Piotr Milejski Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej Akademii Medycznej we Wrocławiu

PSYCHIATRIA – NAUKA O LECZENIU

DUSZY (PSYCHE)

•Dusza może być zdrowa, ale

może chorować

•Dla prawidłowej ekspresji

duszy konieczny jest sprawny

mózg

JAK LECZYĆ NOŻEM, CHEMIĄ

CZY SŁOWEM ?

Zaburzenia psychiczne :
• Czynniki biologiczne – nieprawidłowa

ekspresja genów prowadząca do

niekorzystnych zmian w strukturach

połączeń i w reakcjach chemicznych

• Nie mamy wpływu na ich powstanie

ale możemy korygować

• Czynniki psychologiczne pozornie

niezwiązane z materią mózgu – stresy

chroniczne i niemożliwe do uniknięcia,

traumatyczne

( adrenalina i kortyzol – niszczące

wpływ na komórki nerwowe)

Czynniki psychospołeczne

JAK LECZYĆ NOŻEM, CHEMIĄ

CZY SŁOWEM ?

• Elektrowstrząsy
• Lobotomia- psychochirurgia
• Skuteczne leki p-depresyjne i p-schizofrenii

, p-lękowe i nasenne( lata 50-te XX w)

• Uwolnienie pacjentów z zamkniętych

ośrodków psychiatrycznych i pozwoliło

prowadzić prawie normalne życie

• psychoterapia

METODY

NEUROOBRAZOWANIA

• Tomografia komputerowa CT

• Rezonans magnetyczny MR
• Magnetyczny rezonans funkcjonalny MRI
• Tomografia emisji pozytonowej PET
• Tomografia emisji pojedynczego protonu SPECT

(pokazują, które struktury mózgu są zaangażowane

w poszczególnych ch.psychicznych)

LEKI PSYCHOTROPOWE

Leki psychotropowe to grupa leków o różnej budowie

chemicznej i zróżnicowanym wpływie na ośrodkowy

układ nerwowy, cechujących się silnym i stosunkowo

wybiórczym wpływem na procesy psychiczne oraz

posiadających zdolność ich korygowania – mogą

wpływać hamująco

(psycholeptycznie, psychosedatywnie),
aktywizująco (psychoanaleptycznie)
lub też je zaburzać (psychodysleptycznie,

halucynogennie).

LEKI NEUROLEPTYCZNE

(PRZECIWPSYCHOTYCZNE)

Głównym kierunkiem działania neuroleptyków jest

wpływ na psychozy
i dlatego leki te określa się także terminem – leki

psychotyczne. Oba określenia stosuje się zamiennie,

chociaż pojęcie leki przeciwpsychotyczne jest szersze niż

neuroleptyki.

SCHIZOFRENIA- 20 LETNIA

STUDENTKA

• „ Mieszkałam z koleżankami. I w pewnym momencie

stałam się wobec nich bardzo podejrzliwa. Wydawało

mi się ,że one spiskują przeciwko mnie. Przestałam

wychodzić z pokoju, bo bałam się, ze zabiorą mi moje

myśli

• Po raz pierwszy zorientowałam się,że dzieje się coś

złego, gdy zaczęłam słyszeć stłumione krzyki . Potem

pojawiły się głosy

• Moje zachowanie stawało się coraz bardziej

dziwaczne. Śmiałam się sama do siebie, rozmawiałam z

głosami , nie wychodziłam z pokoju. Rodzice

zorientowali się,że dzieje się coś złego

Podstawowy mechanizm działania neuroleptyków

związany jest
z przekaźnictwem dopaminergicznym (DA).
Z kolei wpływ leków przeciwpsychotycznych na układ

serotoninergiczny nawiązuje do dawnych koncepcji

serotoninergicznych schizofrenii – jedna z hipotez

zakłada, że atypowość może wiązać się z blokadą
receptorów 5-HT

(5-HT

)

INNE DZIAŁANIA

NEUROLEPTYKÓW

Oprócz opisanego powyżej działania, leki

neuroleptyczne

hamują napęd ruchowy oraz wywierają

działanie uspokające.

Zablokowanie receptorów D

w prążkowiu, będące

przyczyną występowania

objawów parkinsonowskich

(spowolnienia ruchów, drżenia, wzmożonego napięcia

mięśni), jest częściowo znoszone w wyniku działania

cholinolitycznego.

PODZIAŁ

NEUROLEPTYKÓW

1. Neuroleptyki klasyczne, które w oparciu
o budowę chemiczną dzieli się na:


pochodne fenotiazyny;



pochodne tioksantenu;



pochodne butyrofenonu;



pochodne difenylobutylopiperydyny;



pochodne benzamidu.

2.  Neuroleptyki atypowe: klozapina, zotepina,
kwetiapina, olanzapina, risperidon, remoksyprid,
     rakloprid, ziprasidon, restindol, amisulprid,
     aripiprazol.

DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE

FENOTIAZYN ORAZ INNYCH

NEUROLEPTYKÓW

Działania niepożądane są podobne dla całej grupy

neuroleptyków i obejmują:


zmiany psychiczne:



zahamowanie ruchowe,



senność,



nowe elementy psychopatologiczne (np. majaczenie);



objawy neurologiczne:



zespół hipertoniczno – hipokinetyczny (polekowy zespół

parkinsonowski),



ostre dyskinezy,



złośliwy zespół neuroleptyczny (zahamowanie ruchowe aż

do osłupienia, wzmożone napięcie mięśni, drżenie, wzrost

ciepłoty ciała, tachykardia, przyspieszenie oddechu,

potliwość, ślonotok, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia

świadomości aż do śpiączki),



akatyzja (przymusowy niepokój ruchowy),



napady drgawkowe;

DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE

FENOTIAZYN ORAZ INNYCH

NEUROLEPTYKÓW



wpływ na układ sercowo – naczyniowy:



hipotonia, ortostatyczne spadki ciśnienia,



działanie kardiotoksyczne: wydłużenie odcinka

QT, spłaszczenie załamka T i obniżenie odcinka

ST, niebezpieczne tachyarytmie, ryzyko nagłego

zgonu (tioridazyna – wycofana z obrotu, pimozid,

klozapihna, ziprasidon);



wpływ na obraz krwi i procesy krzepnięcia:



spadek krwinek białych, eozynofilia,

agranulocytoza,



obniżenie lub wzrost krzepliwości krwi;

DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE

FENOTIAZYN ORAZ INNYCH

NEUROLEPTYKÓW



zaburzenia endokrynne i metaboliczne:



mlekotok, zaburzenia miesiączkowania, ginekomastia, osłabienie libido,



wielomocz (zahamowanie wydzielania wazopresyny),



hiperglikemia (cukrzyca polekowa);



działania cholinolityczne (najsilniejsze wywierają tioridazina – wycofana z lecznictwa,

chlorprotiksen, lewomepromazyna, trifluoperazyna, a z grupy atypowch neuroleptyków

klozapina):



suchość w ustach,



zaburzenia widzenia i oddawania moczu



hiperpirekcja lub hipotermia;



inne:



Zmiany czynności wątroby (przejściowy wzrost aktywności aminotransferaz, żółtaczka

zaporowa),



Wpływ na układ oddechowy (obniżenie wydolności oddechowej),



Reakcje alergiczne,



Przyrost masy ciała,



Zmiany pigmentacyjne (rogówka, siatkówka, twarz, szyja, dłonie),



Zatrucie wodne (polidypsia, poliuria i hiponatremia).

Ponadto po zaprzestaniu przyjmowania leków o silnym działaniu cholinolitycznym i niskim t

0,5

mogą pojawić się objawy abstynencyjne w postaci psychoz.

NAJWAŻNIEJSZE

INTERAKCJE FENOTIAZYN Z

INNYMI LEKAMI

Fenotiazyny nasilają ośrodkowe działanie leków

nasennych, alkoholu etylowego, przeciwbólowych leków

opioidowych (także zwiększają depresję oddechową).

Potęgują działanie kardiotoksyczne i drgawkotwórcze

trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, nasilają

działanie leków cholinolitycznych (obwodowe i

ośrodkowe) i hipotensyjnych o działaniu

sympatykolitycznym, a także zwiększają toksyczne

działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych na

szpik.

POCHODNE

BUTYROFENONU

Do grupy tej należą: haloperidol, droperidol, benperidol,

metyloperidon, pipamperidon, spiroperidol, trifluperidol.
Silniej niż fenotiazyny blokują receptor D

. W większości

działają uspokajająco. Częściej stosuje się je doraźnie,

dla opanowania pobudzenia, niż w długotrwałych

kuracjach.

NEUROLEPTYKI ATYPOWE

Neuroleptyki atypowe charakteryzuje:


znaczna aktywność terapeutyczna w stosunku do

objawów pozytywnych (wytwórczych), jak również

negatywnych oraz zaburzeń poznawczych,



słabe objawy (lub ich brak) ze strony układu

pozapiramidowego,



nieznaczna (lub brak) hiperprolaktynemia

NAJWAŻNIEJSZE

ATYPOWE NEUROLEPTYKI

Pochodne azepiny:


Klozapina



Kwetiapina



Olanzapina

Pochodna dibenzotiepiny:


Zotepina

Pochodna benzoksazolu:


Risperidon

Pochodne benzamidowe:


Remoksyprid



Rakloprid



Amisulprid

Pochodna indolu:


Ziprasidon

Pochodna piperazyny:


Aripiprazol

INTERAKCJE LEKÓW

NEUROLEPTYCZNYCH

Większość leków jest metabolizowana przy udziale

enzymów cytochromu P450 (izoenzymami

metabolizującymi te leki są: CYP1A4, CYP2D6, CYP3A4).
Interakcje farmakodynamiczne mogą być bardzo liczne,

dlatego jednoczesne stosowanie leków

neuroleptycznych z innymi lekami wymaga dobrej

znajomości interakcji.

FARMAKOGENETYKA

LEKÓW

NEUROLEPTYCZNYCH

Duży odsetek chorych na schizofrenię wykazuje

oporność na terapię, ponadto u wielu pacjentów

występują objawy niepożądane. Wielkie nadzieje

pokłada się w badaniach genetycznych, które mogą

wyjaśnić osobliwą wrażliwość na leki.

RELACJA PACJENTKI

• „mam ataki potwornej paniki, w których boje się, że

umrę, że się uduszę, że coś się ze mną dzieje złego, że

nie mogę tego opanować. Nieważne czy jestem sama

czy z bliską osobą, to uczucie strachu jest tak tragicznie

obrzydliwe, że nie mogę się z niego otrząsnąć. Wczoraj

dostałam takiego ataku w samochodzie gdy jechałam

ze swoim chłopakiem. Nie był w stanie mnie uspokoić,

chciałam uciekać, ale nie wiedziałam gdzie, trzęsłam

się, dostałam spazmów, cała zdrętwiałam, miałam

zaciśnięty żołądek do granic, usta mi zwiotczały, ledwo

mówiłam, nie mogłam się skupić, bałam, że się uduszę,

umrę.. to było STRASZNE „

Pochodne te stanowią jednorodną grupę ze względu na

mechanizm działania, różnią się natomiast profilem

klinicznym – działają one

przeciwlękowo, nasennie,

przeciwdrgawkowo, a także obniżają napięcie mięśni

szkieletowych (działanie miorelaksujące

). Różnice w

profilu działania poszczególnych pochodnych mają

istotne znaczenie dla ich zastosowania. Drugim ważnym

czynnikiem różnicującym te leki jest ich metabolizm i

okres biologicznego półtrwania (t

0,5

WSKAZANIA DO

STOSOWANIA

BENZODIAZEPIN

Benzodiazepiny o przewadze działania anksjolitycznego

stosowane są w terapii zespołów lęku uogólnionego.

Klonazepam i diazepam

znalazły zastosowanie w

leczeniu napadów drgawkowych, natomiast w stanach

spastycznych mięśni stosuje się leki o przeważającym

działaniu miorelaksującym, tj.

tetrazepam, diazepam

oraz słabiej działające - klonazepam, chlordiazepoksyd,

midazolam i klorazepat.

DZIAŁANIIA NIEPOŻĄDANE

serwowanymi podczas stosowania BZD są:

senność,

upośledzenie refleksu, zaburzenia pamięci i

koordynacji ruchowej

, które znacznie utrudniają

wykonywanie precyzyjnych czynności.
Tolerancja wydaje się wynikiem zmian

adaptacyjnych receptorów, aczkolwiek mechanizm

ten nie jest jeszcze wystarczająco poznany.
Objawy odstawienne są bardziej wyrażone i mogą

być nawet niebezpieczne w przypadku uzależnienia

od pochodnych o krótkim biologicznym okresie

półtrwania. Dlatego też obowiązuje zasada

stopniowego zmniejszania dawki, zwłaszcza u

chorych stosujących benzodiazepiny dłużej niż 3

miesiące.

STANDARDY W LECZENIU

ZABURZEŃ LĘKOWYCH

W ostatnich latach dość istotnie zmieniły się poglądy

dotyczące farmakoterapii zaburzeń lękowych. Obok

typowych leków anksjolitycznych zaleca się też

stosowanie

leków przeciwdepresyjnych

(głównie

inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny oraz

niektórych trójpierścieniowych i atypowych leków

przeciwdepresyjnych, a także selektywnego inhibitora

MAO: moklobemidu), które w odróżnieniu od

benzodiazepin nie mają potencjału uzależniającego.

Stosuje się, aczkolwiek rzadziej, również leki

neuroleptyczne.

DEPRESJA

Depresja zaliczana jest do chorób endogennych i może

być uwarunkowana genetycznie lub spowodowana

przez czynniki zewnętrzne, somatyczne lub psychiczne,

np. poród, uraz głowy, stosowane leki, stany

emocjonalne. Towarzyszy też wielu chorobom

somatycznym, np. chorobie nowotworowej, zawałowi

serca, chorobom układu nerwowego.

DEPRESJA – ZŁOŚLIWY

SMUTEK

Główne objawy depresji:

• Obniżony nastrój( > 2 tygodnie)
• Osłabiona energia i aktywność
• Anhedonia

Objawy dodatkowe:

Zaburzenia snu
Osłabione łaknienie
Spadek libido
Lęki
Brak wiary we własne siły, nasilające się poczucie winy
Myśli samobójcze ( w skrajnych przypadkach)

DEPRESJA ENDOGENNA



choroba afektywna

Depresja psychogenna



przyczyna – urazy psychiczne

Depresja objawowa



przyczyna – choroby somatyczne, uszkodzenia

OUN

lub zatrucia lekami

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA DEPRESJI

W CHOROBACH SOMATYCZNYCH

Rodzaj choroby

somatycznej

Rozpowszechnienie

depresji (%)

Przewlekłe zespoły
bólowe

60-80

Zespół Cushinga

Niedoczynność tarczycy

30-50

Choroby nowotworowe

do 50

Choroby układu
krążenia

do 40

Cukrzyca

do 36

ZABURZENIA DEPRESYJNE

W CHOROBACH NEUROLOGICZNYCH



udar mózgu – 11-29% chorych



stwardnienie rozsiane – 40-50% chorych



choroba Parkinsona – 40-50% chorych



choroba Alzheimera – 50% chorych



padaczka – 20-50% chorych

LEKI MOGĄCE WYWOŁAĆ DEPRESJĘ



lewodopa



glikokortykosteroidy



leki beta-adrenolityczne



rezerpina



metyldopa



klonidyna



indometacyna



winblastyna

DEPRESJA= RELACJA PACJENTA

• „Depresja jest właśnie podobna do

raka: powoli całe lata, toksyczne

dane gromadzą się w umyśle i sercu,

a komputerowy program totalnej

beznadziei wbudowuje się na stałe w

twój system, czyniąc życie coraz

bardziej i bardziej nieznośnym

”

DEPRESJA – PACJENT

RELACJA

• „

To jedno wam powiem o depresji- nie ma

ona nic kompletnie wspólnego z życiem. W

zwyczajnym życiu jest miejsce na smutek,

tęsknotę i cierpienie; wszystkie te uczucia,

w swoim miejscu i czasie, są normalne,

nieprzyjemne , ale normalne. Depresja to

inna sfera, naznaczona absolutnym

niebytem i brakiem motywacji, brakiem

uczucia, brakiem reakcji i brakiem

zainteresowania

.”

FAZA AKTYWNA



okres pierwszych 1-2 miesięcy



cel – uzyskanie ustąpienia objawów, remisja depresji



brak poprawy po upływie 6-8 tygodni leczenia –

wskazanie do zmiany stosowanego leku

FAZA UTWALANIA POPRAWY



okres dalszych 6 miesięcy



kontynuowanie stosowania leku



następnie stopniowe zmniejszanie dawki leku – ok. 2 tygodni

(powolne odstawianie leków przeciwdziała wystąpieniu

objawów abstynencyjnych, takich jak lęk, bezsenność, bóle

głowy, jadłowstręt, nudności, wymioty)



odstawienie leku

PODZIAŁ LEKÓW

PRZECIWDEPRESYJNYCH

1. Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-

HT):
a)inhibitory wychwytu zwrotnego NA i 5-HT, działające również na

receptory – trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD):

imipramina, dezipramina, amitriptylina, klomipramina, dibenzepina,

doksepina, opipramol;

b) inhibitory wychwytu zwrotnego NA i 5-HT, bez działania

receptorowego (SNRI) – leki trójpierścieniowe: wenlafaksyna,

milnacipran.

2. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego jednej aminy:
a)selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego NA (NRI) – reboksetyna,

maprotyna;
b) Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego 5-HT (SSRI) –

fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram,

escitalopram

;

c) Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego 5-HT, dodatkowo

blokujące receptor 5-HT2 (SARI)

- trazodon

PODZIAŁ LEKÓW

PRZECIWDEPRESYJNYCH

3. Leki o przeważającym wpływie na receptor α2 – mirtazapina,

mianseryna.
4. Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO):
a) I generacja (nieselektywne, nieodwracalne):



hydrazynowe – iproniazyd, fenelzyna,



niehydrazynowe – tranylcypromina

b) II generacja (selektywne, nieodwracalne):



IMAO-A – klorgilina,



IMAO-B – selegilina;

c) III generacja (selektywne, odwracalne) (RIMA):



IMAO-A – moklobemid,



IMAO-B – lazabemid.

5. Leki o nietypowym mechanizmie działania – tianeptyna.

Ponadto leki te są też obecnie uważane za leki

pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeń lękowych (m.in. lęk

napadowy i lęk uogólniony) ze względu na wysoką

skuteczność terapeutyczną i brak potencjału

uzależniającego. Stosuje się je również w leczeniu

nerwicy natręctw, bulimii, jadłowstrętu psychicznego,

uzależnienia od alkoholu oraz bólu psychogennego

NAJCZĘSTSZE

DZIAŁANIANIEPOŻĄDANE

po zastosowaniu SSRI :

zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

(biegunka, nudności, wymioty),

utrata łaknienia i zmniejszenie masy ciała

pobudzenie i niepokój, znaczne zaburzenia funkcji
o

seksualnych (zaburzenia ejakulacji, orgazmu,

rzadziej erekcji i libido



Drżenia, męczliwość mięśniowa



Bóle glowy

PRZECIWWSKAZANIA DO STOSOWANIA

SELEKTYWNYCH INHIBITORÓW WYCHWYTU

ZWROTNEGO SEROTONINY



nadwrażliwość na lek



padaczka



parkinsonizm



niewydolność wątroby

LEKI ZIOŁOWE



preparaty dziurawca (Hypericum perforatum) –

Deprim, Perhip, Silenil



preparaty waleriany

(Valeriana officinalis) –

Valdispert, Valused, Kalms, Persen, Valerin

PRZYCZYNY NIEPRAWIDŁOWO LECZONEJ

DEPRESJI



stosowanie zbyt małych dawek leków



za krótkie stosowanie leków



stosowanie nieprawidłowych połączeń leków

CO CHORY I JEGO RODZINA POWINNI

WIEDZIEĆ NA TEMAT DEPRESJI I JEJ TERAPII?



potencjalne przyczyny choroby



przebieg choroby



spodziewane efekty terapii



możliwe metody leczenia



sposób zażywania leków



charakterystyka niepożądanych działań leków (ndl)



możliwości radzenia sobie z ndl

CO CHORY I JEGO RODZINA POWINNI

WIEDZIEĆ NA TEMAT TERAPII DEPRESJI?



opóźniony czas działania leków



początkowo, w zależności od nasilenia depresji

i obecności myśli samobójczych, wizyty lekarskie muszą

odbywać się częściej, niekiedy codziennie



u chorych bez myśli samobójczych – druga wizyta nie

później niż po 2 tygodniach terapii



w ciągu pierwszych 3 miesięcy – wizyty lekarskie

w odstępach 2-4 tygodni, później nieco rzadziej

OGRANICZENIA

FARMAKOLOGICZNYCH

METOD LECZENIA

BEZSENNOŚCI

1. Sen nie jest stanem jednorodnym
2. W trakcie snu aktywność układów neuroprzekaźnikowych

zmienia się w sposób cykliczny

3. Mechanizmy biochemiczne regulujące sen są bardzo

złożone i nadal mało poznane

4. Warunkami koniecznymi dla wystąpienia snu jest stan

zmęczenia fizycznego i odprężenie psychiczne

5. Większość leków nasennych poprawia sen poprzez

działanie sedatywno/anksjolityczne

6. Mechanizmy regulujące sen wyzwalają się spod wpływu

leku w przeciągu 4-6 tygodni

BEZSENNOŚĆ PIERWOTNA –

PRZEBIEG CHOROBY

. Czas trwania

    - bezsenność przygodna: kilka dni
    - bezsenność krótkotrwała: do 3 tygodni
    - bezsenność przewlekła: powyżej
      1 miesiąca (>90% pacjentów zgłaszających
      się do lekarza)
2. Przebieg leczenia (Jindal i wsp. 2004)
    - najczęściej kilku-, kilkunastotygodniowy
    - w przypadku chorych nadużywających leków
      nasennych kilku-, kilkunastomiesięczny
3. Duże ryzyko nawrotu i utrzymywanie się objawów (Angst i
    wsp. 1989)
    - 10-12% osób w populacji – utrzymujące się zaburzenia snu
    - dalsze 13-19% - nawracające epizody bezsenności krótkotrwałej

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE I

UTRWALAJĄCE ZABURZENIA

SNU

1.Czynniki predysponujące:
   - cechy osobowości
   - nadmierne rozbudzenie fizjologiczne
     (arousal)
   - czynniki genetyczne
2. Czynniki wywołujące:
    - sytuacje stresowe np. choroba,
      problemy rodzinne, śmierć bliskiego,
      problemy zawodowe, stres
      egzaminacyjny
3. Czynniki utrwalające:
    - nieprawidłowe strategie radzenia sobie z zaburzeniami
      snu (spanie w dzień, zwiększanie czasu spędzanego w łóżku,
      nieregularny czas chodzenia spać i wstawania, zmniejszanie
      aktywności w ciągu dnia, spożywanie alkoholu, przyjmowanie leków nasennych,
      nieprawidłowe przekonania i oczekiwania związane ze snem)

Bezsenność

Nadmierna

senność

Narkolepsja

Zespoły

śródsenne

Zaburzenia

przysenne

a) trudność w
zasypianiu
b) skrócenie
czasu snu
c) odwrócenie
rytmu snu (jest
lag)
d) bezsenność
„odbita”

a) spowodowana
niedoborem snu
(przemęczeniem)
b) wtórna –
spowodowana
stanami
chorobowymi

a) zespół
pełnoobjawowy
b) zespół
niepełnoobjawo
wy

a) zespół
bezdechu
sródsennego
b) chrapanie

a) somnambulizm

(lunatyzm)

b) lęki nocne
c) koszmary
nocne
d) zespół
niespokojnych
nóg
e) nocne kurcze
nóg

Tabela 1. Zaburzenia snu

Obecnie w zaburzeniach snu stosuje się:

1) pochodne benzodiazepiny: triazolam, estazolam, brotizolam,

temazepam, kwazepam i flurazepam;

2) pochodne cyklopirolonu: zopiklon i eszopiklon;

3) pochodne pirazolopirymidyny: zaleplon;

4) pochodne imidazolopirydyny: zolpidem;

5) pochodne tetrahydroindenofuranu: ramelteon;

6) inne leki stosowane w zaburzeniach snu.

Triazolam

Jest to krótko działający lek uspokajający i nasenny.

Estazolam.

Jest lekiem o działąniu nasennym i uspokajającym o

powolnym okresie eliminacji.

Brotizolam

Ułatwia zasypianie i wydłuża sen.

Kwazepam (quazepam

Wykazuje przedłużone działanie nasenne.

Flurazepam.

Pełne działanie nasenne wykazuje dopiero po 2-3

dniach stosowania.

Temazepam

Benzodiazepina o średnim czasie działania.

POCHODNE

CYKLOPIROLONU

Zopiklon

Wykorzystuje się go jako środek ułatwiający

zasypianie.

Eszopiklon.

Lek zaleca się stosować bezpośrednio przed

snem.

SCHEMAT POZNAWCZO-

BEHAWIORALNY:

„BŁĘDNE

KOŁO”

BEZSENNOŚCI

Wrażliwy system regulacji

czuwania/snu

Zaburzenia
snu

Zwiększony czas

spędzany w łóżku,

oszczędzanie się,

dosypianie

Zwiększone napięcie
psychiczne

Lęk przed
zaburzeniami snu

Wyczerpanie
psychiczne

Zmęczenie fizyczne

Zmniejszone
zapotrzebowanie na
sen

Czynnik
wywołujący/Stresor/
Wiek/Choroba/Zła
higiena snu

SCHEMAT POZNAWCZO-

BEHAWIORALNY:

„BŁĘDNE

KOŁO”

BEZSENNOŚCI

Wrażliwy system regulacji

czuwania/snu

Zaburzenia
snu

Zwiększony czas

spędzany w łóżku,

oszczędzanie się,

dosypianie

Zwiększone napięcie
psychiczne

Lęk przed
zaburzeniami snu

Wyczerpanie
psychiczne

Zmęczenie fizyczne

Zmniejszone
zapotrzebowanie na
sen

Leczenie

farmakologiczn

SCHEMAT POZNAWCZO-

BEHAWIORALNY:

„BŁĘDNE KOŁO”

BEZSENNOŚCI

Zaburzenia snu

Lęk przed
zaburzeniami snu

Przyjmowanie
leków nasennych

Poprawa zaburzeń

snu

Stałe przyjmowanie

leku

SCHEMAT PROWADZENIA

PSYCHOTERAPII ZABURZEŃ

SNU

Podstawowy program leczenia psychoterapeutycznego

bezsenności: cześć do ośmiu 50-60 minutowych sesji, najlepiej w

terapii grupowej

Sesja 1-2:
     - zebranie wywiadu, wykluczenie chorób
       psychicznych i somatycznych, nauka
       korzystania z dzienniczka snu
Sesja 3-4:
     - edukacja na temat snu (funkcja i rola snu dla organizmu,

potrzeba
       snu, mechanizmy regulacji snu, wpływ zaburzeń snu na stan
       zdrowia)
      - ćwiczenia higieny snu (dieta, aktywność fizyczna, światło, czas

snu)
- planowanie czasu snu (techniki kontroli bodźców, technika

redukcji
        czasu snu, techniki relaksacyjne)
                                                                 (Espie i wsp. 2001)

SCHEMAT PROWADZENIA

PSYCHOTERAPII ZABURZEŃ

SNU

Podstawowy program leczenia psychoterapeutycznego

bezsenności: cześć do ośmiu 50-60 minutowych sesji, najlepiej w

terapii grupowej

Sesja 5 i 6:
    - terapia poznawcza (restrukturyzacja fałszywych przekonań,
        myśli, postaw związanych ze snem, zmiana nastawień
        lekowych, postawy biernej w aktywną)
Sesja 7-8: nauka technik relaksacyjnych

Sesje dodatkowe: 2-4 godziny psychoterapii indywidualnej

(Espie i wsp. 2001)

TECHNIKI

BEHAWIORALNE - CELE

Poprawa jakości snu poprzez:
- Ograniczenie czasu spędzanego przez chorego w

łóżku

- Zwiększenie poziomu aktywności fizycznej i

umysłowej chorego w trakcie dnia

- Wzmacnianie u chorego zachowań promujących

sen oraz zwalczanie zachowań chorego

powstrzymujących sen (higiena snu)

- Obniżenie stanu napięcia, pobudzenia układu

wegetatywnego pacjenta przed położeniem się

do łóżka (techniki relaksacyjne)

(Harvey i Tang 2003)

TECHNIKA KONTROLI

BODŹCÓW

- Ma na celu powiązanie łóżka jako miejsca tylko z

aktywnością przyjemną, taką jak sen lub życie

seksualne

- Inne rodzaje aktywności zostają od łóżka oddzielone
- Cel: powstanie odruchu, w którym położenie się do

łóżka będzie bodźcem promującym sen

(Spielman i wsp. 1987)

TECHNIKA REDUKCJI

CZASU SNU

W pierwszym etapie długość snu i czas spędzany w łóżku

są ustalone na podstawie dzienniczka snu

Następnie czas spędzany w łóżku należy skrócić

do czasu

rzeczywistej długości snu pacjenta, jednak nie poniżej 5

godzin

Oblicza się wskaźnik ciągłości snu= czas snu/czas w łóżku

czas spędzany w łóżku jest wydłużany, jeżeli ciągłość snu

przekroczy 90%, skracany, jeśli ciągłość snu spadnie

poniżej 80% (ocena w okresie tygodniowym)

Cel: konsolidacja i wydłużenie czasu snu,

czynne

podejście chorego do zaburzeń snu

Czas snu jest skracany poprzez opóźnianie fazy snu

(późniejsze chodzenie do łóżka, pora wstania z łóżka

pozostaje bez zmian)

(Spielman i wsp. 1987)

HIGIENA SNU

1. Redukuj czas spędzany w łóżku
2. Nie próbuj zasnąć na siłę
3. Usuń zegarek z zasięgu wzroku w sypialni
4. Zmęcz się fizycznie późnym popołudniem
5. Unikaj kofeiny, nikotyny i alkoholu
6. Prowadź regularny tryb życia
7. Zjedz kolację na trzy godziny przed snem i ewentualnie

lekką przekąskę późnym wieczorem

8. Unikaj silnego światła wieczorem i ciemnych

pomieszczeń w czasie dnia

9. Unikaj drzemek w czasie dnia
10. Unikaj regularnego przyjmowania leków nasennych

(Stepanski i Wyatt 2003)

TECHNIKI RELAKSACYJNE

- Progresywna relaksacja mięśniowa wg Jacobsona,

trening autogenny, biofeedback

- Koncentrują się na nadmiernym pobudzeniu układu

wegetatywnego pacjenta przed położeniem się do

łóżka

- Mają na celu zmniejszenie napięcia chorego, jako

głównego czynnika hamującego proces zasypiania

(Woolfolk i McNulty 1983)

TECHNIKI POZNAWCZE -

CELE

- Zmiana nieprzystosowawczych przekonań i postaw

chorego związanych ze snem

- Korekta błędnych sądów i zachowań chorego

związanych ze snem

- Zmiana hierarchii ważności objawów, stawianie na

pierwszym planie poziomu funkcjonowania i

aktywności w czasie dnia

(Morin i wsp. 1999)

TECHNIKI POZNAWCZE –

RODZAJE INTERWENCJI

- edukacja na temat snu i jego roli
- technika restrukturyzacji poznawczej

- technika zatrzymania myśli
- technika uruchomienia wyobraźni

- technika myślenia paradoksalnego

(Morin i wsp. 1999)

TECHNIKA

RESTRUKTURYZACJI

POZNAWCZEJ

- Zmiana sądów dysfunkcjonalnych i katastroficznych
- Zmiana błędnych przekonań chorego związanych ze

snem, zmniejszenie jego lęku i obaw związanych z

wystąpieniem bezsenności

- Zmiana nierealistycznych oczekiwań chorego co do

ilości i jakości potrzebnego mu snu

- Zmiana wyuczonej bezradności chorych na

bezsenność i ich poczucia całkowitego braku wpływu

na własny sen

(Morin i wsp. 1999)

SĄDY KATASTROFICZNE -

PRZYKŁADY

- Jeśli nie zasnę, będę zmęczony w pracy, będę źle

pracował, mój szef będzie niezadowolony, utracę pracę

- Bezsenność=problemy zawodowe, utrata pracy

- jeśli nie będę dostatecznie długo sypiał, mój organizm nie

będzie wypoczywał, postradam zmysły, ciężko zachoruję

- Bezsenność=niepełnosprawność, ciężka choroba

- Jeśli nie zasnę, będę miał jutro zły nastrój – będę drażliwy.

Jeśli będę drażliwy, znów pokłócę się z żoną. Ona może

zacząć myśleć, czy z tym wreszcie nie skończyć, może

mnie opuścić.

- Bezsenność=problemy małżeńskie, rozwód

TECHNIKA ZATRZYMANIA

MYŚLI

- zaczerpnięta z terapii zaburzeń obsesyjno-

kompulsywnych

- cel: zatrzymanie powracających negatywnych myśli,

najczęściej związanych z codziennymi problemami

- w najprostszej formie technika zatrzymania myśli

polega na poleceniu pacjentowi powtarzania

bezgłośnie słowa „stop” dokładnie co trzy sekundy

(Levey i wsp. 1991)

TECHNIKA URUCHOMIENIA

WYOBRAŹNI

Polega na wyobrażeniu sobie przed zaśnięciem sześciu wybranych

wcześniej wspólnie z terapeutą przedmiotów (np. świeca, klepsydra,

tablica, latawiec, żarówka, jabłko)

Chory próbuje w myślach każdy z przedmiotów jak najdokładniej

opisać (kolor, rozmiar, dokładny wygląd, położenie, otoczenie)

Przy każdym z przedmiotów chory zatrzymuje się na co najmniej 1-2

minuty, następnie przechodzi do kolejnego

Ćwiczenie takie wykonywane jest na każdej sesji terapii pod

nadzorem terapeuty, który stara się, aby opisy przedmiotów przez

chorego były coraz bogatsze i dłuższe

Ćwiczenie ma stać się rytuałem promującym sen

(Morin i Azrin

1988)

TECHNIKA MYŚLENIA

PARADOKSALNEGO

- Pacjent otrzymuje polecenie, aby po położeniu się do

łóżka starał się nie zasnąć

- Zmniejszenie lęku i napięcia pacjenta powodowane

nieskutecznymi próbami zaśnięcia

- W konsekwencji przyspiesza moment zaśnięcia

(Ascher i Turner 1980)

CBT A LEKI NASENNE

- Większość pacjentów w momencie zgłoszenia się do

specjalisty przyjmuje leki nasenne

- Stałe przyjmowanie leków nasennych pogarsza jakość

snu

- Odstawienie leków nasennych prowadzi do

bezsenności z odbicia

- Pacjent utożsamia bezsenność z odbicia ze snem bez

leków: „bez leków nie jestem w stanie zmrużyć oka ani

na chwilę”

PODSUMOWANIE

- Leczenie niefarmakologiczne bezsenności jest

niezbędnym elementem terapii każdego pacjenta z

przewlekłymi zaburzeniami snu

- W pierwotnej bezsenności leczenie

niefarmakologiczne jest leczeniem podstawowym

- Skojarzenie leczenia niefarmakologicznego z

leczeniem farmakologicznym bezsenności pozwala

na zaprzestanie stałego stosowania leków nasennych

PODSUMOWANIE

- Leczenie niefarmakologiczne bezsenności odbywa się

według ściśle określonego schematu

- Techniki behawioralne mogą być przedstawione

choremu w krótkim czasie, w czasie zwykłej porady

lekarskiej

- Konsekwentne stosowanie tych technik prowadzi do

poprawy jakości snu aż u 70-80% pacjentów