanału Na

błony mięsniowej

ZABURZENIE INAKTYWACJI KANAŁU Na+
>> POBDZENIE MIĘŚNIOWE
AKTYWNOŚC MIOTONICZA

Movie 30-21-04

2014-03-13

Prawidłowa błona

komórkowa

gradient
- 85 mV

0 mV

HYPP

Podczas epizodu HYPP

wysoki potas w surowicy

Zaburzenie inaktywacji kanałów sodowych

21-04

HYPP

Rozpoznanie:
1.

DNA test

Prowokacja K+ - bardzo niebezpieczne

Stężenie K+ (5.0-11.7 mEq/l)

–

CK, AST – podwyższone lub prawidłowe

Hp – brak zmian w mięsniach, EMG – patologiczne wyładowania CRD, FIP’s, PSW

Leczenie:

OSTRE/
Lekkie ćwiczenia

•

Skarmianie węglowodanami – insulina wywołuje pobranie potasu

•

Acetazolamid – obniża pobudliwośc mięsni

Ciężkie

5% dekstroza IV
•

Insulina

•

Calcium gluconate 23% w glukozie

•

Unikać siana alfa-alfa, częstsze skarmianie

•

Regularne ćwiczenia

Rokowanie: dobre w
lekkich przypadkach

Movie 30-21-04

Hipokalcemia

Wartość prawidłowa 6-7 mg/dl
wapna zjonizowanego

Przyczyny:
1.

Niedoczynność przytarczyc (rzadko)

Tężyczka poporodowa

Idiopatyczna hipokalcemia źrebiąt

Hipokalcemia powysiłkowa

Endotoksemia

Ostra niewydolność nerek

Martwica trzustki

Kolka / zaburzenia przewodu
pokarmowego

Tężyczka transportowa

10. Choroby wątroby
11. Jatrogenne przedawkowanie

dwuwęglanów

12. Leczenie furosemidem
13. Sepsa

Objawy kliniczne
1. Lekkie - pobudzenie
2. Ciężkie –

– Spastyczność mięśni,

zaburzenia koordynacji,

– Zaleganie, otępienie,
– Zwiększona pobudliwość

mięśniowa,

– Obniżenie kurczliwości

mm gładkiej

21-26

Rozpoznanie
1.

Pomiar całkowitego oraz zjonizowanego wapnia w surowicy

EMG – zmiany patologiczne już w formie podklinicznej

Leczenie:

PODANIE PARENTERALNE OPTYMALNE

• Glikonian wapnia 50ml 23%/5 litrów krystaloidu
Dawkowanie:

Lekkie / umiarkowane
2mg/kg/h

50ml 23%/500kg dilutet in 5l of krystaloidu

Ciężkie
5-6 mg/kg/h

250-300ml 23%/500kg IV, IM

Tężyczka poporodowa
Calcium borogluconatum (+Mg)

250ml/450kg IV powoli

Hipokalcemia

Magnez

DIETA zapewnia odpowiednią ilość Mg
• Stabilizator błon komórkowych
• Wspomaga przewodnictwo, transport jonów
• Regulator aktywności kanałów Ca

– Pompa Na-K ATP-ase
– Funkcja pompy Ca-K ATP-ase

0.53-2.28 mmol/l

65-80% of Mg jest zjonizowany

2014-03-13

Hipomagnezemia

Nieodpowiednia dieta
Świeża zielonka ma niską zawartość Mg (szybko rosnąca trawa)

Objawy kliniczne:
Bezsenność, osłabienie mięśni, pobudliwość, drżenia mięśniowe,

agresja, nadpobudliwość
• Zaleganie, opistothonus, ruchy pływackie, drgawki, śmierć
• EKG fibrylacje przedsionkowe, tachykardia nadkomorowa

CZĘSTO Z HIPOKALEMIĄ

Diagnostyka:
1.

Objawy kliniczne

Poziom Mg całkowitego i zjonizowanego

EMG jak w przypadku hipokalcemii

Leczenie:
MgSO4 >

25-150mg/kg/dziennie 5% roztwór w NaCl

Neurotoksyny

Iwermektyna & Moksydektyna

10x przedawkowanie

Objawy kliniczne:

Ślepota

, ataksja, otępienie, mydriaza

• Ivermektyna potancjalizuje działanie GABA u nicieni/ stawonogów
• GABA blokuje przewodnictwo post-synaptyczne nerwu

3 – 5x przedawkowanie

Objawy kliniczne :
Śpiączka, duszność, depresja, ataksja, drgawki
Źrebięta częściej narażone
Objawy 6-18 h po podaniu

BRAK ŚLEPOTY

LECZENIE:

podtrzymujące

Węgiel aktywowany

Płyny IV

DMSO, kortyzon

Leki przeciw drgawkowe

Zapalenia ośrodkowego układu

nerwowego u koni

Choroby wirusowe CNS u koni

• Choroby wirusowe – raczej symetryczne, rozsiane,

wieloogniskowe zmiany w zakresie CUN

• Bakteryjne/ Pierwotniacze/ Pasożytnicze – raczej

niesymetryczne

• Ostateczne rozpoznanie stawiane jest na podstawie

badania PMR

– Wykrycie antygenu - PCR
– Wykrycie przeciwciał - Elisa, IFAT
– IgM

• Najbardziej wiarygodne – nie przekracza bariery krew – mózg po

szczepieniach

• Wcześnie w przebiegu choroby

Wścieklizna

3 fazy

1. wstępująca/

centralna
(transport)

2. Faza podziałowa

(w OUN)

3. Centralna

DNI –
TYGODNIE

DO 7 DNI

Replikacja w
mięsniach,
Wnikanie do rec. Ach

Układ limbiczny,
mózg, rdzeń kręgowy

Transport neuronalny
– do unaczyniowych
organów – gruczoły
slinowe

Objawy kliniczne:

Wścieklizna

Forma rdzeniowa

Forma pnia mózgu

Forma mózgowa/ szałowa

Rozpoznanie:

post mortem

Test przeciwciał immunofluorescencji (FAT)
Ciałka Negri’ego w hipokampie

2014-03-13

Choroba bornajska

• Rezerwuar BDV: zębiełek białawy
• Nieznana droga zębiełek > > koń (?)

• Nieropne zapalenie opon mózgowych rdzenia i mózgu
• WSTĘPUJĄCY TRANSPORT AKSONALNY
• Noso-gardziel > nerw węchowy >

układ limbiczny > mózg

istota szara

• Śmiertelność

80 %

Objawy kliniczne:

Kora mózgowa & układ limbiczny

BEHAWIORALNE

DD: wścieklizna

(wirus borna rzadko w rdzeniu)

PMR: pleocytoza monojądrzasta, TP↑, Ig↑

Rozpoznanie:
1. Test immunofluorescencji
2. RT-PCR
3. Ciała wewnątrzkomórkowe Joest-Degen
w hipokampie

BRAK SZCZEPIENIA

Choroba bornajska

Arbowirusy

Grupa A Togaviridae

EEE, WEE, VEE

Grupa B Flaviviridae

JEV, WNV

Grupa C Buyndaviridae

Grupa A – togavir - EEE, WEE, VEE

Rezerwuar– ptaki
Zakażenie przez komary – Culex, Aedes
> limfa > BBB > istota szara

Objawy kliniczne:

Kora mózgowa, wzgórze, podwzgórze

gorączka 90%, pobudzenie, senność, ślepota ośrodkowa, zaleganie

Rozpoznanie:
1. PMR – pleocytoza, TP ↑

neutrofilowa (EEE), limfo-neutrofilowa (VEE), limfo-plazmatyczna (WEE)

2. IgM/ IgG w surowicy lub PMR

Szczepiona dostępna

Grupa B – flavivir - WNV, JEV

Wirus Zachodniego Nilu

rezserwuar– ptaki
Zakażenie – komary > inokulacja w OUN - nieznana

Objawy klinicze:

Śródmózgowie, tyłomózgowie, rdzeń kręgowy

Gorączka, fascykulacje, osłabienie, niezbornośc, dysmetria, nagła śmierć
Rozpoznanie:
Morfologia: lymfopenia, PMR: pleocytoza limfocytowa
1.

WNV IgM Elisa (WNV-MAC)

WNV test hamowania hemaglutynacji

Leczenie: surowica hyperimmunizowana, DMSO, mannitol, kortyzon
DD: EEE, WEE: zmiany w rdzeniu kręgowym rzadkie

Dostępna szczepionka

EHV-1

Wirus niszczący barierę krew-mózg, zapalenie naczyń w zakresie OUN

Zakażenie: droga kropelkowa Eq>Eq
> krążenie > zapalenie naczyń > zatorowość > hipoksja, niedokrwienie CNS

Objawy kliniczne:

Rdzeń kręgowy, śródmózgowie, most, rdzeń przedłużony

Niezborność, na każdym poziomie, porażenie pęcherza

Rozpoznanie:
1.

EHV-1 DNA PCR wymaz z noso-gardzieli

Izolacja wirusa

PMR – problem naczyniowy, xantochromia, b.c.↑

Leczneie:
Acyklowir, aspiryna, krtyzon, kwarantanna – 3 tyg.
Prewencja: Trudna – kwarantanna nowych koni – 3 tyg.

Szczepienie – tylko dla formy oddechowej (EHV-4), nie nerwowej

2014-03-13

Bakteryjne zapalenie mózgu i rdzenia

Rzadkie 4,5%

Przyczyny:
E. coli, Salmonella, Streptococcus, Pseudomonas

pseudomalei

1. Rany
2. Krwonośnie – bakteremia (ropień, zapalenie

wsierdzia)

3. Immunosupresja
4. Ropne zapalenie okolicy głowy

– Zapalenie zatok, zapalenie żył, ropniak, ropień
– Wzdłuż nerwu wzrokowego
– Przez kość sitowo-klinową

Rozpoznanie:
1. morfologia: może być prawidłowa
2. PMR: glukoza↓, mieszana, neutrofilna

pleocytoza

3. RTG, TK, MRI, scyntygraf

Leczenie:
1. chloramfenikol, enrofloksacyna, III ge.

Cefalosporyna, trimetoprim-sulfa,

2. Min. 3 tyg.
3. Kortyzon – niska dawka, DMSO, NSAID, leki

przeciwpadaczkowe

Bakteryjne zapalenie mózgu i rdzenia

Pierwotniacze zapalenie rdzenia i

mózgu koni

Sarcocystis neurona, Neospora hughesi, Neospora caninum, Toxoplasma gondii

Immunosupresja
Przewożenie, intensywny trening, ciąża, kortyzon

Gospodarz ostateczny - opos

Objawy kliniczne:

Ogniskowy stan zapalny w rdzeniu kręgowym

Leczenie:
60% poprawa, 20% wyzdrowienie, szybkie rozpoczęcie terapii 80%

sukcesu
Ponazuril, nitazoxanide, sulfa+pyrimethamine, diclazuril

Dostępna szczepionka (FortDodge U.S.)